Blastocystis hominis

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Blastocystis	hominis
Gisela	M.	García
Jorge	H.	Botero
Blastocystis,	 parásito	 descrito	 por	 primera	 vez	 en	 1911,	 fue	 clasificado	 como	 una	 levadura	 y
considerado,	ocasionalmente,	 como	una	 célula	degenerada	o	un	 artefacto,	 cuyo	 interés	 especial	 era
evitar	confundirlo	con	el	protozoo	patógeno	Entamoeba	histolytica.	En	1967	Zierdt	lo	reclasificó	como
un	protozoo	entérico	y	en	la	actualidad,	con	base	en	estudios	moleculares	que	involucran	el	factor	1α
de	 elongación	 (EF-1α),	 la	 subunidad	 ribosómica	 pequeña	 (ssrARN,	 por	 la	 sigla	 en	 inglés	 de	 small
subunit	 ribosomal),	 la	proteína	de	choque	 térmico	de	70	kDa	 (HSP-70,	por	 la	 sigla	 en	 inglés	de	heat
shock	protein),	 el	 factor	 2	 de	 elongación	 (EF-2)	 y	 la	 subunidad	B	no	 catalítica	 de	 la	ATP-asa,	 se	 lo
ubica	 dentro	 de	 los	 Stramenopiles	 o	 Heterokonta,	 un	 grupo	 heterogéneo	 que	 incluye	 protistas
unicelulares	y	multicelulares	de	metabolismo	heterótrofo	o	fotosintético,	con	la	siguiente	adscripción
taxonómica:	 reino	 Chromista,	 subreino	 Chromobiota,	 infrarreino	 Heterokonta	 o	 Stramenopiles,
subphylum	Opalinata,	clase	Blastocystea,	género	Blastocystis.
Blastocystis	 infecta	 animales	 de	 muchas	 especies	 entre	 ellas	 al	 ser	 humano;	 se	 ha	 estudiado
ampliamente	 su	morfología	 por	microscopía	 de	 luz	 y	 electrónica,	 pero	muchos	 aspectos	 celulares,
moleculares,	 bioquímicos,	 epidemiológicos,	 clínicos,	 taxonómicos	 y	 patogénicos	 aún	 permanecen
inciertos	y	son	motivo	de	controversia	entre	los	investigadores,	a	pesar	de	su	continuo	estudio.[1]
Biología	y	ciclo	celular
Este	 microorganismo,	 enigma	 entre	 los	 parásitos	 intestinales,	 tiene	 varios	 estadios	 morfológicos:
vacuolar,	avacuolar,	multivacuolar,	granular,	ameboide	y	quístico	(figura	212-1);	la	forma	vacuolar	es
la	que	se	encuentra	con	mayor	frecuencia	en	muestras	de	materia	fecal	y,	por	lo	tanto,	la	más	utilizada
para	 el	 diagnóstico.	 La	 forma	 ameboide	 se	 observa	 comúnmente	 en	 muestras	 de	 materia	 fecal
diarreica;	se	ha	propuesto	que	la	forma	quística	es	la	infectiva.[2]
Figura	212-1.	Morfología	de	Blastocystis	spp.	A.	Forma	vacuolar	y	quiste,	que	muestran	variaciones	en	el	 tamaño
(flechas).	B.	Forma	granular	con	diferentes	inclusiones	en	el	interior	de	una	vacuola	central	(cabezas	de	flechas).	C.
Forma	ameboide	con	extensiones	citoplasmáticas	semejantes	a	pseudópodos	(flecha)	[Ref.	2].
