Dermatofitosis

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Dermatofitosis:	aspectos	clínicos,
epidemiológicos	y	terapéuticos
Amalia	del	Palacio
María	S.	Cuétara
Esther	Viedma
DEFINICIÓN
Los	 dermatofitos	 son	 hongos	 filamentosos	 queratinofílicos	 por	 su	 capacidad	 de	 degradar	 la
queratina	y	colonizar	e	invadir	el	estrato	córneo	de	piel,	pelos	y	uñas,	originando	las	dermatofitosis	o
tinea.	 De	 forma	 excepcional	 en	 pacientes	 inmunosuprimidos	 pueden	 dar	 lugar	 a	 infecciones
subcutáneas	 –dermis-	 y	 profundas.[1]	 Los	 dermatofitos	 se	 encuadran	 dentro	 de	 tres	 géneros:
Epidermophyton,	 Trichophyton	 y	 Microsporum,	 con	 unas	 40	 especies.[2].	 Los	 tres	 géneros	 descritos
corresponden	a	su	forma	asexual	(imperfecta,	anamorfa)	obtenida	in	vitro	en	los	medios	de	cultivo	de
los	laboratorios;	también	se	conoce	la	forma	sexual	(perfecta,	teleomorfa)	de	los	géneros	Trichophyton
y	Microsporum	como	Arthroderma.
Hábitat
Las	especies	geófilas	 (telúricas)	habitan	en	 la	 tierra	de	 forma	saprofita	 -a	menudo	en	queratina	en
descomposición	(pelos,	plumas	o	uñas).	Ocasionalmente	pueden	infectarse	los	animales	y	el	hombre
(especialmente	manipuladores	de	tierra	como	niños	o	jardineros)	(tabla	197-1).	Las	especies	zoófilas
se	caracterizan	porque	los	animales	son	el	hospedero	o	reservorio	principal	y	ocasionalmente	pueden
infectar	 al	 hombre	 dando	 lugar	 a	 formas	 clínicas	 muy	 inflamatorias	 denominadas	 kerion.	 Es
necesario	que	retornen	a	su	huésped	habitual	para	conservar	su	capacidad	patógena.	Finalmente,	hay
especies	 cuyo	 único	 hospedero	 es	 el	 hombre,	 antropófilas,	 que	 de	 forma	 excepcional	 pueden	 dar
lugar	a	dermatofitosis	en	animales.
Epidemiología	y	transmisión
Los	hongos	dermatofitos	son	ubicuos	y	no	hay	ninguna	zona	geográfica	ni	ninguna	población	que
no	 esté	 expuesta	 a	 ellos,	 aunque	 algunas	 especies	 tienen	 distribución	 geográfica	 (tabla	 197-1).	 La
infección	se	adquiere	tras	contacto	con	partículas	infectivas	de	forma	directa	(de	hombre	o	animal,
enfermo	o	portador	asintomático)	o	indirectamente	por	fómites	(peines,	sombreros,	toallas,	muebles
y	 enseres	 domésticos).	 En	 condiciones	 adversas	 (calor	 y	 desecación)	 los	 artroconidios	 pueden
persistir	 durante	 años	 sobre	 todo	 si	 el	 ambiente	 es	 húmedo	 como	 duchas,	 piscinas,	 etc.,	 y
especialmente	 si	 se	 encuentran	 en	 material	 descamado	 y	 pelos.	 Los	 artroconidios	 tienen	 mayor
capacidad	de	adherencia	a	los	corneocitos.[3]
Especies Distribución Prevalencia
Geófilas
Microsporum	gypseum.
Microsporum	fulvum.
Microsporum	cookei.
Microsporum	praecox.
Microsporum	racemosum.
Microsporum	vanbreuseghemii.
Trichophyton	ter restre.
Mundial.
Mundial.
Mundial.
Francia,	EE.	UU.
Rumanía,	Venezuela,	EE.	UU.
Rusia,	África,	India,	EE.	UU.
Mundial.
Ocasional
Ocasional
Ocasional
Infrecuente
Infrecuente
Infrecuente
Infrecuente
Zoófilas
Microsporum	canis	(gato,	perro).
Microsporum	gallinae	(gallina).
Microsporum	nanum	(cerdo).
Microsporum	persicolor	(puercoespín,	topo).
Trichopyton	equinum	(caballo).
Trichophyton	erinacei	(erizo).
Trichophyton	mentagrophytes	var.	mentagrophytes.
(granular)	(roedor)	2.
Trichophyton	simii	(mono).
Trichophyton	ver rucosum	(ganado).
Mundial.
Mundial.
Mundial.
Mundial.
Mundial.
Europa,	N.	Zelanda,	África.
Mundial.
India.
Mundial.
Común
Rara
Infrecuente
Rara
Rara
Ocasional
Común
Ocasional
Común
Antropófilas
Epidermophyton	floccosum.
Microsporum	audouinii.
Microsporum	fer rugineum.
Trichophyton	concentricum.
Trichophyton	gourvilii.
Trichophyton	megninii.
Trichophyton	mentagrophytes	var.	interdigitale
(algodonosa).
Trichophyton	rubrum.
Trichophyton	schoenleinii.
Trichophyton	soudanense.
Trichophyton	tonsurans.
Trichophyton	violaceum.
Trichophyton	yaoundei.
Mundial.
África	y	Europa	del	Este.
África,	Asia.
Pacífico,	Asia	(Sureste),	América	Central.
Oeste	de	África.
Europa,	África.
Mundial.
Mundial.
Europa	del	Este,	África,	Asia.
África.
Mundial.
Europa,	África,	Asia,	América	Central,	Sur
África	Ecuatorial.
Común
Común
Endémico
Endémico
Endémico
Endémico
Común
Común
Endémico
Endémico
Común
Común
Endémico
La	 transmisión	 de	 especies	 antropófilas	 está	 bien	 documentada,	 por	 ejemplo,	 en	 las	 minas	 de
carbón	hasta	el	65%	de	 los	 trabajadores	 se	encuentran	habitualmente	 infectados	en	 los	pies	por	 la
utilización	 de	 baños	 comunes,	 situación	 que	 también	 sucede	 en	 colegios,	 cuarteles	 y	 usuarios	 de
piscinas.
Es	 frecuente	 que	 el	 reservorio	 de	 especies	 antropófilas	 sean	 portadores	 asintomáticos;	 se	 citan
clásicamente	 los	 espacios	 interdigitales	 de	 los	 pies	 y	 el	 cuero	 cabelludo	 de	 niños	 y	 de	 adultos	 en
estrecho	contacto	con	casos	índice	de	tinea	capitis.
El	 estado	 de	 portador	 asintomático	 de	 especies	 zoófilas	 constituye	 un	 reservorio	 infectivo
importante	 en	 el	 período	 postratamiento	 tras	 la	 curación	 clínica.	 Sin	 embargo,	 estos	 portadores
asintomáticos	 aunque	 resultan	 ser	 un	 reservorio	 de	 infección,	 en	 general,	 si	 son	 seguidos	 por
métodos	de	laboratorio	suelen	alcanzar	la	curación	micológica.
No	se	conoce	bien	la	prevalencia	de	las	dermatofitosis	en	la	población	general,	ya	que,	aunque	se
trata	de	dermatitis	 infectocontagiosas	no	 son	de	declaración	obligatoria	 en	 la	 gran	mayoría	de	 los
Tabla	197-1.	Clasificación	y	ecología	de	los	dermatofitos.
países	pero	en	el	centro	de	Europa,	por	ejemplo,	las	dermatofitosis	debidas	a	Microsporum	canis	sí	son
de	declaración	obligatoria.[4]
La	prevalencia	varía	en	función	del	país,	del	tiempo	y	de	distintos	factores	como:	la	ecología	de	las
especies,	el	clima,	el	nivel	sociocultural,	la	nutrición,	los	hábitos	de	higiene	e	incluso	la	inmunidad.	La
mayor	parte	de	los	estudios	sobre	prevalencia	están	hechos	en	poblaciones	seleccionadas	que	acuden
al	médico	o	dermatólogo	por	su	sintomatología.	Se	calcula	que	de	un	10%	a	un	20%	de	la	población
mundial	está	infectada	por	hongos	dermatofitos.[4]
La	asociación	entre	las	especies	infectantes	y	las	localizaciones	anatómicas	también	varía	a	lo	largo
del	 tiempo	 debido	 a	 factores	 tales	 como:	 higiene	 personal,	 migraciones,	 nivel	 sociocultural	 e
introducción	de	nuevas	medidas	terapéuticas.
Después	de	la	Segunda	Guerra	Mundial,	aparecieron	cambios	epidemiológicos	importantes	como
la	introducción	en	los	países	desarrollados	de	Trichophyton	rubrum	hasta	convertirse	hoy	en	día	en	la
especie	 más	 prevalente	 seguida	 de	 Trichophyton	 interdigitale	 (tabla	 197-1).[4]	 Estas	 infecciones	 se
caracterizan	por	ser	crónicas	y	extenderse	desde	los	pies	a	la	 ingle	e	incluso	a	las	manos,	afectando
finalmente	a	las	uñas	de	los	pies	y	de	las	manos.
El	descubrimiento	de	América	supuso	la	introducción	por	los	europeos	de	Trichophyton	tonsurans	en
este	continente.	En	 la	actualidad	es	 la	especie	más	prevalente	de	 tinea	 capitis	en	EE.	UU.,	Canadá	y
Centroamérica	y	es	responsable,	aproximadamente,	del	50%	de	las	dermatofitosis	de	piel	lampiña.
En	Europa,	hace	100	años	la	tinea	capitis	era	la	dermatofitosis	más	frecuente,	originada	en	más	del
90%	de	 los	 casos	 por	Microsporum	audouinii	 y	 en	menor	 proporción	 por	Trichophyton	 tonsurans.	 Sin
embargo,	hace	50	años	estas	especies	fueron	progresivamente	reemplazadas	por	M.	canis,	con	virtual
desaparición	de	Trichophyton	violaceum,	que	era	muy	frecuente	en	los	países	del	Mediterráneo.	A	finales
del	siglo	pasado,	distintos	estudios	efectuados	en	Europa	en	poblaciones	con	alta	tasa	de	inmigración
americana	y	africana	han	demostrado	el	resurgimiento	de	M.	audouinii	y	T.	tonsurans.[5]	[9]
Formas	clínicas	de	dermatofitosis
Las	infecciones	causadas	por	hongos	dermatofitos	pueden	asentar	en	individuos	sanos	o	en	enfermos
inmunodeprimidos	 en	 los	 que	 aparecen	 con	 presentación	 clínica	 atípica	 (figura	 197-1)	 y	 falta	 de
respuesta	 al	 tratamiento	 convencional.	 También	 pueden	 presentarse	 en	 pacientes	 tratados
empíricamente	con	corticosteroides;	se	trata	de	un	cuadro	clínico	paucisintomático	denominado	tinea
incognita	(figura	197-2).
Figura	197-1.	Tinea	corporis	extensa	debida	a	Trichophytongallinae	en	un	paciente	VIH	positivo	en	estadio	C3.
Figura	197-2.	Tiña	incógnita	en	mujer	postparto
debida	a	Trichophyton	rubrum.
Las	dermatofitosis	engloban	distintas	entidades	clínicas	que	dependen	de	la	localización	anatómica
y	de	la	especie	infectante.	Se	denominan	con	la	palabra	latina	tinea	seguida	del	lugar	infectado.
Tinea	corporis
La	tinea	corporis	es	 la	 infección	por	dermatofitos	de	 la	piel	glabra	(cara,	 tronco	y	extremidades).	Las
lesiones	son	pruriginosas,	únicas	o	múltiples	o	confluentes	y	se	caracterizan	por	presentar	un	borde
activo	con	mayor	o	menor	respuesta	inflamatoria,	desde	mínimo	eritema	y	descamación	hasta	formas
muy	 inflamatorias	 con	 eritema	 marcado,	 pústulas	 y	 vesículas,	 ocasionando	 un	 borde	 definido	 y
circinado	 que	 se	 extiende	 centrífugamente	 al	 que	 debe	 su	 característica	 clínica	 más	 relevante
(ringworm	o	herpes	circinado)	(figura	197-3).	De	este	borde	es	de	donde	se	deben	hacer	las	tomas	de
muestras	para	estudio	micológico,	pues	en	el	centro	de	la	lesión	habitualmente	el	dermatofito	no	es
viable.	Puede	aparecer	en	niños	en	zonas	expuestas	de	la	piel	tras	contacto	con	animales	domésticos	y
como	 brote	 epidémico	 entre	 atletas	 de	 deportes	 de	 contacto	 como	 luchadores	 (tinea	 corporis
gladiatorum).
