Hiperpotasemia

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Introducción 
Se diagnostica hiperpotasemia cuando los valo­
res plasmáticos de potasio superan los 5.2 meq/L¡ 
normalmente en el espacio extracelular sus valores 
oscilan entre 3.5 y 5.2 meq/L. 
Sus causas, muy variadas, se pueden relacionar 
con un aporte exógeno aumentado de potasio (K+) 
ya en la dieta o por la administración de dosis altas 
de penicilina K o potásica, como por la posible ad­
ministración excesiva del catión en reposiciones hi­
droelectrolíticas intravenosas. Por vía endógena, en 
casos de quemaduras, en traumatizados con aplas­
:amiento, por hemólisis intravascular o rabdomióli­
sis, principalmente. 
También puede ocurrir en casos de pacientes 
con insuficiencia renal aguda o crónica, acidosis 
metabólica; en casos de deficiencia de insulina e hi­
-¡Jerglucemia, por acción de agonistas adrenérgicos 
alfa y beta, ejercicio y otros (fig. 12.1). 
Se pueden observar seudohiperpotasemias en 
casos de error en el laboratorio al tomar y procesar 
las muestras, por hemólisis y otras. 
::iatologías varias 
que determinan 
un valor de 
potasio 
plasmático 
>5.2 mEq/L 
Disminución de la 
actividad de tejidos 
excitables por 
despolarización 
de la membrana 
celular 
Astenia 
Parestesias 
Parálisis 
Arritmias 
graves 
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3:
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o
a. 
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a. 
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Fig. 1. Esquema general de la hiperpotasemia. 
Hiperpotasemia 
En correlación con las funciones del K+ en la eco­
norrúa, como lo es su actividad sobre tejidos excita­
bles, de regulación en el volumen y osmolaridad del 
fluido intracelular, así como su efecto sobre diversas 
hormonas como la aldosterona, la insulina y la reni­
na, la hiperpotasemia se expresa clínicamente en 
las esferas neuro y cardiovascular con debilidad 
muscular y parálisis fláccida, y disrritmias, respecti­
vamente. 
La hiperpotasemia constituye la más grave alte­
ración electrolítica ya que puede provocar arritmias 
ventriculares mortales en cuestión de minutos si no 
se trata rápida y adecuadamente.1 
Este problema se presenta en cerca del 10 % de 
los pacientes hospitalizados y su incidencia aumen­
ta entre las personas de la tercera edad con ciertos 
problemas de salud y además sometidas a trata­
miento con inhibidores de la enzima de conversión 
de la angiotensina (TECA), con diuréticos ahorrado­
res de potasio (espironolactona) o con inhibidores 
de la renina. 
Fisiología. Véase capítulo 11. 
Fisiopatología 
El potasio es el catión intracelular más abundan­
te del organismo y tiene una importancia crítica en 
múltiples procesos fisiológicos, como el manteni­
miento del potencial de membrana celular, la ho­
meostasis del volumen celular, y la trasmisión de 
los potenciales de acción en las células nerviosas. 
La hiperpotasemia se desarrolla cuando hay un 
ingreso o producción excesiva, o por problemas en 
su eliminación a través del riñón. La eliminación in-
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eficaz puede ser por causa hormonal o por lesiones 
en el parénquima renal que alteran su excreción. 
El aumento de los niveles de potasio extracelular 
a más de 5.2 meq/L da como resultado el estímulo 
metabólico compensador que hace aumentar la in­
sulina y el glucagon para favorecer la entrada del 
catión K+ al interior de la célula junto con la gluco­
sa. Los tejidos que más adquieren este K+ son el 
hígado y los tejidos excitables como los músculos, y 
particularmente el cardiaco con sus graves repercu­
siones. 
La entrada de potasio al interior de la célula oca­
siona, inicialmente, la apertura de canales de sodio 
(Na+) para tratar de generar el potencial de acción 
en las células excitables; sin embargo, en poco 
tiempo este mecanismo se inactiva, causando una 
disminución de la actividad de los tejidos excitables 
con despolarización de su membrana celular. 
