Hiponatremia

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Introducción 
La hiponatremia es una manifestación bioquí­
mica producida por la alteración de los mecanismos 
que regulan el agua en el organismo y que se diag­
:1ostica así cuando se registran en el enfermo valo­
:es de sodio sérico menores de 135 meq/L (sus va·­
lores normales oscilan entre 135 y 145 meq/L) y 
constituye el más común de los trastornos electrolí­
ticos en la práctica clínica y es acompañado de una 
alta morbimortalidad (fig. 11.1). 
Determinadas enfermedades causan hiponatre­
mia por lo que el clínico debe estar muy atento a 
ello ya que este trastorno, si no es bien manejado, 
puede causar daño severo, como podría ser la des­
mielinización osmótica cerebral (llamada también 
mielinólisis pontina central) y la muerte. 
Por la estrecha relación que guarda este catión 
sodio: Na+) con el agua corporal y su capacidad os-
Patologías varias 
que determinan 
un valor de 
sodio 
plasmático 
<135 
Disminución de 
la osmolaridad 
plasmática 
Paso de agua del 
espacio 
extra¿elular al 
intracelular 
Hipovolemia 
Sed 
Hipotensión 
arterial 
Trastornos 
neurológicos 
varios 
Convulsiones 
Coma 
Fig. 1. Manifestaciones de la hiponatremia. 
"' 
·e
e!
... 
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e 
o 
CI. 
:i: 
Hiponatremia 
mótica, juega un importantísimo papel en la diná­
mica de los fluidos corporales tanto a nivel intra 
como extracelular, pero particularmente en éste úl­
timo determinando su volumen y tonicidad (osmo­
laridad efectiva). 
También es importante resaltar que, por su aso­
ciación con distintos niveles osmolaridad sérica, se 
diferencia y clasifica a la hiponatremia como isotó­
nica (osmolaridad sérica normal: 280-295 mosm/ 
kg), como en casos de hiperproteinemia e hiperlipi­
demia; hipertónica (osmolaridad sérica alta: > 295 
mosm/kg), como sucede en pacientes con hiperglu­
cemia, los asociados a la administración de manito!, 
sorbitol, glicerol, maltosa y algunos agentes de ra­
diocontraste; e hipotónica (osmolaridad sérica baja: 
< 280 mosm/kg), que a su vez, dependiendo del vo­
lumen del liquido extracelular, se clasifican en hipo­
volémica (por pérdidas de sodio de causa ya extra 
renal o renal), euvolémica (hipotiroidismo, síndro­
me de secreción inapropiada de hormona antidiuré­
tica, etc.) e hipervolémica (insuficiencia cardiaca 
congestiva, enfermedad hepática, insuficiencia re­
nal crónica y otras). 
Tanto la hiponatremia isotónica como la hiper­
tónica suelen ser consideradas seudohiponatre­
mias; por ello en este capítulo solamente abordare­
mos el tema de la hiponatremia hipotónica con 
hipovolemia, que además se presenta con mucha 
mayor frecuencia. 
Es importante resaltar que para establecer el 
diagnóstico de hiponatremia es necesario realizar un 
cuidadoso estudio clínico del paciente, anteceden­
tes de patología tiroidea, cardiaca, renal o hepática; 
cantidad de líquidos ingeridos o administrados y 
medicamentos, para conducir entonces las pesqui­
sas de laboratorio y gabinete que convengan a cada 
caso particular. 
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Fisiología 
El sodio es un elemento esencial para la vida. 
Este catión (Na+) juega un importante papel en el 
metabolismo celular, en la contracción muscular, el 
impulso nervioso, el equilibrio ácido-básico, la ab­
sorción de nutrientes, el mantenimiento tanto de la 
volemia como de la osmolaridad del líquido extra­
celular y la presión arterial, como en muchos otros. 
Los mecanismos de regulación que intervienen 
en su dinámica, incluyen a los nerviosos, como son 
los receptores tanto de presión como osmóticos y el 
tono nervioso simpático; los humorales, entre los 
que se encuentra el sistema renina-angiotensina­
aldosterona, las homonas antidiuréticas (ADH) y 
natriuréticas (péptidos natriuréticos cerebral [PNB] 
y endotelial [PNC]), el factor natriurético auricular 
(ANP)1 y algunas calicreínas y prostaglandinas, y 
ciertas variables hemodinámicas como el volumen 
sanguíneo efectivo, y a nivel del riñón que soporta, 
entre otras, la función del control de la excreción 
tanto de sodio (Na+) como de agua, a través del flu­
jo sanguíneo renal, la tonicidad medular renal y la 
filtración glomerular. 
Es importante tomar en consideración las si­
guientes fórmulas y cálculos para determinar el vo­
lumen corporal total de agua (VC1) de una perso­
na, así como para estimar el exceso de agua libre en 
el paciente que curse con una hiponatremia.
El volumen corporal total de agua en litros (VC1) 
se estima multiplicando 0.6 (en hombres) o 0.5 (en 
mujeres) por el peso corporal en kilogramos. 
La fórmula para calcular el exceso de agua libre en 
una persona con hiponatremia: 
Exceso de agua 
[natre�a medida/ 
libre en litros = VCT - natremia deseada]
XVCT 
Fisiopatología 
La hiponatremia2 hipotónica con hipovolemia 
(cuadro 11.1) suele ocurrir cuando hay un aumento 
primario del volumen de agua (y pérdidas secunda­
rias de Na+) o pérdida primaria de Na+ (con aurnen-
to secundario de agua), y se diferencian a su vez en 
causas renales y extrarrenales. Entre las pérdidas 
renales se encuentran las ocasionadas por diuréti­
cos tiazídicos, particularmente, inhibidores de la 
enzima convertidora de angiotensina, nefropatías 
perdedoras de sal, deficiencia de mineralocorticoi­
des (enfermedad de Addison) y diabetes mellitus 
descontrolada; en estos casos la concentración de 
sodio urinario (UNA+) suele estar con valores meno­
res de 10 meq/L. 
Las de causa extrarrenal son las que ocurren en 
casos de enfermedades con diarrea y vómito im­
portantes, sudación excesiva, succión gástrica, fís­
tulas y hemorragias digestivas; por secuestro en el 
tercer espacio como puede ser la pancreatitis, íleo 
intestinal, peritonitis, colitis seudomembranosa, y 
en casos de quemaduras extensas; en estos casos la 
UNA+ suele tener valores superiores a 20 meq/L. 
Las pérdidas de Na+ por las causas arriba referi­
das, llevan a una disminución del Na+ en el líquido 
extracelular, la disminución subsecuente de la os­
molaridad sérica (Osm sérica) y consecuentemente 
con el paso del agua extracelular al intracelular y 
disminución del volumen efectivo circulante (VEC) 
e hipovolemia. 
La disminución en la osmolaridad sérica estimu­
la a los osmorreceptores ubicados en el hipotálamo 
y entonces se librera hormona antidiurética (HAD) 
por la neurohipófisis, produciéndose la sed y el 
efecto facilitador de la reabsorción de agua y sodio 
por el riñón. Así también la pérdida de sodio del 
líquido extracelular, altera la función de la bomba 
de sodio y de potasio de las células nerviosas, ha­
ciendo lenta la conducción y determinando clínica­
mente hiporreflexia osteotendinosa, alteraciones 
de la respiración (Cheyne-Stokes); esto, junto con 
el edema que ocasiona el paso de líquido extracelu -
lar al intracelular en las células, particularmente las 
cerebrales, hace que el paciente se exprese clínica­
mente con apatía, desorientación, anorexia, náu­
sea, vómitos y en casos más graves, agitación, con­
vulsiones, coma y otros, y finalmente la muerte. 
Por otra parte, la hipovolernia, clínicamente se 
manifiesta con hipotensión arterial, hipotonía de 
globos oculares, sequedad de piel y mucosas, dis­
minución de la presión venosa central (PVC) y oli­
guria, estimula a los barorreceptores cerebrales, li­
berando el péptido natriurético cerebral (PNB), a 
nivel endotelial (también en los riñones y los pul­
mones) liberando el péptido tipo "C" o PNC por 
sus siglas, y en las aurículas del corazón liberando 
el llamado péptido natriurético auricular (ANP), to-
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dos ellos para actuar sobre el riñón en la resorción 
de Na+ y agua (H2O). También ocurre que la hipo­
tensión activa el barorreceptor de la mácula densa a 
nivel de la nefrona y se activa el sistema renina-an­
giotensina-aldosterona (R-A-A), produciendo va­
soconstricción arteriolar por un lado y mediante la 
aldosterona la resorción de Na+ y H2O a nivel tubu­
lar renal, que se hace evidente con el registro de 
hipoosmoloridadde la orina. 
La baja presión de filtración a nivel renal condu­
ce a oliguria, con posible aumento de la urea, ácido 
úrico y creatinina séricas. La hipoperfusión tisular 
en general puede conducir a la acidosis metabólica 
y consecuentemente bajará el pH sanguíneo. 
En el cuadro 11.1 se relaciona el grado de hipo­
natremia con la sintomatología generalmente ob­
servada. 
Cuadro 1. Sintomatología* frecuentemente asociada 
con la gravedad de la hiponatremia. 
Grado Sintomatología 
Leve Irritabilidad. 
'Sodio plasmático entre Cefalalgia. 
135 y 130 meq/L) Déficit de atención. 
Alteraciones de la 
memoria. 
Trastornos de la marcha, 
inestabilidad. 
Depresión. 
Moderado Náusea. 
'Sodio plasmático entre Vómitos. 
130 y 120 meq/L) Confusión. 