El	 morfotipo	 vacuolar	 es	 el	 predominante,	 tanto	 in	 vitro	 como	 en	 la	 materia	 fecal	 de	 pacientes
sintomáticos	e	individuos	asintomáticos;	presenta	grandes	variaciones	de	tamaño	que	van	desde	2	µm
hasta	200	µm	de	diámetro,	con	una	media	entre	4	µm	y	15	µm.	Son	formas	esféricas,	caracterizadas
por	una	vacuola	grande	central,	concéntrica	a	la	membrana	externa,	que	parece	tener	una	función	de
reserva	y	ocupa	entre	50%	y	90%	del	volumen	celular.	La	vacuola	desplaza	el	citoplasma	a	una	zona
periférica	 estrecha,	 en	 la	 cual	 se	 encuentran	 los	 núcleos	 y	 el	 resto	de	organelas:	 aparato	de	Golgi,
retículo	endoplásmico,	mitocondrias	y	ribosomas.[2]
La	forma	granular	se	encuentra	raramente	en	la	materia	fecal,	pero	es	común	en	cultivos	in	vitro;	su
diámetro	oscila	entre	3	µm	y	80	µm	con	un	rango	medio	de	15	µm	a	25	µm;	al	parecer	se	deriva	de	la
forma	 vacuolar	 y	 distintos	 factores	 pueden	 inducir	 la	 transición,	 entre	 ellos	 el	 aumento	 de	 la
concentración	de	suero	en	el	medio	de	cultivo,	la	transferencia	de	los	parásitos	a	medios	de	cultivo
diferentes,	 la	 axenización	 y	 la	 adición	 de	 ciertos	 antibióticos.	 Las	 formas	 granulares	 comparten
algunas	similitudes	con	las	vacuolares,	pero	se	caracterizan	por	la	presencia	de	numerosos	gránulos
en	la	banda	estrecha	periférica	de	citoplasma	y,	más	comúnmente,	en	la	vacuola	central.	Los	gránulos
pueden	ser	cristalinos	o	inclusiones	de	tipo	mielina,	vesículas	pequeñas	o	gotitas	 lipídicas,	o	ser	de
tipo	reproductivo	relacionados	con	la	fase	esquizogónica	y	la	endodiogenia.[2]
La	forma	ameboide	es	de	menor	tamaño	(2,6	µm	a	7,8	µm);	se	la	ha	descrito	con	baja	frecuencia	en
materias	 fecales	 y	 cuando	 está	 presente	 se	 relaciona	 con	 diarreas	 agudas;	 también	 es	 posible
observarla	en	cultivos	muy	viejos	o	que	han	sido	tratados	con	antibióticos.	Es	oval	con	uno	o	dos
seudópodos	grandes.	Se	ha	sugerido	que	esta	forma	es	intermediaria	entre	la	vacuolar	y	la	quística.
La	forma	quística	es	esférica	u	ovoide,	su	tamaño	es	de	3	µm	a	5	µm,	se	observa	en	materias	fecales
y	 también,	aunque	raramente,	en	cultivos.	Para	esta	forma	se	han	descrito	diferencias	morfológicas
entre	 los	 aislamientos	 procedentes	 de	 animales	 y	 los	 hallados	 en	 las	materias	 fecales	 humanas.	 La
pared	 quística	 es	 multilaminada	 y	 el	 contenido	 celular	 incluye	 uno	 a	 cuatro	 núcleos,	 múltiples
vacuolas,	depósitos	de	lípidos	y	glucógeno.	Por	último,	las	formas	avacuolares	y	multivacuolares	son
menos	frecuentes	y,	al	parecer,	solo	pueden	observarse	in	vivo.
Asociados	a	estos	diferentes	estadios	morfológicos,	se	han	sugerido	varios	tipos	de	reproducción:
fisión	 binaria,	 plasmotomia,	 esquizogonia,	 esporogonia	 y	 endodiogénesis;	 sin	 embargo,	 dada	 la
ausencia	de	un	modelo	experimental	 in	 vivo,	y	por	 los	 cambios	morfológicos	 influenciados	por	 las
condiciones	 in	 vitro,	 ninguno	 de	 estos	 tipos	 de	 reproducción	 se	 ha	 podido	 comprobar	 en	 el	 ser
humano;	por	lo	tanto,	mientras	no	se	demuestre	lo	contrario,	el	único	tipo	de	reproducción	aceptado
en	el	ser	humano	es	la	fisión	binaria.[2]	[3]
El	ciclo	de	vida	de	Blastocystis	está	mal	entendido,	precisamente	por	las	discrepancias	debidas	a	sus
modos	 de	 reproducción;	 el	 que	 se	 ha	 propuesto	 sugiere	 la	 existencia	 de	 genotipos	 zoonóticos
(subtipos	1	a	7),	con	diferentes	especificidades	de	hospedero.	Los	 seres	humanos	y	 los	 animales	 se
infectan	con	los	quistes	que,	una	vez	ingeridos,	llegan	al	estómago	y	el	duodeno,	en	donde	su	pared
se	 reblandece	por	 acción	de	 las	 proteasas	 gástricas	 y	 duodenales;	 al	 llegar	 al	 colon	 se	 completa	 el
desenquistamiento	 para	 dar	 lugar	 a	 la	 forma	 vacuolar,	 que	 se	 divide	 por	 fisión	 binaria	 y	 puede
desarrollarse	 hacia	 formas	 ameboides	 o	 granulares.	 Las	 formas	 vacuolares	 continúan	 el	 tránsito
intestinal	en	el	colon,	para	luego	enquistarse	y	ser	depositadas	en	las	heces	(figura	212-2).[2]
Figura	212-2.	Ciclo	de	vida	Blastocystis	spp.	Se	sugiere	la	existencia	de	genotipos	zoonóticos	(subtipos	1	al	7)	con
varias	especificidades	 de	 hospedero.	 Los	 seres	 humanos	 y	 animales	 se	 infectan	 por	 vía	 oral	 con	 los	 quistes,	 los
cuales	se	desarrollan	hacia	la	forma	vacuolar	en	el	intestino	grueso.	En	el	ser	humano,	la	forma	vacuolar	se	divide	por
fisión	binaria	y	puede	desarrollarse	hacia	formas	ameboides	o	granulares.	Las	formas	vacuolares	en	la	luz	del	intestino
grueso	 y	 la	 forma	 quística	 intermedia	 se	 rodean	 de	 una	 pared	 fibrilar	 gruesa,	 que	 se	 pierde	 al	 ser	 expulsadas	 al
ambiente	externo.	El	subtipo	1	puede	tener	transmisión	cruzada	entre	mamíferos	y	aves,	mientras	que	los	subtipos	2,
3,	4	y	5	solo	infectan:	el	2,	primates	y	cerdos;	el	3,	seres	humanos;	el	4,	ganado	vacuno	y	cerdos;	el	5,	roedores.	Los
subtipos	6	y	7	solo	se	pueden	transmitir	entre	aves.	El	esquema	propuesto	sugiere	que	el	ser	humano	potencialmente
se	infecta	con	siete	o	más	especies	de	Blastocystis	y	que	ciertos	animales	pueden	ser	reservorios	para	la	transmisión
hacia	los	seres	humanos.
Patología	y	patogénesis
Aunque	 se	 desconocen	 los	 mecanismos	 de	 patogenicidad	 de	 Blastocystis	 spp.,	 se	 sugiere,	 por	 las
características	 de	 fagocitosis	 de	 la	 forma	 ameboide	 y	por	haberla	 encontrado	 inicialmente	 solo	 en
muestras	de	colonoscopia	y	en	individuos	sintomáticos,	que	esta	forma	pueda	estar	jugando	un	papel
importante	en	el	posible	daño	que	este	parásito	produce	en	la	mucosa	intestinal.
Se	ha	informado	que	Blastocystis	spp.,	puede	producir	inflamación	de	la	mucosa	colónica	y	aumentar
la	permeabilidad	 intestinalcomo	una	evidencia	directa	de	daño.	Algunos	datos	 reportados	 indican
que	 Blastocystis	 spp.,	 mediante	 la	 secreción	 de	 proteasas	 de	 cisteína	 (PC),	 induce	 y	 modula	 la
producción	de	citocinas	proinflamatorias	en	células	del	epitelio	intestinal,	como	la	interleucina-8	(IL-
8)	 y	 el	 factor	 estimulante	 de	 colonias	 de	 granulocitos	 y	 macrófagos	 (GM-CSF),	 de	 un	 modo
dependiente	 del	 factor	 nuclear-κB	 (NF-κB).	 Las	 proteasas	 de	 cisteína	 también	 producen	 la
degradación	 de	 las	 moléculas	 de	 inmunoglobulina	 A	 secretoria	 (IgAs),	 la	 Ig	 predominante	 en	 la
defensa	 en	 las	 superficies	 mucosas	 (figura	 212-3).	 Por	 otra	 parte,	 por	 medio	 de	 estudios
inmunohistoquímicos,	 se	 ha	observado	 en	 la	mucosa	 cecal	 cuando	hay	 infección	por	Blastocystis	 la
presencia	de	interferón-gamma	(INF-γ).[2]	[4]
Además	 de	 los	 efectos	 proinflamatorios	 del	NF-κB,	 su	 expresión	 aumentada	 puede	 potenciar	 la
replicación	y	supervivencia	del	parásito	en	el	interior	del	hospedero.
La	producción	de	IL-8	por	 los	colonocitos	causa	un	aflujo	de	células	 inflamatorias,	neutrófilos	y
macrófagos	 principalmente,	 que	 producen	 daño	 tisular	 y	 alteraciones	 gastrointestinales,	 como
distribución	 de	 la	 F-actina,	 pérdida	 de	 la	 resistencia	 transepitelial	 (RTE)	 e	 incremento	 de	 la
permeabilidad	(figura	212-3).[2]
Tomado	con	modificaciones	de	la	referencia	2.
Figura	 212-3.	Modelo	 de	 la	 patogénesis	 de	Blastocystis	 spp.	 La	 infección	 por	Blastocystis	 puede	 resultar	 en	 una
variedad	de	alteraciones,	a	saber:	degradación	de	la	IgA	secretora,	compromiso	de	la	función	de	barrera	del	epitelio
intestinal,	 apoptosis	 de	 la	 célula	 hospedera	 e	 inducción	 de	 citocinas	 proinflamatorias.	 La	 degradación	 de	 la	 IgA
secretora	y	la	alteración	de	la	barrera	pueden	promover	el	crecimiento	y	la	invasión	de	patógenos	vecinos.	GM-CSF:
Factor	estimulante	de	colonias	de	granulocitos	y	macrófagos.
Por	 otro	 lado,	 la	 activación	 sostenida	 de	 NF-кB	 puede	 también	 incrementar	 la	 expresión	 de
moléculas	antiapoptóticas	y,	por	consiguiente,	prevenir	 la	muerte	de	 la	célula	hospedera,	 lo	cual	 le
permite	al	parásito	replicarse;	pero	la	inhibición	de	la	apoptosis	no	evita	la	resistencia	transepitelial
ni	el	incremento	de	la	permeabilidad,	lo	cual	indica	que	la	apoptosis	no	cumple	un	papel	importante
en	 afectar	 la	 función	 de	 la	 barrera	 epitelial.	 Por	 otra	 parte,	 la	 exposición	 in	 vitro	del	 colonocito	 a
Blastocystis	induce	apoptosis	independientemente	del	contacto	célula-parásito.[2]
Epidemiología
Se	cree	que	la	transmisión	de	Blastocystis	puede	ocurrir	por	diferentes	rutas:	de	una	a	otra	persona,	de
uno	a	otro	animal,	de	animal	a	ser	humano	y	posiblemente	de	ser	humano	a	animal.	Varios	estudios
con	diferentes	técnicas	bioquímicas	y	moleculares	han	mostrado	alta	variabilidad	genética	entre	 los
aislamientos	 procedentes	 de	 seres	 humanos,	 lo	 cual	 sugiere	 que	 puede	 haber	 diferentes	 especies
capaces	de	parasitarlo.	Estos	mismos	estudios	han	demostrado	semejanzas	y	diferencias	genéticas	y
antigénicas	entre	los	aislamientos	procedentes	de	seres	humanos	y	de	otros	animales,	por	lo	que	se	ha
propuesto	 que	 este	 parásito	 es	 zoonótico.	 En	 este	 sentido,	 y	 recogiendo	 toda	 la	 información
reportada	 hasta	 la	 fecha	 para	 obtener	 datos	 genéticos,	 de	 patrones	 de	 transmisión	 y	 de	 relevancia
clínica,	Stensvold	en	2007	resumió	que	existen	nueve	subtipos	de	Blastocystis,	afianzando	la	hipótesis
de	 que	 diferentes	 subtipos	 o	 especies	 de	 este	 género	 pueden	 estar	 asociados	 con	 la	 aparición	 de
síntomas	y	enfermedad	en	el	hospedero	humano.[2]	[5]	[6]
El	mecanismo	de	transmisión	más	aceptado	es	el	consumo	de	aguas	o	alimentos	contaminados	con
quistes	(oro-fecal).	Los	quistes	probablemente	responsables	de	la	transmisión	externa	son	el	estadio
más	resistente	al	ambiente:	sobreviven	en	el	agua	y	a	temperatura	ambiente	por	más	o	menos	19	días,
son	 muy	 pequeños	 (3	 µm	 a	 5	 µm)	 y	 pueden	 escapar	 a	 algunos	 de	 los	 tratamientos	 del	 agua	 de
consumo	humano	 (filtros),	pero	 son	muy	susceptibles	a	 los	cambios	extremos	de	 temperatura	y	 al
efecto	de	los	desinfectantes	comunes.[2]	[6]
Manifestaciones	clínicas
El	 papel	 patogénico	 de	 Blastocystis	 spp.,	 aún	 está	 en	 discusión;	 se	 lo	 encuentra	 en	 el	 tracto
gastrointestinal	 de	 muchas	 personas	 sanas,	 asintomáticas,	 pero	 no	 se	 puede	 considerar	 que	 sea
solamente	 un	 comensal,	 pues	 también	 se	 lo	 ha	 encontrado	 asociado	 a	 sintomatología	 en	 algunos
pacientes	 inmunocompetentes:	 náuseas,	 vómito,	 anorexia,	 dolor	 y	 distensión	 abdominal,	 diarrea,
flatulencia,	 tenesmo,	 urticaria,	 prurito,	 raramente	 hepatomegalia	 y	 esplenomegalia	 y	 sangrado
gastrointestinal,	 incluyendo	el	 rectal,	 como	complicación	de	esta	parasitosis.[7]	 [9]Además,	 se	 acepta
que	 este	 parásito	 es	 uno	 de	 los	 agentes	 causales	 de	 diarrea	 del	 viajero	 y	 de	 diarrea	 persistente	 o
recurrente	en	pacientes	con	sida	y	otras	inmunodeficiencias.	También	ha	sido	reportado	como	agente
etiológico	de	diarrea	nosocomial	y	síndrome	de	colon	irritable.[2]	[10]
Diagnóstico
Aún	 no	 existen	 criterios	 estandarizados	 para	 el	 diagnóstico	 de	 blastocistosis,	 o	 enfermedad	 de
Zierdt-Garavelli,	 pero	 debe	 tenerse	 en	 cuenta	 que	 en	 una	 muestra	 de	 materia	 fecal	 se	 pueden
encontrar	varios	estadios	del	parásito	con	diferencias	de	tamaño	y	forma,	algunos	de	los	cuales	son
difíciles	de	identificar	por	microscopía	de	luz	(figura	212-4).[11]
En	todo	el	mundo,	 la	mayoría	de	 los	 laboratorios	solo	 informan	el	parásito	cuando	observan,	al
examen	directo	con	solución	salina	y	 lugol,	más	de	cinco	formas	de	Blastocystis	 spp.,	por	campo	de
400	aumentos;	sin	embargo,	y	debido	a	los	informes	de	casos	en	los	que	se	asocia	la	producción	de
sintomatología	 con	una	 cantidad	menor	de	parásitos,	 inclusive	 con	 la	observación	de	uno	 solo,	 se
insiste	en	la	necesidad	y	obligatoriedad	de	reportar	siempre	su	presencia	en	las	muestras	de	materia
fecal,	ya	sea	de	pacientes	sintomáticos	o	asintomáticos.[2]	[12]
Tomada	de:	Montoya	MM,	Gómez	VA	y	Agudelo	SP.	En:	Atlas	de	Parasitología.	Editorial	Corporación	para	las	Investigaciones	biológicas-CIB;
2011.	p.38.
Figura	212-4.	Forma	granular	de	Blastocystis,	que	es	esférica,	 con	 sus	 gránulos	 citoplasmáticos	 característicos	 y
rodeada	de	una	cubierta	gruesa.
El	informe	que	se	propone	es	como	sigue:	“Se	observan	Blastocystis	spp.,	más	de	cinco	por	campo”
o	 se	 “Se	 observan	Blastocystis	spp.,	menos	 de	 cinco	 por	 campo”.	 Se	 recomienda	 no	 reportar	 ni	 la
forma	observada	ni	la	especie,	dada	la	dificultad	para	la	diferenciación	morfológica	con	microscopía
de	luz	y	la	variabilidad	genética	demostrada	que	evidencia	la	posibilidad	de	varias	especies	o	subtipos
de	este	parásito.[2]	[12]
Aunque	 el	 análisis	 de	 laboratorio	 más	 utilizado	 para	 el	 diagnóstico	 es	 el	 examen	 directo,	 con
solución	 salina	 y	 lugol,	 también	 se	 utilizan	 otras	 técnicas	 especialmente	 para	 los	 morfotipos	 de
menor	 tamaño	 y	 más	 difíciles	 de	 diferenciar	 en	 un	 examen	 directo;	 son	 ellas:	 las	 coloraciones
tricrómica,	de	hematoxilina	férrica,	Giemsa	y	Wright	y	varios	tipos	de	cultivos;	lo	más	importante	de
estos	 es	 la	 exigencia	 de	 un	 ambiente	 de	 anaerobiosis	 estricta,	 que	 permita	 el	 crecimiento	 y
diferenciación	de	este	protozoo;	se	debe	tener	presente	que	las	condiciones	de	estos	cultivos	pueden
inducir	cambios	morfológicos	diferentes	a	los	observados	en	la	materia	fecal	o	en	material	obtenido
por	colonoscopia.[2]	[12]
Para	el	diagnóstico	de	Blastocystis,	no	se	pueden	usar	técnicas	de	concentración	como	la	de	flotación
con	sulfato	de	zinc	porque	pueden	destruir	las	formas	vacuolares,	multivacuolares	y	granulares;	por
ello	se	recomienda	la	técnica	de	concentración	formol-éter,	muy	útil	para	la	observación	de	formas
quísticas,	que	en	algunas	ocasiones	son	las	únicas	observables	en	materia	fecal.
TratamientoEl	medicamento	de	elección	es	el	metronidazol	a	la	dosis	de	250	mg,	tres	veces	al	día	(750	mg	por
día),	durante	10	días;	 está	 indicado	para	 todo	paciente	con	sintomatología	que	 tenga	deterioro	del
estado	general,	sea	que	se	observan	más	de	cinco	o	menos	de	cinco	Blastocystis	spp.,	por	campo	de	400
aumentos,	 y	 estrictamente	 cuando	 no	 se	 haya	 demostrado	 ningún	 otro	 patógeno	 (virus,	 bacterias,
hongos,	protozoos	o	helmintos)	que	pueda	estar	causando	el	daño	e	induciendo	las	manifestaciones
clínicas.[2]	[13]	[14]
Ante	este	panorama,	el	médico	puede	encontrarse	con	varios	escenarios	que	debe	tener	en	cuenta
antes	de	decidirse	a	formular	el	tratamiento:	1)	paciente	asintomático	con	informe	de	más	de	cinco	o
menos	de	cinco	Blastocystis	spp.,	por	campo	(400x),	sin	ningún	otro	patógeno:	la	conducta	es	educar	al
paciente	e	indicarle	que	consulte	nuevamente	en	caso	de	presentar	sintomatología	gastrointestinal.	El
tratamiento	 no	 está	 indicado	 en	 estos	 casos;	 2)	 paciente	 con	 sintomatología	 gastrointestinal,	 con
reporte	de	más	de	cinco	o	menos	de	cinco	Blastocystis	spp.,	por	campo	(400x)	y	otros	protozoos	y/o
helmintos	patógenos:	la	conducta	es	prescribir	el	tratamiento	específico	para	los	patógenos	diferentes
a	Blastocystis	y	hacer	seguimiento	clínico.	Si	el	paciente	no	mejora	de	su	sintomatología	y	en	la	materia
fecal	continúa	presente	Blastocystis	se	debe	iniciar	el	tratamiento	para	este;	3)	paciente	sintomático	con
Blastocystis	 spp.,	 más	 de	 cinco	 o	 menos	 de	 cinco	 por	 campo	 (400X),	 sin	 ningún	 otro	 patógeno
asociado:	la	conducta	es	el	tratamiento	para	Blastocystis	y	el	seguimiento	clínico.
Finalmente,	 teniendo	 en	 cuenta	 el	 panorama	 expuesto,	 se	 considera	 a	Blastocystis	 spp.,	 como	 un
parásito	 entérico	 de	 distribución	 mundial,	 que	 afecta	 tanto	 a	 adultos	 como	 a	 niños	 y	 tanto	 a
individuos	 inmunocompetentes	 como	 a	 pacientes	 inmunocomprometidos,	 cuyos	 mecanismos	 de
daño,	principalmente	a	la	mucosa	colónica,	están	por	describir;	pero	las	evidencias	apuntan	a	la	alta
probabilidad	 de	 aceptar	 este	 parásito	 finalmente	 como	 un	 patógeno	 y	 apoyan	 la	 hipótesis	 de
diferentes	 especies	 o	 subtipos	 de	 Blastocystis	 que	 parasitan	 al	 ser	 humano,	 algunos	 de	 los	 cuales
pueden	causarle	daño	y	otros	no;	por	esta	razón	siempre	se	debe	reportar	la	presencia	del	parásito	en
las	muestras	de	materia	fecal	y	dejar	que	sea	el	médico,	según	su	criterio,	quien	defina	la	necesidad	de
tratamiento	específico.
El	parásito	se	debe	informar	sin	indicar	la	especie;	para	las	condiciones	de	Colombia,	los	exámenes
directo	 y	 por	 concentración	 con	 formol	 éter	 siguen	 siendo	 los	 de	 elección	 para	 el	 diagnóstico	 de
Blastocystis.
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