Síndrome de insuficiencia orgánica múltiple

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Síndrome de insuficiencia 
orgánica múltiple 
Introducción 
El síndrome de insuficiencia orgánica múltiple 
(SIOM) se define como la función alterada de dos o 
más órganos del cuerpo en pacientes agudamente 
graves en los que la homeostasis no puede mante­
nerse sin mediación terapéutica, y que está causado 
por la lesión endotelial grave y final de un proceso 
hipermetabólico inducido por diferentes respuestas 
inmunoinflamatorias locales y sistémicas mal mo­
duladas, que ocasionan una severa disfunción mem­
branocelular. 
Esta patología se observa hasta en 15 % de todos 
los ingresos a las unidades de cuidados intensivos y 
se asocia con una elevada mortalidad (de 30 a 
100 %, según el número y severidad de los órganos 
afectados y la oportunidad de la terapéutica esta­
blecida).1 En la figura 58.1 se presenta el esquema 
general del SIOM. 
Respuesta 
inflamatoria 
generalizada. 
mal modulada 
Lesión 
endotelial. 
hipermetabolismo 
y disfunción 
celular 
grave 
Sangrado 
Choque 
Coma 
Anuria 
Ictericia 
Cianosis 
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Fig. 1. Esquema general del síndrome de 
Fisiología 
El organismo posee mecanismos defensivos ha­
cia su integridad, tanto a la inflamación como a la 
inmunidad. Ambos procesos se ponen en marcha 
por diferentes estímulos, se relacionan y comple­
mentan en forma compleja y tienen como misión 
salvaguardar la integridad corporal mediante la 
neutralización y destrucción del agente agresor, así 
como la reparación de los tejidos en la medida de lo 
posible a través de diversos mediadores celulares y 
químicos. 
Fisiopatología 
El SIOM puede desarrollarse no sólo por pro­
cesos infecciosos sino por otros mecanismos, 
como necrosis tisular, presencia de complejos in­
munitarios, lesión endotelial directa de diversa 
causa y otros (cuadro 58.1).2 
Cualquiera de esos mecanismos es capaz de in­
ducir una respuesta inflamatoria generalizada 
mediada por la particular gran liberación de cier­
tos péptidos o glucoproteínas llamadas citocinas, 
las cuales provienen, entre otros, de los linfocitos. 
Esta respuesta inmunoinflamatoria que inicial­
mente lleva implícita su función destructiva hacia 
el agente agresor, en cierto momento se torna in­
controlada o no modulada en el paciente grave y 
se vuelve agresiva contra las propias células y teji­
dos del cuerpo. 
Aun cuando los mecanismos intrínsecos de este 
descontrol todavía no se conocen bien, es posible 
que desempeñe una función destacada, la propie-
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Cuadro 1. Posibles causas y mecanismos del síndrome de insuficiencia orgánica múltiple. 
Complejos 
Mecanismo Necrosis tisular Lesión endotelial inmunitarios Otros 
Causas Cáncer Choque séptico Cáncer Veneno de 
Choque Infecciones por bacterias, Infecciones serpiente 
Traumatismos rickettsias y virus diversas Embolia de 
Desprendimiento 
placentario prematuro 
Feto muerto y retenido 
Necrosis hepática 
dad pleiotrópica3 que tienen las referidas citocinas; 
esto quiere decir que son capaces de inducir efectos 
contrarios a los esperados (por ejemplo, vasodilata­
ción en vez de vasoconstricción) según el medio en 
el que actúan. 
Esta respuesta inmunoinflamatoria intensa ac­
tiva diversos mecanismos; a saber: de las citocinas, 
de la coagulación, del fibrinolítico y del complemento. 
Entonces, se produce aumento de la permeabili­
dad capilar por acción del factor activador de las 
plaquetas (PAF), vasodilatación mediada por la 
prostaglandina 1 (PGl) y el óxido nítrico, vaso­
constricción, aumento en la fijación de leucocitos, 
disminución de trombodulina, disminución del 
activador tisular del plasminógeno, aumento de 
leucocitos, así como activación plaquetaria y de los 
fosfolípidos de membrana, entre otros. 
Todo ello conlleva a varias disfunciones como la 
vasomotora, que aunque activa ciertos mecanismos 
compensadores, éstos suelen ser insuficientes y se 
llega a la hipoperfusión tisular con necrosis o daño 
celular posiblemente irreversible a dos o más órganos. 
También concurre a provocar o acentuar esta ne­
crosis o daño la disfunción hematológi.ca mediada 
por activación del sistema de coagulación, que lleva 
a la formación de trombos en la microcirculación y 
que afecta, por una parte, la perfusión tisular, y por 
otra, activa también el sistema fibrinolítico, que 
produce Trombólisis, consume factores de coagula­
ción y lleva, en su caso, a producir hemorragias. 
Clínicamente y por laboratorio es necesario 
distinguir cuál de los dos procesos predomina para 
establecer una terapia racional, en su caso. La dis­
función celular, que finalmente se expresa con aci­
dosis láctica, dismetabolismo (hipercatabolismo, 
3 
Vasculitis líquido 
amniótico 
particularmente), propicia la traslocación bacteria­
na, hipoxia citopática y disonancia inmunológica, 
que repercuten también en la necrosis o daño a 
dos o más órganos y que la hace probablemente 
irreversible si no se interviene de forma oportuna 
y dinámica. 
En el cuadro de la página 248 se hace referencia 
a las manifestaciones clínicas sobresalientes del 
SIMO, de acuerdo con la afectación orgánica parti­
cular. Así, la alteración hematológi.ca suele expresar­
se con sangrado por diferentes vías: respiratoria, 
digestiva, urinaria y piel; la circulatoria con hipoten­
sión o choque; la cerebral con alteraciones motoras 
y de conducta hasta llegar al coma; la renal con oli­
guria-anuria; la digestiva con ictericia por afectación 
hepática y hemorragias en el tracto intestinal a 
cualquier nivel; la respiratoria con grados variables 
de dificultad respiratoria, taquipnea, disnea y cia -
.nosis, y la cardiaca con manifestaciones de insufi­
ciencia de este órgano: estertores, disnea, galope y 
arritmias. 
Como contraparte, es posible hallar alteraciones 
en varias pruebas de laboratorio y gabinete, entre 
las que destacan: 
• En la afectación hematológi.ca: anemia, leucoci­
tosis y disminución de diversos factores de coa -
gulación.
• En la circulatoria: disminución de las resisten­
cias vasculares periféricas.
• En la cerebral: cambios anormales posibles tan -
to en la tomografía computarizada cerebral
(TAC) como en el electroencefalograma.
• En la esfera renal: incremento sérico de los pro­
ductos azoados y proteinuria.
• En la digestiva: aumento de la bilirrubinemia
y de las enzimas transaminasas glutámica
oxalacética (TGO), pirúvica (TGP) y fosfata­
sa alcalina (FA).
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• En el ámbito respiratorio es frecuente encon­
trar disminución de la presión arterial de oxí­
geno (PaOi), del bicarbonato (HC03) y del pH,
demostrativos de acidosis.
• Finalmente, en la afectación cardiaca, con ra­
diografías de tórax que revelan congestión y
disminución del gasto cardiaco, entre otros.
Tratamiento 
La oferta de oxígeno es imperativa para lograr 
valores de saturación de oxígeno mayores que 90 % . 
Ello puede requerir apoyo ventilatorio mecánico en 
combinación con fármacos vasoactivos (inotrópicos, 
vasopresores). 
Los casos evidentes de infecciones localizadas se 
deben tratar enérgicamente, ya sea mediante cirugía 
para desbridación o con antimicrobianos como cefo­
taxima, ticarcilina-clavulanato e imipenem. Pueden 
necesitarse asociaciones que han demostrado efica­
cia, como clindamicina o metronidazol con amika­
cina y otros. 
