Cromoblastomicosis

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Cromoblastomicosis
Alexandro	Bonifaz
Fernando	Gómez-Daza
Denisse	Vásquez-González
	
Micosis	 subcutánea	 o	 profunda	 de	 curso	 crónico,	 causada	 por	 un	 grupo	 de	 hongos	 dematiáceos
(negros),	 y	 caracterizada	 por	 la	 formación	 de	 nódulos	 de	 aspecto	 verrugoso	 localizados	 de
preferencia	en	los	miembros	inferiores.[1-3]
Microbiología
Los	agentes	etiológicos	de	 la	cromoblastomicosis	son	hongos	dimórficos,	feohifomicetos	u	hongos
negros	o	dematiáceos,	clasificados	en	el	orden	de	los	Chaetothyriales.	Las	dos	especies	más	frecuentes
son:	Fonsecaea	pedrosoi,	 reportada	en	climas	cálidos	y	húmedos,	 y	Cladophialophora	 carrionii,	 solamente
informada	 en	 climas	 semidesérticos.	 Con	 menor	 frecuencia	 se	 encuentran	 Phialophora	 verrucosa,
Exophiala	dermatitidis,	Rhinocladiella	aquaspersa,	Exophiala	 jeanselmei,	Exophiala	 spinifera,	Cladophialophora
yegresii	 (solo	 aislada	 en	 Falcón,	 Venezuela),	 y	Fonsecaea	 monophora	 (aislada	 solo	 en	 el	 Sur	 de	 China
(tabla	192-1).[4-10]
Tabla	192-1.	Agentes	etiológicos	de	cromoblastomicosis.
Principales	agentes Agentes	menos	frecuentes Agentes	excepcionales
Fonsecaea	pedrosoi.
Cladophialophora	car rionii.
Phialophora	ver rucosa.
Exophiala	dermatitidis.
Rhinocladiella	aquaspersa.
Exophiala	jeanselmei.
Exophiala	spinifera.
Cladophialophora	yegresii.
Fonsecaea	monophora.
Aunque	la	clasificación	de	las	especies	se	hace	mediante	la	identificación	de	la	micromorfología	de
las	formas	de	reproducción	o	fases	anamórficas,	cabe	resaltar	que	a	ninguna	de	las	especies	aisladas	se
le	ha	encontrado	estado	teleomórfico	o	forma	sexuada	y	actualmente	se	deben	confirmar	mediante
secuenciación	genética;	 estas	 técnicas	han	permitido	distinguir	 entre	 especies	que	prácticamente	 se
presentaban	 iguales	 y	 cuyo	 comportamiento	 es	 diferente.	 Con	 base	 en	 su	 secuencia	 genética	 (18S
rARN),	estos	hongos	pertenecen	a	los	Ascomycetes.[4]	[5]	[11]
En	general	la	macromorfología	de	todas	las	especies	de	hongos	que	causan	cromoblastomicosis	es
similar,	 es	 decir,	 son	de	 lento	 crecimiento	 (aproximadamente	 tres	 a	 cuatro	 semanas),	 dan	 colonias
limitadas,	negras	o	pardas,	vellosas,	aterciopeladas,	la	mayoría	de	las	veces	con	surcos	y	radiaciones;	al
reverso	 se	 observa	 un	 pigmento	 negro-ocre	 que	 se	 difunde	 lentamente	 a	 través	 del	 medio;	 la
intensidad	del	pigmento	y	su	difusión	en	el	medio	dependen	de	cada	una	de	las	especies.	En	algunos
agentes,	 en	 particular	 del	 género	 Exophiala,	 las	 colonias	 son	 inicialmente	 (una	 a	 dos	 semanas)
levaduriformes,	 negras,	 cremosas,	 limitadas,	 ligeramente	 acuminadas,	 y	 posteriormente	 se	 hacen
filamentosas	momento	en	el	que	ya	no	son	distinguibles	de	los	restantes	agentes.[4-15]
Todos	 los	 agentes	 de	 cromoblastomicosis	 están	 constituidos	 por	 numerosas	 hifas	 gruesas,	 de
aproximadamente	4	µm	a	5	µm	de	 ancho,	 pigmentadas	 y	 tabicadas;	 son	 sus	 formas	 anamórficas	 o
asexuadas	las	que	los	diferencian	entre	sí.	Las	especies	más	frecuentes	se	presentan	con	las	siguientes
formas	de	reproducción	(tabla	192-2).[4-15]
Tabla	192-2.	Disposición	de	los	conidios	de	los	principales	agentes	de	cromoblastomicosis.