Clínicamente a nivel muscular se suele observar 
una hiporreflexia osteotendinosa profunda, aste­
nia, parestesias, parálisis fláccida y gravemente una 
parálisis de músculos respiratorios. A nivel de la 
musculatura lisa del tracto digestivo pueden pre­
sentarse náuseas y vómito, y en casos más graves 
distensión abdominal. 
La entrada de potasio a las células favorece, com­
pensatoriamente también, la salida de iones hidró­
geno (H+t con lo que se ocasiona extracelularmente 
una acidosis metabólica (disminución del pH). 
Sin embargo, a nivel cardiaco es en donde la hi­
perpotasemia representa el mayor peligro, pues al­
tera importantemente su sistema de conducción 
caracterizado eléctricamente por una disminución 
del potencial de reposo de membrana (PRM), de la 
velocidad de despolarización (VD), de la duración 
del potencial de acción (DPA), del periodo refracta­
rio (PR) y del automatismo (A), con lo que se propi­
cian diversas y posiblemente letales disrritmias. 
En el electrocardiograma (ECG) se pueden evi­
denciar ciertos cambios que guardan relación, fre­
cuentemente, con los niveles de potasemia. Así, 
con niveles de potasio sérico entre 5.2 y 6 meq/L 
se suele observar la onda T alta y simétrica, entre 6 
y 7 meq/L se registra un aumento del intervalo PR, 
ensanchamiento del QRS y depresión del segmen­
to ST y, finalmente con potasemia mayor de 7 
meq/L puede observarse una desaparición de la 
onda P, la fusión del QRS con la onda T y fibrila­
ción ventricular o asistolia. Estos mismos valores 
de hiperpotasemia sirven para clasificar esta altera­
ción bioquímica como de leve, moderada y severa, 
respectivamente. 
A nivel del riñón se dispara un aumento de la 
aldosterona que tiene como propósito incrementar 
a nivel tubular la resorción de Na+ y H2O, con eli­
minación de potasio. Entonces puede haber un po­
tasio urinario alto; sin embargo, sus valores depen­
derán mucho de la concentración o dilución de la 
orina. De esta manera, se recomienda corregir el K+ 
urinario a la reabsorción de agua en el túbulo colec­
tor. Para esto se puede utilizar el cálculo del gra­
diente transtubular de potasio (ITKG), que valorara 
la existencia y la magnitud de la acción mineralo­
corticoide en el túbulo contorneado distal (TCD), 
empleando la siguiente fórmula: 
K+ urinario X Osmolaridad plasmática
TTKG = -------------­
K+ plasmático X Osmolaridad urinaria
Donde un valor de TTKG menor a 4 indicará una 
ausencia de actividad mineralocorticoide en el TCD 
y si es mayor de 7, mostrará una actividad minera­
locorticoide en esta parte de la nefrona. 
Es importante complementar el estudio del pa­
ciente con hiperpotasemia con exámenes de la­
boratorio generales para establecer el diagnóstico 
diferencial: La biometría hemática (BH) podrá ayu­
damos a reconocer una posible anemia hemolítica, 
trombocitosis, infección o sepsis; urea y creatinina 
séricas para establecer la posibilidad de una insufi­
ciencia renal aguda o crónica; deshidrogenasa lácti­
ca (DHL) en caso de hemólisis o lisis tumoral y la 
glucemia para el caso de una diabetes mellitus.2 
Tratamiento 
Suprimir las fuentes de potasio posiblemente 
excesivas, ya en la dieta o por su administración in­
travenosa. Atender los tejidos traumatizados y/o 
necróticos en su caso. 
Cloruro de calcio. Limita la despolarización de 
membrana actuando como un antagonista fisioló­
gico del potasio. Por vía intravenosa en dosis de 10 
a 30 ml, vigilando su efecto por medio de electro­
cardiograma. 
Bicarbonato de sodio. Para aumentar el pH sé­
rico y redistribuir el potasio en las células, en dosis 
intravenosa de 50 a 100 meq; comienzan a actuar 
en 2 a 5 minutos. 
