Micosis superficiales

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Micosis	superficiales
Mirtha	Arango
Pueden	definirse	las	micosis	superficiales	como	las	que	afectan	la	piel	y	los	anexos	(cabello,	vello)	en
las	 que	 el	 hongo	 se	 encuentra	 en	 las	 capas	 superficiales	 del	 estrato	 córneo	 y	 no	 se	 observa	 una
respuesta	inflamatoria	significativa.	Las	micosis	incluidas	en	esta	categoría	son	la	pitiriasis	versicolor,
la	dermatitis	seborreica	y	la	caspa,	relacionadas	con	Malassezia	spp.,	la	tínea	nigra,	la	piedra	blanca	y
la	piedra	negra	(tabla	198-1).[1-3]
MICOSIS	ASOCIADAS	A	MALASSEZIA	SPP.
Las	especies	del	género	Malassezia	hacen	parte	de	la	flora	normal	de	la	piel	del	ser	humano	y	de	otros
animales	de	sangre	caliente;	una	o	más	de	ellas	colonizan	las	áreas	seborreicas	con	variaciones	según
la	 zona	 geográfica,	 la	 edad,	 el	 sexo,	 el	 sitio	 corporal	 afectado	 y	 el	 método	 empleado	 para
reconocerlas.	 Modificaciones	 ambientales	 y	 cambios	 en	 el	 hospedero	 pueden	 conducir	 a
enfermedades	 cutáneas	 o	 sistémicas,	 entre	 las	 que	 se	 encuentran:	 pitiriasis	 versicolor,	 dermatitis
Tabla	198-1.	Micosis	superficiales	y	sus	agentes	etiológicos.
seborreica,	 foliculitis,	 pustulosis	 neonatal,	 otitis	 externa,	 onicomicosis,	 dacriocistitis,	 blefaritis
seborreica	 e	 infecciones	 oportunistas	 sistémicas;	 también	 pueden	 exacerbar	 enfermedades	 como
dermatitis	atópica	y	psoriasis.[4-11]	Según	la	definición	de	micosis	superficiales,	en	este	capítulo	solo	se
considerarían	la	pitiriasis	versicolor	(PV)	y	la	caspa	(C),	pero	por	su	frecuencia,	también	se	incluirán
la	dermatitis	seborreica	(DS)	y	la	foliculitis.[1-2]
Aspectos	históricos
Eichstedt	(1846)	reconoció	al	examen	directo	la	asociación	de	blastoconidias	e	hifas	con	la	pitiriasis
versicolor	 (PV).	 Robin	 (1853)	 lo	 llamó	 Microsporum	 furfur.	 Malassez	 en	 1874	 describió	 las
blastoconidias	 observadas	 en	 el	 cuero	 cabelludo	 y	 Baillon	 en	 1889	 denominó	Malassezia	 furfur	 al
agente	de	 la	PV.	El	desconocimiento	de	 la	dependencia	de	 lípidos	para	cultivarlo	y	 la	presencia	de
blastoconidias	con	hifas	en	la	PV	y	de	solo	blastoconidias	en	la	piel	normal	y	en	otras	enfermedades,
llevaron	a	una	gran	confusión.	Sabouraud	(1904)	propuso	el	nombre	del	género	Pityrosporum	cuando
se	observaban	blastoconidias.[1-2]	Al	 reconocer	 la	 dependencia	 de	 lípidos,	Gordon	 en	 1951	 aisló	 la
levadura	 asociada	 a	PV.	El	 género	permaneció	 limitado	 a	Malassezia	 furfur	 y	M.	 pachydermatis	 hasta
1990	 cuando	 se	 describió	 Malassezia	 sympodialis.	 Gueho	 y	 colaboradores	 (1996),	 basados	 en	 las
características	bioquímicas,	morfológicas	y	de	secuenciación	de	genes	ARNr,	reclasificaron	el	género
en	 siete	 especies:	 M.	 furfur,	 M.	 globosa,	 M.	 sympodialis,	 M.	 obtusa,	 M.	 restricta,	 M.	 slooffiae	 y	 M.
pachydermatis.	 Actualmente,	 con	 base	 en	 las	 secuencias	 comunes	 de	 ADN	 y	 en	 múltiples	 pruebas
moleculares,	 se	 conocen	 otras	 siete	 especies:	M.	 dermatitis,	M.	 japonica,	M.	 nana,	M.	 yamatoensis,	M.