Agente
Disposición	de	los	conidios
Hormodendrum	o
cladosporium Fiálides
Rinocladiela	o
acroteca
Fonsecaea	pedrosoi Frecuente.Corto:	2-4	conidios.
Infrecuente	alargados	y
conidios	ovales.
Infrecuente.
2-4	conidios	ovales.
Phialophora	ver rucosa No	presenta.
Frecuente.
Fiálide	con	collarete	y
conidios	redondos.
No	presenta.
Cladophialophora	car rionii Frecuente.Largo:	8-10	conidios. No	presenta. No	presenta.
Rhinocladiella	aquaspersa No	presenta. No	presenta. Frecuente.2-4	conidios	ovales.
Fonsecaea	pedrosoi	(Brumpt,	1912;	Negroni,	1936).	Tiene	tres	tipos	de	conidios:	el	más	común	es
la	disposición	en	hormodendrum	o	cladosporium	(de	1	µm	a	3	µm),	en	la	que	se	presenta	en	forma
acropétala,	 sin	 sobrepasar	 las	 tres	 o	 cuatro	 unidades;	 la	 segunda	 disposición	 es	 la	 de	 fiálides,
compuesta	 por	 una	 célula	 base	 o	 conidiógena	 que	 sostiene	 conidios	 elípticos	 (de	 1	 µm	 a	 3	 µm)
similares	 a	 un	 "florero";	 y	 la	 tercera	 es	 la	 de	 rhinocladiella	 o	 acroteca,	 en	 la	 que	 los	 conidios	 se
presentan	al	final	de	una	hifa	o	conidióforo	(figura	192-1).[1]	[5]	[7-15]
Figura	 192-1.	 Fonsecaea	 pedrosoi.	 Cultivo	 y	 microscopía	 (fiálides,	 hormodendrum	 y	 rinocladielas)	 (Eritrosina	 1%,
40X).
Cladophialophora	 carrionii	 (Trejos,	 1954).	 Tiene	 un	 solo	 tipo	 de	 conidios,	 dispuestos	 en
hormodendrum	 o	 cladosporium	 largo,	 que	 parte	 de	 una	 célula	 inicial	 o	 fialídica,	 la	 cual	 forma
cadenas	de	conidios	de	5	µm	a	10	µm	(figura	192-2).[1]	[5]	[11]	[12]
Figura	192-2.	Cladophialophora	carrionii.	Cultivo	y	microscopía.	(Hormodendrum	largo),	(Azul	de	algodón,	40X).