Figura	197-3.	Tinea	corporis	(herpes	circinado)
debida	a	M.	canis
Una	 forma	 especial	 de	 tinea	 corporis	 crónica	 es	 la	 tinea	 imbricata	 debida	 a	Trichophyton	 concentricum
(tabla	197-1),	que	aparece	como	maculopápulas	de	color	marrón	en	las	que	se	despegan	las	escamas
centrales;	aparecen	fisuras	periféricas	también	con	coloración	marrón	y	bordes	elevados,	que	forman
anillos	concéntricos	e	imbricados	a	partir	de	la	lesión	inicial.
En	 la	 tinea	 corporis	 poco	 inflamatoria	 debe	 hacerse	 el	 diagnóstico	 diferencial	 con	 psoriasis,
dermatitis	seborreica,	pitiriasis	versicolor,	sífilis	secundaria	y	lupus	eritematoso	discoide.	Las	lesiones
anulares	deben	diferenciarse	de	pitiriasis	rosácea,	eczema	numular	y	eritema	numular	centrífugo.
Granuloma	de	Majocchi
Se	observa	con	mayor	frecuencia	en	mujeres	que	tienen	onicomicosis	o	tinea	pedis	 tras	 la	depilación
de	las	piernas.	Consiste	en	la	 invasión	del	folículo	piloso	por	T.	rubrum	con	formación	de	pústulas
perifoliculares	difíciles	de	diferenciar	de	la	foliculitis	bacteriana,	con	posterior	penetración	fúngica	de
las	 paredes	 foliculares	 y	 formación	 de	 granulomas	 alrededor	 del	 pelo	 y	 paso	 del	 dermatofito	 a	 la
dermis.	En	la	zona	cutánea	afectada	aparecen	eritema	y	pápulas	perifoliculares	con	pequeños	nódulos
e	 incluso	 pústulas.	 Las	 biopsias	 cutáneas	 demuestran	 la	 presencia	 de	 hongos	 dermatofitos	 en	 la
dermis	 juntamente	 con	 su	 aislamiento	 en	 cultivo.	 El	 diagnóstico	 diferencial	 debe	 hacerse	 con
piodermas	bacterianos,	infecciones	fúngicas	profundas	y	tuberculosis.
Tinea	cruris
La	tinea	cruris	o	eczema	marginado	de	Hebra	es	más	frecuente	en	hombres	que	en	mujeres,	y	si	bien
inicialmente	se	afectan	los	pliegues	inguinales,	puede	extenderse	al	escroto,	pliegue	perianal,	muslos	y
región	púbica.	El	diagnóstico	diferencial	debe	hacerse	con	candidiasis,	eritrasma,	psoriasis,	dermatitis
seborreica,	dermatitis	irritativa	y	dermatitis	de	contacto.
Tinea	pedis
La	tinea	pedis	o	“pie	de	atleta”	(figura	197-4)	es	la	localización	más	frecuente	en	la	práctica	clínica	y
coexiste	 a	menudo	con	 tinea	 unguium,	 tinea	 cruris	 e	 incluso	 tinea	manuum.	 Puede	 aparecer	 de	 forma
aguda	 o	 crónica	 por	 contacto	 con	 artrosporas	 diseminadas	 por	 individuos	 infectados	 en	 piscinas,
duchas,	gimnasios,	vestuarios,	etc.	La	forma	aguda	generalmente	se	debe	a	Trichophyton	mentagrophytes
var.	interdigitale	y	la	forma	crónica,	a	T.	rubrum.
Figura	197-4.	Tinea	pedis	interdigitale
debida	a	T.	rubrum.
Las	 formas	 interdigitales	 agudas	 de	 tinea	 pedis	 comienzan	 en	 el	 cuarto	 espacio	 interdigital	 con
ulterior	 afectación	 del	 resto	 de	 los	 espacios	 interdigitales	 y	 de	 las	 plantas	 y	 el	 dorso	 del	 pie.	 Se
acompañan	de	intenso	prurito,	formación	de	vesículas	con	tendencia	a	romperse,	confluir	y	formar
fisuras	dolorosas.	El	diagnóstico	diferencial	debe	hacerse	con	intertrigo	candidiásico,	hiperhidrosis	y
eritrasma.	La	sobreinfección	bacteriana	origina	el	llamado	“complejo	dermatofítico.[10]	caracterizado
por	mayor	maceración,	mal	olor	y	mala	respuesta	al	tratamiento	oral.
En	la	forma	inflamatoria	o	vesicular	de	tinea	pedis	aparecen	bullae	y	costras	en	la	superficie	plantar
(media	 y	 anterior)	 con	 dolor	 y	 prurito.	 Esta	 forma	 clínica	 impide	 la	 marcha	 y	 pueden	 incluso
aparecer	adenopatías	con	linfangitis.	Debe	diferenciarse	la	tiña	inflamatoria	del	eczema	dishidrótico,
psoriasis	pustular,	 dermatitis	 de	 contacto	 y	 enfermedades	 ampollosas.	Pueden	 aparecer	 erupciones
secundarias	a	distancia	debidas	a	una	reacción	inmunológica	frente	al	hongo	dermatofito:	se	trata	de
erupciones	 estériles	 vesiculosas	 que	 suelen	 asentar	 en	 palmas	 y	 dedos,	 denominadas	 “ides”.	 Se
caracterizan	por	desaparecer	cuando	se	trata	la	infección	primaria.
Las	 formas	 crónicas	 de	 tinea	pedis	 son	 las	 que	 se	 observan	 con	más	 frecuencia	 y	 sin	 tratamiento
persisten	 indefinidamente.	 Se	 caracterizan	 por	 ser	 pruriginosas,	 descamativas,	 secas	 y	 con	 ligero
eritema,	 que	 al	 extenderse	 a	 las	 superficies	 plantar	 y	 lateral	 del	 pie	 originan	 la	 afectación	 “en
mocasín”	(figura	197-5).	Debe	hacerse	diagnóstico	diferencial	con	dermatitis	de	contacto,	psoriasis,
eczema	y	queratodermias.
Figura	197-5.	Forma	crónica	de	tinea	pedis
“en	mocasín”	por	T.	rubrum.
Tinea	manuum
La	tinea	manuum	 (figura	197-6)	consiste	en	una	afectación	de	 la	 superficie	palmar	y	de	 los	espacios
interdigitales	 de	 las	 manos.	 Debe	 hacerse	 diagnóstico	 diferencial	 con	 dermatitis	 de	 contacto,
psoriasis,	eczema	y	queratodermias.
Figura	197-6.	Tinea	manuum	debida	a	T.	rubrum.
Tinea	barbae
La	 tinea	barbae	 (figura	197-7)	 es	 una	 dermatofitosis	 que	 afecta	 al	 pelo	 de	 la	 barba	 o	 el	 bigote	 del
varón,	 frecuente	 cuando	 el	 afeitado	 se	 realizaba	 en	barbería,	 pero	que	 en	 la	 actualidad	 se	observa
raramente.	 Las	 especies	 antropófilas	 suelen	 ser	 poco	 inflamatorias	 aunque	 en	 zonas	 rurales	 con
ganadería	es	posible	una	etiología	zoófila	con	formación	de	kerion.	A	diferencia	de	 los	piodermas
bacterianos,	en	la	tinea	barbae	el	pelo	es	friable	y	se	rompe.
Figura	197-7.	Tinea	barbae	inflamatoria	(kerion)
debida	a	T.	mentagrophytes.
Tinea	capitis
La	tinea	capitis	es	una	infección	del	folículo	piloso	del	cuero	cabelludo,	cejas	y	pestañas,	causada	por
especies	de	los	géneros	Microsporum	y	Trichophyton.	Aparece	fundamentalmente	en	niños	prepuberales
y	excepcionalmente	en	adultos	(mujeres	posmenopáusicas).	Se	desconoce	la	verdadera	incidencia	de
tinea	 capitis	 en	 poblaciones	 no	 seleccionadas.	 Según	un	 estudio	 prospectivo	 realizado	 en	población
escolar	en	España	en	13.000	niños,	 la	prevalencia	de	 tinea	 capitis	 fue	del	0,35%,	con	una	asociación
significativa	 a	 población	 inmigrante	 (africana	 y	 sudamericana)	 y	 a	 la	 aparición	 de	 especies	 no
autóctonas	como	T.	tonsurans[5]	[6]
Clínicamente	 puede	 tener	 pocas	 manifestaciones;	 se	 caracteriza	 por	 descamación	 ligera	 hasta
formas	 muy	 floridas	 con	 alopecia	 (por	 destrucción	 del	 folículo	 piloso)	 o	 incluso	 formación	 de
pústulas	 con	 adenopatías	 cervicales	 y	 postauriculares	 dolorosas	 cuando	 el	 agente	 infectante	 es	 de
origen	zoófilo.	Estas	adenopatías	pueden	ser	de	utilidad	diagnóstica	para	diferenciar	la	tinea	capitis	de
otras	causas	de	alopecia.
Las	 tiñas	microspóricas	 (M.	 canis,	M.	 audouinii	 y	M.	 ferrugineum)	 (figura	 197-8)	 se	 reconocen	 por
presentar	una	placa	escamosa	blanquecina	con	escasa	o	nula	inflamación,	que	puede	alcanzar	varios
centímetros	de	diámetro,	y	en	 la	cual	se	observan	pelos	rotos	que	sobresalen	cinco	o	10	mm	de	 la
superficie	cutánea	como	un	“campo	de	trigo”.
Figura	197-8.	Tinea	capitis	microspóricapor	M.	canis.
Las	tiñas	tricofíticas	y	antropófilas	(T.	tonsurans,	T.	violaceum,	etc.)	(figura	197-9)	 forman	pequeñas
placas	escamosas	con	pelos	de	poca	longitud,	en	forma	de	W	o	Z,	situados	en	el	espesor	de	la	escama
o	 bien	 rotos	 al	 nivel	 de	 la	 superficie	 dando	 un	 aspecto	 de	 “puntos	 negros”,	 casi	 siempre	 sin
inflamación.	Cuando	la	 infección	se	debe	a	especies	zoófilas	(T.	mentagrophytes	var.	mentagrophytes,	T.
verrucosum,	etc.)	(figura	197-10)	se	observan	placas	escamosas	de	tamaño	variable,	que	se	inflaman	y	se
elevan	sobre	la	superficie	cutánea;	aparecen	numerosas	pústulas	foliculares	que	dan	lugar	al	kerion.
Figura	197-9.	Tinea	capitis	tricofítica
debida	a	T.	tonsurans.
Figura	197-10.	Tinea	capitis	inflamatoria	(kerion)	debida	a	T.	mentagrophytes.
La	 tiña	 favosa	 (Trichophyton	 schoenleinii)	presenta	costras	amarillentas,	 cóncavas	y	centradas	por	un
pelo	denominadas	escútulas	o	cazoletas	fávicas.	Están	formadas	por	un	conglomerado	de	hifas	que
origina	una	foliculitis	y	con	el	tiempo	alopecia	cicatricial	por	destrucción	de	la	matriz.
Es	bien	conocido	el	estado	de	portador	asintomático:	en	él	se	puede	cultivar	la	especie	infectante	a
partir	 del	 cuero	 cabelludo	 de	 personas	 sin	 manifestaciones	 clínicas,	 adultos	 y	 niños,	 en	 contacto
estrecho	con	casos	índice.[5]	[8]
El	diagnóstico	diferencial	debe	hacerse	con	alopecia	areata,	celulitis	disecante,	impétigo,	psoriasis,
liquen	plano,	dermatitis	seborreica	y	lupus	eritematoso	discoide.