Desorientación. 
Somnolencia. 
Grave Estupor. 
Sodio plasmático < 120 Convulsiones. 
meq/L) Coma. 
Depresión respiratoria. 
•Esta sintomatologia puede variar importantemente depen­
diendo del grado de sobrecarga hídrica, de la velocidad de
instalación y de otros factores patológicos asociados.
:'°L'ENTE: R. Alcázar, A Tejedor y C. Quereda, "Fisiopatologia
de las hiponatremias. Diagnóstico diferencial. Tratamiento", 
''efrología, Supl. 2 (6):3-12, 2011. 
Tratamiento 
Debe tratarse y corregirse la causa de la hipona­
trernia (como combatir la diarrea, disminuir o 
eliminar la medicación tiazídica, etc.), e indepen­
dientemente del estado del volumen circulante del 
paciente, en general se restringe la ingestión de 
agua libre y la administración de soluciones endo­
venosas hipotónicas. 
Los pacientes que cursan con hipovolemia re­
quieren de un programa de resucitación de fluidos 
con soluciones isotónicas (solución salina normal o 
solución de Ringer lactado) para suprimir el estí­
mulo hipovolémico que libera hormona antidiuré­
tica (HAD) y elevando la concentración plasmática 
de Na+ .
Los pacientes con pérdida de sal a nivel cerebral 
(cerebral salt wasting) pueden requerir la adminis­
tración de solución salina hipertónica o normal, 
para prevenir el colapso circulatorio o el choque; 
algunos casos pueden responder al empleo adicio­
nal de fludrocortisona.3 
No hay un consenso general sobre la velocidad 
de corrección de la natremia en pacientes hipona­
trérnicos sintomáticos; sin embargo, suele indicarse 
una reposición de 10 a 12 meq/d en pacientes leve 
o moderadamente sintomáticos.
Debe monitorearse frecuentemente la evolución
clínica del paciente, así como los niveles de electro­
liternia (sodio, cloro, potasio), osmolaridad urina­
ria, concentración urinaria de Na+, gasometría arte­
rial y otros que puedan requerirse según cada caso. 
3 
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Apatía 
0 Hiporreflexia 
Lascitud osteotendinosa 
Sed 
Afectación conducción nerviosa 
i 
HIPONATREMIA 
Déficit de 
Alteraciones de atención. Coma. 
memoria. Depresión Convulsiones. Desorientación Anorexia. lrretabilidad HA 
Náuseas y
Oliguria !PVC t FC vómito 
Liberación 
ADH 
t '37 
d 
r-:;-1 Hipovolemia t .. d d Estím� E ema L.:J Act1v1 a 
Trastorno bomba de Na• y K• 
osmorreceptores cerebral , V 1 / simpáctica en hipotálamo t 
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Pérdida 
de Na-
por causa ---� 
I \ 
Renales Extrarrenal 
Concentración urinaria de Na• 
+ + 
> 20 mmol/L > 1 O mmol/L 
Tratamiento 
1. Tratar la causa.
t 
! Na• del 
líquido 
extracelular 
Na· sérico 
< 135 mEq/L 
.l 
e race u ar 
1 
Paso de agua 
/ 
Est1mulac1ón de 
! Osmolandad del espacio presorreceptores - sénca - extracelular al "' 
Osmolaridad 
plasmática 
< 280mosm/L 
intracelular Cerebral � Auricular "'-
t t PNB t t ANP Renal 
! Perfusión tisular 
l 
E d ¡· 1 
l 
Sistema 
J 
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1a
\ / 
R-A-A 
+ Acidosis 1 
! FG metabólica Reabsorción tubular renal de Na y H,O 
tUrea 
t Creatinina 
t Acído úrico 
¡ pH sérico Hipoosmolaridad urinaria 
! Volumen urinario 
2. Restringir la ingestión de agua libre y/o la administración de soluciones endovenosas
hipotónicas.
3. Se requiere de un programa de resucitación de fluidos con soluciones isotónicas
(solución salina normal o solución de Ringer lactado) para suprimir el estímulo hipo­
volémico para liberar hormona antidiurética (HAD).
4. Los pacientes con pérdida de sal a nivel cerebral pueden requerir la administración
de solución salina hipertónica o normal, para prevenir el colapso circulatorio o el
choque; algunos casos pueden responder al empleo adicional de fiudrocortisona.
5. No hay un consenso general sobre la velocidad de corrección de la natremia en pa­
cientes hiponatrémicos sintomáticos; sin embargo, suele indicarse una reposición de
1 O a 12 meq/día en pacientes leves o moderadamente sintomáticos.
6. Debe monitorearse frecuentemente la evolución clínica del paciente, así como los
niveles de electrolitemia (sodio, cloro, potasio), osmolaridad urinaria, concentración
urinaria de Na+, gasometría arterial y otros que puedan requerirse según cada caso.
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