Neurocognición, cognición social y metacognición en psicosis - Carlos Rebolleda Gil

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CARLOS REBOLLEDA GIL
PSICÓLOGO EN EL CENTRO DE REHABILITACIÓN PSICOSOCIAL DE ARANJUEZ.
LÍNEA DE REHABILITACIÓN PSICOSOCIAL HERMANAS HOSPITALARIAS
Neurocognición
cognición social
y metacognición
en
psicosis
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Índice
Prólogo
PARTE PRIMERA. Neurocognición
1. Déficits neurocognitivos en psicosis
1.1. Introducción
1.2. Déficits neurocognitivos en población de alto riesgo
1.3. Déficits neurocognitivos en primeros episodios psicóticos
1.4. Déficits neurocognitivos en esquizofrenia
1.5. Estudios longitudinales
2. Rehabilitación cognitiva
2.1. Definición general
2.2. Principios para la práctica de la rehabilitación cognitiva
2.3. Rehabilitación cognitiva en trastornos psicóticos
3. Atención
3.1. Definición
3.1.1. Definición general
3.1.2. Tipos de atención
3.2. Evaluación
3.2.1. Test de ejecución continua (Continuous Performance Test, CPT) (Conners y Staff, 2000)
3.2.2. Subpruebas clave de números y búsqueda de símbolos de la escala de inteligencia Wechsler 3.ª
edición (Wechsler Adult Intelligence Scale 3th Edition, WAIS-III) (Wechsler, 1997a)
3.2.3. Test de Toulouse-Piéron (Toulouse y Piéron, 1982)
3.3. Déficits en psicosis
3.4. Técnicas de rehabilitación en atención
3.4.1. Compensación de las funciones atencionales
3.4.2. Restauración de las funciones atencionales
4. Memoria
4.1. Definición
4.1.1. Definición general
4.1.2. Memoria a corto plazo
4.1.3. Memoria a largo plazo
4.2. Evaluación
4.2.1. Subprueba Immediate Recall de Hopkins Verbal Learning Test-Revised (HVLT-R) (Brandt y
Benedict, 2001)
4.2.2. Brief Visuospatial Memory Test-Revised (BVMT-R) (Benedict, 1997)
4.2.3. Figura compleja de Rey (Rey, 1997)
4.2.4. Test de la memoria conductual de Rivermead (Rivermead Behavioural Memory Test, RBTM)
(Wilson, Cockburn y Baddeley, 1985)
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4.2.5. Escala de Memoria de Wechsler 3.ª edición (Wechsler Memory Scale, WMS-III) (Wechsler,
1997b)
4.2.6. Subpruebas Dígitos directos y Dígitos inversos de la escala de inteligencia Wechsler 3.ª edición
(Wechsler Adult Intelligence Scale 3th Edition, WAIS-III) (Wechsler, 1997a)
4.3. Déficits en psicosis
4.4. Técnicas de rehabilitación en memoria
4.4.1. Estrategias compensatorias
4.4.2. Aprendizaje sin error
4.4.3. Estrategias mnemotécnicas
4.4.4. Memoria de la vida diaria
4.4.5. Memoria prospectiva
5. Velocidad de procesamiento
5.1. Definición
5.2. Evaluación
5.2.1. Subtest Symbol Coding de la Brief Assessment of Cognition in Schizophrenia (BACS) (Keefe,
1999)
5.2.2. Parte A del Trail Making Test (TMT-A) (US Army, 1944)
5.2.3. Subprueba Animals del Category Fluency Test (Spreen, 1998)
5.2.4. Cociente integrado obtenido a partir de las subpruebas clave de números y búsqueda de símbolos de
la escala de inteligencia Wechsler, 3.ª edición (Wechsler Adult Intelligence Scale, 3th Edition,
WAIS-III) (Wechsler, 1997a)
5.3. Déficits en psicosis
5.4. Técnicas de rehabilitación en velocidad de procesamiento
6. Funciones ejecutivas
6.1. Definición
6.2. Evaluación
6.2.1. Subprueba Mazes de Neuropsychological Assessment Battery (NAB) (White y Stern, 2003)
6.2.2. Test de clasificación de tarjetas de Wisconsin (Wisconsin Card Sorting Test, WCST) (Heaton y
cols., 1997)
6.2.3. Test de colores y palabras de Stroop (Golden, 1978)
6.2.4. Trail Making Test Formas A y B (TMT A y B) (US Army, 1944)
6.2.5. Valoración conductual del síndrome disejecutivo (Behavioural Assessment of the Dysexecutive
Syndrome, BADS) (Wilson y cols., 1996)
6.3. Déficits en psicosis
6.4. Técnicas de rehabilitación en funciones ejecutivas
6.4.1. Rehabilitación de funciones ejecutivas por componentes
6.4.2. Programas de entrenamiento de funciones ejecutivas
7. Memoria de trabajo
7.1. Definición
7.2. Evaluación
7.2.1. Subprueba Spatial Span de Wechsler Memory Scale-III (WMS-III) (Wechsler, 1997)
7.2.2. Letter Number Span (LNS) (Gold y cols., 1997)
7.2.3. Subprueba letras y números de la escala de inteligencia Wechsler 3.ª edición (Wechsler Adult
Intelligence Scale 3th Edition, WAIS-III) (Wechsler, 1997a)
7.3. Déficits en psicosis
7.4. Técnicas de rehabilitación en memoria de trabajo
8. Fluidez verbal
8.1. Definición
4
8.2. Evaluación
8.3. Déficits en psicosis
8.4. Técnicas de rehabilitación en fluidez verbal
9. El comité MATRICS
9.1. La creación del comité MATRICS
9.2. Objetivos del comité MATRICS
9.3. Consenso acerca de los instrumentos a emplear para la medida de las áreas
neurocognitivas
10. Principales programas de rehabilitación neurocognitiva en psicosis
10.1. Cognitive Enhancement Therapy (CET) (Hogarty y Flesher, 1999a,b; Hogarty
y cols., 2004)
10.2. Cognitive Remediation Therapy (CRT) (Wykes y Cols., 1999, 2002, 2003)
10.3. Integrated Psychological Therapy (IPT) (Brenner y cols., 1992, 1994; Roder y
cols., 1996)
10.4. Programa de rehabilitación cognitiva en psicosis (REHACOP) (Ojeda y cols.,
2012)
PARTE SEGUNDA. Cognición social
11. Introducción
11.1. Definición
11.2. Cognición social y su relación con los trastornos psicóticos
12. Procesamiento emocional
12.1. Definición
12.2. Evaluación
12.3. Déficits en psicosis
13. Percepción/conocimiento social
13.1. Definición
13.2. Evaluación
13.3. Déficits en psicosis
14. Teoría de la mente
14.1. Definición
14.2. Evaluación
14.3. Déficits en psicosis
15. Estilo atribucional
15.1. Definición
15.2. Evaluación
15.3. Déficits en psicosis
16. Recomendación del comité MATRICS para la evaluación de la cognición social
en trastornos psicóticos: Mayer-Salovey-Caruso Emotional Intelligence Test
5
(MSCEIT)
16.1. Consenso del comité MATRICS acerca de la medida a emplear para la
evaluación del área cognición socialL
16.2. El modelo de las cuatro ramas de la inteligencia emocional
16.3. Mayer-Salovey-Caruso Emotional Intelligence Test (MSCEIT)
16.4. Déficits en inteligencia emocional en psicosis
16.5. Investigación en psicosis empleando el MSCEIT
17. Principales programas para la mejora de la cognición social en psicosis
17.1. Training of Affect Recognition (entrenamiento en reconocimiento del afecto)
(TAR) (Frommann, Streit y Wölwer, 2003; Wölwer y cols., 2005)
17.2. Emotion Management Training (EMT) (Hodel, Brenner, Merlo y Teuber,
1998)
17.3. Integrated Psychological Therapy (IPT) (Brenner y cols., 1992, 1994; Roder y
cols., 1996)
17.4. Terapia neurocognitiva integrada para pacientes con esquizofrenia (INT)
(Roder y cols., 2007)
17.5. Cognitive Enhancement Therapy (CET) (Hogarty y Flesher, 1999a,b; Hogarty
y cols., 2004)
17.6. Social Cognition and Interaction Training (entrenamiento en cognición social e
interacción) (SCIT) (Penn, Roberts, Munt, Silverstein, Jones y Sheitman, 2005)
17.7. Programa de rehabilitación cognitiva en psicosis (REHACOP) (Ojeda y cols.,
2012)
17.8. e-Motional Training (Vázquez-Campo, Maroño, Lahera, Mateos y García-
Caballero, 2016)
17.9. Social Cognition Training Program (PECS) (Gil-Sanz, Fernández-Modamio,
Bengochea-Seco, Arrieta-Rodríguez y Pérez-Fuentes, 2016)
PARTE TERCERA. Metacognición
18. Introducción
18.1. Introducción
18.2. Componentes de la metacognición
18.3. Déficits en psicosis
19. Evaluación
19.1. La escala para la medida de la metacognición versión abreviada (The
Metacognition Assessment Scale Abbreviated, EEM-A) (Semerari y cols., 2003)
19.2. Otros instrumentos de evaluación
20. Rehabilitación
20.1. Entrenamiento metacognitivo para personas con psicosis (Metacognitive
Training for Psychosis, MCT) (Moritz y cols., 2014)
20.2. Entrenamiento en habilidades sociales orientado a la metacognición (MOSST)
(Inchausti y cols., 2017)
6
21. Conclusiones y líneas futuras
Referencia bibliográficas
Créditos
7
Prólogo
Desde que Kraepelin a principios del siglo XX acuñara el concepto de «demencia
precoz» para designar lo que hoy en día denominamos como esquizofrenia, siempre se
ha sospechado la presencia de ciertos déficits en atención, memoria, funciones
ejecutivas, etc., en el caso de estas personas. Posteriormente, con la denominada
«revolución cognitiva» que se produce entre los años sesenta y setenta del pasado siglo,
y el desarrollo de constructos tales comocognición social (entendida como los procesos
cognitivos implicados en cómo la gente piensa sobre ella misma, otras personas,
situaciones sociales e interacciones) o metacognición (definida como la cognición sobre
la cognición), el mayor conocimiento de los mismos también hace sospechar que las
personas con diagnóstico de psicosis podrían presentar problemas en estas áreas.