Tinea	unguium
La	onicomicosis	es	la	infección	por	hongos	de	la	unidad	ungueal	(pie	y/o	mano)	que	puede	afectar	al
lecho,	 tabla	o	matriz	ungueales	de	 forma	aislada	o	en	combinación.[11]	El	 término	onicomicosis	 es
amplio	pues	engloba	 infecciones	por	hongos	dermatofitos,	hongos	filamentosos	no	dermatofitos	y
levaduras.
La	prevalencia	de	 la	onicomicosis	 en	 la	población	general	oscila	 entre	3%	y	13%	y	aumenta	por
encima	de	los	60	años.	Según	un	estudio	prospectivo	estratificado	por	edades	y	realizado	en	España.
[12]	el	90,3%	de	las	onicomicosis	se	debían	a	hongos	dermatofitos,	el	6,5%	a	hongos	filamentosos	no
dermatofitos	(Scopulariopsis	brevicaulis)	y	el	3,2%,	a	Candida	albicans	localizadas	en	uñas	de	la	mano.	En
tinea	unguium,	T.	rubrum	era	la	especie	con	mayor	prevalencia	(74,2%)	seguida	de	T.	mentagrophytes	var.
interdigitale	(12,9%)	y	T.	tonsurans	(3,2%).[12]
La	forma	de	presentación	clínica	de	las	onicomicosis	es	variable	y	puede	ser	encuadrada	como:
La	onicomicosis	distal	y	lateral	subungueal	(ODLS)	o	“uña	en	médula	de	junco”	(figura
197-11)	 comienza	 la	 afectación	 en	 el	 epitelio	 del	 lecho	 ungueal	 del	 borde	 libre	 de	 la	 uña	 y	 va
extendiéndose	 hacia	 la	 parte	más	 profunda	 (ventral)	 de	 la	 tabla	 ungueal	 y	 proximalmente	 hacia	 la
matriz.	La	sustancia	ungueal	se	sustituye	por	un	material	amarillento	y	friable,	mientras	que	la	lámina
exterior	 puede	 estar	 infectada	 o	 destruida.	 Los	 tres	 signos	 clínicos	 mayores	 independientes	 son:
hiperqueratosis	 subungueal,	 onicolisis	 y	 paroniquia.	Esta	 forma	 se	 observa	 típicamente	 en	 la	 tinea
unguium	 (T.	 rubrum,	 T.	 mentagrophytes	 var.	 interdigitale)	 y	 en	 onicomicosis	 debidas	 a	 S.	 brevicaulis	 o
Neoscytalidium	dimidiatum.	En	ocasiones,	en	formas	excepcionales	de	onicomicosis	por	Candida	spp.,
en	pacientes	 con	 enfermedad	 de	 Raynaud	 o	 tratados	 con	 corticoides,	 la	 lesión	 comienza	 con	 una
inflamación	del	borde	periungueal	que	evoluciona	hasta	afectar	la	porción	lateral	de	la	tabla	ungueal
que	aparece	plisada.
Figura	197-11.	Tinea	unguium
(distal	y	lateral	subungueal)	debida	a	T.	rubrum.
La	 onicomicosis	 proximal	 subungueal	 (OPS)	 comienza	 en	 la	 porción	 ventral	 del	 pliegue
proximal	de	la	uña	y	ulteriormente	afecta	el	área	proximal	de	la	tabla	ungueal	hasta	llegar	a	la	matriz.
Estas	formas	pueden	cursar	sin	paroniquia	(en	recidivas	de	tinea	unguium	tratadas	o	algunas	debidas	a
Candida	spp.)	o	con	paroniquia	(por	Candida	albicans	o	por	hongos	miceliales	no	dermatofitos	como
Fusarium	solani,	S.	brevicaulis	o	Aspergillus	spp.).
La	onicomicosis	blanca	superficial	(OBS)	se	manifiesta	como	una	mancha	blanca	lechosa	en	un
punto	 cualquiera	 de	 la	 superficie	 de	 la	 uña,	 que	 se	 va	 extendiendo	 progresivamente.	 Se	 debe	 a
dermatofitos	 (T.	mentagrophytes	var.	 interdigitale	 o	 a	T.	 rubrum	 en	niños	o	 en	pacientes	 con	 sida)	 o	 a
hongos	miceliales	(Acremonium	spp.,	Fusarium	spp.,	o	Aspergillus	spp.).
La	onicomicosis	negra	superficial	(ONS)	afecta	también	al	dorso	de	la	tabla	ungueal	que	aparece
de	color	negruzco;	generalmente	se	debe	a	T.	rubrum	o	a	N.	dimidiatum.
La	onicomicosis	endonix	(OE)	es	una	 forma	de	presentación	clínica	descrita	 recientemente	que
afecta	primariamente	y	casi	en	forma	exclusiva	a	 la	tabla	ungueal	(superficial	y	profundamente)	sin
dañar	 el	 lecho	 (sin	 hiperqueratosis	 ni	 onicolisis);	 se	 debe	 a	 organismos	 que	 producen	 tinea	 capitis
endotrix	(Trichophyton	soudanense	y	T.	violaceum).
La	 onicomicosis	 distrófica	 total	 (ODT)	 (figura	 197-12)	 afecta	 al	 lecho,	 la	 matriz	 y	 la	 tabla
ungueales,	como	consecuencia	del	estadio	final	de	cualquier	forma	clínica	de	onicomicosis.
El	50%	de	 las	distrofias	ungueales	 se	deben	a	 infección	 fúngica,	el	 resto	pueden	ser	psoriasis	 (la
más	común),	liquen	plano,	dermatitis	de	contacto,	onicolisis	idiopática,	tumores	del	lecho	ungueal	y
paroniquia	congénita.
Figura	197-12.	Tinea	unguium	(distrófica	total)	debida	a	T.	rubrum.
Diagnóstico	y	tratamiento	de	las	dermatofitosis
La	presunción	clínica	de	dermatofitosis	se	debe	confirmar	siempre	por	examen	directo	y	cultivo	con
identificación	hasta	el	nivel	de	especie	(figura	197-13).	El	éxito	del	estudio	micológico	se	basa	en	una
toma	correcta	de	la	muestra.[13]
En	las	 lesiones	cutáneas	producidas	por	hongos	dermatofitos	se	debe	raspar	preferentemente	del
borde	activo	con	un	escalpelo	desechable	ya	que	dicho	borde	es	el	que	contiene	mayor	número	de
elementos	 fúngicos	 viables	 (figuras	 197-14A,	 197-14B	 y	 197-14C).	 De	 forma	 complementaria
enestudios	 epidemiológicos,	 así	 como	 en	 pacientes	 clínicamente	 curados	 como	 consecuencia	 del
tratamiento,	se	puede	hacer	el	método	del	cuadrado	de	moqueta	de	Mariat	y	Adam	Campo.[14]	que
consiste	en	frotar	cinco	veces	con	un	cuadrado	de	alfombra	de	lana	estéril	la	totalidad	de	la	superficie
que	se	va	a	examinar	(piel	glabra	o	cuero	cabelludo)	(figuras	197-14C,	197-14D,	197-14E	y	197-14F).
Figura	197-14.	Toma	de	muestras	 (A,	B,	C)	de	 lesiones	cutáneas.	D.	Toma	de	muestra	de	paciente	con	herpes
circinado	mediante	cuadrado	de	moqueta.	E.	Implantación	en	medio	de	cultivo	de	la	moqueta.	F.	Aspecto	del	medio	de
cultivo	 inmediatamente	 después	 de	 la	 implantación.	G.	 Crecimiento	 masivo	 de	 T.	 tonsurans	 a	 los	 10	 días	 de	 la
implantación.	H.	 Reverso	 y	 anverso	 de	 cepillo	 de	 plástico	 estéril	 para	 toma	 de	 muestras	 de	 cuero	 cabelludo.	 I.
Aspecto	del	medio	de	cultivo	inmediatamente	después	de	la	implantación	del	cepillo.	J.	Cultivo	semicuantitativo	con
técnica	de	cepillo,	de	portador	asintomático	de	T.	tonsurans	a	los	10	días	de	la	implantación.	K.	Cultivo	masivo	de	M.
canis	a	los	10	días	de	la	implantación	de	muestra	de	un	niño	con	tinea	capitis.
En	 las	 tiñas	 del	 cuero	 cabelludo	 o	 de	 la	 barba	 es	 importante	 recoger	 los	 pelos	 parasitados,
arrancándolos	con	la	raíz	intacta,	ya	que	cortarlos	es	menos	eficaz.	En	muchas	ocasiones	los	pelos	se
reconocen	 porque	 están	 deslustrados,	 rotos,	 friables	 o	 se	 desprenden	 fácilmente	 con	 el	 raspado	 o
tienen	una	fluorescencia	positiva	con	la	luz	de	Wood.	Con	esta	técnica	M.	canis	y	M.	audouinii	siempre
producen	fluorescencia	verde,	en	tanto	que	Microsporum	gypseum	y	Microsporum	nanum	 solo	 lo	hacen
ocasionalmente.	T.	schoenleinii	causa	una	fluorescencia	verde	pálida.[13]
En	las	formas	de	microspórica	(ectotrix),	los	pelos	parasitados	suelen	ser	friables	y	se	arrancan	con
facilidad	al	raspar	con	el	escalpelo.	En	las	tiñas	tricofíticas	endotrixlos	“puntos	negros”	son	los	que
deben	extraerse	con	la	punta	del	escalpelo	o	mediante	pinzas	(figura	197-13A).
Figura	197-13.	Examen	directo	y	cultivo.	A.	Examen	directo	con	KOH	de	pelo	con	parasitación	endotrix	debida	a	T.
tonsurans;	B.	Examen	directo	con	KOH	de	 tinea	corporis	debida	a	M.	canis;	C.	Examen	directo	de	 tinea	unguium
(hifas	 septadas	 con	 artroconidios)	 debida	 a	 T.	 rubrum;	 D.	 Aspecto	 macroscópico	 de	 T.	 tonsurans;	 E.	 Aspecto
macroscópico	de	M.	canis;	F.	Aspecto	macroscópico	de	T.	rubrum;	G.	Aspecto	microscópico	con	azul	algodón	de
lactofenol	 (x	400)	de	T.	tonsurans;	H.	Aspecto	microscópico	con	azul	algodón	de	 lactofenol	 (x	400)	de	M.	canis;	 I.
Aspecto	microscópico	con	azul	algodón	de	lactofenol	(x	400)	de	T.	rubrum.
En	el	caso	de	 tinea	 capitis	 inflamatoria	 (kerion)	 los	pelos	situados	en	 la	placa	 tienen	una	 longitud
variable	y	se	pueden	extraer	con	facilidad	sin	causar	dolor	al	paciente.	En	esta	forma	clínica	y	en	el
caso	de	tinea	favus,	la	muestra	de	las	lesiones	se	debe	tomar	con	asa	(el	pus	folicular)	y	con	cucharilla
(cazoletas).
En	la	tinea	capitis	se	pueden	hacer	tomas	con	la	técnica	de	la	moqueta	de	Mariat	y	Adan-Campos	y
con	un	cepillo	de	plástico	estéril	de	diámetro	inferior	al	de	la	placa	figura	197-14H).[13]	Consiste	en
cepillar	enérgicamente	diez	veces	el	cuero	cabelludo	y	posteriormente	implantar	las	púas	del	cepillo
sobre	la	superficie	del	agar	(figura	197-14I).	Estos	métodos	de	cultivo	son	extremadamente	sensibles
y	de	gran	valor	para	hacer	estudios	epidemiológicos	de	niños	en	contacto	con	casos	de	tinea	capitis	y
de	animales	domésticos	sospechosos,	así	como	en	pacientes	tratados	y	con	curación	clínica	aparente,
para	verificar	si	 también	ocurrió	 la	curación	micológica.	Estas	dos	técnicas	tienen	el	 inconveniente
de	que	no	permiten	la	observación	directa.
En	las	onicomicosis	la	toma	de	las	muestras	depende	de	la	forma	de	afectación	clínica.[13]
•	En	la	ODLS	los	alicates	son	esenciales	para	recoger	el	material	subungueal	y	cortar	los	trozos	de	la
parte	más	proximal	de	la	tabla	ungueal,	ya	que,	aunque	sea	la	menos	accesible,	es	la	que	menos	se
contamina	y	la	que	presenta	elementos	fúngicos	más	jóvenes	y	viables.