Phialophora	 verrucosa	 (Medlar,	 1915).	 Tiene	 una	 sola	 forma	 de	 conidios	 que	 nacen	 de	 células
conidiogénicas	 o	 fiálides,	 las	 cuales	 tienen	 forma	de	 cúpula,	 denominada	 también	 en	 collarete;	 los
conidios	son	redondos	o	ligeramente	alargados	y	miden	de	1	µm	a	3	µm	de	diámetro.[1]	[5]	[7]	[14]
Rhinocladiella	 aquaspersa	 (Borelli,	 1972;	McGinnis,	 1983).	Tiene	 una	 sola	 forma	 de	 conidios
alargados	(1	µm	a	3	µm),	dispuestos	en	forma	de	rhinocladiella	o	acroteca,	es	decir,	que	nacen	al	final
del	conidióforo.[4]	[5]	[8]	[16]
Exophiala	dermatitidis	(Kano,	1934;	McGinnis,	1977).	Al	inicio	forma	numerosos	blastoconidios
de	3	µm	a	4	µm	de	diámetro,	con	gemas	de	 la	mitad	de	su	 tamaño;	conforme	 la	colonia	envejece,
forma	micelio	macrosifonado,	septado	y	oscuro,	del	que	nacen	fiálides	con	numerosos	conidios.[4]	[5]
[17]
Otras	especies	que	se	han	reportado	como	causa	de	cromoblastomicosis	son:	Exophiala	 jeanselmei,
Exophiala	spinifera,	Fonsecaea	monophora	y	Cladophialophora	yegresii.[4-7]	[15]
Patogénesis
La	enfermedad	se	inicia	por	traumatismos	cutáneos,	sobre	todo	con	astillas	de	madera,	a	través	de	los
cuales	penetran	los	conidios	e	hifas	del	hongo;	también	se	ha	comprobado	la	transmisión	mediante
cactáceas;	 su	 evolución	 por	 lo	 regular	 es	 crónica,	 la	 primera	 lesión	 se	 inicia	 en	 el	 sitio	 de	 la
inoculación	como	un	pequeño	nódulo	que	crece	lentamente	hasta	formar	placas	extensas	de	aspecto
verrugoso.	Autores	como	Pérez	Blanc.[15]	consideran	que	es	fundamental	 la	fibrosis	generada	en	 la
dermis	 y	 el	 tejido	 celular	 subcutáneo,	 probablemente	 porque	 los	 hongos	 negros	 producen
piridinolina	en	 los	 tejidos,	 sustancia	que	 induce	 la	 formación	de	uniones	cruzadas	en	 los	haces	de
colágena	 de	 los	 tejidos.	 Es	 importante	 citar	 que	 la	mayoría	 de	 casos	 presentan	 gran	 fibrosis	 y	 se
considera	 que	 esta	 es	 la	 causa	 de	 la	 baja	 penetración	 de	 los	 fármacos	 en	 las	 lesiones.	 La
cromoblastomicosis	es	sin	duda	la	más	subcutánea	de	las	micosis	profundas;	solo	esporádicamente	se
informan	 casos	 con	 afección	 ósea	 o	 diseminación	 a	 otros	 órganos	 y	 raramente	 llega	 a	 atacar	 el
sistema	nervioso	central	(SNC).[1][4]	[5]	[8]
Se	han	informado	ciertos	antígenos	de	his​to​compatibilidad	que	influyen	en	el	establecimiento	de	la
enfermedad,	el	más	importante	es	el	HLA-A29.	Entre	otros	factores	de	virulencia	de	estos	hongos
revisten	especial	 importancia	el	dimorfismo,	o	capacidad	de	cambio	morfológico	y	bioquímico,	y	la
producción	 de	 melanina,	 debido	 a	 que	 los	 hongos	 pigmentados	 son	 más	 difíciles	 de	 fagocitar;
asimismo,	se	ha	comunicado	que	algunas	especies	tienen	receptores	hormonales.[5]	[18-21]
Epidemiología
Es	un	padecimiento	de	 climas	 tropicales	 y	 subtropicales.	La	mayoría	de	 los	 informes	proceden	de
Brasil,	pero	también	es	importante	en	Costa	Rica	y	República	Dominicana.	En	menor	proporción	se
informan	casos	en	Cuba,	Colombia,	Guatemala,	Honduras,	México,	Puerto	Rico	y	Venezuela.	Fuera
del	continente	americano	se	presenta	en	Madagascar,	Australia,	Congo	y	el	Sur	de	China.	Fuera	de	la
zona	tropical	hay	reportes	en	Estados	Unidos,	Francia,	Finlandia,	Rusia	y	Japón.[1]	[4]	[5][22-25]
Los	hongos	negros	causantes	de	cromoblastomicosis	se	han	aislado	del	suelo,	de	diversas	plantas	y