caprae,	M.	equina	y	M.	cunicoli.	Las	últimas	seis	son	de	animales,	M.	pachydermatis	predomina	en	animales
y	causa	colonización	transitoria	y	enfermedad	en	seres	humanos.[12,13]
Etiología	y	patogénesis
Aunque	no	se	conoce	la	forma	sexual	(teleomorfo)	de	Malassezia	en	las	14	especies,	por	las	características
de	 la	 pared	 con	múltiples	 láminas,	 la	 producción	 de	 ureasa	 y	 la	 tinción	 roja	 con	 azul	 de	 diazonio,	 se	 la
clasifica	en	el	filo	Basidiomycota	ya	confirmado	por	estudios	genéticos.	El	análisis	de	genes	que	codifican	para
las	proteínas	rpb1,	rpb2	y	tef1,	solos	o	en	combinación	con	los	genes	ribosomales	nucleares	LSU,	SSU	y	los
genes	ribosomales	5.8S,	sugieren	que	está	incluida	en	Ustilaginomycetes;	el	análisis	de	genes	ribosomales	solos	o
en	 combinación	 con	 atp6	 y	 β-tubulina	 sugiere	 que	Malassezia	 se	 ubica	 en	 el	 orden	 Malasseziales,	 clase
Exobasidiomycetes,	del	filo	Basidiomycota.[9,14]
La	reproducción	asexuada	es	por	gemación	unipolar.	Las	gemas	se	producen	sucesivamente	desde	un	locus
único	en	 la	 célula	parental,	 sobre	una	base	 amplia;	 las	blastoconidias	 son	enteroblásticas	 y	de	 crecimiento
proliferativo	 percurrente.	 Cada	 nueva	 gema	 se	 separa	 por	 un	 septo,	 seguido	 por	 fisión.	 Desde	 la	 célula
parental	emergen	una	a	una	las	siguientes	gemas	y	dejan	cicatrices	en	forma	de	anillo	o	collarete,	visibles	con
microscopio	de	luz	y	que	le	dan	forma	de	botella	o	pera	a	la	blastoconidia.	Por	la	formación	simpodial	en	el
sitio	de	gemación	unipolar	se	producen	grupos	de	gemas	con	aspecto	de	trébol	en	M.	sympodialis.
Las	blastoconidias	son	redondeadas	(2,5	µm	-	5	µm),	ovaladas	o	cilíndricas	(1,5	µm	-	3	µm	X	2,5	µm	-	8
µm).	 Las	 hifas	 son	 frecuentes	 en	 la	 PV	 y	 difíciles	 de	 obtener	 en	 cultivo;	 son	 cortas,	 poco	 ramificadas	 y
gruesas.	A	veces	se	clasifican	como	seudohifas	por	carecer	de	poros	en	los	septos;	sin	embargo,	cabe	recordar
que	en	los	Ustilaginomycetes	y	Exobasidiomycetes	se	encuentran	algunos	hongos	con	septos	sin	poros.[2,14,15]
La	membrana	plasmática	tiene	un	patrón	inusitado	en	espiral,	que	forma	surcos	o	ranuras	a	lo	largo	de	la
pared	celular	interna.[16]	La	pared	es	muy	gruesa,	constituye	el	26%-37%	del	volumen	celular.	Está	compuesta
de	 tres	 zonas:	 la	 externa,	 electrodensa,	 es	 una	 estructura	 única	 en	Malassezia	 spp.,	 compuesta	 de	 lípidos	 y
parece	 ser	 equivalente	 a	 la	 cápsula;	 la	 capa	 intermedia,	 electrolúcida,	 no	 siempre	 es	 visible.	 La	 interna	 es
electrodensa,	corrugada	y	con	múltiples	láminas.	El	contenido	de	lípidos	(15%-20%)	de	la	pared	es	diferente
al	 de	 otras	 levaduras	 como	 Candida	 albicans	 y	 Saccharomyces	 cerevisiae	 (1%-2%).[17]	 En	 M.	 sympodialis	 el
carbohidrato	predominante	en	la	pared	es	β-1-6	D	glucán	en	lugar	de	β-1-3	D	glucán,	con	bajo	contenido	de
manán	simple,	quitina	y	trazas	de	D	glucán	ramificado	(β-1-3,	β-1-6);	se	desconocen	sus	funciones,	pero	es
reconocido	por	receptores	de	patógenos	como	langerina	(CD207)	y	dectina	1.[16,18]
La	 diferenciación	 de	 las	 especies	 se	 basa	 en	 la	 morfología	 en	 el	 medio	 de	 Dixon	 modificado,	 pruebas
bioquímicas	y	fisiológicas	como	el	crecimiento	a	25ºC,	37ºC	y	40ºC,	desarrollo	en	medios	con	detergentes	no
iónicos	(Tween	20,	40,	60,	80,	cremophor	EL),	actividad	de	la	β-glucosidasa	(hidrólisis	de	la	bilis	esculina),
catalasa	y	producción	de	pigmento	en	medio	con	triptófano.	Estos	métodos	fenotípicos	tienen	 limitaciones
para	diferenciar	especies	muy	relacionadas.	Por	esta	 razón	se	han	propuesto	varios	métodos	basados	en	el
análisis	 de	 genes	 del	ARN	 ribosomal	 26S	 e	 ITS-5.8S	 amplificados	 por	 reacción	 en	 cadena	 de	 polimerasa
(PCR)	de	la	región	D1/D2.[12,13]
Con	 excepción	 de	M.	 pachydermatis,	 todas	 las	 especies	 dependen	 de	 lípidos	 exógenos.	 Esto	 se	 debe	 a	 la
incapacidad	de	sintetizar	ácidos	grasos	saturados	de	14C-16C,	como	el	mirístico	que	sirve	de	precursor	de
los	ácidos	grasos	de	cadena	larga.	Desde	el	punto	de	vista	molecular,	esta	deficiencia	puede	explicarse	por	la
falta	 de	 genes	 que	 codifiquen	 para	 la	 sintasa	 de	 ácidos	 grasos,	 compensada	 por	 abundantes	 genes	 que
codifican	para	fosfolipasas,	hidrolasas	y	lipasas;	estas	enzimas,	al	metabolizar	los	ácidos	grasos	del	hospedero,
suministran	 ácidos	 grasos	 de	 cadena	 media	 para	 poder	 sintetizar	 con	 ellos	 los	 de	 cadena	 larga.	 La
composición	de	lípidos	en	las	levaduras	no	es	constante	y	refleja	los	nutrientes	lipídicos	que	utiliza	el	hongo
para	crecer.[19-20]
Teniendo	 en	 cuenta	 las	 enfermedades	 de	 la	 piel	 con	 las	 que	 se	 han	 relacionado	 las	 especies	 del	 género
Malassezia,	 solo	en	 la	PV	no	hay	dudas	de	que	este	género	es	el	agente	etiológico,	aunque	no	hay	claridad
sobre	la	especie;	en	el	caso	de	las	otras	enfermedades	de	la	piel	el	papel	de	Malassezia	ha	sido	controversial.