•	 En	 los	 casos	 con	 paroniquia	 se	 tomará	 como	 muestra	 complementaria	 el	 pus	 de	 la	 lesión
acompañante,	 con	 torunda	 o	 asa	 estéril,	 tras	 una	 incisión	 con	 lanceta	 o	 haciendo	 presión	 en	 la
porción	lateral	del	dedo.
•	En	la	OPS	se	debe	recoger	el	material	decolorado	(blanquecino,	verde	o	negruzco)	de	la	porción
más	 profunda	 de	 la	 tabla	 ungueal	 más	 cercana	 a	 la	 cutícula,	 raspando	 con	 el	 bisturí	 en	 la
profundidad	del	surco	periungueal;	si	hay	paroniquia	acompañante	se	debe	proceder	a	la	toma	del
pus	como	previamente	se	mencionó.
•	En	la	OBS	para	recoger	la	muestra	se	raspa	con	el	escalpelo	la	superficie	afectada.
•	En	la	ODT	se	debe	obtener	de	preferencia	el	material	subungueal.
Deben	tenerse	en	cuenta	además	los	siguientes	puntos:
•	 En	 el	 granuloma	 de	 Majocchi	 y	 en	 las	 excepcionales	 formas	 profundas	 de	 dermatofitosis	 en
inmunodeficientes,	 las	biopsias	cutáneas	son	imprescindibles	y	demuestran	la	presencia	de	hongos
dermatofitos	en	la	dermis	y	tejidos	más	profundos.	Además,	permiten	el	aislamiento	de	la	especie
infectante	en	cultivo.
•	En	las	lesiones	dolorosas	e	inflamatorias	(kerion)	o	en	niños	pequeños	puede	resultar	difícil	la	toma
de	muestras.	En	estos	casos,	el	uso	de	una	torunda	humedecida	con	solución	salina	estéril	sobre	la
zona	 afectada	 puede	 ser	 el	 único	medio	 de	 conseguir	 una	muestra.	 Con	 esta	 técnica	 es	 posible
obtener	cultivos	positivos,	aunque	los	resultados	negativos	no	excluyen	la	infección.[13]
•	En	la	tinea	unguium	la	piel	adyacente	suele	estar	afectada,	por	lo	que	en	estos	casos	hay	que	procesar
por	 separado	 las	 muestras	 cutáneas,	 ya	 que	 el	 cultivo	 de	 estas	 últimas	 es	 más	 sensible	 que	 el
procedente	de	las	uñas.[13]
El	examen	microscópico	directo	es	ineludible,	permite	un	diagnóstico	presuntivo	rápido	y	con	ello	la
instauración	de	un	tratamiento	inmediato	sin	tener	que	esperar	al	crecimiento	de	los	cultivos	(figura
197-13	 B).	 Su	 sensibilidad	 varía	 según	 la	 experiencia	 del	 micólogo	 clínico,	 la	 etiología,	 la	 forma
clínica	 y	 la	muestra	 (cantidad	 y	 calidad	 de	 la	misma).	En	 tinea	unguium	 la	 sensibilidad	 del	 examen
directo	 es	 superior	 a	 la	 del	 cultivo:	 en	 la	 primera	 muestra	 es	 de	 73,8%	 con	 un	 valor	 predictivo
positivo	de	75,8%;	sin	embargo,	con	un	seguimiento	de	muestras	se	alcanza	una	sensibilidad	en	torno
al	100%.[15]
El	cultivo	es	un	procedimiento	de	diagnóstico	lento,	más	sensible	que	el	examen	directo	(excepto
en	onicomicosis)	y	específico,	que	permite	establecer	con	certeza	el	diagnóstico	etiológico	del	género
y	la	especie	(figuras	197-13D,	197-13E,	197-13F,	197-13G,	197-13H	y	197-13I).[16]
Es	muy	importante	la	identificación	de	la	especie	infectante	en	pacientes	con	tinea	capitis	pues	ella	es
la	que	determina	la	elección	del	tratamiento	antifúngico	y	la	pauta	que	se	va	a	utilizar.
Para	 establecer	 el	 diagnóstico	 de	 onicomicosis	 causadas	 por	 otros	 hongos	 filamentosos	 no
dermatofitos	y	por	levaduras	es	necesario	tener	en	cuenta	que:
•	No	debe	existir	un	examen	directo	compatible	con	dermatofito	(hifas	septadas	regulares	y	estrechas
con	frecuentes	artroconidios)	(figura	197-13C),	ni	aislamiento	de	hongo	dermatofito.
•	Lo	observado	en	el	examen	directo	debe	ser	compatible	con	la	especie	aislada	en	cultivo.
•	Repetido	aislamiento	de	la	misma	especie	fúngica	en	muestras	ulteriores,	también	con	resultado	del
examen	directo	compatible.[15]
Tratamiento
Las	 dermatofitosis	 no	 tienen	 curación	 espontánea	 y	 por	 consiguiente	 es	 necesario	 establecer	 un
tratamiento	específico	así	como	medidas	preventivas	para	evitar	la	transmisión	y	las	recaídas.
Tratamiento	tópico	de	las	dermatofitosis
En	 la	 tabla	 197-2	 se	 presentan	 las	 indicaciones	 y	 los	 principios	 activos	 potencialmente	 útiles	 y
disponibles	desde	hace	más	de	60	años	para	el	 tratamiento	 tópico	de	 las	dermatofitosis.	La	 terapia
tópica	se	caracteriza	por	su	baja	toxicidad	y	pocos	efectos	secundarios.	Se	basa	en	que	el	principio
activo	 alcance	 la	 suficiente	 concentración	 en	 la	 capa	 córnea,	 donde	 en	 los	 queratinocitos	 se
encuentran	 los	 hongos	 dermatofitos.	 Los	 signos	 y	 síntomas	 que	 aparecen	 en	 los	 individuos
infectados	 se	 deben	 a	 la	 inflamación	 aguda	 o	 crónica	 de	 la	 dermis.	 Por	 ello,	 cuando	 se	 aplican
tópicamente	los	antifúngicos,	es	necesario	que	tengan	capacidad	de	penetrar	en	las	células	del	estrato
córneo	 para	 que	 se	 llegue	 a	 producir	 la	 curación.	 La	 gran	mayoría	 de	 los	 principios	 activos	 son
fungistáticos	 frente	 a	 los	 dermatofitos,	 cuyo	 crecimiento	 retrasan	 cuando	 se	 aplican	 tópicamente;
entonces	dichos	hongos	se	eliminan	finalmente	con	la	renovación	cutánea	hasta	llegar	a	la	curación.
Con	 base	 en	 ello,	 el	 tratamiento	 tópico	 debe	mantenerse	 hasta	 tres	 a	 cuatro	 veces	 el	 período	 de
renovación	 de	 la	 capa	 córnea,	 que	 en	 la	 piel	 glabra	 es	 de	 dos	 semanas,	 mientras	 que	 en	 zonas
hiperqueratósicas	 como	 las	 plantas	 es	 de	 hasta	 tres	meses.	Esto	 supondría	 que	 en	 el	 caso	 de	 tinea
manuum	 (palmar)	 y	 tinea	pedis	 (plantar)	 habría	 que	mantener	 el	 tratamiento	 tópico	 al	 menos	 por
cuatro	 o	 cinco	meses;	 esto	 es	 inviable	 en	 la	 práctica,	 porque	 cuanto	más	 largo	 es	 un	 tratamiento
tópico	menor	es	el	cumplimiento	terapéutico	por	parte	del	paciente.
Indicaciones
•	Extensión	limitada	de	las	lesiones.
•	Pacientes	con	interacciones	con	antifúngicos	orales.
•	Pacientes	que	rechacen	el	tratamiento	oral.
•	Como	adyuvante	del	tratamiento	oral	para	acortar,	mejorar	o	limitar	este	último.
•	Como	uso	profiláctico	para	evitar	recaídas	postratamiento	oral.
•	Pacientes	en	los	que	el	tratamiento	oral	esté	contraindicado	(embarazo,	lactancia	etc.).
Principios	activos
Derivados	morfolínicos
•	Amoralfina.Alilaminas	y	derivados	bencilaminas
•	Naftifina.
•	Terbinafina.
•	Butenafina.
Derivados	azólicos
•	Bifonazol,	Butoconazol,	Clotrimazol,	Croconazol,	Eberconazol,	Econazol,	Fenticonazol,	Flutrimazol,	Isoconazol,	Ketoconazol,
Miconazol,	Omoconazol,	Oxiconazol,	Sertaconazol,	Sulconazol,	Terconazol,	Tioconazol.
Derivado	de	la	piridona
•	Ciclopiroxolamina.
Misceláneos
•	Griseofulvina	tópica,	Haloprogina,	Pomada	de	Whitfield,	Ácido	undecilénico,	Úrea,	Ácido	láctico.
Causas	posibles	de	fallo	del	tratamiento	tópico
•	Diagnóstico	incorrecto	de	dermatofitosis.	El	examen	directo	y	el	cultivo	siempre	son	necesarios.
•	Indicación	incorrecta	del	tratamiento	tópico.0
•	Aplicación	incorrecta:	en	forma	o	tiempo.
En	el	caso	de	tratamiento	de	dermatofitosis	de	piel	glabra,	es	aconsejable	prolongar	su	aplicación
hasta	dos	semanas	después	de	conseguir	la	curación	clínica	completa.
La	 mayoría	 de	 los	 compuestos	 incluidos	 como	 misceláneos	 en	 la	 tabla	 197-2	 eran	 los	 que	 se
Tabla	197-2.	Tratamiento	tópico.
utilizaban	en	los	años	50	del	pasado	siglo	(excepto	la	griseofulvina	tópica	que	fue	formulada	30	años
después	de	la	síntesis	de	la	formulación	oral).	Los	azoles	tópicos	fueron	introducidos	en	los	años	60,
y	 al	 compararlos	 en	 estudios	 con	 el	 haloprogin	 y	 la	 pomada	 de	Whitfield	mostraron	 tener	mayor
actividad	que	estos	últimos	con	la	desventaja	de	su	costo	superior.	Un	inconveniente	del	haloprogin
y	la	pomada	de	Whitfield	es	la	irritación	frecuente	responsable	de	mala	tolerancia	y	por	consiguiente
del	incumplimiento	por	parte	del	enfermo.	Estos	efectos	irritativos	pueden	aparecer	rara	vez	con	los
derivados	azólicos.
En	la	actualidad	en	los	países	desarrollados	ya	no	se	utilizan	el	haloprogin,	la	pomada	de	Whitfield,
etc.,	 que	han	 sido	 sustituidos	por	 distintos	 compuestos	 antifúngicos	 (ciclopiroxolamina,	 derivados
morfolínicos,	azólicos	y	alilaminas).	De	todos	ellos	se	encuentran	distintas	formulaciones	tales	como:
lociones,	 cremas,	 pomadas,	 gel,	 champú,	polvo,	 laca	ungueal;	 se	debe	 considerar	 la	preferencia	por
parte	 del	 paciente	 de	 una	 determinada	 formulación	 porque	 aumenta	 el	 cumplimiento	 terapéutico.
Algunas	 de	 estas	 formulaciones	 con	 excipiente	 alcohólico	 no	 se	 deben	 utilizar	 (por	 su	 mala
tolerancia)	en	el	tratamiento	de	dermatofitosis	con	fisuras	como	en	formas	de	tinea	pedis	interdigitale	o
cuando	exista	denudación	del	estrato	córneo.
En	 general	 los	 primeros	 antifúngicos	 tópicos	 introducidos	 en	 la	 práctica	 clínica	 se	 basaban	 en
ensayos	clínicos	con	aplicación	cada	12	horas,	como	por	ejemplo	el	clotrimazol,	considerado	por	otra
parte	 el	 antifúngico	 tópico	 de	 referencia	 en	 las	 micosis	 superficiales.	 Los	 siguientes	 derivados
azólicos	 introducidos	 seguían	 utilizando	 esta	 misma	 pauta	 (miconazol,	 ketoconazol,	 etc.)	 y	 el
bifonazol	fue	el	primer	azólico	que	se	aplicaba	una	sola	vez	al	día,	seguido	del	resto	de	imidazoles,
alilaminas	y	derivados	morfolínicos.	Diversos	estudios	cinéticos	han	puesto	de	manifiesto	que	no	hay
diferencia	entre	una	y	dos	aplicaciones	diarias.