de	la	pulpa	de	madera.	La	mayoría	de	las	cepas,	y	en	particular	F.	pedrosoi,	viven	en	climas	húmedos	y
cálidos	con	un	rango	de	temperatura	entre	25ºC	y	30°C,	y	una	precipitación	pluvial	promedio	de	800
mm	a	1.500	mm	por	año;	en	cambio	los	casos	producidos	por	C.	carrionii	y	C.	yegresii	corresponden	a
zonas	 semidesérticas	 de	 cactáceas;	 se	 los	 ha	 informado	 en	 el	 estado	 de	 Falcón,	 Venezuela,	 y	 en
algunas	áreas	de	Madagascar	y	Australia.[1]	[4]	[5]	[11]	[15]	[19]	[22-25]
La	 enfermedad	 se	 presenta	 con	mayor	 frecuencia	 entre	 los	 30	 y	 40	 años	 de	 edad	 y	 hay	 escasas
comunicaciones	en	niños	(Pérez-Blanco	y	colaboradores).[15]	Afecta	más	a	hombres	que	a	mujeres	en
una	relación	de	4:1;	se	considera	que	puede	ser	influenciada	por	cuestiones	laborales	y	por	factores
hormonales	que	pueden	influir	en	la	adaptación	del	hongo.	Es	una	micosis	frecuente	en	campesinos,
leñadores	y	granjeros.[1]	[4]	[5]
Inmunología
Se	 sabe	muy	 poco	 de	 la	 respuesta	 inmune	 de	 los	 pacientes	 con	 cromoblastomicosis;	 por	 diversos
métodos	 se	han	detectado	anticuerpos	 específicos	 contra	 las	dos	 especies	más	 frecuentes.	El	papel
más	importante	en	la	inmunidad	lo	cumple,	sin	duda,	la	respuesta	celular	en	los	tejidos;	en	particular
se	acepta	que	los	polimorfonucleares	son	los	responsables	del	principal	mecanismo	de	defensa;	se	ha
informado	también	activación	del	complemento	(C5a),	que	precisamente	influye	en	la	migración	de
los	neutrófilos.	Hay	que	mencionar	que	la	mayoría	de	los	pacientes	con	la	enfermedad	son	personas
inmunocompetentes	cuya	infección	se	debe	a	una	exposición	constante	a	los	agentes	etiológicos.[4]	[5]
[26]	[27]
Manifestaciones	clínicas
La	 cromoblastomicosis	 es	 un	padecimiento	polimórfico	para	 el	 que	 existen	muchas	 clasificaciones
clínicas;	 aquí	 se	 usará	 la	 propuesta	 por	Queiroz-Telles	 y	 colaboradores.[4]	 que	 lo	 divide	 en	 cinco
formas:	nodular,	tumoral,	verrugosa,	cicatricial	y	de	placa	fija.
La	localización	más	frecuente	es	en	las	extremidades,	sobre	todo	en	las	inferiores	(70%-80%	de	los
casos)	con	predominio	en	el	dorso	de	los	pies;	se	presenta	también	en	el	tronco	y	excepcionalmente
en	la	cabeza	(cara	y	cuero	cabelludo).[1]	[5]	[7]	[12]
Las	 formas	más	 comunes	 son:	 nodular,	 tumoral	 y	 verrugosa;	 la	 primera	 se	 inicia	 uno	 o	 varios
meses	 después	 de	 la	 inoculación	 del	 hongo,	 en	 forma	 de	 un	 pequeño	 nódulo	 que	 se	 extiende
superficialmente	 y	 forma	 placas	 eritemato-escamosas	 y	 pruriginosas.	 Las	 lesiones	 se	 extienden
lentamente	y	se	presentan	asimétricas	y	unilaterales,	hasta	formar	nódulos	eritematosos	y	escamosos;
aproximadamente	 un	 año	 después	 se	 manifiestan	 como	 extensas	 placas	 verrugosas	 o	 de	 aspecto
vegetante,	 cubiertas	 con	 abundantes	 escamas,	 úlceras	 y	 costras	 sanguíneas	 (es	 característico	 ver
múltiples	puntos	negros).	El	tamaño	de	las	lesiones	es	variable;	conforme	la	enfermedad	avanza,	deja
áreas	exofíticas	de	aspecto	verrugoso	que	simulan	una	coliflor;	esta	es	 la	fase	que	se	conoce	como
forma	tumoral.	La	sintomatología	de	la	enfermedad	es	variable,	la	mayoría	de	pacientes	se	quejan	de
prurito	y	en	menor	proporción	de	dolor	a	la	palpación	(figuras	192-3	y	192-4).[1-5]	[7]	[12]
Figura	192-3.	Cromoblastomicosis	extensa
de	miembro	inferior.