Esto	se	debe	en	parte	a	que	Malassezia	es	un	comensal	de	la	piel	y	no	es	fácil	diferenciar	su	paso	a	patógeno,
salvo	en	la	PV	en	la	que	aumenta	su	población	y	exhibe	su	dimorfismo.[5,9,21]Son	numerosos	los	factores	relacionados	con	la	patogenicidad	de	Malassezia	spp.	Uno	de	ellos	lo	constituye
la	pared	celular	con	alto	contenido	de	lípidos	que	le	confieren	la	estabilidad	mecánica	y	la	osmorresistencia,
la	 protegen	 de	 la	 fagocitosis	 y	 actúan	 como	 inmunomoduladores,	 regulando	 negativamente	 la	 respuesta
inflamatoria.	 La	 adherencia	 a	 las	 células	 del	 hospedero	 puede	 ser	 mediada,	 en	 parte,	 por	 el	 carácter
hidrofóbico	de	la	pared	altamente	lipofílica.[19,21]
Otros	 factores	 de	 virulencia	 se	 derivan	 de	 la	 actividad	 enzimática.	 La	 eficiencia	 en	 la	 utilización	 de	 los
nutrientes,	en	especial	los	lípidos	de	la	piel	y	las	glándulas	sebáceas,	determina	el	tamaño	de	la	población	de
Malassezia	 spp.,	 así	 como	 los	 subproductos.	 Enzimas	 lipolíticas	 como	 lipasas,	 esterasas,	 fosfolipasas	 y
lisofosfolipasas	 están	 estrechamente	 asociadas	 como	 factores	 de	 crecimiento	 y	 virulencia.	 Las	 lipasas	 de
Malassezia	 spp.,	 degradan	 todo	 triglicérido	 disponible,	 consumen	 los	 ácidos	 grasos	 saturados	 de	 la	 piel	 y
dejan	sobre	ella	abundantes	ácidos	grasos	insaturados.[20,22]
Una	 de	 las	 funciones	 del	 sebo	 secretado	 por	 las	 glándulas	 sebáceas	 es	 el	 desarrollo	 de	 la	 estructura
epidérmica	y	el	mantenimiento	de	la	barrera	de	permeabilidad	de	la	epidermis.[20]	Cuando	se	comparan	los
lípidos	del	 cuero	cabelludo	de	 individuos	normales	 con	 los	de	pacientes	 con	caspa,	 se	 encuentra	 en	 estos
últimos	 disminución	 en	 la	 concentración	 de	 lípidos	 libres,	 especialmente	 ceramidas,	 ácidos	 grasos	 y
colesterol,	 así	 como	 alteración	 en	 la	 función	 de	 barrera.[11]	 Se	 ha	 considerado	 que	 los	 productos	 del
metabolismo	de	los	ácidos	grasos	son	fundamentales	en	la	producción	de	dermatitis	seborreica	(DS)	y	caspa
(DS/C),	 por	 su	 carácter	 irritante	 e	 inflamatorio.	 La	 penetración	 en	 el	 estrato	 córneo	 de	 las	 secreciones
sebáceas	 modificadas	 rompe	 la	 función	 de	 barrera	 de	 la	 piel	 y	 de	 ello	 resultan	 inflamación,	 irritación,
descamación	del	cuero	cabelludo	y	de	la	piel	rica	en	glándulas	sebáceas.[20]	.	Se	ha	demostrado	la	presencia	de
lipasas	 del	 hongo	 en	 el	 cuero	 cabelludo.[11,21]	M.	globosa	 y	M.	 sympodialis,	 las	 especies	más	 relacionadas	 con
DS/C	y	PV,	tienen	mayor	actividad	de	lipasas	que	otras	especies[9,19]	y	M.	pachydermatis,	el	principal	productor
de	otitis	y	DS	en	perros,	tiene	la	mayor	actividad	de	fosfolipasas	y	una	producción	moderada	de	lipasas.[19,21]
Dawson	y	Ro	concluyeron	que	 la	etiología	común	a	 la	DS/C	es	 la	convergencia	de	 tres	 factores:	1.	Las
secreciones	 de	 las	 glándulas	 sebáceas	 que	 son	 el	 sustrato	 para	 el	 crecimiento	 de	Malassezia	 spp.	 2.	 El
metabolismo	 de	 los	 ácidos	 grasos	 que	 libera	 ácidos	 grasos	 insaturados	 irritantes.	 3.	 La	 susceptibilidad
individual	a	la	penetración	de	los	ácidos	grasos	y	a	la	inflamación	resultante	por	diferencias	en	la	epidermis.
