Síndrome anémico - ferropénico

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Introducción 
El síndrome anémico se caracteriza por disminu­
ción en el número de hematíes (eritrocitos) o, más 
concretamente, en la cantidad de hemoglobina, ya que 
ésta les otorga su carácter funcional. Su reducción ori­
gina una escasa oxigenación tisular y conduce a la ac­
tivación de diversos mecanismos compensatorios. 
La expresión clínica derivará de estas respuestas 
compensadoras y de la magnitud del déficit de oxíge­
no tisular; asimismo, dependerá tanto del tiempo en 
que ocurra su presentación, ya sea aguda o crónica, 
como de la severidad en su capacidad para transportar 
el oxígeno a los tejidos y de la suficiencia e integridad 
funcional del complejo cardiopulmonar (fig. 51.1). 
Disminución de 
hemoglobina 
tisular de 
oxígeno 
insatisfecha 
Disnea 
Taquicardia 
., o 
E u 
o
·-
� E 
.., . ., 
e e 
vi ni 
Fig. 1. Esquema general del síndrome anémico. 
De manera general, se consideran dos mecanis­
mos fisiopatológicos basados en su capacidad rege­
nerativa, por los cuales se puede desarrollar la ane­
mia (cuadro 51.1): 
a) Las anemias hipoproliferativas o causadas por
falta de producción de hematíes, como ocurre
en la aplasia o displasia medular; la de tipo ca­
rencial por la falta de sustratos para la produc­
ción de hematíes, como sucede en la anemia
llamada ferropénica; por falta de ácido fólico o
vitaminas del grupo D, C y E, como consecuen-
Síndrome anémico 
(f erropén ico) 
cia de enfermedades neoplásicas, infecciosas e 
inmunológicas, y la que acompaña a la insufi­
ciencia renal crónica por falta de eritropoyeti­
na, entre otras. 
b) Las anemias hiperproliferativas, que son se­
cundarias al aumento en la destrucción o pér­
dida de hematíes, como sucede en el síndrome
hemolítico y en las enfermedades que cursan
con hemólisis tanto intra como extravasculares.
Cuadro 1. Clasificación de la anemia según su meca­
nismo fisiopatológico. 
Tipos Causas 
Hipoproliferativas Disminución en la síntesis de 
(déficit de hemoglobina: anemia ferropénica, 
producción) talasemia, enfermedades crónicas 
Reducción de ADN: anemia 
megaJoblástica 
Disminución en la producción de 
células madre: anemia aplásica, 
leucemia mieloproliferativa 
Procesos infiltrativos de la médula 
ósea: cáncer, linfomas 
Aplasia pura de serie roja 
Hiperproliferativas Sangrado 
(destrucción Hemólisis intrínseca o extrínseca 
aumentada) Infección: clostrictios 
Hiperesplenismo 
Reproducido con autorización de Tiemey, Diagnóstico clínico y tratamiento, El 
Manual Moderno, 39a. ed., 2004, cortesía de El Manual Moderno. 
Fisiología 
La función del eritrocito es, por una parte, trans­
portar a través de la hemoglobina el oxígeno capta­
do a nivel pulmonar y llevarlo a los tejidos para la 
respiración celular; por otra, recoger el anhídrido 
carbónico para llevarlo en sentido inverso hasta ce­
derlo al exterior por medio de los pulmones. 
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la cantidad de hematíes oscila normalmente, en 
el hombre, entre 4.5 y 5 millones/mm3; en la mujer, 
entre 4 y 4.5 millones/mm3 • 
El eritrocito es un corpúsculo anucleado de unos 
, µm de diámetro, circular y bicóncavo. La hemo­
globina, su principal componente, conforma un pig­
mento de estructura proteínica con peso molecular 
de 68 000. Ésta se produce en el organismo en can­
tidades de 6 g por día en condiciones normales y sus 
valores van de 13 a 18 g/100 ml en el hombre, y de 
12 a 16 g/100 ml en la mujer. 
Fisiopatología 
Seguiremos el mecanismo de la anemia por falta 
de hierro o ferropénica, que constituye de manera so­
bresaliente el tipo más frecuente en todo el mundo. 
El déficit de hierro en el organismo, ya sea por 
deficiencia en la alimentación, aumento en sus reque­
rimientos (crecimiento, embarazo, lactancia), malab­
sorción (esprue tropical o enfermedad celiaca) o pér­
dida crónica de sangre (sangrado de tubo digestivo 
por efecto indeseable del consumo de aspirinas, pa­
rasitosis intestinal, tumores, hemorroides, sangrado 
menstrual excesivo y otras) tiene como consecuencia 
un trastorno en la eritropoyesis, lo que determina que 
los eritrocitos sean pequeños y con poca hemoglobi­
na (esto le da el nombre de anemia microcítica e hi­
pocrómica a la observación a través del microscopio). 
Esta reducción de hemoglobina a niveles meno­
res que los considerados como normales deja in­
satisfecha la demanda de oxígeno de los tejidos y 
condiciona la activación de ciertos mecanismos com­
pensadores, como el aumento eritrocitario del 2,3-
difosfoglicerato, que hace disminuir la afinidad del 
oxígeno (O;J en la hemoglobina, y así poder ceder­
lo con facilidad a los tejidos. 
