Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda

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Síndrome de insuficiencia 
respiratoria aguda 
Introducción 
La insuficiencia respiratoria se define como el 
síndrome respiratorio de instalación aguda, crónica 
o crónica agudizada, que es incapaz de mantener
en rangos de normalidad las presiones parciales de
oxígeno y dióxido de carbono en la sangre arterial.
De manera general, se considera a la hipoxemia
como su máximo representante.
Hipoxemia o 
hipercapnia Hipoxia tisular 
Acidosis 
Disnea 
Taquipnea 
Taquicardia 
Cianosis 
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Fig. 1. Esquema general de la insuficiencia 
respiratoria aguda. 
Sus causas pueden ser varias y seguir alguno de 
los mecanismos fisiopatológicos siguientes: hipo­
ventilación, alteraciones en la difusión, desequilibrio 
en la relación ventilación/perfusión (V/Q), cortocir­
cuitos intrapulmonares y mixtos. 
Este síndrome se caracteriza sobresalientemen­
te en la clínica por disnea, taquipnea, taquicardia y 
cianosis. 
Fisiología 
El objetivo de la función pulmonar consiste en 
mantener la homeostasis de los gases sanguíneos: 
oxígeno (OJ y dióxido de carbono (COJ, con el pro­
pósito de proporcionar a las células del organismo el 
02 indispensable para los procesos energéticos oxi­
dativos vitales y eliminar el CO2 resultante. 
Fisiopatología 
Cualquier mecanismo que siga la insuficiencia 
respiratoria, en este caso aguda, puede cursar con 
hipoxemia en valores < 60 mm Hg o con hipercap­
nia > 50 mm Hg. A estas formas se les suele llamar, 
en el primer caso, insuficiencia respiratoria tipo I o 
hipoxémica; en el segundo, insuficiencia respiratoria 
tipo II o hipercárbica. 
Al analizar cada una de ellas por separado, se 
tiene que la baja presión parcial de oxígeno en la 
sangre (PaO
2 
< 60 mm Hg) produce hipoxia tisu­
lar, que se manifiesta como cianosis en piel y tegu­
mentos; asimismo, se genera un estímulo simpáti­
co con aumento de la frecuencia y el gasto cardia­
cos, haciendo que se eleve también la presión arte­
rial, por una parte, y por otra suele haber piel fría y 
sudorosa por vasoconstricción en piel y tegumen­
tos, así como en territorio esplácnico, y redistribu­
ción del flujo sanguíneo por vasodilatación en 
otras zonas hacia órganos vitales como cerebro, 
corazón e hígado. 
La hipoxia tisular crónica, por su parte, estimula 
la producción de 2-3 difosfoglicerato y eritropoye­
tina; el primero desvía la curva de disociación de la 
hemoglobina a la derecha, con lo que se facilita la li­
beración de oxígeno en los tejidos, y la segunda in­
crementa la cantidad de eritrocitos circulantes (poli­
globulia evidente en la biometría hemática, y rubicun­
dez facial como expresión clínica frecuente) con el 
propósito de lograr transportar mejor el escaso oxí­
geno arterial a los tejidos. 
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La hipoxia también actúa como un potente estimu­
lante de los quimiorreceptores, que reaccionan incre­
mentando la frecuencia respiratoria, por una parte, y 
por otra suele haber acidosis por insuficiencia en el 
metabolismo oxidativo celular, que también contri­
buye al aumento de la FR. Por último, la hipoxia a ni­
vel del sistema nervioso central genera grados va­
riables de excitación, confusión y letargo que puede 
llegar al coma. 
La falta de oxígeno o "aire", como lo refieren los 
pacientes, aumenta la acción de los músculos acce­
sorios de la respiración, hay aleteo nasal, tiraje in­
tercostal y angustia subsiguiente.
1 
La hipercapnia o presión parcial de dióxido de 
carbono arterial alta (PaCO2 > 50 mm Hg) también 
contribuye al estímulo simpático y su correspon­
diente redistribución del flujo sanguíneo; asimismo, 
produce vasodilatación cerebral, que favorece el 
edema en este nivel, e hipertensión intracraneal, lo 
que se manifiesta en forma de cefalalgia y edema de 
papila identificable mediante el examen de fondo 
de ojo, sumándose a las alteraciones clínicas del 
sistema nervioso central referidas. 
La hipercapnia genera vasoconstricción pulmo­
nar mensurable por diversos métodos, con valores 
altos de la resistencia vascular periférica pulmonar 
y de la presión de la arteria pulmonar. 
Tanto la hipoxia como la hipercapnia contribu­
yen a la acidosis, una metabólica y otra respiratoria, 
con su correspondiente disminución del pH arte­
rial. Para el diagnóstico de la insuficiencia suele ser 
útil determinar el índice de Kirby y el índice respi­
ratorio, según las siguientes fórmulas: 
• Índice de Kirby: fracción inspirada de oxígeno
-FiO/presión arterial de oxígeno, PaO2• Nor­
malmente no debe ser > 0.4.
• Índice respiratorio: diferencia alveoloarterial de
oxígeno A-aO/contenido arterial de oxígeno,
CaO
2
. Normalmente no debe ser > 1.
1 
• Contenido arterial de oxígeno, CaO2: (Hb X 1.34
X SAT a Oi) + (PaO2 + 0.0031).
Tratamiento 
Debe identificarse y tratarse la causa de la insufi­
ciencia respiratoria siempre que sea posible. Con­
comitantemente, se debe suministrar oxígeno su­
plementario a razón de 2 a 10 f/min y en concen­
traciones variables que oscilan entre 24 y 100 %, 
según el método que se siga (puntas nasales, mas­
carilla simple o con reservorio y mascarilla de 
Venturi). 
En caso de no mejorar la presión parcial de oxí­
geno arterial con ésta y otras medidas, por arriba de 
los 60 mm Hg, deberá considerarse el empleo de 
ventilación mecánica. 
La administración de gases siempre se deberá 
hacer a temperatura y humedad adecuadas y en to­
dos los casos son útiles la evaluación clínica acucio­
sa, el trazo electrocardiográfico y las medidas perió­
dicas tanto indirectas (oximetría, capnografia) como 
directas (gasometría arterial y venosa) del contenido 
de gases arteriales para un tratamiento racional del 
problema. 
Las presiones positivas al final de la inspiración 
suelen estar indicadas para evitar el colapso pulmo­
nar en rangos variables entre 2 y 25 cm H2O, o bien, 
para mantener la presión intraalveolar elevada, 
como en casos de edema pulmonar agudo. 
El empleo de ventiladores mecánicos requiere 
seguridad en la permeabilidad de la vía aérea, así 
como manejo y vigilancia especializados. 
La fisioterapia respiratoria desempeña una im­
portante función en la atención de estos pacientes. 
Algunos problemas asociados pueden requerir 
apoyo con fármacos broncodilatadores, esteroi­
des, antirnicrobianos, inotrópicos, anticoagulan­
tes, etcétera. 
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SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA 
Aleteo nasal, tiro intercostal, angustia Coma, confusión, excitación ---------
tTA 
Convulsión 
Temblor 
Mioclonías 
Acidosis Acidosis 
Cianosis en piel y 
tegumentos t FC 
respiratoria metabólica 
tGC 
8 
t Eritrocitos 
t 
- Hipoxia- t Eritropoyetina Hipoxemia tisular t 2-3 difosfoglicerato 
--------------- Vasoconstricción 
� periférica y esplácnica Estímulo V d"I ·, Hipercapnia � . , . _ _,___ aso I atac1on 
Cefalalgia 
1 � 
s1mpat1co hígado, músculo Hipoventi ación
/ 
difusión Vasodilatación cerebral - Edema --- t Presión intracraneal 
Alteraciones en 
� Desequilibrio V/Q 
Cortocircuitos Vasoconstricción 
Mixtos pulmonar 
!pH0 
PaO2 < 60 mm Hg 
PaCO
2 > 50 mm Hg 
Tratamiento 
Índice KIRBY > 0.4 
índice respiratorio > 1 
t RVPP 
t PAP 
1. Debe identificarse y tratarse la causa de la insuficiencia respiratoria.
2. Administrar oxígeno suplementario a razón de 2 a 1 O e/min en concentraciones
necesarias.
3. Puede necesitarse ventilación mecánica para elevar la presión parcial de oxíge­
no arterial por arriba de 60 mm Hg.
La administración de gases siempre deberá hacerse a temperatura y hume­
dad adecuadas y en todos los casos son útiles la evaluación clínica acuciosa y
las medidas periódicas tanto indirectas (oximetría, capnografía) como directas
(gasometría arterial y venosa) del contenido de gases arteriales para un trata­
miento racional del problema.
Las presiones positivas al final de la inspiración, así como otras modalidades disponi­
bles con los respiradoresmecánicos, requieren manejo y vigilancia especializados .
.1. Algunos problemas asociados pueden requerir apoyo con fármacos broncodila­
tadores, esteroides, antimicrobianos, inotrópicos, anticoagulantes, etcétera. 
t PIC 
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