[11,20]Thomas	y	colaboradores	afirman	que	la	capa	lipídica	de	la	pared	modula	la	producción	de	citocinas	por
los	queratinocitos,	contribuyendo	a	la	patogénesis	en	la	DS.[22]
Las	especies	de	Malassezia	inducen	una	respuesta	dual:	1.	Inflamatoria	que	puede	ser	el	resultado,	en	parte,
de	 la	 capacidad	 de	 hidrolizar	 los	 triglicéridos	 en	 ácidos	 grasos	 libres	 que	 actúan	 como	 irritantes	 no
inmunogénicos	 y	 estimulan	 la	 inflamación.[7,17,23]	 2.	 Regulan	 positivamente	 la	 respuesta	 de	 melanocitos,
fibroblastos,	queratinocitos	y	células	dendríticas	en	la	DS/C	y	actúan	exacerbando	la	dermatitis	atópica	y	la
psoriasis.	La	producción	de	citocinas	inflamatorias	en	los	queratinocitos	ocurre	por	la	vía	del	receptor	Toll	2,
con	diferencias	 entre	 las	 especies.[17,22-24]	 Por	 el	 contrario,	 en	 la	 piel	 normal	 y	 en	 la	 PV,	Malassezia	 regula
negativamente	 la	 inflamación.[9,17,22]	 Si	 se	 remueve	 la	 capa	 lipídica	 de	 la	 pared	 las	 blastoconidias	 inducen
liberación	de	citocinas	proinflamatorias.[17,22]
Aún	se	desconoce	el	mecanismo	exacto	de	la	foliculitis.	Se	cree	que	hay	anormalidades	en	la	diferenciación
epitelial	folicular	y	que,	en	lugar	de	la	descamación	normal,	se	forma	un	tapón	hiperqueratósico	que	ocluye
el	canal;	además	puede	participar	la	multiplicación	de	las	blastoconidias	de	Malassezia	que	crecen	muy	bien
en	ese	ambiente	sebáceo,	pues	hacen	parte	de	la	flora	normal	de	la	unidad	pilosebácea.[7,9,22]
En	las	lesiones	de	PV,	pero	no	en	la	piel	sana	de	estos	pacientes,	se	demostró	aumento	de	los	peróxidos	de
lípidos;	 por	 ello	 se	 considera	 que	 la	 despigmentación	 de	 la	 PV	 se	 puede	 explicar,	 parcialmente,	 por	 la
formación	de	estas	sustancias	con	efectos	tóxicos	sobre	los	melanocitos.	Esto	concuerda	con	el	daño	grave
de	los	melanocitos	que	va	desde	alteración	de	los	melanosomas	(disminución	en	número	y	tamaño)	y	de	las
mitocondrias,	 hasta	 su	 degeneración,	 que	 se	 observa	 al	 microscopio	 electrónico	 y	 explica	 no	 solo	 la
hipopigmentación,	sino	también,	la	lentitud	en	la	recuperación	del	pigmento	después	del	tratamiento	exitoso.
[9]
Las	levaduras	de	Malassezia	 también	producen	ácidos	dicarboxílicos,	especialmente	ácido	azelaico	que,	 in
vitro,	inhibe	competitivamente	la	tirosinasa,	enzima	clave	en	la	síntesis	de	melanina.	Esto	llevó	a	afirmar	que
era	una	de	las	causas	de	la	hipopigmentación	en	la	PV	y	en	muchos	artículos	aún	se	afirma	su	relación.[5]	Sin
embargo,	 este	 ácido	 graso	 no	 influye	 in	 vivo	 sobre	 los	 melanocitos	 y	 su	 efecto	 terapéutico	 en	 lesiones
pigmentadas	es	errático.[9]
Los	 pigmentos	 se	 asocian	 con	 la	 patogenicidad.	 En	Malassezia	 spp.,	 se	 han	 reconocido	 dos	 vías	 para	 la
síntesis	de	pigmentos:	1.	La	producción	de	melanina	en	medios	de	cultivo	con	L-3-4-dihidroxifenilalanina	(L-
DOPA).	La	enzima	fenoloxidasa	media	su	producción,	se	encuentra	unida	a	la	membrana	o	a	la	pared	como
ocurre	en	Cryptococcus	neoformans.	La	melanina	contribuye	a	la	resistencia	a	los	antimicóticos	y	a	la	evasión	del
sistema	inmune	por	ser	antifagocítica	y	antioxidante.	En	dichos	medios,	M.	dermatitis	produce	los	niveles	más
altos	de	melanina	y	M.	furfur,	los	más	bajos.[21]	2.	Cuando	Malassezia	furfur	se	cultiva	en	medios	con	lípidos	y
triptófano	como	única	fuente	de	nitrógeno,	produce	pigmentos	difusibles	que	le	dan	al	medio	un	color	café.
Por	 cromatografía,	 estos	 pigmentos	 muestran	 una	 composición	 compleja,	 con	 diferentes	 sustancias
coloreadas	y	numerosos	 fluorocromos	que	pueden	explicar	varios	de	 los	 fenómenos	observados	en	 la	PV.
