Hipoparatiroidismo

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Introducción 
La deficiencia en la acción de la hormona parati­
>:oidea (PTH) por trastornos en su secreción o por 
alteraciones en su mecanismo de acción definen el 
:úpoparatiroidismo, en el que las manifestaciones 
clínicas de hipocalcemia son el denominador co­
mún (fig. 25.1). 
Disminución o 
ausencia de PTH 
Hipocalcemia 
Hiperfosfatemia 
Hipomagnesemia 
Calambres 
Parestesias 
Convulsiones 
Tetania 
Fig. 25.1. Esquema general del hipoparatiroidismo. 
La causa más frecuente de este síndrome se rela­
ciona con la remoción quirúrgica de las glándulas 
paratiroides (90 % de los casos) en el curso de una 
tiroidectomía parcial o total, o de la resección de 
rumores de la parte anterior del cuello. 
En general, las causas de hipo_paratiroidismo 
son: 
a) Por afectación de las glándulas paratiroides:
• Posquirúrgico.
• Posterior a radiación con P31 . 
• Idiopático (simple o asociado con otras en­
docrinopatías).
Hipo p a rat i ro id is m o 
b) Asociado con:
• Hemocromomatosis.
• Enfermedad de Wilson.
• Síndrome de Di George; de Kearns-Sayre.
e) Alteraciones en el mecanismo de acción de la
PTH:
• Seudohipoparatiroidismo.
d) Otras:
• Hipomagnesemia.
Fisiología 
Véase el capítulo 23: "Hiperparatiroidismo pri­
mario." 
Fisiopatología 
En el cuadro general, que se muestra al inicio de 
este capítulo, se sigue el curso del cuadro fisiopato­
lógico que se produce en el hipoparatiroidismo 
agudo, esto es, generalmente secundario a una ti­
roidectomía. 
El cuadro clínico que se sigue en el curso cróni­
co del hipoparatiroidismo incluye letargo, trastor­
nos de la conducta, ansiedad y visión borrosa, entre 
otras alteraciones. 
Lafalta de parathormona (PTH sérica baja o au­
sente, en la determinación de laboratorio) tiene 
como consecuencia una disminución de la absor­
ción intestinal de calcio y de la actividad osteoclás­
tica a nivel óseo, con lo que los niveles de calcio 
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sén'co descienden. La hipocalcemia producida hace
que la llegada de este catión a los riñones sea esca—
sa y se manifiesta hipocalcíuña.
La relación existente, inversamente proporcio—
nal entre los niveles séricos de calcio y fosfatos, har
cen que estos últimos se incrementen, además de
que al no haber PTH desaparece el bloqueo renal de
su reabsorción. Es frecuente también la coexisten?
cia de niveles bajos de magnesio sérico acompa—
ñando a la hipocalcemía, pedo que es importante
su determinación por laboratorio.
Clínicamente, sobresalen las manifestaciºnes de
Ia hipocalcemia a nivel neuromuscular con pareste-
sias, convulsiones, tetania y los signos presentes de
Chvostek y Trousseau.
En el corazón pueden encontrarse arritmias y es
común el alargamiento del segmento QrT en el trar
zo electrocardiográfico.
Otras manifestaciones incluyen dolor de tipo có-
lico por aumento de la irritabilidad muscular intes—
tinal, piel seca y pelos y uñas quebradizos. El examen
de los ojos con lámpara de hendidura puede rever
lar una catarata lentícular posterior.
El calcio se une en gran parte a la albúmina y,
por ello, es conveniente hacer la ”corrección" de su
valor, con objeto de valorarle apropiadamente, se—
gún la siguiente fórmula:
Ca“ sérico ”corregido” =
Ca++ sérico en mg/d1 + [0.8 >< (440 — albúmina en g/dl)]
Tratamiento
En los casos de hipocalcemía aguda presentes en
la fase posoperatoria (úroidectomía, como se men»
donó), hay que asegurarse de mantener al paciente
con la vía aérea permeable y administrar intravenof
samente de 90 a 180 mg de calcio elemental (una a
dos ampolletas de gluconato de calcio al 10 %) a
una velocidad máxima de 10 ml/min, y repetir, en
su caso, hasta que desaparezca la sintomatología.
Si la calcemía persiste en valores por debajo de
7.5 mg/dl al cabo de 6 h, suele ser necesario admi—
nistrar una ampo]leta de calcio en solución de glucof
sa a15 % en un periodo de 6 h.
Una vez controlada la hípocalcemía, se suelen
indicar complementos con vitamina D.
El tratamiento prolongado del híp0paratimidismo
se suele seguir con la indicación de calcio por vía oral
en dosis de entre 1.5 y 3 g/día, repartidos en tres to—
mas, más los complementos con vitamina D referidos.
Puede ser necesan'o administrar también magnesio.1
Otras posibles causas de hipocalcemía se señav
lan a continuación:
Hipoparatiroidísmo.
Insuficiencia renal…
Pancreañt'is aguda.
Rabdomiólísis.
Deficiencia de vitamina D.
Seudohipoparatiroidismo.
¡Lawrence M. T1emey Ir., Stephen ]. McPhee y Maxine A Papadakis,
Diagnóstico clínica y Immmiema, E1Manual Moderno, Mé>dco, 1996, págs.
10274029.
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Pelos y uñas
Pie! seca quebradizos
Tetanía
Convulsiones
HIPOPARATIROIDISMO
Sig no
Chvostek y
Trousseau Arritmias
Ma
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fe
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 ¿Reabsorción
tubulorrenal de Ca”
 
 
4
 
 
E
Dolor cólíco Cataratas Parestesías
¡
Músculo . V . T|rrhabílidad ,
intestinal P|e¡ yfaneras 0st neuromuscuiar Corazon
¿Absorción 1 % ,g
, v ' ' ++ . , .lSmtes¡s, mtestmal de Ca ¿ Ca*+ lMagnes¡o TFosfato sento —g 31
Se(reción o 1R b ,, sérico
.¿ %
…Ia PTH E ;_
 
 
/ N /
¿PTH Alteración en Ia Hipocalcíuria
sérica prueba de resistencia
periférica a ¡a PTH Tratamiento
para 6 h.
 
Hípocalcemia
 V
Hipomagnesemia
 Y
ECG: QT largo,
probables arritmias
Hiperfosfatemia
3. Una vez controlada la hipocalcemia se suele indícarvitamína D.
4. El tratamiento prolongado se sigue con calcio por vía oral, en dosis de entre 1.5
y 3 g/día, repartidos en tres tomas, más complementos de vitamina D.
Hipofosfaturia
1. En los casos de hipocalcemia aguda hay que asegurary mantener permeable la
vía aérea y administrar de 90 a 180 mg de calcio elemental (una a dos ampolle-
tas de gluconato de caído al 10%) IV, a una velocidad máxima de 10 ml/min, y
repetir, en su caso, hasta que desaparezca la sintomatología
24 Sí la calcemia persiste en cifras por debajo de 75 mg/dl al cabo de 6 h, suele xr
ser necesario administrar una ampolleta de calcio en solución de glucosa al 5 %
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