Es	aconsejable	instruir	al	paciente	para	que	diariamente	lave	con	jabón	y	seque	la	lesión	que	se	va	a
tratar	y	que	 la	medicación	 tópica	se	extienda	suavemente	hasta	alcanzar	dos	centímetros	de	 la	piel
sana	adyacente.	Es	fundamental,	asimismo,	evitar	la	humedad,	la	oclusión	y	la	maceración	provocadas
por	zapatos	o	ropa	ajustada	de	fibras	artificiales.
Una	característica	 importante	del	 tratamiento	antifúngico	tópico	con	azólicos	y	alilaminas	es	que
estos	poseen	una	actividad	antiinflamatoria	elevada	que	intrínsecamente	conlleva	la	mejoría	subjetiva
rápida	 de	 los	 síntomas.[17]	 Utilizando	 distintas	 formulaciones	 comerciales	 antifúngicas	 in	 vivo	 en
humanos,	 las	 alilaminas	 y	 la	 ciclopiroxolamina	 tienen	 mayor	 actividad	 antiinflamatoria;	 la	 del
ketoconazol	es	intermedia.	Se	desconoce	el	mecanismo	de	acción	de	esta	actividad	antiinflamatoria.
Se	 dispone	 comercialmente	 de	 formulaciones	 tópicas	 antifúngicas	 con	 incorporación	 de
corticoides.	En	general	se	desaconseja	su	utilización.
Tratamiento	oral	de	la	dermatofitosis
El	 tratamiento	oral	 es	obligado	en	 los	casos	de	 tinea	 capitis,	 tinea	barbae,	 tinea	unguium,	 lesiones	 con
afectación	del	 folículo	piloso	(foliculitis),	 lesiones	múltiples	o	con	gran	extensión	cutánea,	 lesiones
muy	 inflamatorias	 o	 muy	 hiperqueratósicas	 (palmas	 y	 plantas)	 y	 en	 el	 caso	 de	 intolerancia	 al
tratamiento	tópico,	falla	del	mismo	o	recurrencia	de	la	enfermedad.[18]
En	la	tabla	197-3	se	presentan	las	características	principales	de	los	antifúngicos	orales	útiles	para	el
tratamiento	de	las	dermatofitosis.
	 Griseofulvina Fluconazol Itraconazol Terbinafina
Unión	a	la
Baja Baja Fuerte Fuerte
Tabla	197-3.	Caracteristicas	de	los	antifúngicos	orales	para	el	tratamiento	de	las	dermatofitosis.
queratina
Excreción
por
el	sudor
Alta Alta Moderada Baja
Afinidad	por
la	grasa Baja Baja Alta Alta
Mecanismo
de	acción
Disrupción	del	huso
mitótico.
Inhibición	de	la	14	a	lanosterol-
demetilasa
Inhibición	de	la	14	a
lanosterol-demetilasa.
Inhibición	de	la
escualeno-epoxidasa.
Acción
fungicida No No No Sí
Dosis
Tinea
corporis
Micronizada	20
mg/kg/d	x	2-4	ss.
Ultramicronizada	15
mg/kg/d	x	2-4	ss.
150-300	mg/una	dosis	semanal	x
2-4	ss.
200	mg/d	x	1	ss*
100	mg/d	x	2	ss* 250	mg/d	x	4	ss
Tinea	cruris
Micronizada	20
mg/kg/d	x	2-4	ss.
Ultramicronizada	15
mg/kg/d	x	2-4	ss.
150	mg/d	x	2-3	ss. 200	mg/d	x	1	ss*100	mg/d	x	2	ss* 250	mg/d	x	2-4	ss
Tinea	pedis	y
Tinea
manuum
Ineficaz.
150-300	mg/una	dosis	semanal
>8	ss
100	mg/d	x	8	ss.
200	mg/12h	x	1	ss*
100	mg/d	x	4	ss* 250	mg/d	x	2-6	ss
Tinea	barbae
Micronizada	20
mg/kg/d	x	4-6	ss.
Ultramicronizada	15
mg/kg/d	x	4-6	ss.
150-300	mg/una	dosis	semanal	x
4-6	ss
200-400	mg/d	>4	ss.
200	mg/d	x	4-6	ss 250	mg/d	x	4-6	ss
Tinea	capitis
Micronizada	20-25
mg/kg/d	x	8-16	ss.
Ultramicronizada	15
mg/kg/d	x	8-16	ss.
Disponible	en	algunos
países.
Suspensión	micronizada
125	mg/5	mL.
Dosis:	6	mg/kg/d.
D.	adulto:
200	mg/d	x	3-6	ss.
D.	pediátríca:
6	mg/kg/d	x	3-6	ss.
Disponible	en	algunos	países
suspensión	a	10	mg/mL	o
40	mg/mL.
Dosis:	5	mg/kg/d.
D.	adulto:
200	mg/d	mínimo	6	ss
D.	pediátrica:
mayoría:	100	mg/d.
Niños	más	pequeños:	100
mg	días	alternos.
Formulación	líquida	con
ciclodextrina	disponible.
Dosis	adulto:
250	mg/d	mínimo	6
ss.
Dosis	pediátrica
(gránulos):
<25	kg	peso:	125
mg/d
25-35	kg	peso:	187,5
mg/d.
>35	kg	peso:	250
mg/d
mínimo	6	semanas.
Dosis	pediátrica
(comprimidos):
10-20	kg	peso:	62,5
mg/d
20-40	kg	peso:	125
mg/d
>40	kg	peso:	250
mg/d
mínimo	6	semanas.
Tinea
unguium
Ineficaz
150-300	mg/dosis	semanal	x	6-12
meses
(poca	experiencia	disponible).
Uña	de	pie:
200	mg/d	x	12	ss	(tto.
continuo).
Uña	de	mano:
200	mg/12	h	en	semanas	1	y
5	(tto.	pulsátil).
Uña	de	pie:
250	mg/d	x	12-16	ss.
Uña	de	mano:
250	mg/d	x	6	ss.
El	tiempo	de	tratamiento	es	orientativo,	dependiendo	este	de	la	respuesta	clínica.
ss:	semanas;	d:	día;	h:	horas
Desde	 su	 introducción	 clínica	 por	 Gentle.[19]	 en	 los	 años	 60,	 la	 griseofulvina	 sigue	 siendo	 el
medicamento	de	elección	para	el	tratamiento	de	las	dermatofitosis	(excluyendo	tinea	unguium	y	zonas
hiperqueratósicas	de	pies	y	manos),	con	la	ventaja	adicional	de	su	bajo	costo.	Su	espectro	de	acción
es	 estrecho	 y	 específico,	 ya	 que	 solo	 es	 efectiva	 para	 el	 tratamiento	 de	 lesiones	 por	 hongos
dermatofitos.	 Su	 biodisponibilidad	 es	 variable	 en	 función	 de	 la	 ingesta	 y	 de	 la	 formulación.	 Es
recomendable	administrarla	con	la	ingesta	rica	en	grasa,	así	como	en	formulaciones	micronizadas	y
ultramicronizadas.	 Se	 ha	 desarrollado	 una	 formulación	 en	 solución	 que	 facilita	 su	 uso	 en	 niños
pequeños	 con	 dificultad	 para	 tragar	 las	 tabletas;	 sin	 embargo,	 debido	 a	 no	 ser	 rentable
económicamente,	solo	está	disponible	en	pocos	países	(EE.	UU.).[18]
En	 general	 es	 bien	 tolerada,	 aunque	 es	 frecuente	 que	 aparezca	 cefalea	 en	 los	 primeros	 días	 de
tratamiento,pero	 desaparece	 después	 de	 suspenderla.	 La	 intolerancia	 digestiva	 (náuseas,	 vómitos,
dispepsia,	etc.)	puede	llegar	a	ser	intensa	y	requerir	la	interrupción	del	tratamiento.	Ocasionalmente
produce	hepatotoxicidad	y	rara	vez	fotosensibilidad	e	intolerancia	al	alcohol.
La	concentración	máxima	de	griseofulvina	se	consigue	en	la	capa	más	externa	del	estrato	córneo;
una	vez	que	la	alcanza,	su	liposolubilidad	y	su	unión	reversible	a	las	proteínas	hacen	que	cuando	se
interrumpe	 la	 administración	 del	 fármaco	 su	 nivel	 en	 el	 estrato	 córneo	 caiga	 abruptamente.	Esto
lleva	 a	 que	 en	 los	 pacientes	 tratados	 con	 griseofulvina	 se	 la	 deba	 administrar	 hasta	 la	 completa
curación	clínica.
La	dosis	recomendada	es	de	20	mg/kg/día	de	la	forma	micronizada,	que	incluso	hay	que	elevarla
hasta	 30-35	 mg/kg/día	 en	 niños	 con	 tinea	 capitis.	No	 se	 han	 descrito	 resistencias	 secundarias	 al
fármaco.
El	fluconazol	es	un	triazol	hidrosoluble	y	extremadamente	bien	absorbido	independientemente	de
la	ingesta	o	de	la	acidez	gástrica.	Tiene	alta	biodisponibilidad	y	buena	difusión	tisular,	baja	unión	a
proteínas	 plasmáticas,	 vida	media	 de	 22-30	 horas	 y	 alcanza	 niveles	 estables	 a	 los	 seis	 a	 10	 días	 de
iniciar	 el	 tratamiento.	 Su	 eliminación	 de	 la	 piel	 es	 más	 lenta	 que	 la	 plasmática	 y	 que	 la	 de	 la
griseofulvina.	 La	 mayor	 parte	 de	 el	 medicamento	 se	 excreta	 en	 forma	 activa	 por	 la	 orina,	 y	 en
enfermos	con	insuficiencia	renal	se	requiere	ajuste	de	dosis.	Para	el	tratamiento	en	pediatría	tiene	la
ventaja	de	estar	disponible	en	suspensión	oral	de	agradable	sabor.	Aparecen	efectos	secundarios	en
aproximadamente	16%	de	los	enfermos,	los	más	frecuentes	son	las	náuseas,	vómitos	y	alteración	de	la
función	hepática.[18]
El	itraconazol	es	un	triazol	poco	hidrosoluble,	por	lo	que	requiere	su	ingesta	con	comida	grasa	o
con	 bebidas	 con	 cola	 para	 facilitar	 su	 absorción.	 Se	 une	 a	 proteínas	 plasmáticas	 en	 una	 alta
proporción	 y	 debido	 a	 su	 vida	 media	 de	 20-60	 horas,	 alcanza	 concentraciones	 estables	 a	 las	 dos
semanas	 de	 su	 administración	 diaria.	 Sin	 embargo,	 por	 su	 liposolubilidad	 alcanza	 altas
concentraciones	 terapéuticas	 en	 la	 piel	 y	 las	 uñas,	 donde	 permanece	 después	 de	 suspender	 su
administración	 (hasta	 cuatro	 semanas	 en	 la	 piel	 y	 de	 cuatro	 a	 seis	meses	 en	 las	 uñas).	 El	 65%	 se
elimina	en	 las	heces	y	el	35%	en	 la	orina	en	forma	de	diversos	metabolitos.	No	requiere	ajuste	de
dosis	 en	 la	 insuficiencia	 hepática	 o	 renal.	 El	 itraconazol	 está	 disponible	 en	 cápsulas	 de	 100	mg	 y
como	 solución	 en	 ciclodextrina	 que	 aumenta	 su	 biodisponibilidad,	 aunque	 puede	 causar
complicaciones	tales	como	diarrea	grave,	además	esta	formulación	está	contraindicada	en	niños.	La
hepatotoxicidad	 es	 también	 posible	 y	 se	 debería	 monitorizar	 la	 función	 hepática	 en	 tratamientos
prolongados	por	más	de	un	mes.[18]
La	 terbinafina	 es	 una	 alilamina	 fungicida	 absorbible	 por	 vía	 oral,	 con	 una	 biodisponibilidad	 del
70%-80%,	 que	 alcanza	 altas	 concentraciones	 en	 el	 plasma	 a	 las	 dos	 horas	 de	 su	 administración,
aunque	su	unión	a	las	proteínas	plasmáticas	es	fuerte.	Tiene	una	importante	liposolubilidad,	con	altas
concentraciones	 en	 la	 piel	 y	 estructuras	 cutáneas.	 El	 80%	 se	 elimina	 en	 la	 orina	 en	 forma	 de
metabolitos.	 Requiere	 ajuste	 de	 dosis	 en	 enfermos	 con	 disfunciones	 graves	 hepáticas	 o	 renales.