Además,	bajo	condiciones	naturales,	 la	acumulación	de	triptófano	es	posible	como	resultado	de	la	excesiva
sudoración,	que	es	un	factor	predisponente	reconocido	a	la	PV.[21,25]
Entre	los	pigmentos	más	estudiados	se	encuentran	los	siguientes:
1.	Malasezina:	es	un	alcaloide	indólico	bioactivo	que	induce	la	apoptosis	de	los	melanocitos	humanos	por
activación	del	receptor	aril	de	hidrocarburos	(AHR),	después	de	convertirse	en	indol	[3,2-b]	carbazol,	que	es
un	 potente	 agonista	 de	 dicho	 receptor.	 Este	 último	 está	 involucrado	 en	 el	 crecimiento	 celular	 y	 en	 la
diferenciación	 y	 regulación	 de	 la	 transcripción	 de	 genes;	 de	 esta	 manera	 se	 pueden	 explicar	 las	 lesiones
hipocrómicas.[25]	Además,	este	 indol	es	un	 fluorocromo	visible	con	 la	 luz	de	Wood	a	366	nm.	Por	mucho
tiempo	se	ha	conocido	la	fluorescencia	de	las	lesiones	de	PV	sin	que	se	supiera	la	causa.[9,26]
2.	 Indol	A:	 aislado	 de	M.	 furfur	 y	M	 pachydermatis	 es	 un	 inhibidor	 de	 la	 tirosinasa	 y,	 juntamente	 con	 la
malasezina,	puede	 explicar	 la	 despigmentación	 y	 el	 daño	de	 los	melanocitos	 característicos	de	 la	PV	 alba.
[9,21,26]
3.	Pitiriacitrina:	 es	un	derivado	 indólico	amarillo,	que	actúa	 como	 filtro	ultravioleta	 (UV)	con	un	 amplio
espectro	 de	 absorción	 (λ	 max	 389,	 315,	 289,	 212	 nm).	 Puede	 explicar	 la	 resistencia	 de	 las	 máculas
hipopigmentadas	de	PV	a	las	quemaduras	provocadas	por	la	luz	solar,	mientras	que	la	piel	circundante	sí	se
quema.In	vitro,	 la	pitiriacitrina	protege	a	Candida	albicans	de	 la	acción	 letal	de	 la	 luz	UV	y	se	supone	que
también	proteja	a	M.	furfur.	Sin	embargo,	su	papel	como	inductor	de	hipopigmentación	es	débil	y	quizás	solo
actúe	como	un	cofactor.[9,21,25]
4.	Pitiriarrubinas	A,	B	y	C:	son	pigmentos	rojos	que	inhiben	la	explosión	respiratoria	de	los	granulocitos	y
la	liberación	de	productos	por	la	5-lipooxigenasa	después	del	reto	de	los	neutrófilos	con	ionóforos	de	calcio.
Estas	 actividades	 están	 de	 acuerdo	 con	 la	 respuesta	 inflamatoria	 escasa	 o	 nula	 en	 la	 PV,	 observada	 al
microscopio	electrónico	y	de	luz,	a	pesar	de	numerosas	estructuras	micóticas	en	las	lesiones.[9,21]
5.	Pitirialactona:	es	otro	derivado	del	metabolismo	del	triptófano	de	color	amarillo	pálido;	tiene	propiedades
protectoras	de	la	luz	UV	y	es	fluorescente	con	color	azul	en	medios	lipofílicos,	como	los	lípidos	dérmicos,	y
verde-amarillo	en	un	medio	acuoso	como	el	sudor,	lo	que	podría	explicar	la	fluorescencia	multicolor	de	la
PV	descrita	en	la	literatura	(amarillo-naranja	a	verde-amarillo)	bajo	la	luz	de	Wood.[9,21]
Se	 conoce	 menos	 la	 patogénesis	 de	 la	 hiperpigmentación	 en	 la	 PV.	 Se	 cree	 que	 a	 ella	 contribuyen	 el
incremento	 de	 la	 queratina	 y	 el	 infiltrado	 inflamatorio	 que	 estimula	 a	 los	 melanocitos	 a	 producir	 más
melanina.	Al	microscopio	 electrónico,	 las	 lesiones	hiperpigmentadas	 tienen	más	 engrosamiento	de	 la	 capa
córnea,	estructuras	micóticas	e	infiltrado	perivascular	que	las	hipopigmentadas.	Se	cree	que	la	producción	de
especies	 reactivas	 de	 oxígeno	 por	Malassezia	 spp.,	 es	 un	 factor	 de	 virulencia	 en	 la	 DS	 y	 en	 las	 lesiones
hiperpigmentadas	 de	 PV.	 También	 se	 cree	 que	 la	 producción	 de	 pigmentos	 contribuye	 a	 la
hiperpigmentación.[9,21]
Epidemiología
Malassezia	 spp.,	hace	parte	de	 la	 flora	normal	del	hombre	y	de	otros	animales	de	 sangre	caliente.	En	 las
primeras	semanas	de	vida	su	prevalencia	oscila	entre	5%	y	53%,	 luego	disminuye	y	se	mantiene	en	niveles
bajos	hasta	la	adolescencia,	cuando	aumenta	paralelamente	con	la	producción	de	sebo	y	alcanza	75%-98%	en
adultos	 jóvenes.	En	mujeres	mayores	 de	 50	 años	 el	 recuento	 disminuye,	mientras	 que	 en	 los	 hombres	 se
mantiene	alto.	La	mayor	colonización	es	en	áreas	seborreicas	como	los	folículos	pilosos,	tórax,	espalda,	cuero
cabelludo,	conducto	auditivo	 y	 cara;	 la	 frecuencia	 es	menor	 en	brazos,	piernas	 e	 ingle.	 Son	 frecuentes:	M.
