Síndrome metabólico

Vista previa del material en texto

Síndrome metabólico 
Introducción 
El síndrome metabólico (SM) es una entidad pato­
lógica común. Se estima que lo padece entre 10 y 
20 % de la población adulta de los países industriali­
zados que cursa con obesidad, que es sedentaria o 
que está bajo estrés psicosocial. 
Este padecimiento ha recibido diversos nombres; 
por ejemplo, síndrome X (Reaven, 1988), síndrome de 
resistencia a la insulina (DeFronzo, 1991) e hiperinsu­
linernia/resistencia a la insulina (Ferranini y Haffner, 
1991-1992), entre otros. 
El SM está conformado por una intrincada fisiopa­
tología que incluye a un grupo de mecanismos de 
riesgo lipídicos y no lipídicos (predisposición heredi­
taria, alimentación excesiva o inadecuada, sedentaris­
mo y estrés) que pueden presentarse de manera si­
multánea o progresiva en una misma persona y dar 
corno resultado manifestaciones de un estado de re­
sistencia a la insulina1 dislipidemia, hipercoagulabili­
dad y daño endotelial . 
Predisposición 
Obesidad 
Hipertensión 
genética 
arterial QI 8 
Alimentación E:: Resistencia a la Infarto de o •O
excesiva o 
'-A 
insulina miocardio 
-o "' 
inadecuada 
e .... 
Dislipidemia 
·- QI 
Sedentarismo 
Enfermedad "' E 
Hipercoagulabilidad vascular 
Estrés Daño endotelial cerebral 
Fig. 1. Esquema general del síndrome metabólico. 
Este síndrome ha adquirido una particular aten­
ción en el ámbito de la salud pública
1 
pues las perso­
nas que lo padecen tienen un alto riesgo de desarrollar 
diabetes mellitus, hipertensión arterial (cerca de 50 % 
de las personas con esta enfermedad lo presentan)
1 
enfermedad cardiovascular o cerebrovascular y ata­
ques cardiacos. 
En México se desconoce la prevalencia del SM; sin 
embargo, entre los mexicano-estadounidenses en Es­
tados Unidos es de 31.9 %.1 
Por otra parte
1 
la prevalencia nacional de hiper­
tensión arterial es de 30.05 %; la de diabetes melli­
tus
1 de 10. 75 %; la de hipercolesterolemia (cifras 
mayores que 200 mg/dlt de 43 %, y la de obesidad, 
de 24.4 %.2 
Lo anterior obliga al clínico a tener en considera­
ción este síndrome metabólico para su prevención, 
detección y tratamiento oportunos. 
Los criterios de diagnóstico del síndrome meta­
bólico se muestran en el cuadro 66.1
1 
según elAdult
Treatment Panel III (ATP III) celebrado por los insti­
tutos nacionales de salud de Estados Unidos en el 
año 2001.3 
Cuadro 1. Criterios de diagnóstico para el síndrome 
metabólico. 
Factor de riesgo Hombres Mujeres 
Obesidad abdominal > 102 cm > 88cm
(circunferencia de la 
cintura) 
Colesterol HDL < 40 mg/dl < 50 mg/dl 
Triglicéridos � 150 mg/dl 
3 
http://booksmedicos.org
http://booksmedicos.org
Presión arterial � 130/85 mm Hg 
Glucemia en ayuno � 110 mg/dl 
Resistencia a la insulina Con intolerancia a la 
glucosa o sin ella 
Inflamación Estado proinflamatorio 
Coagulación Estado procoagulante 
El diagnóstico se establece con tres o más de los 
factores señalados 
Fisiología 
El endotelio vascular es un órgano con propie­
dades plásticas que responde funcionalmente de 
manera heterogénea según el territorio en que se 
encuentre, y en general cumple con las principales 
funciones siguientes: a) mantiene el tono vascular 
y, por tanto, la presión arterial, mediante la libera­
ción de diversas sustancias vasomotoras; b) se en­
carga de que su superficie sea no tromb�gena; e) 
expresa moléculas de adhesión a los leucocitos para 
participar en mecanismos inflamatorios de defensa, 
y d) sintetiza y libera diversas sustancia� regu'.ado­
ras del crecimiento del fenotipo de la rrugrac10n de 
las células musculares lisas y otras.4 
Fisiopatología 
El sustrato de la lesión u órgano de choque del 
SM radica en el endotelio vascular, por lo que se ha 
sugerido darle también el nombre de síndrome me­
tabólico vascular. 
La obesidad constituye el principal elemento con­
siderado en el aumento de la prevalencia del SM en 
los países desarrollados, y ello tiene como causa los 
cambios en los hábitos alimentarios que llevan a una 
ingesta excesiva o inadecuada de nutrientes, particu­
larmente ricos en hidratos de carbono y grasas, au­
nados a un estilo de vida sedentario que promueve 
la poltrona, el estrés psicosocial del ritmo de vida mo­
derno y una base genética en la que destacan los lla-
mados genes de susceptibilidad. . En la obesidad ocurre que las concentrac10nes
altas de ácidos grasos libres en los depósitos abdo­
minales de grasa suprimen la sensibilidad hepática 
a la insulina, lo que provoca resistencia a ella. 
La resistencia a la insulina ocasiona que dismi­
nuya el metabolismo tanto oxidativo (para proveer 
enerl!í'a) como no oxidativo (para reserva) de la glu -
cosa� que además no evita la glucólisis ni la gluco­
neogénesis. Esto lleva al organismo � manten_ersecon grados variables de hiperglucerrua y ocasiona 
una respuesta pancreática compens�dora con ma­
yor secreción de insulina al torrente circula tono (m -
sulinemia). Con el paso del tiempo, esta respuesta 
pancreática termina por agotarse y se produce e1:­
tonces una hiperglucemia posprandial (intolerancia 
a la glucosa), que con el tiempo se sostiene aun en 
ayuno (diabetes mellitus tipo 2). 