Figura	192-4.	Placa	de	cromoblastomicosis:
se	observan	múltiples	“puntos	negros”.
Con	menor	 frecuencia	 la	 cromoblastomicosis	 se	 presenta	 en	 forma	 aplanada	 y	 superficial,	 muy
similar	a	 las	placas	de	psoriasis	o	de	tiñas	crónicas,	a	veces	con	algunas	 lesiones	satélites.	La	forma
cicatricial	es	un	estadio	crónico	que	generalmente	se	observa	en	las	formas	nodulares	o	tumorales;
conforme	 el	 proceso	 avanza	 deja	 cicatrices	 generalmente	 acrómicas;	 es	 común	 que	 se	 presente
linfoestasia,	 en	 especial	 cuando	 el	 proceso	 se	 extiende	 a	 toda	 la	 extremidad,	 dando	 un	 aspecto	 de
elefantiasis	nostra	 (común	 en	 las	 piernas).	Otras	 complicaciones	 son	 las	 infecciones	 bacterianas	 que
provocan	úlceras,	exudado,	olor	fétido	y	dolor	(figuras	192-5	y	192-6).[1-5]	[7]	[12]
Figura	192-5.	Cromoblastomicosis	verrugosa
del	dorso	de	la	mano.
Figura	192-6.	Caso	verrugoso	del
miembro	superior.
Son	extraordinariamente	raros	los	casos	que	rebasan	el	periostio	y	se	instalan	en	el	hueso	o	los	que
presentan	diseminación	hematógena	o	linfática	al	cerebro;	esto	último	solo	se	observa	en	pacientes
profundamente	 inmunodeprimidos,	y	con	alguna	especie	neurofílica	como	Exophiala	dermatitidis.[1-5]
[7]	[12]
El	 principal	 diagnóstico	 diferencial	 se	 debe	 hacer	 con	 la	 tuberculosis	 verrugosa,	 así	 como	 con
otros	 padecimientos	 de	 aspecto	 verrugoso,	 como	 esporotricosis,	 leishmaniasis,	 micobacteriosis
atípica	 y	 carcinoma	 epidermoide.	 En	menor	 proporción	 se	 la	 debe	 distinguir	 de	 tiña	 del	 cuerpo,
psoriasis,	 enfermedad	 de	 Bowen,	 paracoccidioidomicosis,	 coccidioidomicosis,	 blastomicosis
norteamericana	y	sífilis	terciaria.[4]	[5]	[28]
Diagnóstico
Los	 exámenes	 directos	 en	 fresco	 son	 la	 forma	más	 sencilla	 de	 hacer	 el	 diagnóstico;	 la	muestra	 se
obtiene	 recolectando	 las	 escamas	 para	 observación	 y	 cultivo	 por	 raspado	 con	 bisturí	 o	 con	 dos
portaobjetos.	Las	escamas	se	deben	poner	entre	portaobjetos	y	cubreobjetos	con	KOH	al	20%-40%,
y	dejarlas	de	10	a	20	minutos	para	el	aclaramiento	del	material.	Bajo	el	microscopio	se	observan	las
formas	parasitarias	denominadas	células	muriformes	o	fumagoides	(llamadas	también	esclerotes	de
Medlar);	 son	 células	 de	 4	µm	a	 10	µm	de	diámetro,	 solas	 o	 agrupadas,	 de	 color	 café,	 con	paredes
gruesas	de	doble	membrana	y	divididas	por	un	tabique	central.	Se	reproducen	por	fisión	binaria.	En
algunas	ocasiones	es	posible	observar	además	filamentos	gruesos,	tabicados	y	oscuros,	que	nacen	de
cúmulos	 de	 células	 muriformes;	 esto	 se	 presenta	 en	 casos	 muy	 queratósicos	 y	 en	 las	 escamas
superiores.	Es	 importante	destacar	que	 todas	 las	especies	causantes	de	cromoblastomicosis	 forman
estas	células	y	se	distinguen	de	los	casos	de	feohifomicosis	porque	estos	presentan	filamentos	oscuros
y	blastoconidios	(figura	192-7).[5]	[7]
Figura	192-7.	Células	muriformes	o	fumagoides
al	examen	directo	(KOH	20%,	40X).
Los	 cultivos	 se	 hacen	 en	 los	 medios	 habituales	 de	 agar	 Sabouraud	 y	 agar	 Sabouraud	 más
antibióticos	 y	 se	 incuban	 a	 25ºC-28°C.	 La	 mayoría	 de	 las	 especies	 productoras	 de
cromoblastomicosis	 crecen	 lentamente	 y	 sus	 colonias	 son	 macroscópicamente	 similares;	 su
crecimiento	 comienza	 a	manifestarse	 a	 los	 10	días	 y	 alcanzan	 su	máximo	desarrollo	 entre	 30	 y	 40
días;	 las	características	de	 las	colonias	y	 las	micromorfológicas	son	las	ya	descritas	en	 la	sección	de
microbiología	(tabla	192-2).[1]	[4]	[5]	Las	dos	especies	más	frecuentes	en	climas	cálidos	y	húmedos	son
Fonsecaea	 pedrosoi	 y	 Phialophora	 spp.,	 (95%),	 y	 en	 climas	 semiáridos	 Cladophialophora	 carrionii.	 Otra
técnica	de	gran	ayuda	para	el	diagnóstico	es	 la	biopsia;	histológicamente	se	observa	un	granuloma
supurativo	 y	 en	 ocasiones	 tuberculoide.	En	 la	 epidermis	 hay	 hiperqueratosis	 con	paraqueratosis	 y
acantosis	 marcada	 irregular,	 que	 en	 ocasiones	 llega	 a	 formar	 hiperplasia	 pseudoepiteliomatosa
(similar	 a	 la	 de	 otras	 micosis).	 En	 la	 dermis	 superficial	 y	 media	 se	 observa	 una	 reacción
granulomatosa	constituida	por	linfocitos,	células	epitelioides,	células	gigantes	de	tipo	Langhans	y	de
cuerpo	 extraño;	 las	 células	 muriformes	 se	 observan	 en	 pequeños	 microabscesos	 o	 dentro	 de	 las
células	gigantes.	No	es	necesario	hacer	 tinciones	especiales,	porque	 las	células	contienen	su	propio
pigmento	café	oscuro	(figura	192-8).
Figura	192-8.	Biopsia:	microabsceso
con	múltiples	células	muriformes	(H&E,	10X).