globosa,	M.	sympodialis,	M.	furfur,	M.	restricta,	M.	slooffiae,	M.	obtusa	y	M.	dermatitis.[4-6,8]	No	está	claro	por	qué	el
hongo	se	transforma	de	comensal	en	patógeno;	se	sabe	que	ello	se	acompaña	de	aumento	de	la	población	de
blastoconidias	en	 la	 foliculitis	 y	de	aumento	y	expresión	del	dimorfismo	en	 la	PV.	Hay	 factores	de	 riesgo
exógenos	 como	 humedad,	 calor,	 uso	 de	 aceites,	 cremas	 y	 tratamientos	 con	 corticosteroides	 o
inmunosupresores,	y	factores	endógenos	como	piel	grasosa	e	hiperhidrosis.	Se	cree	que	en	todas	las	formas
clínicas	existe	cierta	susceptibilidad	genética,	porque	hay	casos	entre	familiares,	por	las	frecuentes	recaídas	y
por	el	aislamiento	en	las	lesiones	de	las	mismas	especies	de	la	flora	normal.[2,5,8]
La	 pitiriasis	 versicolor	 es	 una	 micosis	 de	 distribución	 mundial,	 más	 frecuente	 en	 áreas	 tropicales	 con
temperatura	y	humedad	altas,	donde	 la	 tasa	de	prevalencia	puede	 llegar	a	 ser	de	15%	a	40%;	en	 las	zonas
templadas	es	baja:	0,3%	a	2,1%.	Es	más	frecuente	en	adolescentes	y	adultos	jóvenes	y	rara	en	ancianos,	 sin
diferencia	marcada	por	sexo.	Es	infrecuente	en	niños	hasta	los	13	años	que	pueden	constituir	el	4,9%	de	los
casos.[1,2,27]
La	caspa	es	quizás	la	micosis	cutánea	más	frecuente,	se	detecta	en	40%	a	50%	de	la	población	general,	de
cualquier	 sexo	 y	origen	 étnico.	La	DS	ocurre	 en	 1%	 a	 5%	de	 los	 individuos	 normales	 y	 su	 frecuencia	 se
relaciona	con	la	mayor	actividad	de	las	glándulas	sebáceas.	Aumenta	en	pacientes	con	VIH/sida	en	quienes	la
frecuencia,	 según	 la	 casuística,	 puede	 variar	 entre	 30%	 y	 80%;	 también	 en	 pacientes	 con	 trastornos
neurológicos	como	Parkinson,	esclerosis	múltiple	y	depresión	y	en	los	que	reciben	drogas	como	esteroides,
anticonvulsivantes	y	otras.[8,11,20,28]
La	 foliculitis	 es	 una	micosis	 inflamatoria,	más	 frecuente	 en	 pacientes	 con	 inmunosupresión	 resultante	 de
diabetes,	 leucemia,	enfermedad	de	Hodgkin,	 tratamiento	con	esteroides	o	 anticonvulsivantes,	 trasplante	de
médula	ósea,	corazón	o	riñón,	sida	y	el	síndrome	de	reconstitución	inmunológica.	También	se	ha	asociado
con	 embarazo,	 síndrome	 de	 Down,	 terapia	 con	 antibióticos	 de	 amplio	 espectro	 y	 estancia	 en	 unidad	 de
cuidados	intensivos.	Es	más	frecuente	en	países	tropicales,	posiblemente	por	el	calor	y	la	humedad,	aunque
también	se	da	en	países	templados	durante	el	verano.[2,23,28]
Características	clínicas
La	pitiriasis	versicolor	es	una	de	las	causas	más	frecuentes	de	alteración	del	pigmento	de	la	piel;	se	trata	de	una
micosis	 benigna,	 generalmente	 crónica	 y	 recurrente,	 caracterizada	 por	 lesiones	 que	 al	 principio	 son
perifoliculares,	maculares,	redondeadas	a	irregulares,	que	pueden	progresar	a	verdaderos	parches	de	bordes
definidos	 y	 a	 veces	 a	 placas.	 Las	 lesiones	 pueden	 ser	 únicas	 o	múltiples	 y	 converger	 para	 dar	 un	 aspecto
mapiforme	y	extenso.	Sus	variantes	clínicas	son:	las	hipocrómicas,	blancas	(pitiriasis	versicolor	alba),	que	son
las	más	 frecuentes;	 y	 las	 hipercrómicas,	 café	oscuras	 a	 café-claras,	 amarillo-rojizas	 y	 con	menor	 frecuencia
rosadas	 a	 rojizas.	También	 se	 describen	 lesiones	mixtas,	 en	 las	 que	 las	 oscuras	 se	 hallan	 especialmente	 en
áreas	cubiertas	como	axila,	ingle	y	pliegue	submamario.	Se	afirma	que	las	hipocrómicas	son	más	frecuentes
en	pieles	oscuras	y	las	hipercrómicas	en	pieles	claras,	pero	esto	no	siempre	se	cumple	y	se	pueden	encontrar
casos	inversos	y	otros	con	ambos	tipos	en	la	misma	área	corporal	o	en	diferentes	áreas.	La	descamación	es
fina,	a	veces	solo	visible	al	estirar	la	piel	(signo	de	Zireli)	o	al	rasparla	(signo	de	la	uñada,	de	Besnier).	Es	a
menudo	asintomática,	pero	algunas	veces	pruriginosa,	más	al	aumentar	la	temperatura	y	la	sudoración;	en	la
mayoría	de	los	casos	los	pacientes	consultan	solo	por	motivos	estéticos.[8,9,26,27,29,30]
La	 PV	 se	 localiza	 en	 áreas	 seborreicas	 del	 tórax,	 espalda,	 hombros,	 cuello,	 cara	 y	 brazos.	 En	 climas