A día de hoy, y después de mucha evidencia empírica acumulada respecto a si las
personas con psicosis presentan déficits en las áreas previamente mencionadas, los
resultados dejan claro que dichas problemáticas, en un mayor o menor grado, están
presentes en la psicosis. En este sentido, si dichos déficits no tuvieran una mayor
trascendencia o no afectasen a múltiples áreas del funcionamiento comunitario de la
persona, quizá no tendrían tanta relevancia como se les otorga en la actualidad, si bien
también es mucha la evidencia acumulada en lo que va de siglo que afirma que estas
problemáticas interfieren, en ocasiones, de una forma muy importante en el
funcionamiento psicosocial de las personas que los presentan.
Es entendible que, cuando los profesionales encargados de ayudar a estas personas en
sus procesos de recuperación se topan con estas dificultades, surja en ellos cierto
«vértigo» e incluso «recelo» hacia el abordaje de dichos procesos. Generalmente, esto se
debe a que da la impresión de que se debe ser un experto en neuropsicología o en
neurociencias para poder evaluar e intervenir correctamente sobre estas problemáticas.
Además, a las personas encargadas de este tipo de tratamientos que, de una forma
acertada, se centran más en lo social, los citados constructos pueden llegar a sonarles
como ciertamente «reduccionistas» o «biologicistas». Por último, a aquellos clínicos que
siguen determinadas orientaciones psicoterapéuticas puede parecerles que estas áreas no
son compatibles o quedan lejos de su orientación.
Respecto a la primera de las posibles causas que se exponen en el párrafo anterior,
cabe destacar que no hace falta ser un experto o haber recibido formación específica en
neuropsicología o neurociencias para llevar a cabo una correcta evaluación e
intervención sobre estas problemáticas. De hecho, el presente libro tiene por objetivo
fundamental y prioritario servir como guía respecto a los conocimientos, pruebas de
evaluación y programas o estrategias de intervención que es necesario conocer para la
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evaluación y abordaje de estos déficits en el caso de la psicosis. A pesar de que a raíz de
la lectura pueda surgir interés en profundizar en mayor medida algún o algunos de los
conocimientos que en él se exponen, en un principio lo recogido en el mismo otorga
conocimientos suficientes para idear evaluaciones e intervenciones en estas áreas.
En cuanto a lo «biologicistas» o «reduccionistas» que pueden sonar estos términos,
cabe invitar al lector a que, cuando lea el texto, no se deje «influir» o «engañar» por
aquello a lo que puedan sonar estos términos y mire más allá del simple nombre. En este
sentido, a buen seguro descubrirá que algunos de los factores que podrían estar
influyendo en que alguna de las personas no avance en determinados objetivos de sus
procesos de recuperación quizá tengan que ver con la influencia de algunos de los
déficits o problemáticas que se describen y que, probablemente, habrían de ser tenidos
en cuenta antes de proseguir con determinados entrenamientos o intervenciones. Quizá
algunas dificultades en el funcionamiento psicosocial de los sujetos atendidos que
generalmente se han atribuido a otras posibles causas que nunca se ha tenido muy claro
de dónde podrían provenir, puede que adquieran un mayor sentido tras leer este libro.
En cuanto a las discrepancias que pueden existir entre lo que en este libro se expone y
algunas orientaciones psicoterapéuticas, es evidente que algunas de ellas requieren que la
persona que va a tomar parte en el tratamiento presente los menores déficits posibles en,
por ejemplo, atención, memoria, abstracción, cognición social o metacognición para que
estas puedan conseguir su mayor efecto. En este sentido, una correcta evaluación de
dichas problemáticas puede ser clave a la hora de determinar si una intervención
psicoterapéutica puede ser adecuada o no a la hora de aplicarse a un determinado sujeto
o, incluso, nos puede dar pistas con respecto a cómo adaptar las diferentes
intervenciones para que puedan ser eficaces en el caso de las personas que presentan
determinados déficits. También nos puede clarificar las áreas a trabajar antes de la
aplicación de estos modelos psicoterapéuticos.
En definitiva, aparte de todas aquellas personas que puedan tener interés por el tema,
este libro va dirigido sobre todo a profesionales de la salud mental que, de una forma u
otra, intervengan con personas diagnosticadas de trastorno psicótico y estén ayudando a
los mismos en sus procesos de recuperación. Se insta al lector a que durante la lectura
del mismo trate de dejar de lado a lo que puedan sonar estos términos, así como la idea
de que estas áreas solo pueden ser abordadas por profesionales especializados en ellas o
lo que concuerde con sus orientaciones psicoterapéuticas, y a su vez traten de hacer una
lectura reflexiva, procurando ver las posibles semejanzas entre lo que se expone y las
dificultades que, habitualmente, se encuentran en las personas a las que atienden. Por
otro lado, también sería útil reflexionar acerca de hasta qué punto, desde la perspectiva
rehabilitadora que poseen estos profesionales, pueden llegar a ser útiles, de cara a la
ayuda en el proceso de recuperación de estas personas, algunas de las evaluaciones o
intervenciones que aquí se exponen.
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PARTE PRIMERA
Neurocognición
10
1
Déficits neurocognitivos en psicosis
1.1. INTRODUCCIÓN
Sin lugar a dudas, dentro de los diferentes trastornos psicóticos el que ha acaparado
mayor evidencia empírica a lo largo de las últimas décadas, en cuanto al análisis de los
diferentes déficits cognitivos que presenta, ha sido la esquizofrenia, así como las fases
que preceden a este trastorno (estado mental de alto riesgo y primer episodio psicótico).
Por tanto, a lo largo del presente capítulo se expondrán los resultados de diversos
estudios, tanto de metodología trasversal como longitudinal, cuyo objetivo principal ha
sido el análisis de los déficits neurocognitivos que habitualmente se localizan en las
citadas fases.
En este sentido, como refieren Peña, Ezcurra y Gutiérrez (2012) en su estudio de
revisión, a pesar de que son múltiples las investigaciones que se han llevado a cabo sobre
neurocognición en esquizofrenia y de que exista consenso acerca de que los déficits
neurocognitivos se encuentran presentes en esta patología (Heinrichs y Zakzanis, 1998),
son muchos los interrogantes que aún quedan por resolver. La primera de estas
cuestiones tiene que ver con si este deterioro cognitivo se agrava en severidad con la
evolución de la enfermedad o si, por el contrario, permanece estable. Pero a esta
pregunta se le han ido agregando otras a lo largo de los últimos años; por ejemplo, si
existe un perfil de deterioro cognitivo específico para la esquizofrenia, si las diferentes
funciones cognitivas se deterioran a la misma velocidad o en qué momento aparece el
deterioro cognitivo en una persona que presenta un primer episodio psicótico. Unida a
estas cuestiones, Palmer, Dawes y Heaton (2009) señalan otra pregunta sin una respuesta
clara, que tiene que ver con el hecho de si todas las personas diagnosticadas de
esquizofrenia presentan déficits neurocognitivos.
Palmer y cols. (2009) señalan que es tanta la importancia que se le ha dado a este tipo
de déficits en las últimas décadas, que la esquizofrenia ha pasado a considerarse
universalmente como una enfermedad neurobiológica (Harrison y Weinberger, 2004;
Keshavan, Tandon, Boutros y Nasrallah, 2008), con un fuerte componente
neurocognitivo (Bora, Akdede y Alptekin, 2017; Dickinson, Ramsey y Gold, 2007;
Fioravanti, Carlone, Vitale, Cinti y Clare, 2005;Heinrichs y Zakzanis, 1998). Esta
moderna concepción de la enfermedad ha contribuido a aclarar determinados conceptos
en el en ocasiones encendido debate acerca de si la naturaleza de la esquizofrenia es de
carácter funcional o si, por el contrario, es de carácter orgánico (Babcock, 1933; Bleuler,
1930; Leonberger, 1989; May, 1931; Spielmeyer, 1930; Walker y Tessner, 2008).
11
Debido a lo anteriormente señalado, Palmer y cols. (2009) destacan que actualmente
existe un enorme y todavía creciente volumen de investigaciones relacionadas con el
funcionamiento neuropsicológico del paciente diagnosticado de esquizofrenia. Estos
trabajos se centran principalmente en dos objetivos básicos. El primero pretende
especificar los patrones neuropsicológicos que se asocian con la esquizofrenia, aspecto
que permitiría clarificar los sistemas neuroanatómicos y/o neurofisiológicos que
subyacen a esta patología (Levin, Yurgelun-Todd y Craft, 1989). El segundo pasa por la
identificación de fortalezas/debilidades neurocognitivas en estos pacientes y el análisis
de la relación que guardan las mismas con el funcionamiento psicosocial del sujeto.
Conocer dichos aspectos supondría una valiosa información a la hora de diseñar planes
de rehabilitación eficaces (Green, 1996).
Dickinson y cols. (2007), tras realizar una revisión sobre todos los metaanálisis
correspondientes a los déficits cognitivos propios de la esquizofrenia llevados a cabo
hasta el año 2006, llegan a la conclusión general de que este tipo de déficits se
encuentran presentes en la mayoría de los dominios neurocognitivos en torno a una
desviación estándar por debajo de los valores obtenidos en el caso de personas sanas. Por
otro lado, señalan la memoria episódica (especialmente el recuerdo libre) y la velocidad
de procesamiento como las áreas que presentan un mayor deterioro, mientras que el
conocimiento verbal y las habilidades visoespaciales parecen constituirse en las más
preservadas.
Aun así, es importante tomar con cautela los resultados obtenidos en los diferentes
estudios destinados a localizar los déficits neurocognitivos nucleares y diferenciales en
el caso de la esquizofrenia. Como señalan Fioravanti y cols. (2005), existe una
considerable heterogeneidad entre los tamaños del efecto que se obtienen en estas
investigaciones, hecho que ha podido constatarse tanto en el caso de personas con
diagnóstico de esquizofrenia como de aquellos pacientes evaluados tras un primer
episodio psicótico (Mesholam-Gately, Giuliano, Goff, Faraone y Seidman, 2009).