Las	 pruebas	 inmunológicas	 tienen	 poca	 importancia;	 mediante	 la	 serología	 se	 han	 detectadoprecipitinas	y	anticuerpos	fijadores	del	complemento,	pero	este	hecho	pierde	importancia	porque	los
antígenos	 extraídos	 cruzan	 inmunológicamente	 con	 una	 variedad	 de	 hongos	 patógenos	 como
Sporothrix	schenckii,	y	otros	hongos	negros	contaminantes	como	Cladosporium	y	Alternaria.	Cuando	se
ha	 empleado	 el	 antígeno	 intradérmicamente,	 es	 variable	 la	 manifestación	 de	 hipersensibilidad
retardada,	 lo	 que	 le	 resta	 utilidad.	 La	 identificación	 de	 las	 especies	 tanto	 en	 muestras	 biológicas
(biopsias)	 como	 en	 cultivos	 se	 puede	 hacer	 mediante	 técnicas	 de	 PCR,	 con	 iniciadores	 (primers)
específicos.[4]	[5]	[26-28]	[31]
Tratamiento
Por	 lo	 regular	 la	 cromoblastomicosis	 se	 mantiene	 limitada	 al	 tejido	 subcutáneo;	 no	 tiene	 un
tratamiento	 de	 elección,	 sino	 que	 hay	 una	 serie	 de	 opciones	 terapéuticas.	 Los	 resultados	 de	 los
diferentes	 tratamientos	disponibles	 son	muy	variables,	pues	dependen	de	una	serie	de	condiciones;
para	autores	como	Esterre	y	Queiroz-Telles.[32]	dependen	de	tres	condiciones:	el	agente	etiológico,	la
gravedad	y	extensión	del	padecimiento	y	la	selección	del	fármaco	(tabla	192-3).[4]	[5]	[7]
Tabla	192-3.	Opciones	de	tratamiento	en	cromoblastomicosis.
Métodos	físicos Quimioterapia Terapia	combinada
Cirugía	convencional.
Cirugía	de	Mohs.
Láser	CO2.
Termoterapia.
Criocirugía.
Calor	local	(seco).
Calciferol	(Vitamina	D3)*.
5-Fluorocitosina*.
5-Fluorouracilo*.
Tiabendazol*.
Anfotericina	B*.
Ketoconazol*.
Fluconazol*.
Itraconazol.
Posaconazol.
Terbinafina.
Itraconazol	+	criocirugía.
Terbinafina	+	criocirugía.
Itraconazol	+	terbinafina.
Itraconazol	y/o	terbinafina	+	calor	seco.
*	No	se	usa	actualmente	o	no	se	considera	como	la	primera	línea	de	tratamiento.
	
(Tomado	de	Queiroz-Telles	y	Cols.)[4]
Tratamientos	 físicos.	Si	 el	 padecimiento	 es	 inicial,	muy	 limitado,	 o	 ha	 quedado	 circunscrito	 por
alguna	terapia	sistémica,	los	procedimientos	más	útiles	son	la	extirpación	quirúrgica	tradicional	y	la
electrodesecación.	El	mejor	método	físico	es	la	criocirugía,	que	se	recomienda	sobre	todo	en	casos
limitados;	 es	preferible	hacerla	 en	una	 sola	 sesión,	pero	 se	puede	proceder	por	 áreas	 en	diferentes
momentos;	 este	 método	 se	 recomienda	 asociado	 al	 tratamiento	 sistémico	 (itraconazol	 y/o
terbinafina)	para	evitar	la	diseminación	linfática.	Se	puede	emplear	también	calor	local	(45ºC-50°C)
en	lesiones	pequeñas	y	limitadas.	Debe	ser	calor	seco,	debido	a	que	el	calor	húmedo	puede	generar
diseminación	de	las	lesiones.[4]	[5]	[32-35]
Quimiotratamiento.	Hace	años	se	emplearon	tratamientos	con	calciferol	o	vitamina	D3	y	yoduro	de
potasio	(KI);	los	resultados	de	ambos	son	inconstantes.	El	primero	se	debe	administrar	a	la	dosis	de
600.000	UI	por	semana	y	el	tiempo	mínimo	para	evaluar	el	resultado	es	de	dos	meses.	El	segundo	se
utiliza	a	dosis	similares	a	las	empleadas	contra	la	esporotricosis,	es	decir,	de	3	a	6	g/día.[4]	[32-34]