templados	es	rara	en	 la	cara	de	adultos,	pero	en	 las	regiones	 tropicales	y	subtropicales	es	 frecuente.	No	es
usual	que	se	localice	en	pene,	periné,	ingle,	axila	y	párpados.[2,27,30]	Se	han	descrito	lesiones	atípicas	como	la
acromia	parasítica	 (PV	achromians)	caracterizadas	por	 ser	 intensamente	despigmentadas,	más	 en	pacientes
con	 melanodermia;	 otras	 lesiones	 son	 fuertemente	 pigmentadas	 con	 máculas	 casi	 negras	 (PV	 nigra)
semejantes	 a	 la	 tínea	 nigra;	 las	 lesiones	 inguinales	 pueden	 simular	 el	 eritrasma;	 otra	 forma	 rara	 conocida
como	 PV	 atrófica	 presenta	 lesiones	 deprimidas	 y	 al	 examen	 histológico	 hay	 abundantes	 blastoconidias	 e
hifas,	atrofia	parcial	de	la	epidermis	y	múltiples	fragmentos	de	fibras	elásticas;	se	han	propuesto	como	causas
el	uso	excesivo	de	esteroides,	la	hipersensibilidad	retardada	o	la	acción	directa	de	Malassezia.
Hay	 casos	 con	 lesiones	 rojas	 (PV	 rubra),	 vasodilatación	 en	 la	 dermis,	 sin	 infiltrado	 inflamatorio	 ni
hiperplasia	 epitelial	 ni	 elongación	 de	 las	 crestas	 epiteliales.	 A	 veces	 se	 presenta	 hipocromía	 folicular	 que
evoluciona	a	eritema,	descamación	de	aspecto	circinado	y	prurito,	como	la	tínea	corporis,	la	pitiriasis	rósea	y
el	eritema	anular	centrífugo.[29,27,31]	La	búsqueda	de	las	especies	implicadas	en	la	PV	ha	mostrado	que	algunos
pacientes	tienen	una	y	otros	dos	o	más	especies.	Chaudhary	y	colaboradores	compararon	sus	resultados	con
los	de	otros	estudios	y	encontraron	en	11/18	pacientes	M.	globosa	como	especie	predominante,	 seguidapor
M.	 sympodialis	 y	 M.	 furfur;	 en	 unos	 pocos	 predominó	 M.	 furfur	 o	 M.	 sympodialis.	 También	 encontraron
diferencias	asociadas	al	área	geográfica	y	a	la	metodología	empleada.[32]
La	 dermatitis	 seborreica	 ha	 recibido	mucha	 atención	 porque	 tiene	 un	 fuerte	 impacto	 social	 negativo	 y	 de
pérdida	de	la	autoestima.[11]	Es	una	dermatosis	benigna,	en	la	que	predominan	el	eritema,	la	descamación	y	el
prurito.	Tiene	muchas	causas:	hormonales,	sicológicas,	inmunológicas	e	infecciosas	en	cuyo	caso	se	relaciona
con	Malassezia	 spp.[1]	M.	globosa,	M.	restricta	 y	M.	 furfur	 son	 las	más	 frecuentes,	 con	 diferencias	 regionales	 y
anatómicas.[1,8,11,20,24,28]
La	manifestación	más	frecuente	y	benigna	es	la	descamación	del	cuero	cabelludo,	sin	inflamación	aparente,
conocida	como	caspa	(C);	la	DS	es	menos	frecuente	pero	más	grave.	En	la	primera	infancia	la	DS	predomina
en	 el	 cuero	 cabelludo,	 con	 escamas	 gruesas,	 ligeramente	 adheridas	 a	 la	 piel,	 secas	 o	 grasosas,	 a	 veces
costrosas.	 En	 algunos	 casos	 progresa	 a	 la	 nuca,	 porción	 central	 de	 la	 espalda,	 región	 sacra	 y	 a	 veces	 se
generaliza.	En	adolescentes	y	adultos	afecta	al	cuero	cabelludo,	área	periauricular,	cejas,	surco	nasogeniano	y
áreas	perilabial,	preesternal,	interescapular,	axilar,	umbilical	y	genital;	las	placas	son	enrojecidas,	descamativas,
confluentes	y	en	los	casos	más	graves	hay	pápulas	y	pústulas.[1,2,11]
La	DS	es	más	que	una	micosis	superficial	del	estrato	córneo;	la	epidermis	está	sustancialmente	alterada,	al
microscopio	electrónico	se	ven	anormalidades	consistentes	en	hiperproliferación,	de	manera	que	el	cuadro
clínico	puede	ser	secundario	al	aumento	del	recambio	celular.	Hay	paraqueratosis,	exceso	de	lípidos	dentro
de	los	corneocitos	y	desorganización	de	los	lípidos	intercelulares,	pocos	desmosomas	e	interdigitación	de	la
envoltura	córnea.	El	tratamiento	con	antimicóticos	revierte	las	anormalidades.[1,2,11,20]
La	 foliculitis	 por	Malassezia"	 es	 una	 infección	 cutánea	 benigna,	 frecuente,	 a	menudo	 tratada	 como	 acné	 a
pesar	 de	 ser	 fácil	 de	 diagnosticar.	 Es	 causada	 por	 la	 invasión	 del	 folículo	 piloso	 por	 gran	 número	 de
blastoconidias	de	Malassezia	spp.,	algunas	veces	asociadas	a	Staphylococcus	y	Propionibacterium,	por	lo	cual	se	ha
considerado	que	es	una	enfermedad	polimicrobiana.	Bonifaz	señala	como	las	especies	más	frecuentes	a	M.