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Infusión de solución salina hipertónica. Clo­
ruro de sodio al 3 %, en dosis de 50 a 100 meq a 
pasar en 5 a 10 minutos. 
Glucosa e insulina. 200 a 500 ml de glucosa al 
10 % con 10 UI de insulina corriente, por vía endo­
venosa, facilita la entrada de potasio extracelular a 
las células. 
Administración de drogas 13-agonistas (sal­
butamol). La estimulación de receptores j32 adre­
::i.érgicos aumenta la entrada de K+ al interior de las 
células musculares y hepáticas activando el AMP 
cíclico; se administrapor nebulización o vía intra­
venosa. 
Otras medidas para eliminar el potasio. Diu­
réticos de asa como la furosemida en pacientes sin 
oligoanuria y diálisis peritoneal o hemodiálisis. 
Puede ser necesario colocar un marcapaso car­
díaco intravenoso cuando el bloqueo AV o la bradi­
cardia no revierten a la administración inicial del 
calcio y bicarbonato IV. 
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HIPERPOTASEMIA 
Naúsea 
vómito 
Parálisis flacida - Parálisis respiratoria 
Distensión Hiporreflexia 
t 
Astenia 
abdominal osteotendinosa 
profunda 
Parestesias 0 Disritmias varias 0 
Músculo liso - Músculo� ¡ Actividad de tejidos excitables Corazón 
Hígado 
t 0
Despolarizaci
r 
membrana celula
/, 
5 
� / En la célula: 0 
/ Inicialmente abre canales de Na• para -4------- Entra K
+ y sale 
Corazón tratar de generar potencial de acción, pero de la célula W 
más tarde se inactivan 
/ � 01,7 Favorece la LJ Aumento Respuesta d entra ª Acidosis de potasio -- metabólica: -- intracelular 0 metabólica í:7 extracelular t Insulina de K• junto 
LJ 
� t Glucagon con glucosa 
¡ PMR, ¡ VD, l OPA,¡ PR, ¡ A 
Posibles efectos del K+ en ECG: 
5.5 -6 mEq/L: t Simétrico onda T 
6 - 7 mEq/L: t Intervalo PR,
ensanchamiento QRS, Depresión ST 
"" � t Resorción . _ , t Aldosterona de H,O y Na• 
BH 
Urea y creatinina 
DHL 
R1non --------------+ (hiporreninémico)- t Excresión 
K• plasmático 
> 5.2 mEq/L 
de K• 
TTKG 
<4 Ausencia de actividad 
mineralocorticoide 
lpH 
> 7 mEq/L: Desaparición de onda P, fusión 
de QRS con T y Fibrilación ventricular 
Glucosa 
< 7 Presencia de actividad 
mineralocorticoide 
Tratamiento 
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1. Corregir fuentes de potasio en la dieta o intravenoso, fármacos con potasio y corrección de teji-
dos lesionados.
2. Cloruro de calcio intravenoso a dosis de 1 O a 30 mi, vigilando su efecto en el electrocardiograma.
3. Bicarbonato de sodio a dosis intravenosa de 50 a 100 meq, comienzan a actuar en 2 a 5 minutos.
4. Infusión de solución salina hipertónica. Cloruro de sodio al 3 %, en dosis de 50 a 100 meq a pasar
en 5 a 1 O minutos.
5. Infusión de glucosa e insulina. 200 a 500 mi de glucosa al 1 O% con 1 O UI de insulina corriente,
por vía intravenosa.
6. Fármacos �-agonistas, como el salbutamol, aumentan la entrada de K al interior de las células
musculares y hepáticas activando el AMP cíclico.
7. Remoción del potasio. Se recomiendan las resinas de intercambio catiónico y el sorbitol, así
como los diuréticos de asa si no hay oligoanuria y diálisis peritoneal o hemodiálisis.
8. Empleo de marcapaso cardiaco intravenoso cuando el bloqueo AV o la bradicardia no revierten
a la administración inicial del calcio y bicarbonato IV.
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