La falta de oxígeno tisular también desvía el meta­
bolismo energético. Esto favorece el desarrollo de aci­
dosis láctica, que hace que la curva de disociación de la 
hemoglobina se desvíe hacia la derecha. Este efecto 
favorece el transporte de oxígeno hacia los tejidos. 
También se desencadena una respuesta neuroendo­
crina con aumento de la actividad adrenérgica que lle­
va a redistribuir el flujo sanguíneo (vasodilatación) 
preferentemente hacia órganos prioritarios como cere­
bro, corazón e hígado, y lo reduce en el territorio es­
plácnico, la pieJ y los tegumentos (vasoconstricción), 
manifiestos clínicamente con intolerancia al frío. 
Asimismo, la respuesta adrenérgica citada, en con -
junto con una mayor disminución en los valores de 
hemoglobina (generalmente menores que 7.5 g), ge­
nera una disminución en las resistencias vasculares 
periféricas y de la viscosidad de la sangre, ocasiona un 
aumento del gasto cardiaco y, en síntesis, causa una 
alteración hemodinámica hiperdinámica con diferen­
tes manifestaciones clínicas corno aumento de la fre­
cuencia cardiaca, disminución de la presión arterial, la 
posible presencia de un soplo cardiaco "funcional" y 
cardiornegalia en etapas avanzadas de anemia. 
La demanda insatisfecha de oxígeno afecta di­
versos órganos y tejidos. En general, la escasa oxi­
genación produce astenia e hipodinamia. A nivel 
cerebral suele manifestarse con cefalea, somnolen­
cia, vértigo o desmayo; se estimula el centro respi­
ratorio y aumenta la frecuencia respiratoria; ade­
más, se presenta la típica disnea de esfuerzo. En e:. 
corazón puede llegarse a producir crisis de angina 
Los músculos, por su parte, muestran fatiga y ca­
lambres, y la piel y los tegumentos palidecen. 
El laboratorio revelará en la biometría hemática 
una anemia microcítica hipocrómica y un número 
bajo de eritrocitos y hemoglobina. 
La cuenta de reticulocitos suele estar por debajo 
de 75 000/ml; los valores de ferritina se encuentran 
en cifras menores que 30 µg/1 y hay un aumento 
en la prueba de la capacidad total de captación de 
hierro. 
Los rayos X podrían revelar, en casos de anemia 
crónica, una imagen de cardiomegalia. 
Tratamiento 
Debe conocerse y tratarse la causa del déficit de 
hierro. 
El fármaco de elección es el sulfato ferroso poc 
vía oral, en dosis de 325 mg tres veces por día. El 
tratamiento deberá continuarse durante cuatro a seis 
meses después de corregida la anemia para asegu­
rar la reposición de las reservas de hierro. 
En caso de que el hierro por vía oral no se tolere 
o no se pueda administrar por alguna causa, se de­
berá aplicar por vía parenteral con base en el volu­
men de masa eritrocitaria deficitaria. Esta forma cie
administración conlleva ciertos riesgos, por lo que
se recomienda prudencia en su indicación y tener a
mano los recursos necesarios para la atención de una
posible respuesta anafiláctica en el paciente.
Otras medidas pueden incluir cambios en la die-­
ta, empleo de antiparasitarios, atención ginecoló­
gica e incluso la hemotransfusión para atención ce 
casos graves. 
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SÍNDROME ANÉMICO (FERROPÉNICO) 
Calambres, fatiga Cefalea Astenia, 
hipodinamia 
Soplo sistólico en ápex 
Palidez en piel 
y tegumentos 
Somnolencia 
Vértigo 
A Desmayo ngor tFR 
Disnea de 
esfuerzo 
Cerebral t Estímulo 
Corazón 
MúsculosIntolerancia 
al frío 
tFC HA 
Redistribución flujo sanguíneo- Vasoconstricción 
t 
Respuesta neuroendocrina 
�/� r ¡ 
>'/ Desvi�ción ! 
¡ Fe++ ¡ Volumen de Hb ¡ 13 en o- _Demanda 
Acidosis_____ . curva de . ¡ 
plasma_. eritrocitos - Hb ¡ 12 
g 
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-tisular de 02 láctica ox1hemoglob1na ¡ 
¡ hemoglobina 
,..9 en insatisfecha a la derecha 
j 
Hb i 7.5 g t 2, 3-difosfoglicerato-i Afinidad de 0
2 por Hb 
� iRVP 
¡Viscosidad� t Gc----1► Alteración - Proceso circulatorio
 
hemodinámica hiperdinámico 
Anemia Reticulocitos 
microcítica < 75 000/ml 
hipocrómica 
Tratamiento 
sanguínea 
Ferritina t Capacidad total de 
< 30 µg/,l captación de hierro 
1. Debe conocerse y tratarse la causa del déficit de hierro.
2. El fármaco de elección es el sulfato ferroso por vía oral, a razón de 325 mg, tres
veces por día. El tratamiento deberá continuarse durante cuatro a seis meses
después de corregida la anemia para asegurar la reposición de las reservas de
hierro.
En caso de que el hierro por vía oral no se tolere, deberá administrarse por vía
parenteral, con base en el volumen de masa eritrocitaria deficitaria. Esta forma
de administración conlleva ciertos riesgos, por lo que se considera prudente
tener a la mano recursos para la atención de una posible respuesta anafiláctica
en el paciente.
3. Otras medidas pueden incluir cambios en la dieta, antiparasitarios, atención gi­
necológica e incluso la hemotransfusión en casos graves.
Rx tórax: 
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