Cuando	se	suspende	el	tratamiento	con	terbinafina,	la	concentración	en	el	estrato	córneo	permanece
elevada	 durante	 ocho	 semanas	 y	 esto	 lleva	 a	 la	 utilización	 de	 pautas	 cortas	 de	 tratamiento.	 La
incidencia	de	efectos	adversos	es	aproximadamente	del	10%;	casi	todos	ellos	aparecen	en	las	primeras
semanas	 de	 tratamiento	 y	 desaparecen	 si	 se	 continúa	 su	 administración.	 Está	 disponible	 en
comprimidos	de	250	m.[18]	y	en	gránulos	de	125	mg	y	187,5	mg	en	EE.	UU.,	y	en	algún	otro	país	está
pendiente	de	aprobación	sanitaria.	Esta	formulación	está	indicada	para	el	tratamiento	de	tinea	 capitis
en	niños	de	cuatro	años	o	mayores	de	esta	edad;	 la	posología	recomendada	es	de	125	mg/día	para
niños	con	menos	de	25	kg	de	peso,	de	187,5	mg/día	para	los	que	pesan	de	25-35	kg	y	se	reserva	la
dosis	de	250	mg/día	para	los	niños	con	más	de	35	kg	de	peso.
Pautas	de	tratamiento	según	la	forma	clínica
Las	dermatofitosis	requieren	distintas	pautas	de	tratamiento	dependiendo	del	lugar	anatómico	y	de	la
especie	infectante.	El	tratamiento	tópico	se	utiliza	para	lesiones	localizadas	o	leves	y	el	tratamiento
oral	 es	obligado	 en	 los	 casos	de	 tinea	 capitis,	 tinea	barbae,	 tinea	 unguium,	 lesiones	 con	 afectación	 del
folículo	 piloso	 (foliculitis),	 lesiones	 múltiples	 o	 con	 gran	 extensión	 cutánea,	 lesiones	 muy
inflamatorias	o	muy	hiperqueratósicas	(palmas	y	plantas)	y	en	el	caso	de	intolerancia	al	tratamiento
tópico,	falla	del	mismo	o	recurrencia	de	la	enfermedad.[18]
Tinea	corporis
El	tratamiento	tópico	con	imidazoles	logra	la	curación	en	aproximadamente	el	80%	de	los	casos.[20-23]
La	amoralfina	y	las	alilaminas	son	alternativas	posibles.[24-27]	En	algunos	casos	el	tratamiento	tópico
es	insuficiente	y	el	agente	oral	de	elección	es	la	griseofulvina	durante	cuatro	semanas	en	promedio.[28-
29]	El	itraconazol,	la	terbinafina	y	el	fluconazol	pueden	ser	otras	alternativas	cuando	se	administran
de	una	a	cuatro	semanas	en	promedio	(tabla	197-3).
Tinea	cruris
Generalmente	 se	usa	el	 tratamiento	 tópic.[20]	 [27]	 pero	 en	 casos	debidos	 a	T.	 rubrum	con	 afectación
crónica	 y	 foliculitis	 se	 requiere	 tratamiento	 oral	 (tabla	 197-3).[28]	 [29]	 Las	 recaídas	 suelen	 ser	más
frecuentes	cuando	se	trata	con	griseofulvina.	Los	esteroides	tópicos	están	desaconsejados.
Tinea	pedis	y	tinea	manuum
El	 tratamiento	 de	 la	 tinea	 pedis	 y	 la	 tinea	 manuum	depende	 del	 tipo	 y	 de	 la	 gravedad.	 Las	 formas
agudas	y	crónicas	interdigitale.[18]	[30]	de	tinea	pedis	y	tinea	manuum	se	pueden	tratar	 tópicamente	con
imidazoles	 (econazol)	 y	 ciclopiroxolamina	 que	 tienen	 la	 ventaja	 de	 ser	 también	 activos	 frente	 a
bacterias	grampositivas	causantes	de	infecciones	secundarias.	Los	imidazoles	tienen	que	ser	aplicados
durante	 tres	 a	 seis	 semanas.[21]	 [27]	 Cuando	 en	 la	 tinea	 pedis	 hay	 sobreinfección	 con	 bacterias
gramnegativas,	los	imidazoles	son	ineficaces.[10]	en	estos	casos	es	recomendable	el	uso	de	antisépticos
como	 el	 permanganato	 potásico	 o	 la	 solución	 de	 cloruro	 de	 aluminio	 al	 20%-30%,	 que	 deben
utilizarse	 dos	 veces	 al	 día.	 Si	 existe	 evidencia	 microbiológica	 de	 celulitis	 bacteriana	 debe
administrarse	 un	 antibiótico	 oral.	 Las	 alilaminas	 se	 pueden	 utilizar	 tópicamente	 durante	 períodos
más	cortos.[31]
Es	 de	 destacar	 que	 el	 tratamiento	 oral	 de	 la	 tinea	 pedis	 interdigital	 con	 griseofulvina	 es	 ineficaz
porque	rara	vez	se	consigue	la	curación	micológica	y	la	infección	suele	recurrir.[18]	La	utilización	de
terbinafina	oral	(250	mg/día)	o	itraconazol	(200	mg/día)	durante	dos	semanas	puede	lograr	una	tasa
de	curación	en	 torno	al	70%.[31]	El	problema	de	 la	 tinea	pedis	 interdigital	 es	 su	 tasa	de	 recurrencia
extremadamente	alta,	especialmente	en	los	casos	debidos	a	T.	rubrum.	Los	polvos	antifúngicos	en	el
interior	 del	 calzado	 se	 pueden	 utilizar	 profilácticamente	 en	 climas	 húmedos	 y	 calientes,	 con	 la
finalidad	de	evitar	la	reinfección.
En	 las	 formas	 hiperqueratósicas	 y	 extensas	 de	 tinea	 pedis	 y	 tinea	 manuum	 (formas	 en	 mocasín	 o
palmares)	se	requiere	tratamiento	oral	(tabla	197-3);	en	general,	la	griseofulvina	es	ineficaz	con	altas
tasas	de	 recaídas.[18]	Con	 triazoles	y	alilaminas	 la	duración	del	 tratamiento	ha	quedado	reducida	 lo
que	conlleva	un	mejor	cumplimiento.	Los	emolientes	como	ácido	 láctico	o	úrea	se	pueden	utilizar
como	coadyuvantes	cuando	la	descamación	y	la	hiperqueratosis	son	intensas.	Las	formas	vesiculares
se	deben	tratar	simultáneamentecon	medicación	tópica	y	oral	durante	cuatro	a	seis	semanas.
Tinea	barbae
Requiere	tratamiento	simultáneo	oral	y	tópico	de	cuatro	a	seis	semanas	con	itraconazol	y	terbinafina
(tabla	197-3).[18]
Tinea	capitis
Para	que	la	terapia	sea	eficaz	el	medicamento	debe	penetrar	en	el	folículo	piloso.	Los	agentes	tópicos
(gel	 de	 ketoconazol	 al	 2%,	 champú	 de	 sulfuro	 de	 selenio	 al	 1%)	 tienen	 una	 penetración	 muy
restringida	en	el	folículo	piloso	y	únicamente	ayudan	a	erradicar	los	conidios	o	esporos	superficiales
presentes	en	el	pelo	y	que	constituyen	un	reservorio	infectivo	importante,	disminuyendo	el	riesgo	de
contagio.
La	 griseofulvina	 sigue	 siendo	 el	 tratamiento	 de	 elección	 en	 tinea	 capitis.	Aunque	 la	 dosis	 de	 10
mg/kg/día	de	griseofulvina	micronizada	fue	efectiva	en	el	tratamiento	de	la	tinea	capitis	hace	cuatro	o
cinco	décadas,	en	la	actualidad	el	Comité	de	Enfermedades	Infecciosas	de	la	Academia	Americana	de
Pediatrí.[32]	 recomienda	 dosis	 mayores	 que	 oscilan	 entre	 20-25	 mg/kg/día	 de	 la	 preparación
micronizada	y	de	10-15	mg/kg/día	de	griseofulvina	ultramicronizada.
Al	investigar	la	tasa	de	recurrencia	de	tinea	capitis	en	niños	tratados	con	griseofulvina	micronizada
utilizando	la	dosis	convencional	(15	mg/kg/día)	y	los	tratados	con	dosis	mayores	(20-25	mg/kg/día)
se	 encontró	 una	 clara	 relación	 entre	 la	 dosis	 utilizada	 y	 el	 porcentaje	 de	 recurrencia:	 los	 tratados
convencionalmente	 tenían	mayor	probabilidad	de	recaídas,	mientras	que	 la	 tasa	de	 recurrencia	y	 la
falla	terapéutica	eran	raras	en	los	niños	tratados	con	dosis	más	altas.[33]
La	 duración	 del	 tratamiento	 es	 generalmente	 de	 seis	 a	 ocho	 semanas	 aunque	 se	 recomienda
continuarlo	hasta	conseguir	la	curación	clínica	y	micológica	que	en	algunos	pacientes	puede	requerir
de	12-16	semanas,	especialmente	en	los	niños	con	tinea	capitis	por	M.	canis.[34]	La	Academia	Americana
de	Pediatría	recomienda	continuar	el	tratamiento	hasta	dos	semanas	después	de	la	desaparición	de	los
síntomas.[32]
En	el	caso	de	la	infección	por	M.	canis	el	tratamiento	puede	ser	incluso	más	largo	de	16	semanas	y
se	requiere	más	tiempo	de	tratamiento	que	en	los	casos	debidos	a	T.	tonsurans;	las	tasas	de	curación
micológica	varían	entre	70%	y	100%	dependiendo	del	organismo	 infectante,	 la	dosis	utilizada	y	 la
duración	del	tratamiento.[35]	Según	Gupta.[36]	la	griseofulvina	consigue	una	tasa	de	curación	del	88%
en	 los	 casos	 de	 infección	 debida	 a	Microsporum	pero	 es	 significativamente	 más	 baja	 (67%)	 en	 los
debidos	 a	 Trichopyton	 spp.	 Dado	 que	 los	 tratamientos	 prolongados	 aumentan	 el	 riesgo	 de	 bajo
cumplimiento	y	las	fallas	ocasionadas	por	el	mismo.[34]	se	han	utilizado	tratamientos	monodosis	(2	a
3	 gramos)	 y	 pautas	 intermitentes	 o	 pulsátiles	 (25	mg/kg	 dos	 veces	 por	 semana)	 especialmente	 en
países	en	desarrollo,	con	la	finalidad	de	reducir	el	costo	y	aumentar	el	cumplimiento.
Otras	alternativas	para	el	tratamiento	oral	de	tinea	capitis	incluyen	la	terbinafina,	el	itraconazol	y	el
fluconazol	(tabla	197-3).
La	terbinafina	se	ha	utilizado	desde	mediados	de	los	años	90	en	el	tratamiento	de	dermatofitosis	en
niños;	 la	mayor	parte	de	los	estudios	pediátricos	se	han	realizado	en	niños	con	 tinea	 capiti.[18]	En	 la
mayoría	de	 los	 estudios	publicados	T.	violaceum	y	T.	 tonsurans	 eran	 los	 agentes	 infectantes	 con	 una
respuesta	 clínico-micológica	 favorable	 en	 torno	 al	 93%	 con	 pautas	 de	 cuatro	 semanas	 y	 dosis	 en
relación	al	peso	 (tabla	197-3).	Estudios	para	valorar	 la	eficacia	de	 la	 terbinafina	en	 tinea	 capitis	 han
demostrado	que	si	bien	es	eficaz	en	el	tratamiento	de	la	tinea	capitis	endotrix	(T.	tonsurans,	T.	violaceum)
es	poco	eficaz	 en	 el	 tratamiento	de	 casos	de	 tinea	 capitis	microspóricas	 (M.	 canis,	M.	 audouinii	y	M.
ferrugineum).[18]	[37]	[38]	Está	disponible	en	comprimidos	de	250	m.[18]	y	en	gránulos	de	125	mg	y	187,5
mg	en	EE.	UU.[38]
El	 itraconazol	 tiene	una	eficacia	 terapéutica	 equivalente	 a	 la	de	 la	 griseofulvina	 en	el	 caso	de	T.
capitis	debidas	a	M.	canis	cuando	se	administra	en	dosis	de	100	mg	durante	seis	semanas.[39]	Por	ello
parece	 razonable	 elegirlo	 como	 primera	 alternativa	 de	 tratamiento	 en	 niños	 con	 tinea	 capitis
microspórica,	 que	 no	 responden	 a	 dosis	 altas	 de	 griseofulvina	 con	 tratamiento	 prolongado	 o	 que
tienen	 intolerancia	 a	 este	 fármaco.	Está	 disponible	 en	 cápsulas	 de	 100	mg	 y	 en	 solución	 oral	 con
ciclodextrina;	su	dosificación	es	más	problemática	(tabla	197-3)	y	en	general	se	desaconseja	utilizar	la
formulación	líquida	en	niños.
El	fluconazol	se	encuentra	disponible	en	formulación	líquida	y	en	tabletas;	diversos	estudios	con
terapia	continua	o	pulsátil	en	tinea	capitis	por	Trichophyton	han	demostrado	su	utilidad	a	la	dosis	de	6
mg/kg/día	(tabla	197-3).[33]
En	casos	de	kerion	se	pueden	administrar	glucocorticoides	por	vía	oral	con	la	finalidad	de	reducir
la	 formación	 de	 cicatrices	 (alopecia	 secundaria	 permanente),	 a	 una	 dosis	 de	 1	 mg/kg/día	 de
prednisona	durante	dos	semanas.
El	 tratamiento	coadyuvante	se	basa	en	 la	utilización	de	gel	de	ketoconazol	 (2%)	o	de	sulfuro	de
selenio	(2,5%)	con	el	fin	de	minimizar	la	dispersión	de	conidios	infectivos	del	pelo.	Algunos	estudios
han	demostrado	que	hasta	el	30%	de	los	adultos	expuestos	a	T.	tonsurans	tienen	cultivos	positivos	y
son	 portadores	 asintomáticos.	 La	 alta	 contagiosidad	 intrínseca	 de	 la	 tinea	 capitis	 plantea	 la
controvertida	 decisión	 de	 cuándo	 el	 niño	 afectado	 por	 ella	 puede	 volver	 al	 colegio.	 La	Academia
Americana	de	Pediatrí.[32]	aconseja	que	los	niños	vayan	al	colegio	sin	necesidad	de	cortarse	o	afeitarse
el	pelo,	ni	de	emplear	gorros.
Otro	problema	por	resolver	es	el	de	si	 los	portadores	asintomáticos	de	dermatofitos	en	el	cuero
cabelludo	(figura	197-14)	deben	ser	o	no	tratados.	El	estado	de	portador	puede	darse	en	individuos
con	tinea	capitis	en	el	período	postratamiento,	en	compañeros	de	clase	y	en	familiares	del	caso	índice.
Dicho	 estado	 puede	 durar	 hasta	 ocho	 meses	 y	 representa	 una	 fuente	 infectiva	 potencial	 para	 la
comunidad.	Gree.[40]	y	otros	autore.[5-7]	mantienen	la	utilidad	de	hacer	cultivos	cuantitativos	de	cuero
cabelludo	y	en	caso	de	recuento	masivo	se	recomienda	el	tratamiento	tópico	con	gel	de	ketoconazol,
así	 como	 en	 casos	 en	 que	 se	 aísla	 T.	 tonsurans	 (incluso	 con	 recuentos	 bajos)	 debido	 a	 la	 alta
contagiosidad	de	esta	especie.
Tinea	unguium
La	onicomicosis	 causada	por	hongos	dermatofitos	 se	denomina	 tinea	unguium.	Es	 una	 enfermedad
crónica	 y	 recalcitrante	 que	 afecta	 casi	 exclusivamente	 a	 la	 población	 adulta	 y	 requiere	 tratamiento
porque	su	curación	espontánea	es	muy	 improbable.	Para	el	dermatólogo	es	un	desafío	 terapéutico
pues	se	trata	de	la	infección	fúngica	superficial	con	tratamiento	más	difícil	y	problemático.	Diversas
razones	 apoyan	 el	 tratamiento	 de	 la	misma:	 sin	 tratamiento	 las	 onicomicosis	 empeoran	 y	 llegan	 a
afectar	a	la	totalidad	de	las	uñas;	son	un	reservorio	infectivo	importante;	pueden	promover	episodios
de	celulitis	y	tromboflebitis	y	empeoran	la	calidad	de	vida	de	pacientes	ancianos.[18]	[41]
El	 tratamiento	 debe	 basarse	 en	 el	 diagnóstico	 etiológico	mediante	 la	 visión	 directa	 y	 el	 cultivo
(figuras	197-13C,	197-13F	y	197-13I).	Para	 la	 elección	del	 tratamiento	deben	 tenerse	 en	 cuenta	 los
ensayos	 clínicos	 en	 los	 que	 estén	 perfectamente	 definidos	 los	 criterios	 de	 curación	 o	 eficacia	 real
(respuesta	 clínica	 completa	 con	 curación	 micológica),	 así	 como	 el	 costo	 económico	 y	 los	 efectos
secundarios	adversos	como	consecuencia	del	mismo.[41]	[42]
Los	 estudios	 clínicos	 publicados	 sobre	 el	 tratamiento	 de	 onicomicosis	 tienen	 en	 general	 serios
problemas	metodológicos	pues	en	ellos	los	enfermos	no	están	estratificados	en	cuanto	a	la	extensión
y	gravedad	de	la	lesión,	no	está	bien	definido	el	momento	en	que	debe	de	hacerse	la	valoraciónfinal,
no	existe	en	general	seguimiento	a	largo	plazo	para	ver	la	tasa	de	recaídas	y	lo	más	importante	es	que
no	están	bien	definidos	los	criterios	de	eficacia.
El	tratamiento	tópico	de	tinea	unguium	debería	ser	restringido	a	pacientes	en	los	que	el	tratamiento
oral	estuviera	contraindicado	o	que	rechazaran	la	terapia	sistémica.[18]	[41]	[42]	Se	debe	tener	en	cuenta
que	dicho	tratamiento	tópico	aislado	es	en	general	ineficaz,	excepto	en	la	OBS	y	las	formas	clínicas
limitadas	al	tercio	distal,	y	que	se	lo	debe	mantener	hasta	la	completa	curación	clínica	y	micológica.[41]
Existen	diversas	medicaciones	tópicas:	soluciones	de	tioconazol	al	28%,	ciclopiroxolamina	al	8%,
amoralfina	al	5%	y	finalmente	bifonazol	al	1%	con	crema	de	úrea	al	40%	para	tratamiento	oclusivo
ungueal.	 Todos	 ellos	 cuando	 se	 utilizan	 de	 forma	 aislada	 producen	 bajísimas	 tasas	 de	 curación	 y
remisión.[18]	 [41]	 [42]	La	mayor	parte	de	 los	estudios	clínicos	publicados	 sobre	 terapia	 tópica	en	 tinea
unguium	 tienen	 serias	 limitaciones	 pues	 carecen	 de	 grupo	 control	 y	 se	 encuentran	 publicados	 en
suplementos	carentes	de	revisores	independientes.[41][42]
La	griseofulvina	era	el	único	tratamiento	oral	disponible	para	tinea	unguium	antes	de	la	síntesis	de
los	azólicos	y	las	alilaminas.	Tenía	varios	inconvenientes	como	requerir	largo	tiempo	de	tratamiento
(hasta	18	meses	en	 tinea	unguium	de	pies)	con	una	 tasa	de	curaciones	 inferior	al	30%	y	 tasa	alta	de
recaídas,	en	torno	al	50%.[18]	Actualmente	no	se	utiliza	para	el	tratamiento	de	tinea	unguium.
Aunque	 con	 el	 fluconazol	 se	 hicieron	 algunos	 estudios	 hace	 una	 década,	 con	 base	 en	 su
penetración	 en	 la	 uña	 a	 través	 de	 la	 matriz	 y	 el	 lecho	 ungueal,	 no	 ofrece	 en	 la	 práctica	 clínica
aportaciones	terapéuticas	que	apoyen	su	uso.
El	médico	y	el	enfermo	deben	conocer	las	limitaciones	del	tratamiento	oral	en	tinea	unguium,	con	la
finalidad	 de	 tomar	 una	 decisión	 racional	 basada	 en	 buena	 información:	 no	 pueden	 esperarse
curaciones	completas	(clínico-micológicas)	superiores	al	35%-50%	cuando	se	utiliza	la	terbinafina	en
tratamiento	continuo	o	del	25%-40%	con	itraconazol	continuo.[43]
En	cualquier	caso,	cuando	se	comparan	estos	dos	antifúngicos	la	terbinafina	resulta	ser	superior	al
itraconazol.	 En	 un	 estudio	multicéntrico,	 aleatorizado	 y	 comparativo	 en	 508	 enfermos	 la	 tasa	 de
curación	 completa	 (clínica	 y	 micológica)	 fue	 del	 46%	 y	 23%	 para	 la	 terbinafina	 y	 el	 itraconazol,
respectivamente,	 a	 las	 12	 semanas	de	 tratamiento;	 y	del	 55%	y	26%	después	de	 las	 16	 semanas	de
terapia.[44]
Un	 estudio	 con	 terbinafina	 en	 el	 que	 se	 comparó	 la	 terapia	 continua	 (250	mg/día	 durante	 tres
meses)	frente	a	 la	terapia	pulsátil	 (500	mg/día	una	semana	al	mes	por	tres	meses)	demostró	que	la
terapia	 continua	 era	 superior	 a	 la	 pulsátil	 (40,5%	 de	 curación	 completa	 frente	 al	 28%,
respectivamente).[45]
A	 largo	 plazo	 (cinco	 años)	 una	 ventaja	 adicional	 de	 la	 terbinafina	 es	 que	 tiene	 menor	 tasa	 de
recaídas,	como	lo	demuestra	un	estudio	hecho	en	Islandia	en	que	solo	recayeron	el	23%	del	grupo
tratado	con	terbinafina	frente	al	53%	del	grupo	tratado	con	itraconazol.[46]	y	es	aún	menor	cuando
los	pacientes	se	tratan	cuatro	meses	en	lugar	de	tres	(25%	frente	a	30%	de	recaídas).[47]
Los	 efectos	 secundarios	 debidos	 a	 la	 terbinafina	 aparecen	 en	menos	 del	 1%	 de	 los	 enfermos	 y
consisten	en	dolor	de	cabeza,	alteraciones	gastrointestinales	y	ocasionalmente	erupción.	En	el	1%	de
los	enfermos	puede	originar	toxicidad	hepática	fatal,	y	se	recomienda	monitorizar	la	función	hepática
en	 la	 cuarta	 o	 sexta	 semana	 del	 tratamiento,	 así	 como	no	 emplearla	 en	 pacientes	 con	 enfermedad
hepática	crónica	o	activa.[41]
Los	 efectos	 secundarios	 del	 itraconazol	 resultan	 ser	 similares	 a	 los	 de	 la	 terbinafina,	 aunque	 a
diferencia	de	esta	también	puede	aparecer	insuficiencia	cardíaca	congestiva.	Los	efectos	secundarios
del	itraconazol	pueden	disminuir	cuando	se	administra	de	forma	pulsátil.	Todas	las	interacciones	con
otros	fármacos	quedan	incluidas	en	la	tabla	197-4.
Griseofulvina Fluconazol Itraconazol Terbinafina
Medicamentos	que	incrementan	los	niveles	séricos	de	antifúngico
Ninguna Hidroclorotiazida. Ninguno. Cimetidina.
Medicamentos	que	disminuyen	los	niveles	séricos	de	antifúngico
Fenobarbital. Rifampicina.
Rifampicina.
Rifabutina.
Isoniacida.
Fenitoína.
Antiácidos	(alcalinos,	anti-H2,	anticolinérgicos,
omeprazol,	sucralfato).
Fenobarbital.
Carbamacepina.
Rifampicina.
Fenobarbital.
Terfenadina.
Medicamentos	cuyos	niveles	séricos	pueden	incrementarse	con	el	antifúngico
Etanol.
Warfarina
Antidiabéticos	orales.
Fenitoína.
Ciclosporina.
Anti-H1	(terfenadina,	astemizol).
Tacrolimus.
Difenilhidantoína.
Barbitúricos.
Rifabutina.
Teofilina.
Zidovudina.
Metadona.
Etinil-estradiol.
Alfentanilo
Antidepresivos	tricíclicos
(amitriptilina,	nortriptilina).
Aumenta	el	efecto	anticoagulante
de	los	cumarínicos.
Teofilina.
Fenitoína.
Warfarina.
Ciclosporina.
Tacrolimus.
Difenilhidantoína.
Barbitúricos.
Benzodiacepinas	(triazolam,	alprazolam,	midazolam,
temazepam,	y	clordiacepóxido).
Anti	H1	(terfenadina,	astemizol).
Inhibidores	de	la	proteasa	del	VIH	(saquinavir,
ritonavir).
Antidiabéticos	orales.
Cardiotónicos:	digoxina.
Insulina.
Corticoides.
Felodipine.
Midazolam.
Cisaprida.
Calcioantagonistas.
Busulfán.
Corticoides.
Aumentan	el	efecto	anticoagulante	de	los	cumarínicos.
Potencian	la	nefrotoxicidad	de	la	vincristina.
Ciclosporina.
Nortriptilina.
Medicamentos	cuyos	niveles	séricos	pueden	disminuir	con	el	antifúngico
Tabla	197-4.	Interacciones	de	los	antifúngicos	orales	utilizados	en	dermatofitosis.
Ciclosporin.
Salicilatos.
Acción	anticoagulante	de
los	cumarínicos.
Efecto	de	los
anticonceptivos.
Disminuye	la	eficacia	de	los
anticonceptivos	orales.
Antipirina.
Quinidina.
Disminuye	la	eficacia	de	los	anticonceptivos	orales.
Anticoagulantes
orales.
En	 cuanto	 a	 la	 combinación	 de	 tratamiento	 simultáneo	 (tópico	 y	 sistémico)	 se	 hizo	 un	 estudio
aleatorizado,	 con	 monoterapia	 con	 terbinafina	 oral	 continua	 durante	 tres	 meses	 frente	 a	 la
combinación	de	terbinafina	oral	con	amoralfina	tópica	durante	una	semana	al	mes	durante	12	meses;
se	halló	un	59%	de	curación	clínica	y	micológica	a	los	18	meses	con	la	terapia	combinada	frente	al
45%	conseguido	con	la	monoterapia.[48]
Se	 han	 descrito	 diversos	 factores	 asociados	 a	 fallos	 de	 la	 respuesta	 al	 tratamiento	 oral	 de
onicomicosis	(tabla	197-5).[49].	Hace	una	década	se	describió	el	dermatofitoma	unguea.[50]	consistente
en	una	masa	de	dermatofito,	“pelota	fúngica”,	que	puede	aparecer	como	un	túnel	blanquecino	lineal
o	 una	 masa	 redondeada	 blanca	 rodeada	 por	 una	 zona	 de	 onicolisis.	 Esto	 tiene	 implicaciones
terapéuticas	debido	a	 la	baja	penetración	tanto	de	 los	antifúngicos	tópicos	como	de	 los	sistémicos;
por	eso,	para	que	el	tratamiento	sea	eficaz	se	necesita	la	avulsión	quirúrgica.
En	relación	con	el	diagnóstico:
Diagnóstico	incorrecto:	el	estudio	micológico	(examen	directo	y	cultivo)	es	siempre	necesario.
Enfermedades	coexistentes	de	la	piel:	liquen,	psoriasis,	etc.
En	relación	con	el	tratamiento	antifúngico:
•	Falta	de	cumplimiento	del	paciente.
•	Falta	de	absorción	o	de	penetración	del	antifúngico.
•	Interacción	del	antifúngico	con	otros	tratamientos	sistémicos.
En	relación	con	el	huésped:
•	Mayores	de	60	años.
•	Inmunosupresión.
•	Alteración	de	la	vascularización	periférica,	diabetes.
En	relación	con	el	cuadro	clínico:
tinea	unguium	-de	mal	pronóstico
•	Distrofia	total	ungueal.
•	Afectación	de	la	lúnula.
•	Afectación	de	la	matriz.
•	Afectación	de	más	del	75%	de	la	tabla.
•	Afectación	lateral	de	la	uña	(onicolisis	fisiológica).
•	Hiperqueratosis	subungueal	mayor	de	2	mm.
•	Onicolisis	extensa.
•	Presencia	de	artrosporas	en	el	examen	directo.
•	Presencia	de	túneles	y/o	dermatofitomas.
•	Falta	de	crecimiento	ungueal.
Cuando	 se	 sigue	 a	 lo	 largo	 del	 tiempo	 alos	 enfermos	 tratados	 por	 tinea	 unguium,	 aunque	 el
tratamiento	 sea	 efectivo	 los	 cultivos	 pueden	 seguir	 siendo	 positivos	 a	 las	 16	 semanas	 de	 haberlo
iniciado,	pero	a	las	24	semanas	deberían	ser	negativos.	Un	cultivo	positivo	en	este	momento	indica
fracaso	 del	 tratamiento,	 mientras	 que	 los	 casos	 con	 cultivos	 negativos	 al	 final	 del	 tratamiento	 y
mejoría	clínica,	pero	que	más	tarde	vuelven	a	tener	cultivos	positivos	probablemente	sean	recaídas	y
puedan	beneficiarse	de	futuros	tratamientos	orales.[51]
Tabla	197-5.	Posibles	razones	de	fracaso	del	tratamiento	oral	de	la	tinea	unguium.
Clínicamente	 la	 respuesta	al	 tratamiento	se	puede	evaluar	midiendo	 la	aparición	de	 la	“banda	de
curación”	 correspondiente	 a	 la	 formación	 de	 tejido	 ungueal	 libre	 del	 dermatofito.	 Cuando	 esta
banda	sufre	un	estancamiento	o	un	retroceso	hacia	la	parte	proximal	de	la	uña,	indica	la	necesidad	de
instaurar	un	nuevo	ciclo	de	tratamiento.
Asimismo,	hay	que	 evaluar	otras	 causas	 de	onicodistrofias	 acompañantes	 como	 liquen,	 psoriasis,
traumatismos	a	repetición,	carcinoma	escamoso	periungueal	o	el	síndrome	de	la	uña	amarilla.[41]
El	médico	debe	preguntarse	 si	 el	 enfermo	 se	ha	 reinfectado	o	ha	 recaído.	El	 término	 recaída	 se
utiliza	 para	 describir	 los	 casos	 en	 que	 la	 infección	 basal	 no	 ha	 llegado	 a	 curarse	 completamente,
mientras	que	la	reinfección	consiste	en	haber	alcanzado	la	curación	total	y	al	cabo	de	un	intervalo	de
un	año	o	más	sufrir	una	nueva	infección.[52]	En	la	tabla	197-6	se	presentan	algunos	de	 los	 factores
que	contribuyen	a	la	recaída.
•	Predisposición	genética.
•	Otras	enfermedades	ungueales	concomitantes	(psoriasis,	liquen,	carcinoma	escamoso	periungueal,	síndrome	de	la	uña	amarilla,	etc.).
•	Inmunosupresión.
•	Edad	superior	a	60	años.
•	Traumatismos	de	repetición.
•	Alteraciones	biomecánicas	del	pie.
•	Humedad.
•	Tinea	pedis.
•	Tratamiento	oral	inadecuado:	en	dosis	o	duración.
•	Falta	de	cumplimiento	del	paciente.
•	Higiene	defectuosa,	uso	de	calcetines	o	calzado	inadecuados.
La	avulsión	mecánica	o	química	de	la	uña	con	la	finalidad	de	extirpar	el	tejido	ungueal	infectado,
no	solo	tiene	riesgos	inherentes	(dolor,	infección,	etc.)	sino	que,	además,	la	infección	puede	persistir
en	el	tejido	del	lecho	ungueal	e	incluso	cuando	la	avulsión	es	quirúrgica	puede	aumentar	el	grado	de
distrofia	ungueal.
La	avulsión	mecánica	o	química	combinada	con	el	 tratamiento	 tópico	y	oral	puede	 teóricamente
aumentar	la	tasa	de	curación	de	tinea	unguium	o	 incluso	acortar	 la	duración	del	tratamiento	oral,	ya
que	ambas	vías	de	administración	del	antifúngico	son	complementarias:	el	itraconazol	y	la	terbinafina
difunden	por	vía	sanguínea	alcanzando	el	lecho	y	la	matriz	ungueales	y	distribuyéndose	por	el	tejido
ungueal;	mientras	que	los	antifúngicos	aplicados	tópicamente	aun	en	el	caso	en	el	que	haya	onicolisis
penetran	rápidamente	en	la	tabla	ungueal	alcanzando	mayor	concentración	en	superficie.[49]
No	es	fácil	establecer	normas	para	prevenir	la	tinea	unguium	y	pedis.	La	viabilidad	de	las	artrosporas
de	los	dermatofitos	en	zonas	cálidas	y	húmedas	(duchas,	piscinas,	saunas,	moquetas	de	gimnasio,	etc.)
es	muy	prolongada	 y	 se	mantiene	por	 largos	períodos	de	 tiempo,	por	 lo	que	 es	 aconsejable	 evitar
caminar	descalzo	en	estas	áreas	contaminadas.	Los	calcetines	y	el	calzado	deben	ser	adecuados	para
facilitar	la	transpiración	y	se	debe	mantener	una	buena	higiene	(cortando	las	uñas,	lavando	y	secando
meticulosamente	 los	 espacios	 interdigitales).	 En	 personas	 de	 riesgo	 como	 son	 los	 deportistas	 se
puede	 utilizar	 polvos	 antifúngicos	 (bifonazol,	 terbinafina,	 etc.)	 en	 el	 calzado,	 aunque	 esta
recomendación	no	está	avalada	por	ningún	estudio	prospectivo.	Se	ha	 recomendado	en	 individuos
especialmente	susceptibles	 la	aplicación	semanal	de	crema	de	terbinafina	en	la	superficie	ventral	de
todas	las	uñas,	recomendación	no	basada	en	la	evidencia	puesto	que	no	existen	estudios	clínicos	que
la	apoyen.
Todavía	no	 está	 disponible	 el	 antifúngico	 ideal	 para	 el	 tratamiento	de	 las	 dermatofitosis	 (lo	 que
Erhlich	 denominó	 “bala	 mágica”).	 Teóricamente	 el	 antifúngico	 ideal	 debería	 ser:	 fungicida,	 muy
Tabla	197-6.	Factores	que	contribuyen	a	la	recaída	de	tinea	unguium.
queratinofílico	y	lipofílico,	que	permanezca	prolongadamente	en	el	estrato	córneo	de	la	piel,	uñas	y
pelo	y	que	sea	eficaz	en	bajas	concentraciones	tisulares.	Debería	utilizarse	con	pautas	de	tratamiento
cortas,	puesto	que	el	cumplimiento	en	estos	casos	es	mayor	y	estar	disponible	en	formulaciones	en
solución	 para	 facilitar	 el	 tratamiento	 de	 los	 niños	 e	 inmunosuprimidos.	Además	 debería	 tener	 un
bajo	 porcentaje	 de	 recaídas	 postratamiento,	 un	 bajo	 costo,	 buena	 tolerancia	 y	 baja	 incidencia	 de
efectos	adversos	e	interacciones.
De	cara	al	futuro	es	necesario	mejorar	los	resultados	del	tratamiento	de	tinea	unguium,	tinea	pedis	y
formas	 recalcitrantes	de	dermatofitosis	 en	mocasín	no	 solo	 en	población	 inmunocompetente,	 sino
también,	 lo	 que	 es	 más	 importante,	 resolver	 la	 problemática	 que	 plantea	 el	 tratamiento	 de	 las
dermatofitosis	en	población	inmunodeprimida	(figura	197-1).
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