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Hipertiroidismo primario Introducción El hipertiroidismo primario conforma un cuadro clínico producido por la elevación de las hormonas ti roideas (HT) circulantes; se caracteriza por aumento del metabolismo en general, taquicardia, temblor, pal pitaciones y probablemente bocio (fig. 26.1). _ ___, __ _.., hSH Aumento de hormonas tiroideas circulantes t Metabolismo basal t Sensibilidad a catecolaminas Taquicardia Temblor Palpitaciones Bocio Fig. 26.1. Esquema general del hipertiroidismo primario. La enfermedad de Graves-Basedow o bocio difuso tóxico, causada por inmunoglobulinas estimulantes de la glándula tiroides (TSI), que se unen al receptor de membrana de hormona estimulante del tiroides (TSH), representa 90 % de los casos de esta patología. Otras causas son: • Bocio tóxico multinodular. • Adenoma tiroideo solitario. • Inducido por fármacos, como la amiodarona. • Otros: posparto. Fisiología Las HT tienen efectos sobre casi todos los teji dos y órganos del cuerpo: producen aumento 118 energético (termogénesis) y consumo de oxígeno mediante el incremento en la síntesis de la enzi ma Na+ , K+- ATPasa en la membrana celular; modulan muchas vías metabólicas de glúcidos y lípidos; promueven la síntesis de proteínas con sobresaliente importancia en las etapas de creci miento y desarrollo, tanto somático en general, como cerebral en particular. La síntesis y liberación de hormonas tiroideas es tán determinadas por el estímulo modulador de la hormona estimulante del tiroides (TSH), produci da por la adenohipófisis, y ésta, a su vez, por el es tímulo de la hormona liberadora de tirotropina (TRH) del hipotálamo. Sobre ambas se ejerce una retroa limentación negativa por parte de las HT, como se ilustra en la figura 26.2. ¡- -Hipotálamo< ......... . . T r Acciones en Adenohipófisis<II' ··· HT-----> la economía l 1 TSH----►Glándu la tiroides Fig. 26.2. Regulación de la producción de las hormonas tiroideas. Fisiopatología El aumento de HT en la circulación inhibe por retroalimentación1 negativa al hipotálamo y a la hi- 1 http://booksmedicos.org http://booksmedicos.org pófisis en la producción de TRH y TSH; por tanto, .IOS niveles de estas hormonas resultan muy bajos. En ocasiones es posible detectar anticuerpos antiti ::oglobulina y niveles altos de T 31 T 4 , tiroxina libre sérica y, por estudios de gabinete, un gammagrama que exhibe una imagen de bocio con captación di :u.sa del medio de contraste. Las HT elevadas producen aumento en la absor ción y utilización de la glucosa celular e incremento en el consumo de oxígeno, indicativos de un alza general del metabolismo basal; ello lleva a un adel gazamiento corporal y produce hiperorexia. Las HT también aumentan la sensibilidad a las catecolarninas, con la subsiguiente acción cardiaca de incremento del inotropismo y cronotropismo, aumento de la frecuencia cardiaca y, frecuentemen :e, arritmias del tipo de la fibrilación auricular. En .:onces, la taquicardia, las palpitaciones y las arrit :nias son tres elementos frecuentes en el cuadro clínico. A nivel del sistema nervioso se producen tem - blor fino, nerviosismo y acaso alteraciones en la conducta, como irritabilidad. En el tracto gastroin testinal se genera un aumento de la motilidad, por lo que no son raras las diarreas. En el cuello anterior de estos pacientes puede encontrarse crecimiento de la glándula tiroides (bo cio) y posiblemente se pueda auscultar un soplo local ocasionado por la gran vascularización que experimenta la glándula. La acción de las HT sobre la piel y las faneras determina que las uñas estén quebradizas y grue sas. El exoftalmos es una manifestación clínica que se presenta de manera independiente del hipertiroi dismo, y se debe a la presencia de anticuerpos con tra el tejido periorbitario, que lo inflama y hace que los globos oculares protruyan. La piel suele estar caliente y con hiperhidrosis; además, hay intolerancia al frío, hiporexia y adelga zamiento. Las HT ejercen también aumento en la actividad osteoclástica a nivel óseo, con lo que se incrementan el calcio sérico y la fosfatasa alcalina a la vez que se produce hipercalciuria. El aumento en el catabolismo proteínico puede causar anemia. Tratamiento Los fármacos betabloqueadores contribuyen a contrarrestar los efectos de las HT, como taquicar dia, temblores, ansiedad y diaforesis. El metimazol suele utilizarse para oponerse a la organificación del yodo en la glándula tiroides. El propiltiouracilo también ocupa un importante lugar terapéutico. El yodo radiactivo está indicado para destruir el te jido tiroideo hiperfuncional en casos seleccionados. La cirugía ablativa de la glándula tiroides (tiroi dectomía subtotal) tiene indicaciones en casos es peciales y requiere una preparación preparatoria específica. Podrían emplearse predesteroides en el trata miento de la oftalmopatía grave. El tratamiento en mujeres embarazadas debe se guirse con cuidado. http://booksmedicos.org http://booksmedicos.org HIPERTIROIDISMO PRIMARIO Adelgazamiento Diarrea[] Soplo en Alteraciones conducta GJ Taquicardia cuello + t Hiperhidrosis Uñas • t 1 Temblor fino Palpitaciones gruesas NervJsismo Exoftalmos quebradizas Bocio Arritmia Angor Piel caliente t Motilidad .-- g,w,;� osteoclástica t Metabolismo basal Inhibe TSH Lt�a ++ nsH sérica ' t Probables anticuerpos antitiroglobulina tT,, T 4 tTiroxina libre sérica t Captación 1131 ECG: taquicardia, fibrilación auricular Tratamiento senco tCalcemia t FA t Catabolismo proteínico Anemia tCalciuria 1. Los betabloqueadores contribuyen a contrarrestar los efectos de las hormonas tiroideas, como taquicardia, temblores, ansiedad y diaforesis. 2. Suele utilizarse el metimazol para oponerse a la organificación del yodo. El pro piltiouracilo también tiene una función importante. 3. El yodo radiactivo está indicado para destruir el tejido tiro'ideo hiperfuncional en casos seleccionados. 4. La cirugía ablativa (tiroidectomía subtotal) de la glándula tiroides tiene utilidad en casos especiales. 5. En el manejo de la oftalmopatía grave se podrían emplear predesteroides. El tratamiento en mujeres embarazadas debe elegirse con cuidado. Hiperorexia Intolerancia al calor hiperdinámico cardiovascular VI Q/ e: .� VI V "' �-� VI C: Q/ ·- � u e: http://booksmedicos.org http://booksmedicos.org Botón2:
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