La	5-fluorocitosina	(5FC)	es	un	medicamento	con	el	que	se	obtienen	buenos	resultados,	pero	que
también	son	inconstantes;	se	administra	a	la	dosis	de	100-150	mg/kg/día	por	tiempo	variable;	uno	de
sus	inconvenientes	es	que,	al	igual	que	con	otros	fármacos,	los	casos	muy	extensos	no	se	curan	por
completo	sino	que	quedan	pequeñas	áreas	activas.[4]	[5]
Se	ha	utilizado	la	anfotericina	B	por	las	vías	endovenosa,	intraarterial	e	intralesional;	los	resultados
han	 sido,	por	 lo	general,	buenos;	 sin	 embargo,	produce	 fácilmente	 efectos	 secundarios	 como	daño
renal,	arteritis	y	necrosis,	por	lo	prolongado	del	tratamiento,	y	casi	siempre	el	proceso	se	reactiva	al
suspender	la	administración.	Otros	medicamentos	que	se	han	empleado	con	resultados	inconstantes
son	el	tiabendazol	y	el	ketoconazol.[1]	[4]	[5]	[32]	[34]
El	 itraconazol	 es	 el	 derivado	 azólico	 con	 el	 que	 se	 obtienen	mejores	 resultados;	 se	 recomienda
utilizarlo	a	dosis	altas,	de	200-400	mg/día.	Este	medicamento	se	puede	emplear	como	terapia	única	o
asociada,	particularmente	con	la	criocirugía.	Sus	buenos	resultados	se	basan	en	la	mayor	sensibilidad
de	los	agentes	etiológicos	pues	las	concentraciones	inhibidoras	mínimas	(MIC,	por	la	sigla	en	inglés
de	minimal	inhibitory	concentration)	son	muy	bajas.[32]	[34]	[36-39]
También	con	la	terbinafina	son	buenos	los	resultados;	se	la	utiliza	a	dosis	entre	250	y	500	mg/día.
Existen	algunos	informes	de	éxitos	terapéuticos	con	dosis	bajas	(250	mg/día),	pero	se	acepta	que	la
dosis	más	adecuada	es	la	de	500	mg/día.	Es	uno	de	los	medicamentos	con	los	que	se	han	obtenido
los	 mejores	 resultados	 en	 cuanto	 a	 eficacia	 y	 tolerancia;	 esto	 probablemente	 se	 deba	 a	 que	 tiene
acción	fungicida	y	no	involucra	a	la	citocromo	P-450	oxidasa,	lo	que	repercute	en	que	tenga	mínimas
interacciones	medicamentosas.[32]	[33]	[40]	[41]
Otros	azólicos.	Se	han	informado	éxitos	terapéuticos	con	fluconazol	a	la	dosis	de	200-400	mg/dí.[42]
y	recientemente	ha	habido	informes	de	algunos	casos	tratados	con	posaconazol;	sin	embargo,	no	se
tiene	experiencia	en	grandes	series	de	casos.[43]
Existen	varios	reportes	de	tratamientos	combinados;	particularmente	sobresalen	los	de	criocirugía
con	 itraconazol	 o	 terbinafina;	 esta	 combinación	 es	 particularmente	 útil	 en	 los	 casos	 extensos.	 En
general,	se	inicia	con	el	itraconazol	o	la	terbinafina	hasta	lograr	la	máxima	reducción	de	las	lesiones,
que	se	observa	entre	los	ocho	y	12	meses,	y	posteriormente	se	emplea	la	criocirugía	en	una	o	varias
sesiones.	Los	resultados	son	variables	y	dependen	sobre	todo	de	la	extensión	de	la	micosis.
Control	y	prevención
Debido	 a	 que	 los	 campesinos	 son	 el	 grupo	 más	 afectado	 por	 la	 cromoblastomicosis,	 la	 medida
profiláctica	 más	 adecuada	 es	 la	 insistencia	 en	 el	 uso	 de	 calzado	 cerrado,	 porque	 evita	 los
traumatismos	que	inoculan	el	hongo.	Si	el	padecimiento	ya	se	presentó,	es	de	suma	importancia	su
diagnóstico	temprano	porque	las	opciones	terapéuticas	y	sus	resultados	son	mejores.[5]
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