1.2. DÉFICITS NEUROCOGNITIVOS EN POBLACIÓN DE ALTO RIESGO
Peña y cols. (2012) destacan varios estudios que han indagado sobre la posible
presencia de déficits neurocognitivos en el caso de sujetos que presentan un alto riesgo
de desarrollar un trastorno psicótico (por ejemplo Myles-Worsley y cols., 2007;
Pflueger, Gschwandtner, Stieglitz y Riecher-Rössler, 2007). Estos estudios, básicamente,
defienden dos posturas contrapuestas. La primera de ellas se refleja en investigaciones
como la de Hawkins y cols. (2004), que señala la ausencia o cuasi-ausencia de déficits
neurocognitivos en este tipo de sujetos. La segunda postura se basa en los resultados
obtenidos en múltiples estudios que encuentran en estos pacientes déficits similares a los
que habitualmente se localizan en esquizofrenia crónica, siendo estos memoria verbal,
memoria de trabajo, funciones ejecutivas, atención y velocidad de procesamiento
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(Haining y cols., 2019; Kelleher y cols., 2013; Ucock y cols., 2013). Aun así, el
rendimiento neurocognitivo que presentan estos pacientes se encuentra en un punto
intermedio entre los controles sanos y los sujetos que han desarrollado un primer
episodio psicótico, presentando mayores déficits que los primeros pero menores que los
segundos (Agnew-Blais y Seidman, 2013; Ucock y cols., 2013).
Varias investigaciones realizadas en este campo apuntan que los subgrupos de sujetos
que finalmente desarrollan un trastorno psicótico suelen presentar más déficits
neurocognitivos que los sujetos que no lo hacen (Brewer y cols., 2005; Wood y cols.,
2003). En este sentido, Fusar-Poli y cols. (2012), en un metaanálisis, señalan que la
fluidez verbal y la memoria parecen ser las áreas más deficitarias en pacientes de alto
riesgo que posteriormente transitan a la psicosis. También cabría señalar que estos
déficits no parecen estar asociados a la presencia de sintomatología positiva, sino más
bien al riesgo genético de presentar la enfermedad (Fiksinski y cols., 2019; Myles-
Worsley y cols., 2007).
Por tanto, la mayoría de los resultados obtenidos de los diferentes estudios apuntan a
que estos pacientes presentan déficits neurocognitivos en mayor medida que la población
general, siendo memoria y fluidez verbal las áreas en las que se han localizado las
mayores afectaciones. Aun así, actualmente se sigue estudiando en este sentido, puesto
que dichos déficits podrían llegar a constituirse como un marcador de vulnerabilidad
respecto al posible tránsito a un primer episodio psicótico.
1.3. DÉFICITS NEUROCOGNITIVOS EN PRIMEROS EPISODIOS
PSICÓTICOS
Según Peña y cols. (2012), han sido múltiples las investigaciones que han tratado de
ampliar el conocimiento acerca de los déficits neurocognitivos que presentan aquellas
personas que han desarrollado un primer episodio psicótico (por ejemplo, Ayesa-Arriola
y cols., 2016; Pantelis y cols., 2009; Simon y cols., 2007; Sponheim y cols., 2010).
La mayoría de estas investigaciones ponen de manifiesto que son varias las áreas
neurocognitivas deterioradas en el caso de los pacientes que muestran un primer episodio
psicótico, guardando gran similitud con los dominios afectados en el caso de la
esquizofrenia (Moritz y cols., 2002). Pero existe todavía una gran heterogeneidad a la
hora de señalar las áreas afectadas en estos pacientes, ya que mientras algunos estudios
refieren que estos déficits parecen localizarse en funciones ejecutivas, atención, memoria
de trabajo y fluidez verbal (Ojeda y cols., 2010; Peña y cols., 2011), son múltiples y muy
recientes las investigaciones que añaden a los anteriormente señalados los déficits en
memoria y en aprendizaje verbal (Holmen, Juuhl-Langseth, Thormodsen, Melle y Rund,
2010; Jahshan, Heaton, Golshan y Cadenhead, 2010), mientras que otros también hablan
de afectaciones en velocidad de procesamiento y destreza motora (Ayesa-Arriola y cols.,
2016; Galderisi y cols., 2009; González-Blanch y cols., 2006).
13
Por otro lado, también existen estudios que no han encontrado déficits cognitivos en
pacientes diagnosticados de un primer episodio psicótico, sino que encuentran un
porcentaje de sujetos que presentan un funcionamiento neurocognitivo similar al que
muestran los sujetos controles sanos (Bartholomeusz y cols., 2011; Leeson y cols.,
2010). Ochoa y cols. (2013) dividen un grupo de 62 pacientes diagnosticados de primer
episodio psicótico en tres grupos en función de la contribución que los factores del
neurodesarrollo y genéticos han tenido en la aparición del episodio. Sus resultados
señalan una gran variabilidad entre pacientes respecto a la afectación neurocognitiva,
haciendo hincapié en la importancia de localizar a aquellos pacientes más afectados a
este nivel para la aplicación temprana de intervenciones neuropsicológicas como la
rehabilitación cognitiva.
Los hallazgos previamente señalados han llevado a los investigadores a preguntarse
en qué momento aparecen los déficits neurocognitivos en el caso de estos pacientes, así
como si existen variables premórbidas que influyen en la severidad y extensión de dicho
deterioro. Por ejemplo, Joyce y cols. (2005) encuentran que en el momento en que estos
pacientes son diagnosticados, un alto porcentaje muestra afectaciones en algún área,
mientras que el 40 por 100 de la muestra que utilizan ya presentan una alteración
cognitiva generalizada. En cuanto a la presencia de factores premórbidos, la presencia de
trastornos de la comprensión verbal (Carrion y cols., 2018), una edad temprana a lahora
de desarrollar este primer episodio (Banaschewski y cols., 2000), un menor CI
premórbido (Woodberry, Giuliano y Seidman, 2008) o un mayor «periodo de psicosis no
tratada» (DUP) (Allott y cols., 2018; Lappin y cols., 2007), parecen constituirse como
factores de riesgo para una mayor afectación neurocognitiva.
Una vez aceptada la presencia de déficits neurocognitivos en un alto porcentaje de
pacientes con primer episodio psicótico, otra de las preguntas planteadas en los
diferentes estudios ha consistido en tratar de conocer el nivel de gravedad de dichas
afectaciones. Para ello ha sido habitual la comparación de muestras compuestas por estos
sujetos con pacientes con diagnóstico de esquizofrenia crónica, sujetos de alto riesgo y
controles sanos. Lo que se ha encontrado a este respecto es que los pacientes
diagnosticados de primer episodio psicótico muestran déficits más leves que los sujetos
con esquizofrenia, pero mayores que aquellas personas que muestran un alto riesgo de
desarrollar un episodio psicótico (Eastvold y cols., 2007; Fusar-Poli y cols., 2007).
Lógicamente, estos hallazgos vienen a refrendar la hipótesis acerca de que existe un
deterioro neurocognitivo progresivo en el caso de la esquizofrenia, la cual se corrobora
en múltiples estudios (Hutton y cols., 1998; Pantelis y cols., 2009), aunque no en todos
(Moritz y cols., 2002).
A modo de resumen, podemos decir que se localizan déficits neurocognitivos en un
alto porcentaje de pacientes diagnosticados de primer episodio psicótico. A pesar de que
no hay un acuerdo muy claro en cuanto a las áreas neurocognitivas que generalmente se
encuentran más afectadas en el caso de estos pacientes, parece que estos déficits son
14
similares a los que presentan las personas con esquizofrenia (Moritz y cols., 2002),
aunque más leves (Eastvold y cols., 2007; Fusar-Poli y cols., 2007). Tampoco hay un
acuerdo muy claro respecto al momento en el que aparecen dichos déficits en el caso de
estos pacientes, pero sí se destaca la importancia de localizar cuanto antes los pacientes
más afectados a este nivel, de cara a una pronta aplicación de intervenciones
neuropsicológicas.
1.4. DÉFICITS NEUROCOGNITIVOS EN ESQUIZOFRENIA
Peña y cols. (2012) señalan en su estudio de revisión que son muchas las
investigaciones llevadas a cabo con el fin de comprobar la existencia de déficits
neurocognitivos en pacientes que presentan un diagnóstico de esquizofrenia (por
ejemplo, Fioravanti, Bianchi y Cinti, 2012; Irani, Kalkstein, Moberg y Moberg, 2011).
Los resultados de dichos estudios coinciden en que estos sujetos presentan un deterioro
generalizado en la mayoría de las áreas neurocognitivas.
Aun así, una vez que se ha llegado al consenso acerca de la existencia de este tipo de
déficits en sujetos diagnosticados de esquizofrenia, una de las cuestiones en la que se ha
tratado de indagar tiene que ver con la existencia o no de un perfil de deterioro
neurocognitivo común en todos estos pacientes. La respuesta es que no parece existir
dicho perfil único, sino que se encuentra una gran heterogeneidad entre los resultados de
los diferentes estudios. Lo que parece claro es que dicho deterioro es generalizado, hecho
que parece ser independiente tanto del área geográfica en el que se lleve a cabo el
estudio como de los instrumentos que se usen para medir los diferentes dominios
neurocognitivos, los cuales, en ocasiones, pueden diferir mucho entre sí (Schaefer,
Giangrande, Weinberger y Dickinson, 2013). Con el fin de conseguir una mayor
homogeneidad, en el año 2003 se creó The Measurement and Treatment Research to
Improve Cognition in Schizophrenia Committee (MATRICS), cuyos objetivos
fundamentales fueron, por un lado, consensuar los dominios neurocognitivos a incluir en
una batería de evaluación para la esquizofrenia y, por otro lado, establecer criterios clave
que permitieran seleccionar los instrumentos a incluir en dicha batería (Green y cols.,
2004). Tras una extensa revisión de la literatura existente hasta ese momento acerca de
las áreas más deficitarias en esquizofrenia, dicho comité decidió incluir en su batería
siete dominios neurocognitivos que concretamente fueron velocidad de procesamiento,
atención/vigilancia, memoria de trabajo, aprendizaje/memoria verbal,
aprendizaje/memoria visual, razonamiento/resolución de problemas y cognición social.
Ante tal heterogeneidad, algunos grupos de investigación se han centrado en buscar si
existen déficits neurocognitivos que puedan considerarse características centrales o
«nucleares» de la patología y que, por tanto, aparezcan en mayor o menor medida en
todos estos sujetos. En este punto cabría destacar que han sido multitud los estudios
realizados sobre la memoria de trabajo que señalan este dominio como la principal
15
afectación cognitiva en el caso de la esquizofrenia (Brahmbhatt, Haut, Csernansky y
Barch, 2006; Mathias y cols., 2018; Twamley y cols., 2006). Aun así, Fioravanti y cols.
(2012), tras efectuar la ampliación de un metaanálisis que llevaron a cabo en 2005,
advierten sobre los riesgos de las conclusiones a las que se llega en este tipo de
investigaciones, aludiendo a la heterogeneidad entre los instrumentos de medida
empleados y a las grandes variaciones encontradas entre estos estudios a la hora de
seleccionar las muestras de sujetos sanos con las que se efectúan las comparaciones.
Tampoco se tiene una constancia clara acerca de la velocidad a la que se deterioran
cada uno de los dominios neurocognitivos. En este sentido, Rajji y Mulsant (2008)
encuentran un importante déficit en funciones ejecutivas, habilidad visoespacial y
fluidez verbal en una amplia muestra de sujetos con diagnóstico de esquizofrenia, siendo
estas las áreas en las que se localiza una mayor afectación en las fases tempranas de la
enfermedad. Este hallazgo les lleva a concluir que no se da un deterioro progresivo en el
caso de las áreas que se encuentran más afectadas desde el inicio de la enfermedad. Sin
embargo, estos resultados contrastan con los obtenidos por Sponheim y cols. (2010), los
cuales concluyen que el deterioro cognitivo en pacientes con esquizofrenia es mayor al
que presentan las personas diagnosticadas de primer episodio psicótico.
Respecto a aquellas variables que influyen negativamente en el deterioro cognitivo de
las personas diagnosticadas de esquizofrenia, Irani y cols. (2011) señalan la edad
avanzada, el sexo masculino, una mayor institucionalización, la presencia de mayor
sintomatología, el bajo nivel educativo, la raza, una edad de inicio más temprana y
mayor duración de la enfermedad. Por otro lado, la edad de inicio de la enfermedad
parece influir de una forma determinante en el deterioro cognitivo del sujeto, ya que se
ha encontrado que los pacientes con inicio temprano muestran déficits cognitivos más
severos y generalizados que los de inicio tardío, los cuales presentan áreas relativamente
conservadas (Rajji y cols., 2009). Sin embargo, aparte de las variables previamente
señaladas, otro factor que sin lugar a dudas está copando un gran volumen de
investigaciones en la actualidad es el que hace referencia a los efectos de las diferentes
sustancias psicoactivas, especialmente el cannabis, sobre los déficits neurocognitivos.
Koskinen, Löhönen, Koponen, Isohanni y Miettunen (2010) señalan que
aproximadamente un 25 por 100 de los pacientes diagnosticados de esquizofrenia
también presentan criterios de abuso de cannabis, pero aún no está clara la verdadera
influencia que ejerce dicho consumo sobre el deterioro neurocognitivo (Rabin, Zakzanis
y George, 2011). Lo que sí parece claro es que dicha sustancia influye sobre el
denominado sistema endocanabinoide, encargado de regular circuitos y vías neuronales
relacionados con la neurocognición (Gerdeman, Partridge, Lupica y Lovinger, 2003),
llegando a producir alteraciones en neurotransmisores que actúan como moduladores de
la actividad cognitiva, tales como la dopamina, el glutamato o el GABA (Cohen, Solowij
y Carr, 2008).
En cuanto a la asociación entrela sintomatología propia de la esquizofrenia y los
16
déficits neurocognitivos, a pesar de que Green (1996) asegura que no existe ninguna
relación entre ambas variables, estudios más recientes (De Gracia Domínguez,
Viechtbauer, Simons, Van Os y Krabbendam, 2009; Gur y cols., 2015; Nieuwenstein,
Aleman y de Haan, 2001) encuentran relaciones estadísticamente significativas entre
algunos déficits neurocognitivos y los síntomas negativos y desorganizados de la
enfermedad. Concretamente, Nieuwenstein y cols. (2001) encuentran que la
sintomatología negativa se asocia con déficits en atención y en funciones ejecutivas,
mientras que los síntomas desorganizados únicamente muestran relación con el
funcionamiento a nivel ejecutivo. Por su parte, De Gracia Domínguez y cols. (2009)
amplían la evaluación de dominios neuropsicológicos empleando la batería MATRICS
(Green y cols., 2004), encontrando correlaciones significativas entre síntomas negativos
y fluidez verbal, así como entre síntomas desorganizados y dominios como
atención/vigilancia o razonamiento/resolución de problemas.
Otra de las cuestiones a resolver es si existen diferencias en cuanto a los déficits
neurocognitivos que presentan los pacientes con esquizofrenia y aquellos diagnosticados
de trastorno esquizoafectivo. En este sentido también existe una cierta discordancia entre
los resultados obtenidos, puesto que algunas investigaciones no encuentran diferencias
en relación con el funcionamiento neurocognitivo que presentan ambos grupos (Amann
y cols., 2012; Owoso y cols., 2013; Reichenberg y cols., 2009), mientras otras sí las
encuentran (Fiszdon, Richardson, Greig y Bell, 2007; Goldstein, Shemansky y Allen,
2005; Heinrichs, Ammari, McDermid Vaz y Miles, 2008; Mathalon y cols., 2009; Stip y
cols., 2005). Sin embargo, entre aquellos estudios que encuentran diferencias también
existen discrepancias, ya que aunque la mayoría de estos señalan leves diferencias en
una única área neurocognitiva, generalmente a favor del trastorno esquizoafectivo,
existen estudios (por ejemplo, Heinrichs y cols., 2008) que localizan estas diferencias en
más de un área.
También se ha indagado sobre la posible existencia de un sustrato neurobiológico que
pueda explicar los déficits neurocognitivos que se localizan en esquizofrenia. En este
sentido, Dickinson, Ragland, Gold y Gur (2008) señalan que estos sujetos habitualmente
presentan una reducción de la materia gris y de las ramificaciones neuronales (Antonova,
Sharma, Morris y Kumari, 2004), disminuciones en la densidad de la mielina y de la
materia blanca (Konrad y Winterer, 2008; Kubicki y cols., 2005), una pobre integración
de la señales recibidas tanto a nivel neuronal como de redes neuronales (Winterer y cols.,
2004) y, finalmente, anormalidades asociadas con la inhibición o excitación de ciertos
neurotransmisores, como el glutamato y el GABA (Lewis y Moghaddam, 2006).
Por tanto, en la actualidad existe acuerdo en que los déficits neurocognitivos parecen
estar presentes en los pacientes diagnosticados de esquizofrenia, siendo las áreas
denominadas velocidad de procesamiento, atención/vigilancia, memoria de trabajo,
aprendizaje/memoria verbal, aprendizaje/memoria visual, razonamiento/resolución de
problemas y cognición social las que generalmente suelen mostrarse más afectadas
17
(Green y cols., 2004). También parece constatarse que la edad de inicio de la enfermedad
se constituye como un factor que influye sobre el deterioro cognitivo del sujeto y que, de
alguna manera, estos déficits guardan relación con los síntomas negativos y
desorganizados propios de la patología. Sin embargo, son muchos los interrogantes que
quedan por resolver todavía, puesto que no existe un acuerdo claro en torno a si dichas
afectaciones se encuentran presentes en todos los pacientes diagnosticados de
esquizofrenia, si existe un perfil de deterioro común en todas estas personas, si algunas
de estas afectaciones llegan a constituirse como un rasgo de la enfermedad, si se
agudizan a lo largo del transcurso de la enfermedad, si determinados hábitos como el
consumo de sustancias psicoactivas influyen sobre el desarrollo de las mismas o si
existen diferencias a este nivel entre esquizofrenia y trastorno esquizoafectivo. Por
último, a pesar de que se han encontrado diversas alteraciones neurobiológicas que son
consideradas como sustratos en los que se apoyan estos déficits cognitivos, el hecho de
tratar de averiguar más sobre las mismas es otro de los objetivos que abarca gran parte
de la producción investigadora sobre el funcionamiento neurocognitivo en esquizofrenia.
1.5. ESTUDIOS LONGITUDINALES
Gran parte de los estudios que han tratado de indagar sobre la aparición y evolución
de los déficits neurocognitivos en esquizofrenia son de tipo transversal, hecho que se ha
señalado como una limitación que sesga los resultados obtenidos en dichas
investigaciones. Con la finalidad de minimizar dichas limitaciones, se han llevado a cabo
estudios longitudinales en los que se ha estudiado la evolución de estos déficits durante
varios años o décadas en diferentes muestras de individuos. Estas investigaciones han
supuesto un salto cualitativo a la hora de dar respuesta a las cuestiones previamente
señaladas, puesto que, a pesar de ser mucho más costosas en recursos y tiempo, permiten
determinar la relación causal entre variables, algo que no ofrecen los estudios
trasversales, los cuales únicamente facilitan una exploración de la posible relación entre
dichas variables.
Peña y cols. (2012) señalan que, a la hora de dar respuesta a si el deterioro
neurocognitivo en el caso de la esquizofrenia varía a lo largo de las fases de la
enfermedad o se mantiene estable, han sido múltiples los metaanálisis y revisiones
llevadas a cabo sobre estudios longitudinales que apuntan a la estabilidad de dichos
déficits (Bora y Murray, 2014; Bozikas y Andreou, 2011; De Gracia Domínguez y cols.,
2009; Kurtz, 2005; Lewandowski, Cohen y Öngur, 2011; Matza y cols., 2006;
Mesholam-Gately y cols., 2009; Ojeda y cols., 2007; Rajji y Mulsant, 2008; Szöke y
cols., 2008), hipótesis que resulta contraria a la que venían defendiendo buena parte de
los estudios trasversales que han tratado de dar respuesta a esta cuestión.
Sin embargo, al igual que ocurre con los estudios trasversales, los resultados de estos
metaanálisis/revisiones de estudios longitudinales también presentan cierta
18
heterogeneidad. Un ejemplo de esto es que mientras en algunos metaanálisis, como los
de Bora y Murray (2014) o Mesholam-Gately y cols. (2009), se concluye que el
deterioro cognitivo se produce en la fase premórbida y durante el desarrollo del primer
episodio psicótico, existiendo una estabilidad de estos déficits a lo largo de las diferentes
fases de la enfermedad, otros estudios (Bozikas y Andreou, 2011; De Gracia Domínguez
y cols., 2009; Lewandowski y cols., 2011; Matza y cols., 2006; Ojeda y cols., 2007;
Rajji y Mulsant, 2008) dejan abierta la probabilidad de que la evolución del deterioro
varíe en función de la muestra de pacientes estudiada y de la fase de la enfermedad en la
que se encuentren estos sujetos. Por otro lado, Kurtz (2005) señala que los déficits
cognitivos parecen ser estables a lo largo de las diferentes fases de la enfermedad; sin
embargo, encuentra deterioro en torno a la quinta y a la sexta década de vida de los
pacientes. Finalmente, el metaanálisis de Szöke y cols. (2009) concluye que tanto
pacientes con diagnóstico de esquizofrenia como controles sanos presentan una mejora a
lo largo del tiempo en las diferentes áreas neurocognitivas, aunque atribuyen este hecho
a un posible efecto de aprendizaje test-retest.
Dicha heterogeneidad en los resultados se hace todavía mucho más patente en
aquellos estudios que se centran exclusivamente en el desarrollo de estos déficits en el
caso de la esquizofrenia, los cuales obtienen conclusiones similares a las obtenidas en los
estudios trasversales de este tipo. A este nivel hay dos posturas claramente diferenciadas,
entre aquellosque no encuentran deterioro cognitivo a lo largo de la fase crónica de la
enfermedad (Brinkmeyer y cols., 2008; Censits, Ragland, Gur y Gur, 1997;
Chemerinski, Reichenberg, Kirkpatrick, Bowie y Harvey, 2006; DeLisi y Hoff, 2005;
Ekerholm y cols., 2012) y los que sí lo encuentran (Friedman y cols., 2002; Kremen y
cols., 2010; Lewandowski y cols., 2011; Meagher y cols., 2004; Morrison, O’Carroll y
McCreadie, 2006; Seidman, Buka, Goldstein y Tsuang, 2006; Waddington y Youssef,
1996). Algo similar ocurre en el caso de pacientes diagnosticados de esquizofrenia
mayores de 65 años, ya que algunos estudios no señalan un deterioro superior al de la
media poblacional a partir de esta edad (Irani y cols., 2011), mientras otros sí lo hacen
(Harvey y cols., 1999; Rajji y cols., 2013; Shah, Qureshi, Jawaid y Schulz, 2012).
En lo que sí parece haber una unanimidad casi completa por parte de los resultados
obtenidos en estos estudios es en que el deterioro neurocognitivo ya está presente antes
del inicio de la enfermedad. Dicho hallazgo se ha podido constatar en varios estudios
longitudinales que utilizan como muestra a personas con elevado riesgo de desarrollar un
episodio psicótico (Becker y cols., 2010; Cornblatt, Obuchowski, Roberts, Pollack y
Erlenmeyer-Kimling, 1999; Keefe y cols., 2006; Niemi, Suvisaari, Tuulio-Henriksson y
Lönnqvist, 2003; Reichenberg y cols., 2010; Seidman y cols., 2016).
Aun así, sigue existiendo cierta heterogeneidad respecto a las áreas en las que estos
sujetos muestran déficits antes de desarrollar el primer episodio psicótico, ya que
algunos estudios señalan que dichos déficits se localizan sobre todo en atención
(Cornblatt y cols., 1999; Niemi y cols., 2003), mientras que otros también incluyen la
19
velocidad de procesamiento (Keefe y cols., 2006). En este sentido destacan los datos
obtenidos por Reichenberg y cols. (2010), que, tras efectuar un estudio de más de 30
años de seguimiento sobre 1.037 casos, encuentran déficits en habilidades verbales,
visuales y de conceptualización en aquellos que finalmente terminan avanzando a la
psicosis.
Tampoco hay un acuerdo claro en cuanto al momento exacto en el que se da este
deterioro, puesto que Becker y cols. (2010) señalan que los déficits neurocognitivos ya
están presentes en el estado prodrómico y no empeoran tras la irrupción del primer
episodio psicótico, mientras que Reichenberg y cols. (2010) señalan un empeoramiento
significativo en atención, velocidad de procesamiento, memoria de trabajo y resolución
de problemas espaciales, que se produce exclusivamente en el momento de la aparición
de este primer episodio.
Otro aspecto en el que existe controversia tiene que ver con la evolución real que
presentan los déficits neurocognitivos durante los primeros años de enfermedad. En este
sentido, aunque la mayoría de los estudios longitudinales coinciden en que dichos
déficits no se agravan a lo largo de estos años, otros encuentran deterioro en algunas de
estas áreas durante esta primera fase de la enfermedad, aunque también existen estudios
que encuentran mejoras a este nivel tras el inicio del tratamiento.
Lo que sí parece claro es que los patrones evolutivos no son iguales en el caso de
todos los sujetos. Ejemplo de esto es el estudio de Bonner-Jackson, Grossman, Harrow y
Rosen (2010), que, tras un seguimiento superior a dos décadas, encuentran que los
pacientes con mejor funcionamiento académico premórbido presentan menores déficits
en algunas áreas, siendo esto especialmente evidente en el caso de la memoria de trabajo.
Otros estudios, como los de Albus y cols. (2006) o Hoff, Svetina, Shields, Stewart y
DeLisi (2005), apuntan a un mantenimiento de los déficits hasta pasados cinco años tras
el primer episodio psicótico, momento en el que observan una mejora similar en áreas
cognitivas tanto en pacientes como en controles, a excepción de la fluidez verbal y la
memoria, dominios en los que mejoran menos los sujetos con esquizofrenia.
Sin embargo, otras investigaciones señalan una mayor complejidad respecto al curso
de estos déficits. Por ejemplo, Hill, Schuepbach, Herbener, Keshavan y Sweeney (2004),
en un estudio de seguimiento de dos años, observan que la memoria y percepción visual
mejoran al poco tiempo de comenzar el tratamiento, mientras que la memoria verbal
tarda más tiempo y el resto de las áreas deficitarias no llegan a normalizarse. Por otro
lado, Frangou, Hadjulis y Vourdas (2008), tras cuatro años de seguimiento, encuentran
un incremento en los déficits de atención y memoria verbal; sin embargo, localizan
mejoras significativas en velocidad de procesamiento. Finalmente, otros estudios
encuentran estabilidad en cuanto al deterioro cognitivo, pero en lugar de mejoras a lo
largo del tiempo lo que identifican es deterioro en áreas como la capacidad visoespacial
(Morrison y cols., 2006; Stirling y cols., 2003) o memoria verbal (Addington, Saeedi y
Addington, 2005; Bozikas y Andreou, 2011; Jahshan y cols., 2010; Rodríguez-Sánchez y
20
cols., 2008).
A modo de resumen, cabe señalar que el gran hallazgo de los estudios longitudinales
sobre los trasversales ha sido el hecho de haber identificado, casi de forma unánime, la
presencia de déficits cognitivos antes del comienzo de la enfermedad. Sin embargo, no
han podido dar una respuesta definitiva a si estos déficits permanecen estables o
evolucionan durante los primeros años de la enfermedad, en la fase crónica o cuando los
sujetos alcanzan edades avanzadas, existiendo todavía gran heterogeneidad en los
resultados. El motivo fundamental de no haber logrado todavía dicha respuesta puede
tener que ver, tal y como señalan Peña y cols. (2012), con los periodos de seguimiento,
ya que son pocos los estudios que superan el año y apenas dos los que superan los 28
años. Aun así, los hallazgos encontrados en este tipo de estudios parecen indicar que la
progresión de dichos déficits quizá no presenta un ritmo constante, sino que se alternan
periodos de estabilidad con otros de progresión a lo largo de toda la enfermedad, lo que
lleva a pensar en la heterogeneidad respecto a los patrones evolutivos de los sujetos
afectados por esta patología.
21
2
Rehabilitación cognitiva
2.1. DEFINICIÓN GENERAL
Según Ginarte-Arias (2002), la rehabilitación cognitiva es un campo relativamente
nuevo que ha ido avanzando de forma paralela a la creación de nuevos modelos
encargados de explicar el funcionamiento del cerebro.
A su vez, este mismo autor señala que varios investigadores se han aventurado a
realizar definiciones de rehabilitación cognitiva, destacando las siguientes:
— Para Wilson (1991), la rehabilitación cognitiva es un proceso a través del cual la
persona con lesión cerebral trabaja junto con profesionales del servicio de salud
para remediar o aliviar los déficits cognitivos que surgen tras una afectación
neurológica.
— Sohlberg y Mateer (1989) refieren que es un proceso terapéutico, cuyo objetivo
consiste en incrementar o mejorar la capacidad del individuo para procesar y usar
la información que entra, así como permitir un funcionamiento adecuado en la
vida cotidiana.
— Según Restrepo-Arbeláez y Agudelo (1995), es un proceso mediante el cual se
pretende proveer a la persona de una serie de estrategias que contribuyan a mejorar
o recuperar los déficits producidos en las capacidades cognitivas.
— Lorenzo-Otero (2001) la define como el conjunto de procedimientos y técnicas
que tienen como objetivo alcanzar los máximos rendimientos intelectuales y la
mejor adaptación familiar, laboral y social en aquellos sujetos que sufrieron una
lesión cerebral (daño cerebral traumático, ictus, demencias y otras enfermedades
neurológicas).
— Finalmente, para Fernández-Guinea (2001) la rehabilitación cognitiva es un
proceso mediante el cual se pretenden mejorar los déficits que se producen en las
capacidades cognitivas.
2.2. PRINCIPIOS PARA LA PRÁCTICA DE LA REHABILITACIÓN
COGNITIVA
Mateer (2003) señala que cualquier intervención cuyo objetivo sea la rehabilitación
de funciones neurocognitivasha de seguir estos principios:
22
1. Debe ser individualizada, siendo necesario tener en cuenta variables como el nivel
de conciencia de la de enfermedad, la capacidad para iniciar y regular el
comportamiento, la afectación de las diferentes funciones y las necesidades de la
familia.
2. Requiere el trabajo conjunto de la persona afectada, la familia y los terapeutas.
3. Ha de centrarse en alcanzar metas relevantes, teniendo en cuenta las capacidades
funcionales de la persona y mediante mutuo acuerdo. Cabe señalar que el objetivo
final de este tipo de intervenciones pasa por tratar de mejorar y/o compensar los
déficits, a fin de que esto tenga un impacto directo en las capacidades funcionales
que hayan podido verse afectadas a consecuencia de los déficits neuropsicológicos
aparecidos. En este sentido, la evaluación de la eficacia de una intervención
cognitiva, además de valorar los posibles cambios en la función dañada, también
debe evaluar el impacto sobre las capacidades funcionales del sujeto.
4. Debe incorporar varias perspectivas y diversas aproximaciones. Por ejemplo, los
programas cognitivo-conductuales pueden ser claves para reducir los niveles de
ansiedad y/o frustración que puede sufrir el sujeto debido al déficit, o pueden
resultar útiles de cara a un mejor afrontamiento de los diferentes pasos a los que ha
de enfrentarse la persona durante el programa. Por su parte, los programas
psicoeducativos pueden ayudar a la familia a comprender mejor la problemática de
su familiar, así como a conocer y aprender a poner en práctica diferentes
estrategias que puedan favorecer el proceso de rehabilitación. Por tanto, deben
tenerse en cuenta los aspectos afectivos y emocionales que conlleva el daño
cognitivo.
5. Por último, han de evaluarse constantemente, habiendo de llevar a cabo
evaluaciones tanto antes como después del tratamiento, así como pasado un
tiempo desde la finalización de este, de cara a ver si los efectos se mantienen.
Además, como se señala previamente, han de evaluarse tanto los cambios en la
función concreta como, sobre todo, en la capacidad funcional de la persona.
2.3. REHABILITACIÓN COGNITIVA EN TRASTORNOS PSICÓTICOS
Palmer y cols. (2009) señalan que, en el caso de los trastornos psicóticos, actualmente
existe un creciente volumen de investigaciones relacionadas con el funcionamiento
neuropsicológico. Estos estudios se centran en dos objetivos básicos. El primero pasa por
tratar de especificar los patrones neuropsicológicos que se asocian a estos trastornos, lo
cual ayudaría a identificar los sistemas neuroanatómicos y/o neurofisiológicos que
subyacen a los mismos (Levin y cols., 1989). El segundo pasaría por identificar las
fortalezas/debilidades neurocognitivas de estos pacientes, lo cual permitiría llevar a cabo
un análisis acerca de la relación que guardan las mismas con el funcionamiento
psicosocial del sujeto. Según Green (1996), conocer más acerca de dichos aspectos sería
23
una valiosa información que permitiría diseñar planes de rehabilitación más eficaces.
Por ejemplo, en el caso de la esquizofrenia, Dickinson y cols. (2007), tras realizar una
revisión de todos los metaanálisis correspondientes a los déficits cognitivos propios de
esta patología llevados a cabo hasta el año 2006, concluyen que este tipo de déficits se
encuentran presentes en la mayoría de los dominios en torno a una desviación estándar
por debajo de los valores obtenidos en personas sin ningún diagnóstico de enfermedad
mental.
Elías-Abadías y cols. (2003) destacan que dichos déficits dificultan la adaptación
psicosocial del paciente y plantean la necesidad de la rehabilitación cognitiva en
pacientes con diagnóstico de psicosis, si bien también señalan que a raíz de la puesta en
marcha de los programas de rehabilitación cognitiva surgen preguntas como: ¿Es posible
rehabilitar el déficit cognitivo en el caso de estos pacientes? o ¿se generalizan los
resultados del entrenamiento a la vida cotidiana?
En este sentido, tal y como refieren estos mismos autores, se ha estudiado el papel
que juegan los déficits cognitivos en el caso de estos pacientes, observando que
presentan efectos en distintos aspectos:
— Respecto al funcionamiento psicosocial, el déficit neuropsicológico se relaciona
con mayores dificultades a nivel social, laboral y en cuanto a la autonomía del
sujeto (Allen, 1990; Brekke y cols., 1997; Dickerson y cols., 1996, 1999; Green,
1996; Smith y cols., 1999; Spaulding y cols., 1999).
— En referencia al curso de la enfermedad, se obtienen importantes correlaciones
entre el déficit neuropsicológico y el curso del trastorno (Goldman, 1993; Penadés
y cols., 2003; Silverstein, 1994), ya que pacientes con mayores déficits cognitivos
tienden a presentar un peor curso.
— Por último, en cuanto a la eficacia de las intervenciones psicosociales, se ha
observado en múltiples estudios que los déficits neurocognitivos interfieren
negativamente en ciertos tratamientos, como pueden ser el entrenamiento en
habilidades o la terapia cognitivo-conductual (Kern y cols., 1992; Mueser y cols.,
2001; Smith y cols., 1999).
24
3
Atención
3.1. DEFINICIÓN
3.1.1. Definición general
Según Vargas, Sanz y López-Luengo (2012), la atención comprende diversas
capacidades y procesos que permiten la recepción selectiva de estímulos. En sí, la
atención es una capacidad cognitiva nuclear que interviene en otras funciones, como son
la codificación de la memoria, la memoria de trabajo, el procesamiento cognitivo, las
funciones ejecutivas y, de forma general, sobre la consciencia.
3.1.2. Tipos de atención
Se distinguen cinco tipos de atención diferenciados:
1. Atención focalizada: capacidad de responder por separado a estímulos táctiles,
audiovisuales y auditivos. En este tipo no se mide el tiempo.
2. Atención sostenida: consiste en mantener una respuesta determinada durante un
largo periodo de tiempo. Relacionándolo con el tipo anterior, es la habilidad para
mantener en el tiempo la atención focalizada.
3. Atención selectiva: habilidad para quitar el efecto de las distracciones que carecen
de importancia para la tarea, manteniendo la atención en el estímulo
verdaderamente relevante. Es decir, poder eliminar y prescindir de lo que no es
útil ni necesario.
4. Atención alternante: capacidad para cambiar el foco atencional entre tareas que
requieren respuesta cognitivas diferentes. Es decir, nos permite pasar de una tarea
a otra sin compartirlas, porque no tienen nada en común, y empezar una tras
finalizar la otra, sin confundirlas.
5. Atención dividida: capacidad para atender a diferentes estímulos al mismo tiempo
sin cometer errores en la ejecución. Por ejemplo, conducir y poder hablar con el
copiloto.
3.2. EVALUACIÓN
25
3.2.1. Test de ejecución continua (Continuous Performance Test, CPT)
(Conners y Staff, 2000)
Vargas y cols. (2012) señalan que el CPT es una de las pruebas de atención sostenida
más utilizadas en la investigación de patologías en las que pudieran existir afectaciones
de la atención. Existen diversas versiones, que generalmente se aplican por ordenador, si
bien la tarea básica consiste en pulsar una tecla cuando aparece en la pantalla el estímulo
crítico (por ejemplo la letra X) y no pulsar cuando aparecen otros estímulos que actúan
como «ruido» (otras letras). Los estímulos críticos se intercalan aleatoriamente entre los
no críticos, con un porcentaje entre el 10 y el 25 por 100 de estímulos críticos. Se
codifica el número de aciertos y de errores por omisión y por comisión, por lo que se
pueden calcular dos parámetros según la teoría de detección de señales, que serían, por
un lado, la detectabilidad (d’) y, por otro lado, el estilo de respuesta (beta).
3.2.2. Subpruebas clave de números y búsqueda de símbolos de la
escala de inteligencia Wechsler 3.ª edición (Wechsler Adult
Intelligence Scale 3th Edition, WAIS-III) (Wechsler, 1997a)
La subprueba del Wechsler Adult Intelligence Scale 3th Edition (WAIS-III),
denominada clave de números y que habitualmente se emplea para la evaluaciónde la
atención sostenida, consiste en emparejar números y símbolos en un determinado tiempo
según unas claves dadas.
Por su parte, la subprueba denominada búsqueda de símbolos, que generalmente se
usa para la evaluación de la atención selectiva, consiste en decidir si un símbolo clave
aparece en un grupo de búsqueda también en un tiempo determinado.
3.2.3. Test de Toulouse-Piéron (Toulouse y Piéron, 1982)
Vargas y cols. (2012) señalan que se trata de una prueba de rápida aplicación y
corrección que puede servir como cribado para valorar posibles trastornos de atención
sostenida. La prueba consiste en el tachado de pequeños cuadrados iguales a los de un
modelo. Su ejecución requiere de una adecuada resistencia al esfuerzo cognitivo, además
de una buena percepción visual.
3.3. DÉFICITS EN PSICOSIS
Según Lozano y Acosta (2009), ya Kraepelin y Bleuler hablaron de los déficits de
atención en la psicosis. El primero describió la dificultades que presentaban estas
personas a la hora de mantener la atención fija y cambiar el foco atencional, vinculando
26
dichas afectaciones a la pérdida de interés y al debilitamiento de la esfera volitiva. Por su
parte, para Bleuler los trastornos de la atención eran secundarios a la falta de motivación
afectiva y al trastorno asociativo, pero además describió el fenómeno de la «atención
pasiva» como el control intencional de las acciones o del pensamiento iniciado por el
sujeto, sin ser consecuencia de un estímulo externo (Lezak, 2004; Vasquez y Cortés,
2004).
Lozano y Acosta (2009) también refieren que, tras muchos años de investigación
acerca del déficit atencional en esquizofrenia, en la actualidad se conoce que dichas
problemáticas pueden estar presentes antes del diagnóstico de la psicosis en el caso de
individuos genéticamente vulnerables a este tipo de trastornos, si bien este déficit
atencional, a pesar de estar ya presente antes del inicio de la psicosis, puede empeorar
con el inicio de esta, tendiendo a persistir tras la resolución de los síntomas psicóticos
(Haas y cols., 2001) incluso aunque la medicación antipsicótica los atenúe (Harvey y
Sharma, 2002). Estos trastornos atencionales también se asocian a la presencia de
síntomas positivos y resultan ser predictores de pobre adherencia y mala respuesta al
tratamiento (Haas y cols., 2001). Del mismo modo, estudiando los trastornos
atencionales de los hijos de padres con psicosis se ha establecido que aquellos cuya
atención es anormal tienen un riesgo significativamente más alto de desarrollar un
trastorno de estas características, comparándolos con aquellos hijos que no presentan
dichas anormalidades atencionales (Cornblatt y cols., 1999).
Barrera (2006) refiere que las personas con diagnóstico de psicosis presentan, en
primer lugar, un déficit en la habituación del reflejo de orientación a estímulos nuevos, y
en segundo lugar un fallo en la atenuación del reflejo de orientación, pese a haber sido
(implícitamente) alertados de que van a ser estimulados, un proceso que se conoce como
déficit de la «pre-pulse inhibition» (PPI).
Braff, Swerdlow y Geyer (1999) sugieren que estos déficits del procesamiento
atencional podrían influir en que el sujeto desarrolle una percepción del mundo como un
lugar amenazante y abrumador, lo que podría conducir al desarrollo de alucinaciones y
delirios.
Por último, cuando nos referimos a la gravedad de los déficits que presentan estas
personas en cada uno de los tipos de atención concretos, Lozano y Acosta (2009)
refieren que, a pesar de algunos resultados contradictorios, habitualmente se localizan
déficits en atención sostenida, atención dividida y procesamiento temprano de la
información visual, si bien la atención selectiva parece ser la más afectada.
3.4. TÉCNICAS DE REHABILITACIÓN EN ATENCIÓN
Lubrini, Periáñez y Ríos-Lago (2009) señalan que en el ámbito de la rehabilitación
neuropsicológica de la atención es posible distinguir diferentes tipos de intervención,
concretamente restauración, sustitución y compensación de la función dañada. Sin
27
embargo muchos autores prefieren reducirlos a dos, que son la restauración y la
compensación de la función.
3.4.1. Compensación de las funciones atencionales
3.4.1.1. Modificación del entorno
Paúl-Lapedriza, Bilbao-Bilbao y Ríos-Lago (2011) refieren que esta intervención
tiene como objetivo reducir la presión del tiempo o aumentar/mejorar la estructura de la
tarea. Por tanto, además de la necesidad de realizar algunas modificaciones del espacio
físico de cara a que se reduzca la sobrecarga del sistema atencional, también se tratan de
minimizar las posibles interrupciones, organizar listas con los pasos a seguir,
estandarizar y estructurar la supervisión paso a paso si esta fuese necesaria para la tarea,
etc. Otras estrategias incluyen pautas tales como no tener encendida la televisión ni tener
música puesta al realizar determinadas actividades (por ejemplo, al comer), mantener
cerrada la puerta o las cortinas, usar tapones para los oídos, desconectar el teléfono y
dejar el contestador, etc. (Ríos-Lago, Muñoz-Céspedes y Paúl-Lapedriza, 2007).
Las modificaciones del entorno se han mostrado muy útiles en el contexto laboral
durante la reincorporación de los pacientes al trabajo, ya que aumentan las posibilidades
de éxito (Kreutzer y cols., 1991), si bien el uso de modificaciones ambientales requiere
un detallado estudio de las circunstancias y ambiente en el que se desenvuelve el
individuo, para lograr una óptima adecuación entre necesidades y modificaciones.
Por otro lado, cuando no hay posibilidad de modificar el entorno, por ejemplo al salir
a cenar o de compras, es necesario seleccionar el contexto que ofrece un ambiente más
apropiado a las necesidades del paciente (tiendas pequeñas en lugar de grandes centros
comerciales, o pequeños restaurantes en lugar de cafeterías ruidosas).
3.4.1.2. Uso de estrategias metacognitivas
El uso de autoinstrucciones y rutinas pueden ayudar al paciente a focalizar la atención
en la tarea. Según Paúl-Lapedriza, Bilbao-Bilbao y Ríos-Lago (2011), estas estrategias
se basan en las ideas de Luria (1966) acerca del control verbal de la conducta, así como
en los programas de modificación de conducta de Meichembaum (1977), y pueden
ayudar a los pacientes a controlar las distracciones y mejorar la atención sostenida, con
cierta generalización a procesos de memoria (Robertson y cols., 1996). Presentan la gran
ventaja que se centran en conductas o problemas concretos, lo que facilita la
generalización a la vida cotidiana de la persona.
Sin embargo, dichas estrategias tienen algunas limitaciones en cuanto al tipo de
pacientes que pueden beneficiarse de su uso, ya que requieren de la capacidad del sujeto
para reconocer situaciones y aplicarlas en el contexto correcto (Sohlberg y Mateer,
28
2001).
Este enfoque, además de componentes atencionales, también implica procesos
ejecutivos y no solo involucra el aprendizaje de las estrategias, sino también han de
llevarse a cabo las adaptaciones y modificaciones necesarias en el entorno del paciente
para facilitar la ejecución de las actividades.
Puede utilizarse de forma conjunta con otros programas o enfoques, y es
especialmente aconsejable en las fases finales de la rehabilitación, sobre todo la que
tiene que ver con la reintegración a entornos sociales y laborales.
3.4.2. Restauración de las funciones atencionales
3.4.2.1. Modelo de rehabilitación de la orientación (ORM) (Ben-Yishay,
Piasetsky y Rattok, 1987)
Lubrini, Periáñez y Ríos-Lago (2009) señalan que este modelo de rehabilitación de la
atención consta de cinco fases:
1. La primera fase persigue el aumento del nivel de alerta del paciente.
2. Posteriormente se emplean ejercicios con tiempos de reacción a fin de mejorar la
velocidad de procesamiento.
3. En la tercera fase se trabajan el control atencional y la conciencia sobre los
procesos de atención.
4. En la siguiente fase, a través de ejercicios de cálculo del tiempo se entrena a los
participantes para que mejoren el mantenimientointerno de la atención.
5. Por último, la quinta fase se orienta a la interiorización de lo aprendido y al control
atencional.
Este modelo de intervención parece conseguir un efecto altamente específico sobre el
tipo de tareas entrenadas, si bien no parece apreciarse una generalización a otro tipo de
ejercicios atencionales. Este hallazgo apoya la idea de que los distintos componentes de
la atención presentan sustratos neuroanatómicos diferentes y, por tanto, precisarían un
tratamiento diferenciado (Rattok y cols., 1992).
3.4.2.2. Attention Process Training (APT) (Sohlberg y Mateer, 1987/Sohlberg
y cols., 1994)
Paúl-Lapedriza, Bilbao-Bilbao y Ríos-Lago (2011) refieren que este programa de
tratamiento, propuesto por Sohlberg y Mateer, se basa en la idea de que la atención
puede mejorar si se estimulan sus diferentes componentes. Por tanto, basándose en que
la aplicación progresiva de tareas que exigen un mayor nivel de esfuerzo y de habilidad
29
atencional, las cuales parecen influir en la mejoría de estos procesos (Sohlberg y Mateer,
1987; Niemann, Ruff y Baser, 1990; Sohlberg y cols., 2000; Sturm y cols., 1997), se
aplican ejercicios cognitivos diseñados para mejorar el procesamiento atencional.
El material se organiza jerárquicamente y va incrementando la dificultad de las tareas
a medida que se van consiguiendo los objetivos planteados. Se abordan progresivamente
todos los componentes de la atención (focalizada, sostenida, selectiva, alternante y
dividida). En su última etapa se entrenan componentes más complejos relacionados con
el control de la atención y la memoria de trabajo.
Un problema que presentaba la primera versión del APT es que no incluía tareas
similares a aquellas que se pudieran presentar en la vida diaria del paciente y pudiesen
ser susceptibles de resultarle problemáticas, por lo que posteriormente se desarrolló el
APT-II (Sohlberg y cols., 1994). Esta extensión se basa en los mismos principios de
tratamiento y tiene como objetivo principal tratar de favorecer el trabajo de la
autorregulación de procesos atencionales (supervisión y control), mostrando un mayor
interés por la generalización de las mejorías a situaciones de la vida real.
30
4
Memoria
4.1. DEFINICIÓN
4.1.1. Definición general
Según Vargas, Sanz y López-Luengo (2012), la memoria es una función cognitiva
que incluye la codificación, el almacenamiento y el recuerdo de la información, e
interrelaciona con otras áreas como la atención o la función ejecutiva. Dentro de la
memoria, los dos subtipos a diferenciar son la memoria a corto plazo y la memoria a
largo plazo.
4.1.2. Memoria a corto plazo
Baddeley (1992) señala que el integrante más destacado de la memoria a corto plazo
es la denominada memoria de trabajo, la cual se define como un sistema que permite
almacenar y mantener durante largos periodos de tiempo aquella información que, a
posteriori, será necesario manipular durante la ejecución de tareas cognitivas complejas,
tales como el aprendizaje, el razonamiento o la comprensión.
4.1.3. Memoria a largo plazo
Se organiza en dos subsistemas que se denominan memoria declarativa y no
declarativa o procedimental (Reichenberg, 2010). La memoria declarativa se divide en
memoria episódica (la que permite recordar los eventos) y memoria semántica (que
permite recordar datos aprendidos en un pasado). Por otro lado, la memoria no
declarativa o procedimental abarca todo aquello que el sujeto ha aprendido por medio de
condicionamiento clásico, priming, aprendizaje no asociativo o de forma procedimental.
Por tanto, la diferencia fundamental entre ambas radica en que mientras que la memoria
declarativa requiere un esfuerzo consciente por parte del sujeto en su ejecución, la
memoria no declarativa o procedimental es de carácter automático, no consciente y
relacionada con la habilidad para aprender habilidades psicomotoras (por ejemplo,
aprender a montar en bicicleta).
Por otro lado, también existen otros tipos de categorización y subdivisiones de la
memoria a largo plazo que han resultado de interés, por ejemplo la diferenciación entre
31
memoria retrospectiva y memoria prospectiva. En este sentido, según Brandimonte,
Einstein y McDaniel (1996), mientras que la memoria prospectiva hace referencia a la
capacidad de recordar llevar a cabo una acción prevista en el futuro, la memoria
retrospectiva sería la habilidad de recordar el hecho de traer o reconocer determinada
información del pasado. Por tanto, la memoria prospectiva se encontraría muy
relacionada con el funcionamiento cotidiano del individuo, ya que la mayoría de las
acciones y conductas diarias se sustentan en la capacidad para recordar llevar a cabo
determinadas acciones en un momento determinado (Wang y cols., 2009).
4.2. EVALUACIÓN
4.2.1. Subprueba Immediate Recall de Hopkins Verbal Learning Test-
Revised (HVLT-R) (Brandt y Benedict, 2001)
Diseñada para medir recuerdo inmediato, la tarea que propone consiste en escuchar
una lista de doce palabras y repetirlas en series de tres ensayos. La puntuación se obtiene
sumando el número de respuestas correctas en los tres ensayos.
4.2.2. Brief Visuospatial Memory Test-Revised (BVMT-R) (Benedict,
1997)
Diseñada para la medida de la memoria visoespacial, la tarea consiste en mostrar a los
participantes una hoja donde aparecen seis figuras geométricas, durante diez segundos y
en tres ensayos. Después de cada ensayo se pide a los sujetos que dibujen dichas figuras
en una hoja de papel. Las puntuaciones se dan en función de la precisión del dibujo en
los tres ensayos.
4.2.3. Figura compleja de Rey (Rey, 1997)
Permite hacer una estimación sobre la capacidad visoconstructiva y la memoria visual
del sujeto, aunque también aporta información sobre su capacidad de planificación,
resolución de problemas y funcionamiento motor. Consiste en la reproducción de una
figura geométricamente compleja, dado que tiene un gran número de detalles. En primer
lugar, el sujeto evaluado ha de copiar la figura, mientras que a los 30 minutos se le pide
que dibuje lo que recuerde de la misma.
4.2.4. Test de la memoria conductual de Rivermead (Rivermead
Behavioural Memory Test, RBTM) (Wilson, Cockburn y Baddeley, 1985)
32
Vargas y cols. (2012) señalan que una de las ventajas de esta prueba consiste en que,
a diferencia de otras pruebas destinadas a evaluar memoria, la RBTM sigue una
estructura convencional, pero empleando estímulos próximos a la vida cotidiana. En
concreto, consta de un total de doce subtests que cubren recuerdo, reconocimiento,
orientación y memoria prospectiva. Se ha validado en un grupo muy amplio de adultos
sanos y pacientes con daño cerebral.
4.2.5. Escala de Memoria de Wechsler 3.ª edición (Wechsler Memory
Scale, WMS-III) (Wechsler, 1997b)
La WMS-III permite evaluar memoria inmediata, memoria de trabajo y memoria
demorada. Cada uno de estos tipos de memoria se evalúa en dos modalidades (la
auditiva y la visual) y con dos tipos de tareas (recuerdo y reconocimiento). Consta de
once pruebas, seis principales (textos I y II; caras I y II; parejas de palabras I y II;
escenas I y II; letras y números; localización espacial) y cinco opcionales (información y
orientación; listas de palabras I y II; dibujos I y II; control mental; dígitos). Las seis
principales se aplican dos veces, con un intervalo de tiempo de aproximadamente 30
minutos entre ambas aplicaciones.
Respecto a sus predecesoras (WMS y WMS-R), esta tercera versión tiene como
ventaja el hecho de que se trata de un instrumento adaptado a la concepción actual de
memoria y a su vez permite evaluar de forma completa la complejidad de las
dimensiones cerebrales y conductuales implicadas en el aprendizaje y la memoria.
4.2.6. Subpruebas Dígitos directos y Dígitos inversos de la escala de
inteligencia Wechsler 3.ª edición (Wechsler Adult Intelligence Scale
3th Edition, WAIS-III) (Wechsler, 1997a)
Dígitos directos permite medir la memoria a corto plazo del paciente. Consiste en que
al sujeto se le leen una serie de números y este tiene que repetirlosen el mismo orden
que se le han mencionado. La prueba comienza con la mención de dos números y va
incrementándose progresivamente, finalizando cuando el sujeto no es capaz de
mencionar en dos ocasiones seguidas todos los números en el orden correcto.
Dígitos inversos muestra una morfología muy similar a la de la prueba anterior, con la
excepción de que el sujeto ha de repetir en orden inverso las series de números que se le
mencionan. Esto permite al evaluador poder hacer una estimación sobre la memoria de
trabajo del individuo.
4.3. DÉFICITS EN PSICOSIS
33
A diferencia de lo afirmado por autores clásicos como Kraepelin (1913) o Bleuler
(1952), los cuales consideraban que los déficits en memoria en el caso de la psicosis eran
mucho menores de los que se registraban en otras áreas neurocognitivas, las técnicas de
investigación modernas encuentran importantes alteraciones en esta función en dicha
patología (Gold y cols., 1992; Goldberg y Gold, 1995; Landrø, 1994; Rund, 1998; Stip,
1996), llegando incluso a apuntar que estos déficits podrían deberse a un tipo específico
de amnesia asociada a la misma (McKenna y cols., 1990).
En este sentido, las alteraciones parecen ser mucho mayores en memoria a largo
plazo (Koh, Marusarz y Rosen, 1980), localizándose las más graves en memoria
declarativa (Cirillo y Seidman, 2003; Heinrichs y Zakzanis, 1998), tanto semántica como
episódica (Chen y cols., 2000; Thoma y cols., 2009). Son múltiples los metaanálisis
(Aleman y cols., 1999; Berna y cols., 2015; Dickinson y cols., 2007; Fioravanti y cols.,
2005; Heinrichs y Zakzanis, 1998; Mesholam-Gately y cols., 2009) que localizan
importantes alteraciones en memoria episódica, ya que en las pruebas destinadas a
medirla se encuentran diferencias, con elevados tamaños del efecto al comparar sujetos
controles y con diagnóstico de psicosis. Por el contrario, la no declarativa o
procedimental tiende a mostrar un funcionamiento normal (Goldberg, Saint-Cyr y
Weinberger, 1990; Schérer y cols., 2003) o verse menos afectada que la mayoría de las
áreas neurocognitivas alteradas en el caso de la psicosis (Altshuler y cols., 2008).
Dichos déficits guardan relaciones significativas con la sintomatología negativa
propia del trastorno (Aleman y cols., 1999; Olsen, Bjorkquist, Bodapati, Shankman y
Herbener, 2015) y no parecen verse afectados por variables como la edad, cantidad de
neuroléptico, duración de la enfermedad, severidad de la patología o por los síntomas
positivos de la misma.
Respecto a otro tipo de subdivisiones de la memoria, cabe señalar que también se han
localizado importantes déficits tanto en memoria prospectiva (Mesholam-Gately y cols.,
2009; Wang, Chan y Shum, 2018) como retrospectiva (Wang y cols., 2009).
Por otro lado, diferentes metaanálisis (Aleman y cols., 1999; Dickinson y cols., 2007;
Heinrichs y Zakzanis, 1998; Mesholam-Gately y cols., 2009) encuentran un peor
rendimiento en sujetos con trastorno psicótico en aquellas pruebas en las que han de
recordar información que se les ofrece por el canal auditivo, frente a aquellas en las que
han de rememorar información ofrecida por el canal visual.
Estos hallazgos han situado dichas alteraciones como centrales dentro de la patología
(Aleman y cols., 1999; Grimes, Zanjani y Zakzanis, 2017; Gur, Moelter y Ragland,
2000; Lee y Park, 2005; McKenna, Clare y Baddeley, 1995; Palmer y cols., 1997;
Piskulic y cols., 2007; Saykin y cols., 1991; Whyte y cols., 2005), a pesar de que en un
pasado se catalogaran como déficits leves y secundarios a las disfunciones atencionales
(Culver, Kunen y Zinkgraf, 1986; Cutting, 1985; Gjerde, 1983; Nuechterlein y Dawson,
1984). Aun así, a día de hoy sigue existiendo debate sobre la causa real de estas
alteraciones, puesto que algunos autores defienden que no parecen deberse al olvido de
34
la información, sino a un déficit en la codificación y evocación de esta (Heaton y cols.,
1994; McClain, 1983; Sharma y Antonova, 2003).
4.4. TÉCNICAS DE REHABILITACIÓN EN MEMORIA
Para Paúl-Lapedriza, Bilbao-Bilbao y Ríos-Lago (2011), de cara a la programación de
un plan de rehabilitación de la memoria resulta imprescindible tener en cuenta la
relación que esta mantiene con otros procesos cognitivos, especialmente con la atención
y las funciones ejecutivas (Sohlberg y Mateer, 2001). Alteraciones en dichas áreas
pueden generar un déficit en la codificación, almacenamiento y recuperación de la
información.
En el caso de la memoria, parece que las estrategias destinadas a la sustitución
funcional y la compensación se muestran como alternativas de mayor éxito que las de
restitución o reaprendizaje. Por tanto, el objetivo de la rehabilitación de la memoria irá
más encaminado a generar cambios funcionales, tratando de potenciar las habilidades
cognitivas que el sujeto tenga preservadas, principalmente las atencionales, las ejecutivas
o la memoria procedimental.
4.4.1. Estrategias compensatorias
Como estrategias compensatorias, Paúl-Lapedriza, Bilbao-Bilbao y Ríos-Lago (2011)
destacan el uso de ayudas externas y la reestructuración del ambiente, si bien ha de
tenerse en cuenta la posible afectación de otros procesos cognitivos, ya que el uso de
ayudas externas implica capacidades como la planificación y la flexibilidad (Wilson,
1999).
Sohlberg y Mateer (1989) propusieron un entrenamiento de tres fases, consistente en:
— Adquisición (la familiarización con la ayuda externa).
— Aplicación (el aprendizaje sobre cómo acceder a la información).
— Adaptación (el traslado de este aprendizaje a situaciones naturales).
Entre las ayudas externas destacan los diarios, libros de memoria o agendas, ya que
reducen la demanda sobre la memoria. De cara al entrenamiento en el uso del diario y la
agenda, Sohlberg y Mateer (1989) plantean un procedimiento en el que ponen especial
énfasis en la estimación temporal y la memoria prospectiva, si bien la realidad actual es
que el avance tecnológico pone al alcance de las personas con dificultades mnésicas
instrumentos cada vez más sofisticados, como el Neuropage (Wilson), relojes que hacen
las veces de avisadores, agendas electrónicas, etc.
Por su parte, las modificaciones ambientales pueden ser las mejores estrategias para
reducir la confusión y frustración de personas con déficits en memoria. Dentro de las
35
mismas estaría dibujar flechas que indiquen rutas, dejar una libreta cerca del teléfono o
dejar objetos a la vista que recuerden que una tarea está pendiente de realizarse.
Cuando lo que se pretende es afianzar una rutina, las listas de comprobación también
han demostrado eficacia. Consisten en escribir cada uno de los pasos de una secuencia,
para irse tachando según se completan. Tras varios ensayos, la rutina en cuestión se
convierte en una acción automática, por lo que el uso de la lista de comprobación podría
irse retirando (Smith y Godfrey, 1995).
Asociar avisadores o recordatorios al uso de ayudas externas facilita el recuerdo de
respuestas correctas. En este sentido, como se especifica previamente en el uso de listas
de comprobación, a medida que se va automatizando la tarea se pueden ir reduciendo los
recordatorios, si bien, como recomiendan Riley y Heaton (2000), retirar estos avisos de
forma gradual resulta más efectivo cuando se trabaja en el aprendizaje de tareas
complejas.
La creación de un «lugar de la memoria diaria» también es una estrategia
recomendada, la cual consiste en que la persona elija un espacio de la casa para depositar
todos aquellos objetos personales imprescindibles para el funcionamiento diario (cartera,
llaves, gafas, reloj, diario) (West, 1985). Paralelamente, se entrena la rutina de supervisar
si se llevan todas las cosas importantes consigo.
4.4.2. Aprendizaje sin error
Según Paúl-Lapedriza, Bilbao-Bilbao y Ríos-Lago (2011), el denominado
«aprendizaje sin error» es un tipo de entrenamiento eficaz destinado a personas que
padecen problemas de memoria. En sí, consiste en evitar los errores durante la fase
inicial del aprendizaje, con el fin de que no se refuercen