La insulina plasmática elevada aumenta el estres 
oxidativo e influye sobre los lípidos haciendo que 
disminuya el colesterol HDL y que aumenten el co­
lesterol LDL (considerado más aterógeno) y los tri­
o-licéridos. El efecto de estas lipoproteínas y otros 
�lementos causa daño endotelial mediado por un 
proceso inflamatorio con depósito de colesterol LDL 
y calcio, así como migración de células musculares a 
la capa íntima de los vasos, lo que conforma la placa 
de ateroma típica de la aterosclerosis. . , Las consecuencias posibles de la obstrucc1on 
de la luz arterial por la aterosclerosis son: hipo­
perfusión tisular y aumento de riesgo de enferme­
dad isquémica a nivel cardiaco, cerebral u otro, 
que se expresarán clínicamente según el territorio 
afectado. 
El aumento de la insulina plasmática también tie­
ne acción sobre los riñones, pues incrementa la re­
sorción tubular de sodio (Na++) y agua, con lo que 
aumenta la volemia. Este factor contribuye al au­
mento de la presión arterial; asimismo, por la acción 
que también ejerce la insulina al incre�1entar la libe­
ración de endotelina, los niveles citosolicos de calcio 
y la actividad mitógena a nivel de los vasos sanguí­
neos produce vasoconstricción. 
El diagnóstico se establece clínicamente con los 
datos de obesidad y aumento de la presión arterial; 
por el laboratorio, mediante la determinación de 
glucemia en ayuno igual o may?r que �10 1!1g/dl, 
incremento de la insulina plasmat1ca e hiperhpide­
mia característicamente con aumento de los trigli­
céridos y del colesterol de baja densidad (LDL), así 
como disminución del colesterol HDL. 
Tratamiento 
El objetivo final consiste en evitar o reducir la 
morbimortalidad que este síndrome produce. 
http://booksmedicos.org
http://booksmedicos.org
Se deben tener en consideración los factores de 
riesgo, particularmente para la enfermedad cardio­
vascular, como la obesidad, en especial la obesidad 
abdominal, la inactividad física y la dieta hipercaló­
rica y aterógena. Para ello, se impone recomendar 
un cambio en el estilo de vida: dieta con reducción 
de la ingesta calórica y grasa; para disminución y 
mantenimiento de peso en límites normales, reali­
zar ejercicio físico. 
Pueden emplearse fármacos contra la hiperlipi­
demia que se determine. 
Los medicamentos como la acarbosa y la met­
formina5 han demostrado ser de utilidad. Debe 
seguirse un adecuado control de la glucemia. Tra­
tamiento para el diabético mediante insulina, si es 
necesario. 
Es muy importante el control de la presión arte­
rial. Se recomiendan los inhibidores de la enzima 
convertidora de la angiotensina y los bloqueadores 
del tipo I de la angiotensina. 
http://booksmedicos.org
http://booksmedicos.org
SÍNDROME METABÓLICO 
t Riesgo de 
diabetes 
Obesidad 
abdominal: 
o-> 102cm 
<?>88 cm Presión arterial 
tRiesgo de enfermedad 
vascular isquémica en 
diversos territorios 
• 2: 1 30/85 mm Hg l 
t Endotelína 
Rete
l d
ncio
N' 
n + - t Volemia t Niveles cítosólícos de Ca++ - Vasoconstricción 
Hipoperfusión 
rena e a 
/ 
tisular 
t Depósitos 
i 
t Actividad mitógena 
grasos en el Daño endotelial 
1 
tejido 
� ====::::P!; 
con inflamación, 
• ! Colesterol-HDL_ � lípidos, ca++ y ------ Aterosclerosis 
adi�
l
oso t Insulina plasm
t
ática • t Estrés ox1dat1vo __ ---1► depósito de 
Susceptibilidad 
genética 
lngesta excesiva o 
inadecuada de 
alimentos 
Sedentarismo 
Estrés 
t Resistencia tisular a la 
t Colesterol-LDL formación de 
t Triglícéridos placa de ateroma 
acción de la insulina 
� 
1 
! Entrada y 
f utilización de
Se agota la función 
/ 
glucosa en
compensadora 
\ 
hígado, músculos 
pancreática y tejido adiposo 
�--------------t Glucemia 
Tratamiento 
, 
Glucemia en ayuno 
2: 110 mg/dl 
' 
t lnsulinemia 
Triglicéridos 2: 150 mg/dl 
Colesterol-HDL: o-< 40 mg/dl, <? < 50 mg/dl 
1. El objetivo final es evitar o reducir la morbimortalidad que este síndrome produ­
ce. Las medidas incluyen cambio en el estilo de vida: dieta con disminución de
la ingesta calórica para reducción y mantenimiento de peso en límites normales;
realizar actividades físicas.
2, Fármacos contra la hiperlipidemia. 
3. Los medicamentos como la acarbosa y la metformina han demostrado ser de
utilidad.
4. Control de la glucemia; tratamiento para el paciente diabético.
5. Control de la presión arterial, Se recomienda el empleo de inhibidores de la
enzima convertidora de la angiotensina y bloqueadores del tipo I de la angio­
tensina.
VI QJ 
e 
11 
.S! V, u "' 
� -� 1 VI C 
�:a 
e 
"' 
,!3! -� 
CI C 
o QJ 
] g' "' ...
a. "' 
o a.·;:;¡ o
-- --
u.. � ! ! 
11 
http://booksmedicos.org
http://booksmedicos.org
	Botón2: