espondilitis

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ESTUDIO BIOMECÁNICO DE LOS IMPLANTES
UTILIZADOS EN LA REPARACIÓN ÍSTMICA
DE LA ESPONDILOLISTESIS
FRANCISCO ALIAGA ORDUÑA
Este trabajo está realizado con la ilusión
más grande de mi vida, donde día a día
una persona me ha estado ayudando:
mi compañera Carmen
Agradecimientos:
Al Profesor Antonio Navarro Quilis, Catedrático de Traumatología y Cirugía
Ortopédica de la Universidad Autónoma de Barcelona y Jefe de Servicio de
Traumatología y Cirugía Ortopédica del Hospital Vall d'Hebrón, por haber
aceptado la dirección de esta tesis. Por sus consejos y orientaciones, que tan
útiles han sido para el desarrollo de este trabajo.
Al Profesor Jaume Roca i Burniol, Jefe del Servicio de Cirugía Ortopédica y
Traumatología del Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, codirector de
esta tesis, por haber depositado en mí la resposabilidad de este trabajo, y por
haberme proporcionado su soporte moral y humano, así como una
metodología científica adecuada para poder llevar a término el presente
estudio.
Al Doctor José María Soler Minoves, Jefe Clínico del Servicio de Cirugía
Ortopédica y Traumatología del Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, por
su apoyo y sus enseñanzas en el terreno profesional durante todos estos años.
A Juan José Vázquez Solsona, Doctor Ingeniero Industrial y Profesor Titular de la
Universidad Politécnica de Catalunya, por su colaboración y asesoramiento,
gracias a los cuales ha sido posible el seguimiento de unas directrices
adecuadas, de acuerdo con el máximo rigor científico, para efectuar los
ensayos biomecánicos.
A Marta Musté Rodríguez y Sebastià Serra Navarro, Profesores Titulares de la
Universidad Politécnica de Catalunya por su excelente ayuda en la recogida de
los datos y en el procesamiento informático de este trabajo.
A Manolo y Jordi, Técnicos de Necropsias del Servicio de Anatomía Patológica
del Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, por su inestimable ayuda en la
extracción y conservación de los especímenes vertebrales.
A María Dolores Barcos, Diplomada en Enfermería y compañera de trabajo en el
Dispensario de Traumatología del C.A.P. Dr. Robert de Badalona, por su
ánimo y apoyo constantes en nuestra labor asistencial diaria.
Indice general I
INDICE GENERAL
I. INTRODUCCIÓN 2
1.- Espondilolistesis lumbar 3
1.1.- Etimología 3
1.2.- Primeros investigadores 3
1.3.- Clasificación de Newman 3
1.4.- Clasificación anatómica de Wiltse 7
1.5.- Clasificación etiológica 8
2.- Espondilolistesis. Subdivisiones anatómicas 10
2.1.- Tipo I o Displásica 10
2.1.1.- Tipo IA 10
2.1.2.- Tipo IB 13
2.1.3.- Tipo IC 14
2.2.- Tipo II o Istmica 15
2.2.1.- Tipo IIA 15
2.2.2.- Tipo IIB 17
2.2.3.- Tipo IIC 18
2.3.- Tipo III o Degenerativa 18
2.4.- Tipo IV o Postquirúrgica 21
2.4.1.- Tipo IVA 21
2.4.2.- Tipo IVB 22
2.5.- Tipo V o Posttraumática 22
2.6.- Tipo VI o Patológica 23
2.6.1.- Tipo VIA. Generalizado 23
2.6.2.- Tipo VIB. Localizado 24
3.- Teorías etiopatogénicas de la espondilolisis 25
3.1.- Teoría congénita 25
3.2.- Teoría traumática 25
3.3.- Teoría trofoestática 27
Indice general II
3.4.- Teoría displásica-hereditaria 29
3.5.- Teoría etiopatogénica actual de la espondilolisis 30
3.5.1.- Factores predisponentes 30
3.5.1.1.- La raza 31
3.5.1.2.- La herencia 31
3.5.1.3.- El sexo 34
3.5.1.4.- La edad 34
3.5.2.- Factor desencadenante:
La sobrecarga de la pars 35
3.6.- Argumentos a favor de la fractura por sobrecarga 39
3.7.- Teoría etiopatogénica común para los tipos displásico
 e ístmico 44
3.8.- Factor hereditario en los tipos I y II 46
3.9.- Fractura por sobrecarga de la pars en el joven atleta 46
4.- Importancia de la biomecánica en la etiopatogenia de la
 espondilolisis 48
4.1.- Estructura del arco posterior 48
4.2.- Mecanismo de rotura de la pars 50
4.3.- Mecánica 51
4.4.- Mecánica en extensión 54
4.5.- Mecánica en flexión 55
4.6.- Mecánica en rotación 56
4.7.- Aspectos anatómicos lumbosacros 56
4.8.- Estudios biomecánicos 57
5.- Tratamiento quirúrgico reparativo de la espondilolisis 60
5.1.- Método de Kimura 60
5.2.- Atornillado de la pars 60
5.3.- Cerclaje con alambres 63
5.4.- Garra artículo-laminar de Morscher 65
5.5.- Técnica con alambre-tornillo pedicular 66
5.6.- Sistema con cable-tornillo pedicular de Songer 67
5.7.- Garra pedículo-laminar 69
6.- Resultados clínicos con los diversos sistemas de
reparación de la espondilolisis 76
Indice general III
II. HIPÓTESIS Y OBJETIVOS 85
1.- Hipótesis 86
2.- Objetivos 86
III. MATERIAL Y METODO 87
1.- Programa general de trabajo 88
2.- Naturaleza del espécimen 89
3.- Preparación y conservación del espécimen 90
4.- Sistemas de reparación empleados 90
5.- Método de ensayo 92
5.1.- Condiciones del ensayo 94
5.2.- Maquina de ensayo 94
5.3.- Útiles del ensayo 95
5.4.- Descripción del método 103
IV. RESULTADOS 107
1.- Resultados gráficos 108
2.- Tablas de resultados 114
V. DISCUSION 119
VI. CONCLUSIONES 123
VII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 125
Indice general IV
Indice de figuras
CAPITULO I. INTRODUCCION
Figura 1.1.- Clasificación de las espondilolistesis 4
Figura 1.2.- Cinco tipos de espondilolistesis 6
Figura 1.3.- Espondilolistesis displásica 10
Figura 1.4.- Espondilolistesis displásica 13
Figura 1.5.- Espondilolistesis Istmica 15
Figura 1.6.- Espondilolistesis tipo IIB 17
Figura 1.7.- Espondilolistesis post-traumática 18
Figura 1.8.- Espondilolistesis degenerativa 19
Figura 1.9.- Espondilolistesis traumática 22
Figura 1.10.- Espondilolistesis patológica 23
Figura 1.11.- Efecto pinza sobre la pars 27
Figura 1.12.- Genealogía de una familia con espondilolistesis 33
Figura 1.13.- Factor desencadenante: Sobrecarga en
hiperextensión lumbar 39
Figura 1.14.- Modelo de Cyron 42
Figura 1.15.- Estudio fotoelástico, aplicación de cargas 44
Figura 1.16.- Estudio fotoelástico, compresión-tracción 44
Figura 1.17.- Espondilolistesis tipos I y II 45
Figura 1.18.- Estudio familiar de la enfermedad 46
Figura 1.19.- Sobrecarga de la pars en jóvenes atletas 47
Figura 1.20.- Fuerzas sobre el arco neural 48
Figura 1.21.- Fuerzas sobre la articulación lumbo-sacra 52
Figura 1.22.- Momentos sobre el arco neural 54
Figura 1.23.- Evolución de S y C al aumentar el ángulo de
inclinación de la articulación lumbo-sacra 56
Figura 1.24.- Visiones posterior y oblicua de la situación de
los tornillos 61
Figura 1.25.- Reparación con cerclaje de alambre e injerto óseo 64
Figura 1.26.- Garra artículo-laminar de Morscher 65
Figura 1.27.- Técnicas de Buck, Bradford y Morscher 66
Figura 1.28.- Técnica reparativa de Salib y Pettine 67
Figura 1.29.- Reparación con el sistema cable-tornillo de Songer 68
Figura 1.30.- Implante empleado por Kakiuchi 70
Figura 1.31.- Detalle áreas decorticadas y localización pedículos 71
Figura 1.32.- Implante e injerto 71
Indice general V
Figura 1.33.- Reparación de la lisis con el sistema Diapasón 73
Figura 1.34.- Angulo variable de la pinza pedículo-laminar 75
Figura 1.35.- Técnica de reparación con el sistema Isola 82
CAPITULO III. MATERIAL Y METODO
Figura 3.1.- Naturaleza del espécimen 89
Figura 3.2.- Sistema Buck 91
Figura 3.3.- Sistema con cable 91
Figura 3.4.- Sistema pedículo-laminar 92
Figura 3.5.- Detalle del ensayo sobre vértebra 93
Figura 3.6.- Máquina de ensayo 95
Figura 3.7.- Vértebra humana en máquina de ensayo 100
Figura 3.8.- Vértebra de plástico en máquina de ensayo 101
Figura 3.9.- Ensayo vértebra con pinza pedículo-laminar 102
Figura 3.10.- Gráfico fuerza-deformación 103
Figura 3.11.- Vértebra humana. Sistema Buck 104
Figura 3.12.- Vértebra de plástico. Sistema Buck 104
Figura 3.13.- Vértebra humana. Sistema Diapasón 105
Figura 3.14.- Vértebra de plástico. Sistema Diapasón 105
Figura 3.15.- Vértebra humana. Sistema Songer 106
Figura 3.16.- Vértebra de plástico. Sistema Songer 106
CAPITULO IV. RESULTADOS
Figura 4.1.- Esquema para determinar la rigidez 108
Indice de planos
CAPITULO III. MATERIAL Y METODO
Plano 1.- Soporte inclinado 97
Plano 2.- Vástagocon punta elástica 98
Plano 3.- Piezas de adaptación a la máquina 99
Indice de gráficos
CAPITULO IV. RESULTADOS
Indice general VI
Gráfico 4.1.- Ensayo vértebra humana fresca 109
Gráfico 4.2.- Ensayo vértebra humana descongelada 110
Gráfico 4.3.- Ensayo vértebra de plástico 110
Gráfico 4.4.- Vértebra humana con técnica de Buck 111
Gráfico 4.5.- Vértebra de plástico con técnica de Buck 111
Gráfico 4.6.- Vértebra humana con pinza pedículo-laminar 112
Gráfico 4.7.- Vértebra de plástico con pinza pedículo-laminar 112
Gráfico 4.8.- Vértebra humana con sistema Songer 113
Gráfico 4.9.- Vértebra de plástico con sistema Songer 113
Indice de tablas
CAPITULO IV. RESULTADOS
Tabla 4.1.-Vértebras humanas frescas y descongeladas
 sin fracturar 114
Tabla 4.2.- Vértebras humanas frescas sin fracturar 114
Tabla 4.3.- Vértebra de cerdo 115
Tabla 4.4.- Vértebras de plástico sin fracturar 115
Tabla 4.5.- Vértebras humanas con técnica de Buck 116
Tabla 4.6.- Vértebras de plástico con técnica de Buck 116
Tabla 4.7.- Vértebras humanas con pinza pedículo-laminar 117
Tabla 4.8.- Vértebras de plástico con pinza pedículo-laminar 117
Tabla 4.9.- Vértebras humanas con sistema Songer 118
Tabla 4.10.- Vértebras de plástico con sistema Songer 118
Introducción 3
1. ESPONDILOLISTESIS LUMBAR
1.1 Etimología
La espondilolistesis es el deslizamiento de toda o parte de una vertebra sobre
otra. Según Neugebauer74 el término fue acuñado por Kilian en 1854 y deriva del
griego spondylos, vértebra y olísthêsis que significa “deslizamiento sobre un
plano inclinado resbaladizo”.
1.2 Primeros investigadores
Kilian no sabía que el deslizamiento se producía debido a la existencia de un
defecto en la pars interarticularis, él pensaba que esta patología podía ser
causada por una lenta y progresiva subluxación de las facetas lumbosacras.
Según Newell75, en 1855, Robert de Coblenz estableció que la localización de la
lesión fundamental estaba en la pars interarticularis, pero él no sabía cual era la
naturaleza del defecto, considerando también que dicha enfermedad era
consecuencia de una subluxación de las apófisis articulares.
En 1885, Lambl62 demostró la existencia de la lesión lítica en la pars.
Neugebauer74, en 1881, realizó un estudio extensivo de especímenes
anatómicos por toda Europa y fue el primero en considerar que el deslizamiento
anterior puede ocurrir por una elongación de la pars sin su separación. Observó
que la vértebra entera podía desplazarse si las facetas superiores se deslizaban
sobre las inferiores.
1.3 Clasificación de Newman
§ Newman76, en "The etiology of spondylolisthesis", describió la tendencia de
migración vertebral anterior, y basándose en ella, fue el primero en publicar
una clasificación etiológica satisfactoria de esta entidad (Fig.1.1). Para él, la
tendencia estructural al desplazamiento anterior lumbosacro se encontraba
limitada por:
Introducción 4
§ Las carillas articulares posteriores de la vertebra lumbar afectada, que se
apoyan sobre las anteriores sacras o lumbares subyacentes. El defecto a
este nivel provoca las llamadas espondilolistesis congénita (tipo I de
Newman) y degenerativa (tipo IV de Newman).
§ Los pedículos y el arco vertebral íntegros. El defecto a este nivel, ya sea
congénito o adquirido, provoca las llamadas espondilolistesis espondilolítica
(tipo II de Newman), y traumática (tipo III de Newman) respectivamente.
§ La integridad de la estructura ósea. Una deficiente estructura ósea, provoca
la espondilolistesis patológica (tipo V de Newman).
Fig. 1.1.- Clasificación de las espondilolistesis (Newman,1963)
Introducción 5
Según dichos conceptos, Newman76 estableció la siguiente clasificación para las
espondilolistesis:
§ Tipo I o congénita.
§ Tipo II o espondilolítica.
§ Tipo III o traumática.
§ Tipo IV o degenerativa.
§ Tipo V o patológica.
Newman76 acuñó la expresión espodilolistesis degenerativa, y separó las
formas congénitas (o también llamadas por él formas displásicas) de las formas
ítsmicas.
Espondilolistesis congénita (Tipo I). Para Newman76 el desplazamiento
olistésico era secundario a la insuficiencia de las carillas articulares sacras que
no "amarraban" suficientemente el arco posterior lumbar, permitiéndole el
desplazamiento anterior.
Espondilolistesis espondilolítica (Tipo II). La característica esencial de este
tipo de espondilolistesis era la integridad de la anatomía facetaria y la existencia
de una elongación o, más comunmente, de una rotura de la "pars
interarticularis". Por lo tanto, la solución de continuidad no es de obligado
cumplimiento para pertenecer a este grupo, sino que una elongación de la "pars"
asociada a una correcta posición anatómica de las facetas puede permitir la
migración anterior de un cuerpo vertebral respecto a su inferior.
Espondilolistesis traumática (Tipo III). Correspondía a un defecto adquirido en
el arco posterior, generalmente a nivel de la pars y pedículo, mediante un
traumatismo presumiblemente directo.
Espondilolistesis degenerativa (Tipo IV). Era consecuencia de un
remodelamiento de la articular inferior que se iba encorvando, para experimentar
posteriormente su derrumbamiento. Se fundamenta en una deficiencia adquirida
de las facetas.
Espondilolistesis patológica (Tipo V). El motivo era una alteración estructural
del hueso. Diversas podían ser las causas de esta alteración. Normalmente la
elongación que permitía la migración vertebral se realizaba a expensas del
pedículo y no de la pars interarticularis.
Introducción 6
En 1976, Wiltse123, Macnab y el propio Newman, modificaron esta clasificación y
establecieron la que actualmente aún perdura, proponiendo los siguientes
grupos (Fig.1.2):
§ Tipo I o displásica.
§ Tipo II o ístmica.
§ Tipo III o degenerativa.
§ Tipo IV o traumática.
§ Tipo V o patológica.
Existen varios tipos de espondilolistesis, asi como de sus causas. El tipo
clínicamente más frecuente en personas menores de 40 años es el tipo ístmico,
en el cuál la lesión se encuentra en la pars interarticularis. Sin embargo, la
displasia y cambios en la orientación de las facetas articulares pueden constituir
su causa, asi como otras entidades patológicas que determinen el deslizamiento
de una vertebra sobre la otra.
Fig. 1.2.- Cinco tipos de espondilolistesis: tipo I, displásica; tipo II, ístmica; tipo III, degenerativa;
tipo IV, traumática; tipo V, patológica.
Introducción 7
En esta tesis se describe la localización de la espondilolisis y la espondilolistesis
a nivel de la columna lumbar, aunque también puede presentarse en la columna
cervical, y se han comunicado casos en los cuáles también se ha encontrado el
defecto de la pars en la columna torácica.
La clasificación de la espondilolistesis que presentaremos a continuación, ha
derivado de clasificaciones previas publicadas por varios autores, entre los
cuales cabe destacar a Wiltse y Rothman125, y está basada en criterios
anatómicos y etiológicos.
1.4 Clasificación anatómica de Wiltse
I.- Congénita
A.- Este tipo tiene facetas articulares displásicas a nivel de la listesis. Ellas están
orientadas axialmente y se encuentran frecuentemente asociadas con una
displasia del platillo vertebral superior del sacro asi como con una espina bífida.
Esta circunstancia inestable permite que el deslizamiento pueda suceder.
B.- Este tipo, visto en adultos jóvenes, es consecuencia de una orientación
sagital (paralela) de las apófisis articulares o de apófisis articulares malformadas
anómalas que se dislocan en la vida adulta.
C.- Otras anomalías congénitas de la columna lumbar permiten que suceda la
espondilolistesis. La cifosis congénita es la más conocida.
II.- Istmica
La lesión se localiza en la pars interarticularis. Se pueden reconocer tres tipos.
A.- En el tipo lítico, hay una fractura por sobrecarga de la pars.
B.- Se encuentra presente una pars intacta pero elongada, secundaria a la
curación de fracturas por sobrecarga anteriores.
C.- Setrata de una fractura aguda de la pars, que resulta de un traumatismo
mayor.
Introducción 8
III.- Degenerativa
Este tipo resulta de una inestabilidad intersegmentaria adquirida de larga
evolución.
IV.- Postquirúrgica
A.- Secundariamente a una discectomía con una laminectomía o facetectomía
descompresiva extensa ocurre una pérdida parcial o completa del hueso
posterior y del soporte discogénico, frecuentemente en pacientes con facetas
orientadas sagitalmente. Dicha situación es favorecedora del deslizamiento
ulterior.
B.- Fracturas por sobrecarga postoperatorias de las apófisis articulares en su
unión con las láminas producen esta lesión.
V.- Post-traumática
Esta circunstancia es consecuencia de traumatismos severos, produciéndose
otros trazos de fractura, además de las lesiones del arco posterior.
VI.- Patológica
Esta lesión resulta de una enfermedad ósea generalizada o localizada. La
destrucción de los elementos posteriores permite que la vértebra superior se
deslice sobre la inferior.
Existen dos tipos: A.- Generalizada
B.- Localizada
1.5 Clasificación etiológica
Según Wiltse125, Marchetti y Bartolozzi68 presentaron su clasificación basada
exclusivamente en la etiología de la espondilolistesis. Ellos dividían todas las
lesiones en dos tipos: del desarrollo y adquiridas.
§ Del desarrollo. Producidas por: lisis
elongación
Introducción 9
§ Adquiridas: traumáticas. Producidas por: fracturas agudas
fracturas por sobrecarga
iatrogénicas
patológicas
degenerativas
Actualmente existe poca diferencia entre la clasificación anatómica presentada
por Wiltse125 y la etiológica presentada por Marchetti y Bartolozzi68.
La clasificación comentada por Wiltse125 es anatómica, y con un claro corte
etiológico. Cabe considerar que el tipo displásico es marcadamente hereditario,
pero la postura erguida contribuye al deslizamiento. Mientras que el tipo ítsmico
(adquirido), que es en muchos casos el resultado de fracturas por sobrecarga de
la pars, tiene un fuerte componente hereditario. El tipo degenerativo es
fundamentalmente adquirido pero tiene un factor hereditario significativo en su
etiología, que se fundamenta en la orientación sagital de sus facetas. El tipo
postquirúrgico no suele tener un componente hereditario. El tipo patológico
puede tener un factor hereditario en su causa, como por ejemplo la artrogriposis
o enfermedad de Kuskokwim. Finalmente, el tipo posttraumático es totalmente
adquirido.
Introducción 10
2. ESPONDILOLISTESIS. SUBDIVISIONES ANATOMICAS
2.1 Tipo I o Displásica
2.1.1 TIPO 1A
Este tipo responde a una anomalía congénita lumbosacra, afectándose la
plataforma sacra y/o el arco posterior de la L5. Este hecho permite el
desplazamiento anterior del cuerpo vertebral lumbar (Fig.1.3).
Fig. 1.3.- Espondilolistesis displásica
Existe una displasia o subdesarrollo de las apófisis articulares. Estas apófisis
articulares displásicas tienen una orientación axial, usualmente más en un lado
que en el otro. En este subtipo, las anomalías del área lumbosacra se
encuentran frecuentemente asociadas con espina bífida oculta de los segmentos
L5 y/o S1. La combinación de apófisis articulares displásicas, orientación axial
de las facetas, y espina bífida producen un área incapaz de soportar un peso
inclinado, y ocurre la espondilolistesis.
Introducción 11
La pars interarticularis puede permanecer inalterada. Si permanece
completamente inalterada con subluxación de las facetas y el anillo está intacto,
el deslizamiento no excederá habitualmente más de un 35%, y si excede
producirá demasiada compresión sobre la cauda equina, induciendo síntomas
neurológicos y una contractura severa de los músculos isquiotibiales.
Solamente se ha encontrado un caso en la literatura, descrito por Mcnab67 en
1950, en el cuál un síndrome de compresión severa de la cauda equina resultó
en paraplejia.
Habitualmente, sin embargo, la pars interarticularis permanece elongada o rota.
Si se encuentra elongada, es difícil de distinguir radiográficamente éste tipo del
tipo IIB, en el cual la pars se va rompiendo y curando, elongándose con el
tiempo. Si la pars se encuentra separada, esta entidad puede ser casi imposible
de distinguir del tipo IIA. En estos casos el desplazamiento posible será mayor,
llegándose incluso a la espondiloptosis. Se trata del grupo que mayor grado de
olistesis puede adquirir y, por tanto, con capacidad para presentar alteraciones
neurológicas importantes.
Durante la exposición quirúrgica para su tratamiento, la relación anormal y
subluxación de las facetas puede ser difícil de identificar. Un estudio cuidadoso
mediante TC usualmente permite categorizar este tipo. El diagnóstico definitivo
se basará en la objetivación de una aplasia de las carillas articulares sacras, con
aspecto de consola de la cara superior del sacro.
A menudo la displasia afecta a toda la parte posterior del arco neural
traduciendo una espina bífida oculta lumbar o un sacro ampliamente abierto. La
asociación de espondilolistesis displásica y espina bífida oculta es muy
frecuente.
La espina bífida oculta de L5 y/o S1 ha sido más frecuente en aquellas personas
con los tipos displásico o ítsmico de espondilolisis que en los no afectados.
Según Wynne-Davies y Scott129 el porcentaje de asociación es como sigue:
forma displásica, 94%; tipo ítsmico, 32%; y no afectados, 7%. Sin embargo, no
se encontraron defectos del tubo neural (ej., anencefalia, espina bífida con o sin
meningocele, otras anomalías vertebrales generalizadas, y disrafismo espinal)
entre 826 casos de primero, segundo o tercer grado. Wynne-Davies y Scott129
concluyeron que los defectos del desarrollo de la vértebra asociados con
espondilolisis no se encuentran etiológicamente relacionados con defectos del
tubo neural.
Introducción 12
No existen amplias series que indiquen la relación hombre/mujer para el tipo
displásico. Para Wiltse121, parece ser más frecuente en mujeres que en
hombres, en una proporción de dos a uno. En las series de Wynne-Davies129,
hubieron únicamente siete hombres y cinco mujeres (relación de 1.4) en el grupo
displásico. En el tipo ítsmico, consecuencia de fracturas por sobrecarga, la
relación hombre/mujer fue 25:10, siendo pacientes varones los más
frecuentemente afectados.
La espondilolistesis displásica del tipo IA puede ocurrir en niños recien nacidos.
Zembo131 aportó una pequeña serie de este tipo en niños, dos de los cuales
eran recien nacidos. Los pacientes con este tipo, en estado de recien nacidos
tienen usualmente la lesión en la espina lumbar baja: casi siempre tienen una
orientación axial de las facetas y un elevado grado de deslizamiento. Este tipo
es diferente a la cifosis congénita, que usualmente aparece en la región
toracolumbar.
El deslizamiento lumbosacro suele incrementarse entre los 10 y los 15 años.
Newman76 considera que el proceso puede estabilizarse por fusión espontánea,
contribuyendo a la estabilización mecánica la formación de un osteofito anterior
en el sacro. De no ser así, la parte anterior del sacro se redondea, y la L5
disminuye su altura por la cara posterior, dando una imagen de cuña.
Radiológicamente ésto se traduce por una sensación de gran inestabilidad; la
vertebra olistésica se balancea sobre el sacro llegando a lo que, autores como
Hensinger47, han denominado "teeter-totter" (balanceo-tambaleo) lumbosacro.
Este tipo de espondilolistesis es él que clínicamente puede producir mayor
cortejo de síntomas. Cuando la tracción impuesta por la olistesis supera la
capacidad de adaptación del tejido neural, tiene lugar la crisis clínica, que
acostumbra a ser, según Newman76, durante la adolescencia, hacia los 13 años
en chicas, tras la menarquia, y hacia los 15 años en varones.
Introducción 13
2.1.2 TIPO 1B
En este tipo de espondilolistesis, hay una mala orientación congénita sagital de
las apófisis articulares (Fig. 1.4).
Fig. 1.4.- Espondilolistesis displásica
Introducción 14
A, la proyecciónlateral del tipo IB se caracteriza por una pars intacta y un
relativamente bajo grado de deslizamiento. B, muestra la extremidad proximal
del sacro en el tipo IB. Obsérvese la orientación sagital de las facetas. A la
izquierda la faceta está rotada en una dirección opuesta a la faceta de la
derecha. Esta rotación peculiar supone una pérdida de la estabilidad normal
proporcionada por las facetas. C, sección axial por TC através del cuarto inferior
del cuerpo de L5. Obsérvese la orientación sagital de las facetas. Nótese
también como las facetas en la derecha están rotadas de manera que el
extremo posterior de la faceta es más medial que el extremo anterior. D y E, el
dibujo muestra la dirección de las facetas en el plano axial. Cuando ambas
facetas están casi en el mismo plano, gran parte de la estabilidad que
proporcionan se ha perdido.
Como en el tipo IA, los elementos posteriores están a menudo pobremente
desarrollados. El deslizamiento probablemente ocurre porque las facetas tienen
una orientación inestable y porque las apófisis articulares en el nivel listésico,
además de estar sagitalmente orientadas, están rotadas de forma que las
posteriores son más mediales y las anteriores son más laterales. Este tipo
raramente progresa hacia un grado elevado de listesis porque el anillo neural
está intacto, pudiendo desarrollarse cambios neurológicos severos antes de que
ocurra un deslizamiento de grado elevado (Wiltse124).
2.1.3 TIPO 1C.
Otras, a menudo severas, anomalías congénitas de la espina lumbar permiten
que una espondilolistesis parcial o completa pueda ocurrir.
La cifosis congénita es el tipo de anomalía más frecuente dentro de este grupo.
Winter126, resumiendo en sus publicaciones previas, reconoció un fallo congénito
de la formación del cuerpo vertebral, un fallo congénito de la segmentación, y un
tipo mixto de desorden. El fallo congénito en la formación del cuerpo vertebral es
la causa más significativa de espodilolistesis completa en este grupo. Este
usualmente sucede en la unión toracolumbar, más frecuentemente que a nivel
de L4 o L5.
Armstrong y Ye7 describieron una anomalía congénita en la cual una angulación
de la parte superior del sacro permitía la listesis.
Introducción 15
2.2 Tipo II o Istmica
La espondilolistesis ítsmica es producida por una fractura en la pars
interarticularis. Las carillas articulares mantienen su normal relación, mientras
que el ítsmo está fracturado, ya sea de forma aguda o por sobrecarga y, más
raramente, elongado. La lisis se sitúa en la parte más anterior del ítsmo, justo en
la base de la apófisis articular superior. Según Saraste94,95 pueden ocurrir
cambios secundarios (por ej.,una alteración en la forma del cuerpo de la L5),
pero éstos no son fundamentales como causa.
Este tipo de espondilolistesis es el más frecuente antes de los 50 años y
raramente se observa antes de los 5. La cuarta y quinta vertebras lumbares son
los niveles más frecuentemente afectados. Este tipo es el más comúnmente
encontrado en el medio deportivo.
2.2.1 TIPO IIA. LITICA (ESPODILOLITICA)
La espondilolistesis lítica resulta de una separación o disolución de la pars
después de una fractura por sobrecarga (fig.1.5).
Fig. 1.5.- Espondilolistesis Istmica
Introducción 16
Este trastorno se ha visto raramente en niños menores de 5 años. Wiltse125
comenta un caso dónde fue confirmada la existencia de la lesión de la pars en
un niño de 8 meses. Los padres de este niño también tenían la misma lesión.
Borkow y Kleiger16 aportaron un paciente en el cual la lesión de la pars fue por
primera vez descubierta cuando el niño tenía solamente 4 meses de edad.
Al estudiar radiográficamente un grupo de 100 niños de 5 años de edad,
probablemente ninguno tendrá un defecto de la pars. Sin embargo, si los
mismos niños son examinados cerca del final del primer grado escolar
(aproximadamente a los 7 años de edad), la incidencia puede ser
aproximadamente de 4.4%, siendo ligeramente inferior que en los Estados
Unidos. Baker y McHolick8, y también Fredrickson34 realizaron un estudio con
este diseño. Ellos también examinaron radiográficamente el mismo grupo en la
edad adulta. Encontraron que la incidencia se había incrementado en un 1.4% a
la edad de 18 años. Gran parte de este incremento sucede entre los 11 y 16
años de edad, durante el tiempo de la vida donde los chicos y chicas realizan
entrenamientos atléticos intensos que pueden producir fracturas por fatiga.
El motivo de la frecuente aparición de esta lesión entre los 5.5 y 7 años de edad
no es bien conocido. Generalmente se cree que ello es debido a que estos
niños ya tienen una predisposición anatómica para sufrir fracturas en la pars, y
ésta es la edad de iniciación de los niños en la escuela, cuando comienzan a dar
volteretas, y cuando realizan sedestación durante largos periodos de tiempo con
una postura hiperlordótica.
No se conoce si la fractura de la pars es causada por sobrecarga en flexión o
extensión. Según Farfan32 y Troup117 probablemente resulta de ambos, asi como
sobrecarga torsional. Existe gran controversia en torno a este punto. Según
Wiltse125, la fractura nunca ocurre en animales filogenéticamente inferiores a los
seres humanos y solamente el ser humano tiene una lordosis verdadera.
Según Wynne-Davies y Scott129 este tipo también presenta un fuerte
componente hereditario.
Introducción 17
2.2.2 TIPO IIB
En este tipo de espondilolistesis, hay una elongación de la pars sin separación.
Esta entidad es la misma que causa el tipo IIA. Es secundaria a microfracturas
de repetición, que permiten que la pars cure en una posición ligeramente
elongada, con deslizamiento del cuerpo de la L5; o bien a una única fractura de
estres unilateral, que causa que la pars cure en una posición desplazada.
La pars puede permanacer en continuidad y elongada, o puede adelgazarse y
finalmente separarse, dejando unos extremos alargados mayores que la pars
normal (Fig.1.6). Si ocurre finalmente la separación, la lesión será
probablemente reclasificada como tipo IIA, porque no puede diferenciarse de
este subtipo. La enfermedad fundamental es la misma.
Fig.1.6 Espondilolistesis tipo IIB. La pars puede permanecer elongada y estrechada durante años
y, finalmente puede llegar a romperse.
Desde el advenimiento de la TC, ha sido posible diagnosticar la espondilolisis
curada en varios casos no reconocidos previamente. A menudo, puede verse
una línea residual representando el lugar de la fractura. Podemos encontrar
varios patrones de curación. En algunos pacientes sin deslizamiento, la pars se
vuelve esclerótica y cura in situ. Es posible identificar ranuras sutiles en la cara
inferior de la pars mediante proyecciones laterales de la TC. También pueden
formarse densos callos a lo largo de la cara medial de la pars, puenteando la
Introducción 18
fractura. Asímismo puede suceder la osificación de la capsula articular,
estabilizando adicionalmente el segmento móvil. En algunos pacientes, puede
identificarse únicamente una deformidad de la pars como un "stick de hockey".
La presunción es que ello representa la curación de una fractura y no una
anomalía congénita.
2.2.3 TIPO IIC
La fractura aguda de la pars, producida habitualmente en el paciente adulto,
prácticamente nunca ocurre de forma aislada. Hay casi siempre otras lesiones
en la misma vertebra, más comunmente fracturas por compresión, y la causa es
siempre un traumatismo severo (Fig.1.7).
Cuando encontramos la fractura de la pars después de sufrir el paciente un
traumatismo, nos planteamos la cuestión de si el defecto de la pars estaba o no
presente antes del traumatismo, para considerarlo antiguo o actual.
Fig. 1.7.- Espondilolistesis post-traumática. Además del defecto ístmico suelen existir otras
fracturas del cuerpo y arco posterior.
2.3 Tipo III o Degenerativa
La lesión degenerativa es el resultado de una inestabilidad intersegmentaria de
larga evolución. En el nivel afectado se produce unaremodelación de las
apófisis articulares, encorvándose progresivamente la apófisis articular inferior y
Introducción 19
hasta que se produce su derrumbamiento. Este tipo de espondilolistesis se basa
en una deficiencia adquirida de las facetas (Fig.1.8).
Fig. 1.8.- Espondilolistesis degenerativa
Según Farfan32 se producen múltiples pequeñas fracturas por compresión de las
apófisis articulares inferiores de la vértebra que sufre el deslizamiento. Por este
motivo, el hueso de las apófisis articulares tiene una apariencia granular peculiar
en las radiografías. A medida que progresa el deslizamiento las apófisis
articulares cambian de dirección volviéndose más horizontales.
Cuando encontramos este deterioro de las apófisis articulares, una carilla se
desliza más que la otra, y la rotación de la vértebra a nivel de la listesis es una
característica habitual. Las apófisis están sagitalmente orientadas, siendo la
subluxación más severa en la carilla donde está más orientada sagitalmente la
apófisis. No es posible determinar si la orientación más sagital ocurre porque
una carilla se ha deslizado más o si la orientación sagital es la causa del
deslizamiento incrementado en esa carilla. Sin embargo, existen pocas dudas de
que la inestabilidad rotatoria forma parte de la espondilolistesis degenerativa. De
esta forma, las apófisis articulares se esclerosan progresivamente, apareciendo
signos de artrosis.
Introducción 20
Según Rosenberg88, la espondilolistesis degenerativa ocurre seis veces más
frecuentemente en mujeres que en hombres, seis a nueve veces más
frecuentemente en el interespacio de L4 que en los niveles adyacentes, y cuatro
veces más frecuentemente cuando la L5 está sacralizada que cuando no lo está.
Estudios biomecánicos realizados por Allbrook5 sugieren que a nivel de la
transición de la L4 a la L5 existe una mayor movilidad que produce la
inestabilidad suficiente para alterar las apófisis articulares, de manera que se
modelan permitiendo el desplazamiento hacia delante del cuerpo vertebral. Tal
inestabilidad puede verse aumentada por la rotura de origen degenerativo de los
ligamentos supra e interespinosos que se produce a partir de los 30 años de
edad o por una alteración de los mismos de origen congénito.
Cuando la lesión está en L4, la vértebra L5 es más estable y presenta menor
lordosis que en promedio. Una línea horizontal dibujada entre el borde cefálico
de las crestas ilíacas (línea intercrestal) pasa, en promedio, através de un nivel
más caudal en la espina de pacientes en los cuáles se desarrolla una
espondilolistesis degenerativa que en la espina normal. Esta disposición
aumenta la sobrecarga en la articulación entre L4 y L5, conduciendo a una
descompensación de las apófisis articulares y a múltiples microfracturas por
compresión de las apófisis articulares inferiores de L4, favoreciendo con ello el
deslizamiento. Farfan32 enunciaba que cuando está presente una
espondilolistesis degenerativa demostrable, la articulación listésica ha perdido
un 50% de su torsión y fuerza de cizallamiento.
En el pasado, no había sido vista esta lesión en ningún paciente menor de 40
años. Pero si se toman de rutina radiografías en bipedestación a todos los
pacientes, el deslizamiento puede observarse ya en pacientes en la década de
los 30 años. Las proyecciones en flexión y en extensión también revelan
inestabilidad dinámica, un precursor frecuente de la espondilolistesis
degenerativa, en edades precoces.
Actualmente, no se habla de espondilolistesis degenerativa a menos que el
deslizamiento sea mayor de 2 mm visto en la proyección lateral de pie. Sin
embargo, la inestabilidad dinámica, se observa mucho más frecuentemente y es
el precursor habitual de la espondilolistesis degenerativa definitiva. Para
catalogar el caso como entidad de inestabilidad dinámica y no como
espondilolistesis degenerativa, debe haber una traslación antero-posterior o
Introducción 21
inclinación intervertebral en la radiografía más allá de una extensión normal,
pero la traslación debe ser menor de 2 mm.
El deslizamiento en la espondilolistesis degenerativa raramente excede el 30%,
a menos que haya habido una intervención quirúrgica previa.
En definitiva, se trata de una entidad donde se desarrolla una incongruencia
articular, que junto al propio peso del cuerpo, conlleva a una inestabilidad
segmentaria mantenida, con relajación de los ligamentos y degeneración del
disco intervertebral interesado, llegando a un estado de laxitud segmentaria,
responsable del desplazamiento anterior.
2.4 Tipo IV o Postquirúrgica
2.4.1 TIPO IVA
Este es un tipo frecuente de espondilolistesis. La incidencia de los pacientes
operados con laminectomía varía en las diferentes series publicadas, siendo
aproximadamente del 3% al 5% en las series aportadas por Wiltse122.
El deslizamiento sucede porque se ha retirado demasiada estructura de soporte
en un esfuerzo para proporcionar una descompresión radicular adecuada. Este
grupo de pacientes incluye aquellos vistos después de una descompresión
extensa por estenosis espinal, después de una discectomía con laminectomía
amplia o facetectomía descompresiva, o después de otros tipos de cirugía que
producen una desestabilización espinal.
A menudo, está presente un grado menor de inestabilidad previa a la cirugía, no
detectable por los exámenes radiológicos ordinarios. En estas circunstancias, si
se practica una laminectomía amplia, para descomprimir la columna
adecuadamente, puede suceder una listesis postoperatoria. También puede
presentarse una listesis imprevista en presencia de una osteoporosis y un
soporte ligamentario deficiente.
Desde la introducción y el empleo extendido de los tornillos pediculares, se han
visto pocos casos de este tipo de listesis. La facetectomía descompresiva
realizada para tratar la estenosis espinal es la situación donde el empleo de
tornillos pediculares está más claramente indicado.
Introducción 22
2.4.2 TIPO IVB
En estudios realizados mediante TC, sobre pacientes que habían sido sometidos
a una laminectomía, más del 10% mostraban tener fracturas por sobrecarga de
la zona donde se articulan las apófisis articulares inferiores, a nivel de la
descompresión. Esta situación es ligeramente diferente de los casos donde
demasiado hueso ha sido retirado. Se sugiere que, en estos casos, el
debilitamiento quirúrgico sucede en la base de las apófisis articulares, y la
fractura ocurre durante la actividad normal posterior a la cirugía.
2.5 Tipo V o Posttraumática
El tipo posttraumático de espondilolistesis es secundario a un traumatismo
agudo que fractura otras partes del soporte óseo con mayor frecuencia que la
pars, permitiendo el deslizamiento de una vértebra sobre la otra como un
fenómeno secundario (Fig.1.9). La fractura no ha de pasar necesariamente por
la pars; generalmente la lesión asienta en uno o en ambos pedículos.
Este tipo de espondilolistesis es siempre el resultado de un traumatismo severo;
el deslizamiento ocurre gradualmente, a lo largo de un periodo de semanas o
meses. Una fractura-luxación aguda, no debe incluirse dentro de la llamada
espondilolistesis traumática, aunque el cambio patológico puede ser
virtualmente el mismo.
Fig. 1.9.- Espondilolistesis traumática
Introducción 23
2.6 Tipo VI o Patológica
En la espondilolistesis patológica, enfermedades óseas localizadas o
generalizadas causan el fallo del mecanismo de soporte óseo (consistente en
los pedículos, la pars, y los procesos articulares superior e inferior) que sostiene
el peso del cuerpo, causando el deslizamiento de una vertebra sobre la otra.
Este tipo es poco frecuente (Fig.1.10).
Fig. 1.10.- Espondilolistesis patológica
2.6.1 TIPO VIA. Generalizado
En este tipo de lesión, ocurren cambios óseos generalizados, como se muestran
en los siguientes ejemplos.
§ Enfermedad Albers-Schönberg (Osteopetrosis). En esta entidad son
frecuentes las fracturas vertebrales. Algunas veces estas fracturascuran y
vuelven a producirse nuevamente. La espondilolisis ocurre con cierta
frecuencia.
Introducción 24
§ Artrogriposis. En un tipo de artrogriposis llamada enfermedad de Kuskokwim,
los pedículos (de L5 particularmente) pueden elongarse severamente,
produciendo espondilolistesis de L5 sobre S1.
§ Otras causas pueden ser la osteogénesis imperfecta, la acondroplasia y la
enfermedad de Paget.
2.6.2 TIPO VIB. Localizado
Una infección ósea localizada, tuberculosis, tumores primarios y metastásicos, o
algún otro proceso destructivo localizado pueden destruir las estructuras de
soporte de forma suficiente para que la vertebra craneal se deslice sobre la
caudal.
La espondilolistesis secundaria a gomas sifilíticos de las apófisis articulares en la
columna lumbar ha sido comentada por Karaharju y Hannuksela57.
Introducción 25
3. TEORIAS ETIOPATOGENICAS DE LA ESPONDILOLISIS
3.1 Teoría congénita
El primero en escribir sobre esta teoría fue Lambl62 en 1858. Según Taillard110
en 1957, la teoría congénita surge de estudios anatomopatológicos y
embriológicos realizados a mediados del siglo XIX, antes de la aparición de la
radiología. En dichos estudios se hablaba de un núcleo de osificación encondral
primario para el cuerpo vertebral, y de dos nucleos de osificación encondral para
el arco. Para Neugebauer74 y Friberg35 la espodilolisis se debería a un defecto
en la fusión de los nucleos de osificación del arco posterior, que ocurriría durante
la vida fetal. Willis120 en 1931 estudiando secciones seriadas de fetos llegó a
esta misma conclusión. Por tanto, la espondilolisis sería una lesión congénita
puesto que se produciría durante la vida intrauterina, para aparecer en el
momento del nacimiento. Esta teoría no ha llegado a ser demostrada en ningún
momento.
Töndury113 en 1958, afirmaba que el ítsmo y el arco vertebral no se osifican a
partir de nódulos de osificación encondral, sino que lo hacen por aposición
perióstica como ocurre con los huesos largos a nivel de su diáfisis (inicialmente
se forma un pericondrio, para pasar después a periostio). Por tanto la osificación
del arco no es encondral, sino que es de inicio pericondral, sobre una base
cartilaginosa.
En el trabajo sobre embriología, realizado por Roche y Rowe87, no se
encontraba ningún defecto del arco neural ni se observaban centros de
osificación encondral, considerándose por ello que el defecto no es congénito
sino adquirido.
También está en contra de la teoría congénita el hecho de que
filogenéticamente, la espondilolisis debería ser compartida con otras especies de
primates, pero es exclusiva del ser humano.
3.2 Teoría traumática
Esta teoría se refire al mecanismo causal de las espondilolistesis ítsmicas tipo
IIC de la clasificación de Wiltse125. La posibilidad de que la espondilolisis sea
Introducción 26
producida por un traumatismo agudo único puede existir, aunque es muy difícil
probarla (Sullivan108).
A menudo surgen problemas jurídico-laborales sobre si la lesión ístmica puede
considerarse accidente de trabajo; y más aún, si un traumatismo puede influir
desfavorablemente sobre una lesión preexistente. En este sentido, el papel del
traumatismo en la espondilolistesis es muy complejo.
Para Hensinger47, es común un antecedente de trauma menor a nivel lumbar,
que suele ser el detonante del inicio de la sintomatología.
Roche86 en 1948, presentaba el caso de un individuo de 22 años, que tras tener
un accidente de tráfico sufría múltiples lesiones: luxación de hombro, fractura de
escápula, fractura de ramas isquiopubianas, y además una fractura bilateral de
la pars interarticularis de L3. Según Roche86, se trataba de una lesión aguda,
que consolidó con un corsé al cabo de 4 meses.
Saraste94 comparó 135 pacientes con lesión ítsmica de L5 frente a 24 de L4.
Estudiando las historias clínicas concluyó que la lesión de la L4 se relacionaba
estadísticamente con antecedentes traumáticos, mientras que la lesión de la L5
guardaba relación con determinadas alteraciones hipoplásicas, sugiriendo la
posibilidad de que en la etiología de la lesión ítsmica de la L4 intervenía un
factor traumático.
De manera general parece no admitirse al traumatismo agudo como factor
causante de la lesión ístmica. La rotura experimental del ístmo en especímenes
exige un mecanismo enormemente violento y nunca se obtuvo de forma aislada,
sino asociada a otras roturas del cuerpo y/o del arco vertebral. Por otra parte, el
trazo de las fracturas del ístmo, en pacientes con importantes traumatismos
vertebrales difiere notablemente del trazo característico de la lesión
espondilolítica. Contrariamente, sí que se acepta que un traumatismo actúe
descompensando el equilibrio estático-funcional de un segmento olistésico y
desencadene una clínica hasta entonces inexistente.
Han sido descritos otros casos de espondilolisis postraumática pero según
Cope23, es importante distinguir el tipo IIC, de las típicas espondilolisis por
sobrecarga, tipo IIA, debido a que la actitud terapéutica a seguir en las primeras
consiste en el empleo del corsé delordosante. Para distinguir unas de otras,
Cope23 propone la observación del trazo de fractura, que en la espondilolisis
traumática será irregular, con puntas inicialmente afiladas, o al menos, no
Introducción 27
escleróticas. Además, el callo de fractura que se produce posteriormente será
abundante.
3.3 Teoría trofoestática
Esta teoría fue propuesta por Meyer Burgdorff70 en 1931. Habla de una fractura
lenta en la que la hiperlordosis lumbar será fundamentalmente la responsable.
Esta fractura de producción lenta, con anatomía patológica superponible a las
fracturas por sobrecarga de los huesos largos o a las líneas de Looser de los
síndromes osteomalácicos, es determinada por tres factores principales:
1.- Una sobrecarga a nivel del ístmo, especialmente en columnas
lumbares hiperlordóticas.
2.- Una disposición anatómica de las apófisis articulares que coaptan el
ístmo como una pinza. En caso de una lisis de L5, su ístmo estaría
coaptado por la articular inferior de L4 y la articular superior de S1
(Fig.1.11).
3.- Un contexto de movilidad exagerada de la columna vertebral, donde
las pequeñas articulaciones cizallarían el ístmo en cada movimiento de
hiperextensión.
Fig. 1.11.- Efecto pinza sobre la pars
Introducción 28
Por tanto, según Meyer Burgdorff70, la espondilolisis ístmica sería el resultado de
un ístmo comprimido por las apófisis articulares vecinas y lentamente cizallado.
La lordosis actuaría cerrando la pinza que haría fuerte presa en el ístmo. Según
ello la espondilolisis aparecería, en el transcurso de la vida, por acúmulo
mecánico, y los sujetos con hiperlordosis lumbar estarían predispuestos a
sufrirla.
La teoría etiopatogénica trofoestática de la espondilolisis ístmica considera a la
sobrecarga como un factor de indiscutible importancia, y así mismo resalta el
importante papel de la hiperlordosis en la producción de la espondilolisis. Esta
teoría muestra una imagen etiopatogénica dinámica de la lesión.
Jaeger52 en 1937, añade al factor mecánico productor de la lisis, un factor
trófico. Este autor comenta que no existe una compresión dinámica de las
apófisis articulares sobre el ístmo, según sus estudios sobre preparaciones
anatómicas. Él observa la penetración de los vasos nutricios del arco vertebral a
nivel de la base de la apófisis articular superior. Para Jaeger52, los factores
mecánicos estáticos propuestos por Meyer Burgdorff70, es decir, cuando la
columna está fuertemente lordosada o cuando aparecen osteofitos en la base de
las apófisis articulares, la circulación a nivel del ístmo puede encontrarse
fuertemente comprometida y se desarrolla una necrosis aséptica, que se inicia
en la parte posterior del arco vertebral. La necrosis ósea junto con la sobrecarga
desencadenarían la lisis del ístmo.
La existencia de este factor trófico no ha podido ser demostrada
histológicamente. Nunca se han encontrado imágenesde pseudoartrosis o de
necrosis ósea, sino simplemente de tejido fibroso en la zona lítica, rodeado de
unos bordes óseos con un comportamiento biológico completamente normal.
Roca84 cita un estudio de Wiltse121 donde se inyectaron tetraciclinas a un
paciente con espondilolistesis, que debía ser intervenido quirúrgicamente
practicándose una resección del arco posterior. La captación de tetraciclinas a
nivel de la lisis fue idéntica a la captación testigo tomada de la espinosa. Este
hecho induce a pensar que a nivel de la pars interarticularis no existe ningún
trastorno del metabolismo que justifique el factor trófico.
Esta circunstancia sería superponible a la captación del isótopo tecnecio-99 a
nivel de la pars interarticularis, observada en la gammagrafía ósea. La
incorporación del producto en un ístmo que está sufriendo una lisis es
Introducción 29
superponible a la incorporación propia de las fracturas por sobrecarga de los
huesos diafisarios, pero es muy distinta al comportamiento del trazador fijado en
las zonas afectadas de necrosis aséptica.
En conjunto, la teoría mecánica de la lisis parece ser la más aceptada
(Newman76) y ha podido ser reproducida experimentalmente. En especímenes
frescos se han obtenido fracturas por sobrecarga del istmo aplicando fuerzas
iterativas sobre las carillas articulares, lo cual parece demostrar que la lesión
ístmica sería el resultado de una alteración mecánica estáticofuncional que
desencadenaría la fractura por sobrecarga (Cyron24).
3.4 Teoría displásica-hereditaria
La incidencia de espondilolisis en muchos miembros de una familia parece
estadísticamente valorable según Friberg y Laurent, y se cree que sería debido
a una displasia (Galluccio36), influenciada por un factor genético-hereditario.
Para algunos, la displasia consistiría en un defecto congénito en la parte
superior del sacro, y para otros, en una laxitud congénita de los tejidos
(Newman76), capaces ambas de entrañar una sobrecarga funcional a nivel del
istmo.
Brailsford18, basado en la idea de un trastorno de la osificación del arco neural,
consideró a la espondilolisis como un fenómeno de osteocondritis localizada en
la pars, que se desarrollaba bajo la influencia de condiciones mecánicas
desfavorables.
Brocher20 en 1951, llegó a la conclusión de que la espondilolisis se producía por
un fenómeno displásico. Según él la espondilolisis era debida a una alteración
de la pars durante el crecimiento, y por tanto a una displasia, de manera similar
a la displasia propia de la luxación congénita de cadera o de la coxa vara del
niño. Estudiando espondilolistesis de bajo grado (grado I), y por tanto eliminando
las deformaciones secundarias a la propia olistesis, Brocher20 observó una
elevada frecuencia de anomalías presentes a nivel de la vértebra olistésica,
especialmente observó un alargamiento del ístmo determinante del grado de
deslizamiento. También observó un afinamiento o esclerosis del ístmo, o bien
una hipoplasia de las apófisis articulares, cúpulas sacras redondeadas, cuerpos
con forma trapezoidal o alteraciones del ángulo lumbosacro.
Introducción 30
El ístmo presenta radiológicamente una gran variedad de morfologías, entre las
cuales se puede encontrar una imagen que recuerda a un hueso largo, con dos
corticales separadas por un canal medular central, siendo lógica si recordamos
que la osificación del arco posterior es de tipo pericondral.
Para Taillard110 la espondilolisis parece unida a la cualidad humana de la
posición bipodal y, muy especialmente a la colocación de la columna lumbar en
lordosis.
Eisenstein30 comentó que la prevalencia familiar de la lesión ístmica puede estar
relacionada con una fuerte carga genética, pero también con la influencia de
actividades de sobrecarga mecánica. Según Steward106 la raza esquimal tiene
una prevalencia alta de espondilolisis no solo por causas genéticas, sino que a
ella se asocia un importante factor ambiental de trabajos en flexión. Los factores
hereditarios no producen directamente la fractura de la pars, pero sí inciden
sobre unos factores displásicos, facilitando la aparición de la lesión ístmica al
coincidir con los factores ambientales.
3.5 Teoría etiopatogénica actual de la espondilolisis
En la actualidad, la espondilolisis y con ella la espondilolistesis ístmica (es decir,
la espondilolistesis tipo II de Wiltse125) se considera como una fractura por
sobrecarga de la pars interarticularis. Asi mismo se considera que la
espondilolisis que aparece en una vertebra displásica (que podría derivar de una
espondilolistesis tipo I de Wiltse125) se produce también mediante una fractura
por sobrecarga sobre un ístmo previamente anormal. Así pues se considera que
el factor desencadenante de la espondilolisis es una fractura por sobrecarga
de la pars.
A este factor desencadenante debemos añadirle una serie de factores
predisponentes. Estos factores predisponentes son los que sientan las bases
para que se desarrolle una sobrecarga capaz de producir la lisis del ístmo.
3.5.1 Factores predisponentes
A continuación comentaremos cada uno de los factores predisponentes citados
por los diferentes autores en la literatura. Existen factores totalmente aceptados
en general, mientras que otros son motivo de controversia.
Introducción 31
Podemos considerar varios tipos de factores predisponentes:
1.- La raza
2.- La herencia
3.- El sexo
4.- La edad
y un factor desencadenante: LA SOBRECARGA DE LA PARS
3.5.1.1 La raza
Es un factor de gran importancia. La prevalencia en esquimales (28%), lapones
(20%) y japoneses (10%) es superior a la de la raza caucásica. Wiltse121
comenta una mayor prevalencia de espondilolisis en la raza blanca (6.4%)
respecto a la negra (2.8%).
Según Hanley41, Simper104 publicó un estudio realizado sobre un grupo de 160
esquimales inupios, encontrando una prevalencia de espondilolisis del 50%,
presentando la mitad de los casos síntomas de compromiso radicular.
Tower115 encontró una prevalencia global de lisis en los esquimales del 17%, y
comparó los esquimales puros con esquimales cruzados con otras razas,
observando que los primeros tienen mayor prevalencia de lisis. También
comparó los esquimales puros que viven en un medio rural con los que viven en
un medio urbano, encontrando mayor prevalencia de lisis en el medio rural. Por
ello dedujo que, si bien el factor racial es importante, el factor ambiental tiene
una gran importancia en la aparición de la lisis en la raza esquimal.
Bridges19, estudiando esqueletos antiguos de indios del noroeste de Alabama,
encontró una prevalencia del 20% en dicha raza.
3.5.1.2 La herencia
Marique69 en 1953 refirió que la primera publicación que estudió la prevalencia
familiar de la espondilolisis fue realizada por Rocher en 1929, que describió el
caso de una madre afecta de espondilolistesis L3/L4, y de su hija de 12 años,
afecta de espondilolistesis L4/L5.
Introducción 32
Friberg35 en 1939 presentó el caso de dos familias. La primera se componía de
un padre afecto de espondilolisis con una hija que sufría espondilolisis de todas
las vertebras lumbares. En la segunda familia se analizaba la prevalencia de la
lesión en cuatro generaciones, en total 61 miembros. La primera generación
presentaba un varón con espondilolisis; en la segunda 5 sujetos sobre 9 sufrían
espondilolistesis; en la tercera 4 sobre 40, y finalmente en la cuarta generación
no aparecían lesiones.
Baker8 estudió 15 familias de niños de 6 a 7 años que estaban afectados de
espondilolisis con o sin olistesis. La prevalencia de la lesión en sus progenitores
era del 28%.
Laurent64 en 1969 presentaba como ejemplo de prevalencia familiar el caso de
una familia con los dos padres afectos de espondilolistesis grado I-II. La mayor
de sus hijas presentaba una lesión idéntica; otra hija tenía una columna normal,
y finalmente dos gemelos varones presentaban una espondilolisis bilateral de
L5.
Wiltse121, después de estudiar 101 individuosde 36 familias, descubrió una
prevalencia de hasta el 26%, asumiendo la herencia de algunos factores de
displasia ósea. Según él, la incapacidad del hueso para consolidar la lisis de la
pars está relacionada, en muchas ocasiones con la herencia.
Newman76 no pensaba que la espondilolistesis en si misma tuviera una
naturaleza hereditaria, pero creía que algunos factores favorecedores de la
lesión sí eran hereditarios. Para Newman76, la falta congénita del desarrollo de la
parte alta del sacro favorecerá la listesis. También proponía a la debilidad
congénita de los tejidos blandos de la parte posterior de la columna o
simplemente a la laxitud congénita de los tejidos, como la causa hereditaria que
producirá, por la sobrecarga que éstos permiten, la lesión ístmica.
Yano130 en 1967 realizó un estudio sobre 100 casos de japoneses afectos de
espondilolisis y espondilolistesis, y sobre 234 casos de individuos que
guardaban parentesco de primer grado con los primeros. Encontró que la
prevalencia de espondilolisis y listesis en este nuevo grupo era del 29%, cifra
muy superior a la normal en la raza japonesa, que se estima en un 7%. Para
este autor la espondilolisis tiene una herencia autosómica dominante con una
alta penetrancia.
Introducción 33
Shahriaree103 estudió una familia que en cuatro generaciones coleccionó ocho
casos de espondilolistesis y once casos de espondilolisis, sobre 42 individuos
examinados radiológicamente de los 68 miembros de la familia. Si bien la
primera generación no fue examinada, la segunda padece al completo la lesión
ístmica y la tercera en una importante proporción. Estos datos para el autor,
apoyan el patrón autosómico dominante para la herencia de esta lesión (Fig.
1.12).
Fig. 1.12.- Genealogía de una familia con espondilolistesis
Albanese2 estudió 70 pacientes afectos de espondilolisis y espondilolistesis (18
displásicos y 52 ístmicos) y a 222 individuos parientes de primer grado (padres o
hijos). Encontró una mayor prevalencia de casos de lesión de la pars
asintomáticos, en el grupo de los displásicos (29%) que en el grupo de los
ístmicos (21%). El número de casos de espina bífida asociada era más
numeroso en el grupo de los displásicos que en él de los ístmicos.
Además el número de casos de espina bífida era mayor en los hijos de los
lesionados que en los padres de los mismos. Albanese2 también hizo pública su
dificultad en diferenciar las espondilolisis ístmicas de las displásicas. El proponía
no diferenciar estas dos entidades, considerándolas una sola, siendo las
diferencias existentes entre ambas, únicamente diferencias en la historia natural
de una misma lesión.
Introducción 34
Según Newman76, los defectos congénitos del sacro y la falta de integridad de
las estructuras posteriores también responden a un factor genético
predisponente, que conduciría a la espondilolisis y/o a la subluxación de las
carillas lumbosacras. Jakab53 encontró entre 200 pacientes afectos de
espondilolistesis, un total de 46 casos (23%) de arcos displásicos y/o espina
bífida de la L5. Según este autor, ello debe ser considerado como una alteración
con una fuerte carga hereditaria. Probablemente el elevado índice de
espondilolisis y espondilolistesis en los esquimales y otras etnias sea solamente
el reflejo de la heredabilidad de un defecto vertebral característico, displásico,
que predispone a presentar más facilmente el defecto ístmico.
3.5.1.3 El sexo
Al igual que existen diferencias raciales, la prevalencia de espondilolisis puede
variar entre sexos. Según Roche y Rowe87 las mujeres de raza negra son el
grupo con menor prevalencia (1.1%) y los varones de raza blanca los que
presentan una mayor prevalencia de espondilolisis (6.4%).
Las mujeres tienen mayor facilidad para desarrollar una espondilolistesis a partir
de una espondilolisis ístmica, y además esta listesis podrá ser de mayor
gravedad y más precoz que en los varones (Seitsalo102).
Newman76 presenta al sexo masculino como el predominante en las
espondilolistesis ístmicas, en una proporción de 3:2, frente a las mujeres.
Contrariamente, las mujeres presentan el predominio en las espondilolistesis
displásicas y degenerativas en una proporción de 7:3 frente a los varones.
Para Wiltse122 la mayor prevalencia del defecto ístmico entre la población
masculina podría deberse, en parte, a la mayor actividad física, y por tanto
mayor sobrecarga de la pars, que desarrollan los varones a edades tempranas.
Fredrickson34 encontró un predominio de varones sobre hembras afectos de
lesión ístmica en una proporción de 2:1. Este predominio se mantenía desde la
edad de 6 años hasta la edad adulta.
3.5.1.4 La edad
Batts10 en 1939, revisó 200 fetos y no encontró ninguna evidencia de lesión
ístmica. Friberg35 en 1939 revisó una serie de 18 sin encontrar tampoco lesión
Introducción 35
del arco. Roche y Rowe87 después de buscar el defecto de la pars interarticularis
en 73 fetos y recien nacidos muertos no encontró ningún caso. Wiltse121 estudió
90 sujetos más de estas características y tampoco encontró la lesión.
Wiltse122 (1975) presentó un caso de espondilolisis a la edad de 8 meses, pero
advirtió que se trataba de un individuo que pertenecía a una familia con alto
índice de lisis. Laurent comentó el caso de una niña de 10 meses con
espondilolisis ístmica unilateral y espondilolistesis de 4 mm. El caso más precoz
fue presentado por Borkow16, en un niño de 3.5 meses, que posteriormente fue
operado.
Se cree que el factor edad se encuentra muy relacionado con la evolución
psicomotora del niño. Autores como Newman76 otorgan una enorme
transcendencia a los primeros años de la deambulación de los niños, que
adquieren posturas de hiperlosdosis lumbar durante largos periodos de tiempo,
provocando un moldeamiento de la pars debido a las sobrecargas que allí se
concentran. Según este autor, entre los 5.5 y los 6.5 años el niño inicia una serie
de actividades (escuela, sedestación en hiperlordosis) que facilitarán la aparición
de los primeros casos de espondilolisis. Baker8 realizó un estudio sobre 400
escolares de edades comprendidas entre los 6 y 7 años, encontrando una
prevalencia del 5% de lesión ístmica.
Blackburne13 describió que el grado de deslizamiento aumenta con la edad,
iniciándose en las chicas a los 8 años, y en los chicos a los 12. Los casos de
máximo desplazamiento, también llamados espondiloptosis, presentan según
Newman76, la sintomatología principalmente durante el brote de crecimiento de
la adolescencia, asi como también se puede presentar algún caso en la tercera
o cuarta décadas de la vida. Dandy27 en su serie sobre casos con gran
desplazamiento refirió una media de edad para el inicio de los síntomas de 15.7
años, y 41 de los 46 casos con que cuenta su serie iniciaron la sintomatología
antes de los 20 años de edad.
3.5.2 Factor desencadenante: LA SOBRECARGA DE LA PARS
El concepto de sobrecarga ósea está íntimamente ligado al concepto de
microtraumatismo, entendiendo por éste, aquel traumatismo que actuando una
sola vez no produce ninguna alteración tisular, pero que cuando actúa de forma
repetida, y teniendo caracter acumulativo, puede provocar alteraciones tisulares
evidenciables. En la patología que estamos estudiando, la sobrecarga se
Introducción 36
desarrolla sobre el ístmo, produciéndose una fractura por sobrecarga, siendo
ésta, el origen actualmente admitido para la espondilolisis. Generalmente, esta
sobrecarga se produce sobre un raquis en hiperlordosis lumbar.
Wiltse, Widell y Jackson122 en su trabajo "Fatigue fracture: The basic lesion in
isthmic spondylolisthesis" ponen de manifiesto que la gran mayoría de los casos
de espondilolistesis ístmicas son producidos por fracturas por sobrecarga antes
que por un episodio de lesión aguda. Ahora bien, este tipo de fractura por
sobrecarga se diferencia de las demás en varios aspectos:
1.- Esta fractura por sobrecarga tiene tendencia a desarrollarse a una
edad más tempranaque otras del mismo tipo. Existen algunas lesiones
ístmicas que nunca llegan a ponerse de manifiesto porque se autolimitan
y reconstruyen espontáneamente, quedando solamente como vestigio
una pars elongada.
2.- En la espondilolisis existe una predisposición hereditaria, que no se da
en las demás fracturas por sobrecarga.
3.- La formación de una reacción perióstica secundaria en la pars sólo se
objetiva ocasionalmente. Se considera que la reacción perióstica en un
ístmo aparecerá en lesiones por sobrecarga ocurridas a los 18-19 años,
en individuos sometidos a importantes y largas sobrecargas lumbares.
Balius9 describió el caso en un altleta de 30 años, con espondilolisis
aguda unilateral e importante reacción perióstica.
4.- En contraste con las fracturas por sobrecarga producidas en huesos
largos, en la espondilolisis no se requiere una sobrecarga repetida inusual
sino que, al menos en los individuos de 5-7 años, en muchas ocasiones
solo es necesario un trauma menor repetido.
5.- El defecto en la pars interarticularis tiende a persistir, mientras que las
fracturas por sobrecarga en otros huesos, siempre consolidan.
La lordosis lumbar que favorece la lisis de la pars puede ser el resultado de una
alteración estática básica, o puede ser producida por movimientos de
hiperextensión, con o sin rotación del raquis lumbar, tal como sucede en una
gran cantidad de movimientos deportivos. Es decir, puede existir una lordosis
lumbar permanente y estática, o existirá un movimiento repetido y con capacidad
Introducción 37
acumulativa de extensión de la zona lumbar, que situará periodicamente a la
columna en una lordosis lumbar excesiva.
Meyer Burgdorff70 en 1931, fue el primer autor que otorgó a la lordosis lumbar un
papel decisivo en la etiopatogenia de la espondilolisis.
La lordosis lumbar y la marcha bípeda son exclusivas del ser humano. Schultz97,
analizando 4000 esqueletos de primates no encontró ni un solo caso de defecto
ístmico. Presumiblemente, la lordosis lumbar secundaria a la posición humana
erecta es un factor decisivo. Las grandes diferencias morfológicas entre las
vertebras humanas y las del resto de los animales son secundarias a la posición
verticalizada de la columna del ser humano asociada a su lordosis fisiológica. A
favor de la lordosis lumbar como factor de gran importancia está el hecho de que
no existen casos de espodilolisis durante la vida intrauterina, donde la columna
no está lordosada, dado que la posición fetal significa todo lo contrario. Según
Roche y Rowe87 el defecto de la pars nunca se encuentra en el momento del
nacimiento.
Newman76 tras estudiar 164 casos, considera como factor etiológico básico para
el desarrrollo de la espondilolistesis ístmica a la sobrecarga repetida durante
largos periodos, aplicada sobre la pars interarticularis. Según Newman76 cuando
el niño, alrededor del año de edad comienza a adoptar la postura erecta y a
caminar, las caderas no se encuentran completamente extendidas, y para
contrarrestar ésto, la columna lumbar se mantiene totalmente erecta, en
hiperextensión. Esta postura concentra todos los ejes de fuerza sobre la pars
interarticularis. Durante los primeros años de su vida el niño es propenso a
caídas de nalgas que repercutirán sobre una debilidad inherente de la columna
lumbar propia de la edad que, fácilmente por sobrecarga, podrá modelarse.
Newman76 considera los 4 años como la edad donde comienzan a aparecer los
primeros casos de espondilolisis, siendo la edad crítica entre los 5,5 y los 6,5
años, edad en la cual el niño comienza a ir a la escuela, a sufrir frecuentes
caídas y a permanecer durante largos periodos de tiempo en posición sentada
con la lordosis que ello supone.
Un factor mas a favor de que la lordosis está directamente relacionada con la
espondilolisis reside en los fundamentos del tratamiento ortopédico que se
practica en los casos de esta lesión. El corsé delordosante que se emplea, bien
para disminuir el dolor al reducir la listesis, o bien para inmovilizar una
espondilolisis gammmagraficamente activa, hasta que ésta experimenta su
Introducción 38
curación sin solución de continuidad, demuestran lo perjudicial que es para la
lesión el mantenimiento de una posición de lordosis aumentada. Igualmente, los
ejercicios de estiramiento y potenciación muscular que se indican en individuos
afectos de la lesión van encaminados a relajar el raquis hiperlordótico,
ofreciéndole una nueva tonificación muscular que tiende a la flexión.
La espodilolisis que se presenta en una vertebra superior al nivel de una
vertebra artrodesada, o la espondilolisis de una vertebra pivote subyacente a
una artrodesis son, según Roca84 debidas a la sobrecarga que se produce en la
pars al modificar la mecánica del raquis. Este fenómeno prueba que la fractura
por sobrecarga es la causa de la espondilolisis. Con la llegada de las nuevas
técnicas de la artrodesis posterolateral (que se realiza a nivel de las apófisis
transversas y las masas laterales de las vértebras) éste hecho ya no se produce,
debido a la disminución de la sobrecarga a nivel de la pars que conllevaban las
técnicas anteriores.
Existen múltiples ejemplos sobre casos de individuos jóvenes, con estudios
radiológicos lumbares previos normales, que después de realizar una actividad
física importante presentan dolor lumbar, objetivándose la aparición de un
defecto ístmico. Balius9 presentó el caso de un lanzador de jabalina adulto que
después de una temporada de entrenamiento intensivo mostró una
espondilolisis unilateral de L5, que en anterior exploración radiográfica no
presentaba. En 1974, el mismo autor presentó el estudio radiográfico de diez
niñas gimnastas entre las cuales encontró dos casos de espondilolisis y un caso
de ístmos únicamente elongados; un año después la deportista con
alargamiento ístmico mostró una espondilolisis bilateral y apareció un nuevo
caso de espondilolisis en el mismo grupo (Fig. 1.13).
Introducción 39
Fig. 1.13.- Factor desencadenante: Sobrecarga en hiperextensión lumbar
La espondilolisis unilateral produce una inestabilidad, que secundariamente
ocasionará una esclerosis reactiva contralateral, y frecuentemente podrá
producir a la larga una espondilolisis por sobrecarga contralateral. Hadley39 fue
el primero en describir una masa ósea en la parte contralateral del arco, que
recordaba un callo de consolidación. Wilkinson119 considera que la masa es una
respuesta a la ya citada inestabilidad.
Según Cyron24, Pfeil83 también piensa que la lisis es debida a un fallo por fatiga.
Este investigador ha sometido vértebras lumbares de cadáveres de
adolescentes a impáctos cíclicos de cargas. Sus resultados confirman que la
vertebra se rompe más fácilmente por la pars interarticularis.
3.6 Argumentos a favor de la fractura por sobrecarga
Numerosos argumentos apoyan la teoría de que la sobrecarga es el mecanismo
responsable de la lesión ístmica. Sin embargo, para algunos autores, la
sobrecarga se debería a una actitud reiterada en flexión y para otros en
extensión.
a) Sobre la posición en flexión.
Introducción 40
Steward106 en 1953 trabajando con material esquelético proveniente de museos
antropológicos, encontró una alta incidencia de espondilolisis en los nativos de
Alaska (40.3%). Steward106 pensaba que esto se debía a las caídas frecuentes
en el hielo y al trabajo continuado en flexión de la columna (permanecen horas
de pie con la columna flexionada limpiando de grasa la piel de las focas). Este
mecanismo comentado por Steward106 difícilmente puede aceptarse, sobre todo
porque estudios recientes actuales encuentran la cifra reducida a un 28% en
poblaciones esquimales y a un 12.8% en lapones de Noruega. Es interesante
recalcar que la población esquimal actual ya no es una raza pura. Han
emparentado con razas caucásicas y ya no constituye la gran familia única como
en tiempos prehistóricos. Sin embargo existe un factor de cosanguinidad
indudable, comparablea las 101 familias de 36 pacientes con espondilolistesis
estudiadas por Wiltse121 y que arrojaban un porcentaje de espondilolisis del
26%.
Por otra parte, tampoco parece aceptable que la posición en flexión sea la
responsable de la sobrecarga ístmica por cuanto esta actitud es la que vienen
adoptando desde hace años las campesinas chinas en su tarea diaria de
transplantar arroz, e igualmente por algunas tribus africanas primitivas que
labran la tierra con la ayuda de un bastón aguzado. La incidencia de
espondilolisis en dichas poblaciones no es superior a la tasa considerada
normal.
En este orden de ideas cabe también considerar que la posición en flexión de
columna, acompañada de flexión de caderas y rodillas (posición fetal), es la
postura básica de reposo en los pueblos afroasiáticos del lejano y medio
Oriente. Las lesiones discales son casi desconocidas y el lumbago crónico muy
raro. Igualmente, los ejercicios de flexión lumbar y los corsés escayolados
deslordosantes tienen efectos beneficiosos sobre el dolor, pues como muestra la
radiología funcional reducen parcialmente el desplazamiento de una vértebra
olistésica.
Lamy63 en 1975 realizó un estudio experimental con 60 vértebras humanas
frescas, que colocó en un banco de pruebas aplicándoles distintas fuerzas.
Propuso un modelo donde mostraba que la máxima tensión de los músculos y
ligamentos posteriores se producía en flexión. Consiguió reproducir fracturas del
arco neural (21 de ellas através de la pars). Concluyó que no era posible
reproducir la espondilolisis sino se aplicaban altos grados de tensión sobre los
Introducción 41
músculos y ligamentos posteriores. En otras palabras la columna debía
colocarse en flexión para que se produjera el defecto de la pars.
Para Farfan32 y Lamy63 existen tres mecanismos que contribuyen a la rotura del
arco neural: una sobrecarga en flexión, un desequilibrio de las fuerzas de
cizallamiento y las rotaciones forzadas. Estos tres mecanismos de sobrecarga
pueden aplicarse simultaneamente y en diferentes grados sobre el arco neural.
Si se produce una sobrecarga en flexión, a la cual se le añade una alta tensión
del sistema ligamentoso posterior (es decir, un desequilibrio de las fuerzas de
cizallamiento), se producirá una lisis de la pars. Esta lisis, con degeneración del
disco, producirá posteriormente una olistesis de alrededor de 2-3 mm. En cuanto
a la espondilolistesis con el arco neural intacto, se producirá únicamente, por
rotación forzada. Si a esta rotación se le añade flexión, se producirá la lisis de la
pars con la olistesis.
Cyron24,25 propuso las fuerzas, momentos de fuerza y desplazamientos que se
precisan para que se produzca una fractura de la pars. Expuso un análisis de
fuerzas bidimensional que explicaba la etiología de la lesión de la pars desde el
punto de vista biomecánico. Según él, dos fuerzas primarias juegan un
importante papel: la fuerza que actúa normalmente sobre las apófisis articulares
inferiores y la fuerza que tracciona bajo las apófisis espinosas. Ambas fuerzas
combinadas, que se incrementan en posición de flexión, producen una fuerza
resultante que puede convertirse en una fuerza de cizallamiento, con un
momento de fuerza dirigido hacia atrás, y en una fuerza tensil que actúa a nivel
de la pars interarticularis. Cyron26 disecó un total de 44 vértebras de cadáveres
de edades comprendidas entre los 26 y los 75 años, y todas las vértebras fueron
testadas en un banco de pruebas, donde les fueron aplicadas cargas a nivel de
las apófisis articulares inferiores (Fig. 1.14). Las fracturas que se producían
tendían a atravesar oblicuamente la pars interarticularis y nacían en la zona
característica de la espondilolisis, en el sistema trabecular anterolateral, descrito
por Krenz60 en 1973. Para Cyron26 la resistencia del arco neural depende de la
lámina y de las apófisis espinosas que completan el arco neural. Ello podría ser
la explicación del porque muchos autores encuentran una mayor prevalencia de
espondilolisis en sujetos con espina bífida oculta.
Introducción 42
Fig. 1.14.- Modelo de Cyron
b) Sobre la posición en lordosis.
El hombre es el único animal bípedo. Según Schultz97 los defectos de la pars
interarticularis se han hallado en esqueletos prehistóricos, pero nunca en
primates. Tampoco hay evidencia de que el defecto se haya encontrado en el
momento del nacimiento (Rowe90), ni en niños que nunca han podido caminar,
excepto en paralíticos cerebrales atetósicos con movimientos recíprocos en
hiperextensión exagerada (hasta un 9.5%).
Curiosamente, la primera edad de aparición de la lisis es alrededor de los cuatro
años, momento en que aparece la verdadera curva lordótica. El aumento
patológico de esta curva por luxación bilateral de caderas o por dismetría de
extremidades podría también provocar la aparición de una lisis (Wiltse121). Otros
hechos parecen confirmar esta hipótesis. Durante la pasada contienda se han
descrito espondilolistesis en reclutas, que por primera vez soportaban duros
Introducción 43
entrenamientos con grandes fardos en la espalda y que curaron
sistemáticamente con el reposo mostrando una típica formación de callo en la
pars (Newman76). Finalmente, la medicina deportiva encuentra un índice elevado
de espondilolisis (Wilse122), (hasta un 11%) en atletas jóvenes de competición
que practican deportes cuya técnica exige movimientos exagerados en
hiperlordosis, tales como lanzadores de jabalina, salto con pértiga, salto de
altura tipo Fosbury, gimnasia femenina. Es muy significativo que esto no ocurra
en los halterófilos, deportistas que levantan grandes pesos en actitud
deslordosada y presentan en cambio frecuentes degeneraciones discales.
Troup116,117 propuso como interpretación biomecánica de la espondilolisis al
mecanismo de extensión. Para este autor, el desplazamiento de la
espondilolistesis es un proceso lento. Las fuerzas que contribuyen a la olistesis
son la sobrecarga vertical de la columna por encima de la lesión, la musculatura
del tronco y la columna, y el efecto del movimiento. El cizallamiento anterior está
normalmente atenuado por el anulus fibroso, la compresión de las carillas en las
pequeñas articulaciones y por el propio hueso cortical a nivel de la pars,
especialmente el sistema lineal de trabeculación anterolateral. Troup117 llega a la
conclusión de que la espondilolisis se debe a un fracaso por fatiga secundario a
la tensión impuesta al arco posterior en la posición de hiperlordosis o
hiperextensión.
Roca84 estudió en profundidad la flexo-extensión como factor decisivo en la
producción de la espondilolisis. Realizó un estudio foto-elástico bidimensional de
la transmisión de fuerzas através del arco neural. Empleó un modelo vertebral
consistente en una lámina de poliester-policarbonato de 3 mm de espesor, que
presentaba un elevado coeficiente de sensibilidad fotoelástica. El modelo se
colocó en un banco de pruebas (Fig. 1.15) y se le aplicaron cargas similares a
las que recibe una vertebra. Roca84 concluyó que la espodilolisis es el resultado
de una fractura lenta a consecuencia de la sobrecarga provocada especialmente
por movimientos repetidos de hiperextensión (Fig. 1.16).
Introducción 44
Fig. 1.15.- Estudio fotoelástico Fig. 1.16.-Estudio fotoelástico
 Aplicación de cargas Compresión-tracción
3.7 Teoría etiopatogénica común para los tipos I y II
Actualmente una teoría ampliamente aceptada es la que considera a la
espondilolisis tipo II como una fractura por sobrecarga que asienta sobre un
ítsmo vertebral predispuesto tanto anatómica, biomecánica como
genéticamente.
Según Albanese2, es probable que exista un componente congénito común en
ambos tipos de espondilolistesis, displásica e ítsmica (Fig. 1.17). Por esta razón
se ha formulado la siguiente hipótesis etiológica:
Introducción 45
Fig. 1.17.- Espondilolistesis tipos I y II
Se ha observado de forma consistente que ambos tipos de espondilolistesis,
displásica