El apoyo nutricional metabólico se debe estable­
cer tempranamente con una aportación calórica de 
25 a 40 kcal/kg/día, y proteínica de 1.5 a 2 g/kg/día 
con una relación entre calorías y nitrógeno de 100:1. 
Su administración será por vía parenteral o enteral 
de acuerdo con cada caso. 
Medicamentos bloqueadores específicos de al­
gunos mediadores del SIOM como los anticuerpos 
antiendotoxina contra los mediadores del factor de 
necrosis tumoral. 
Empleo de pentoxifilina, inhibidores del óxido ní­
trico y otros. 
Otra terapia orientada particularmente a la 
corrección de disfunciones selectivascomo la diáli­
sis peritoneal o hemática, cardiotónicos, inotrópi­
cos, antiarrítmicos, sangre y diversos hemoderiva­
dos según el caso. 
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SÍNDROME DE INSUFICIENCIA ORGÁNICA MÚLTIPLE 
Estertores Cianosis Sangrado, ictericia Anuria Coma Hipotensión Sangrado, necrosis 
car!iaca Respi;atoria 0 Dig!tiva Retal Cer!bral Circu!toria 0 Hema!lógica 
t t t t t t t 
�=------=��=---=--------=,==--_____ -_____ -____ �_______ --+ 
Necrosis ¡ ¡ Necrosis y/o daño celular grave a dos o más órganos ' ' 
t
tisular R 11 . 'f mal modulada is uncio� compensadores----- Hipoperfusión tisular L
espuesta 1n amatoria 0. f , Act mecanismos 
t P b Id d PAF vasomotora ermea 1 1 a 
t 
neuroendocrinos 
t 1 
Vasod1latac1ón PG 1 NO 
Vasoconstricción 
t Fijación leucocitos Disfunción <
Coagulación_.. Trombosis----.
1 
Isquemia 
+ Trombodulina ,__ ___ hematológica 
.¡ Actividad tisular de t 
t Fibrinólisis __. Trombólisis _. 
plasminógeno t Acidosis láctica, Consumo factores t Leucocitos f Dis unción dismetabolismo coagulación, Activación plaquetas 1 1 " ce u ar Traslocación Hemorragia Act fosfolípidos � bacteriana -------------� membrana 
------Complejos Hipoxia citopática 
Lesión t Í--::7 inmunitarios Disonancia i-:-7 endotelial--- � y otros inmunológica l2J directa 
' 
Cardiaca Respiratoria Digestiva Renal Cerebral Circulatoria Hematológica 
+ + + + + + + 
+GC, + PaO, t Bilirrubinas t Azoados TAC y EEG +RVP Anemia 
Rx tórax: +HC03 tTGO,TGP Proteinuria alterados Leucocitosis 
congestión .¡ pH t FA + Factores de
coagulación 
Tratamiento 
1. La atención se ofrece en unidades de cuidados intensivos. Los casos con in­
fección localizada se deben tratar enérgicamente, ya sea mediante cirugía para
evacuación como con antimicrobianos del tipo de la cefotaxima, la ticarcilina­
clavulanato o el imipenem. Pueden requerirse asociaciones; por ejemplo, clinda­
micina o metronidazol con amikacina y otros.
2. Oxígeno suplementario para lograr saturaciones mayores que 90%. Esto puede
requerir apoyo ventilatorio mecánico y soporte con inotrópicos y vasopresores.
3. Nutrición temprana con un aporte de calórico de 25 a 40 kcal/kg/día, proteínico
de 1.5 a 2.0 g/kg/día con una relación entre calorías y nitrógeno de 100:1. Su
administración será por vía parenteral o entera!, según el caso.
4. Bloqueadores especí
f
icos de algunos mediadores como los anticuerpos antien­
dotoxina contra los mediadores del factor de necrosis tumoral, pentoxifilina, in­
hibidores del óxido nítrico y otros.
5. Otras medidas incluyen diálisis peritoneal o hemática, antiarrítmicos, cardiotóni­
cos, sangre y hemoderivados.
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