Hipoglucemia

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Hipoglucemia 
Introducción 
La glucosa en el ser humano se mantiene en nive­
les séricos óptimos mediante complejos mecanismos 
neurales y humorales, y constituye la principal fuente 
de energía para el encéfalo. Los valores generalmente 
iguales o menores que 50 mg/dl producen un cuadro 
clínico conocido como hipoglucemia, que de no co­
rregirse oportunamente puede generar daño cerebral 
importante e irreversible, particularmente a nivel cor­
tical, incluyendo la muerte. 
El nivel de glucemia referido es arbitrario, pues 
algunas personas pueden manifestar signos y sín­
tomas de hipoglucemia con valores superiores o in­
feriores; sin embargo, este es un valor referencial 
generalmente aceptado. 
Este cuadro clínico se presenta más comúnmen -
te como complicación en el tratamiento del pacien -
te diabético (fig. 28.1). 
Glucosa sérica 
::s 50 mg/dl 
Respuesta contrarreguladora 
neurohormonal 
Cefalalgia 
Laxitud 
Sudoración 
Taquicardia 
Debilidad 
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Fig. 1. Esquema general de la hipoglucemia. 
Fisiología 
El control de la glucemia está determinado por su 
valor sérico, que interactúa con la insulina y las llama-
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d¡i.s hormonas contrarreguladoras: glucocorticoides, 
glucagón, catecolaminas y hormona del crecimiento 
(STH), para mantenerla en niveles séricos que oscilan 
entre 80 y 100 mg/dl (4.45 a 5.55 mM). La glucosa 
constituye el principal energético del encéfalo. 
Fisiopatología 
La hipoglucemia puede estar causada por múlti­
ples factores. De manera esquemática, suele agru­
parse en dos modalidades: espontánea e inducida, 
como se puede observar en el cuadro 28.1. 
Cuadro 1. Factores causales de hipoglucemi� 
Espontánea Inducida 
Reactivas posprandiales Fármacos 
Por ayuno Alcohol 
Enfermedades hepáticas Otras: posteriores a 
hemodiálisis 
Otras: sepsis, ejercicio 
La disminución en la concentración sérica de 
glucosa s; 50 mg/dl produce activación del sistema 
nervioso simpático, con aumento en la liberación 
de adrenalina que, con sus efectos sobre músculo, 
corazón y piel, particularmente, produce síntomas 
denominados autonómicos o simpatomiméticos, como 
son: temblor, debilidad, palpitaciones, aumento de 
la frecuencia cardiaca, piloerección y sudor frío. 
Esta adrenalina generada favorece la liberación de 
glucosa contenida en el hígado, como un mecanis­
mo de contrarregulación para tratar de elevar la 
glucemia sérica. 
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La hipoglucemia también estimula la liberación 
de glucagón, hormona con acción glucogenolítica 
a nivel hepático, con el mismo propósito que la 
adrenalina. Se estimula, asimismo, la liberación de 
hormona del crecimiento (STH) y de cortisol, que 
contribuyen al aumento de la glucosa sérica, pro­
duciendo inhibición en el uso periférico de la glu­
cosa. 
En el cerebro, la hipoglucemia determina un 
grupo de síntomas llamados neuroglucopénicos, 
como laxitud, cefalalgia, visión borrosa y diplopía. 
Estas alteraciones pueden llegar a condicionar con­
vulsiones y coma. El hambre es otro síntoma no 
poco frecuente y se presenta en las etapas iniciales 
de la hipoglucemia, probablemente por activación 
del centro de la saciedad. 
El laboratorio nos informará acerca de los nive­
les bajos de glucemia, aumento de glucagón, corti­
sol, hormona del crecimiento y catecolarninas.1 
Tratamiento 
Es primordial la administración de glucosa u 
otro carbohidrato por vía oral, si ello es posible, o 
por vía intravenosa. Esta última en bolo de 25 a 50 
g de glucosa, seguidos de una infusión de glucosa al 
10 % . La respuesta clínica suele ser por lo general 
rápidamente buena. 
En casos más graves puede ser necesaria la apli­
cación de glucagón en dosis de 1 mg por vía intra -
muscular o subcutánea. También puede ser necesa­
ria la administración de dexametasona, manito! o 
ambos, para tratar el edema cerebral, o de anticon­
vulsivos, en su caso. 
Por último, aunque no menos importante, es el 
enfoque terapéutico de base si se conoce la causa 
que motivó la hipoglucemia; en caso contrario, de­
berán iniciarse los estudios correspondientes. 
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HIPOGLUCEMIA
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Cerebro
 
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hepática glucosa glucosa
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¿Glucosa sérica TGlucagón TComsol TCatecolaminas séricas
igual o menor que séríco TSTH y urinarias
50 mg/dl sérícos
Tratamiento
1. Es primordial la administración de g!ucosa u otro carbohídrato porvía oral, si es
posible, o por vía IV. Esta última en bolo de 25 a 50 g de glucosa, seguidos de
una infusión de solución glucosada al 10%.
2. En casos graves se puede administrar1 mg de gíucagón porvía IM 0 SC.
3. Puede requerirse la administración de dexametasona, manitol o ambos, para el
manejo del edema cerebral.
4. Enfocarse posteriormente al tratamiento de la causa, si se conoce, o ín¡ciar los
estudios Correspondiente&
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