globosa,	M.	furfur	y	M.	sympodialis,[8]	mientras	que	Akaza	y	colaboradores	encontraron	M.	globosa	y	M.	sympodialis
al	usar	cultivo	y,	con	PCR	en	 tiempo	real,	M.	restricta,	M.	globosa	y	M.	sympodialis.	Estas	mismas	especies	se
hallaron	en	la	piel	sana	de	los	pacientes	y	de	los	controles	sanos,	es	decir,	las	mismas	especies	que	colonizan
son	las	causantes	de	la	foliculitis.[7]
Hay	varias	formas	clínicas	de	foliculitis:	la	primera	de	ellas	es	más	común	en	adultos	jóvenes,	se	caracteriza
por	pequeñas	pápulas	eritematosas	foliculares,	umbilicadas,	con	aspecto	moluscoide.	Son	más	frecuentes	en
la	 espalda,	 tórax	 y	 parte	 proximal	 de	 los	 miembros	 superiores.	 A	 veces	 las	 pápulas	 se	 transforman	 en
pústulas,	 nódulos	 y	 quistes.	 La	 ruptura	 de	 los	 folículos	 por	 la	 gran	 inflamación	 lleva	 a	 que	 se	 formen
granulomas	en	la	dermis.	Estas	lesiones	pueden	ser	asintomáticas	o	pruriginosas.	En	la	segunda	forma	se	ven
numerosas	 pápulas	 foliculares	 en	 tórax	 y	 espalda.	 La	 tercera	 es	 la	 foliculitis	 eosinofílica	 que	 se	 ve
principalmente	en	pacientes	con	sida	avanzado:	se	caracteriza	por	pápulas	y	pústulas	en	tronco	y	cara	y	los
pacientes	se	quejan	de	prurito	crónico	intenso	e	intratable.	Hay	eosinofilia	en	la	sangre	periférica	en	25%	a
50%	de	los	pacientes.	En	la	foliculitis	las	biopsias	muestran	invasión	y	dilatación	de	 los	folículos	con	gran
cantidad	 de	 blastoconidias	 y	 rara	 vez	 hifas;	 el	 infiltrado	 inflamatorio	 consta	 de	 linfocitos,	 histiocitos	 y
neutrófilos	y	hay	ruptura	focal	del	epitelio	folicular.[2,7,8,23]
Diagnóstico	de	laboratorio
Examen	directo.	El	diagnóstico	de	la	PV,	la	DS	y	la	foliculitis	se	basa	en	el	examen	directo	de	las	escamas
en	las	dos	primeras	y	del	contenido	de	las	pápulas	o	pústulas	en	la	foliculitis.	La	muestra	en	la	PV	y	la	DS	se
obtiene	por	 raspado	de	 lesiones	 recientes,	 la	 lámpara	de	Wood	ayuda	a	precisar	algunas	 lesiones	en	 la	PV,
pero	no	siempre	son	fluorescentes;[27]	en	la	foliculitis	el	contenido	de	las	pápulas	y	pústulas	se	puede	sacar
con	 un	 extractor	 de	 comedones	 o	 presionando	 la	 base	 de	 la	 lesión.	 El	 material	 se	 deposita	 en	 varios
portaobjetos.	El	 examen	 directo	 se	 hace	 con	KOH	 al	 10%-15%	o	 dimetilsulfóxido	 (DMS)	 para	 digerir	 y
aclarar	el	material;	para	contrastar	se	pueden	utilizar	tinta	Parker®	al	10%,	azul	de	Evans	al	0,2%,	negro	de
clorazol	E	y	calcoflúor	blanco.	En	la	DS	y	la	foliculitis	la	grasa	atrapa	las	blastoconidias,	crea	artefactos	y	da
falsos	 positivos	 y	 negativos.	En	 estos	 casos,	 cuando	 el	material	 es	 húmedo	 se	 tiñe	 con	Wright,	Giemsa	 o
Gram,	con	resultados	más	rápidos,	sensibles	y	específicos.	En	la	PV	se	encuentran	grupos	de	blastoconidias
de	pared	gruesa	y	refringente,	asimétricas,	semejantes	a	una	pera	o	botella	por	los	anélidos.	Las	hifas	cortas	y
gruesas	son	características	de	la	PV.	En	la	foliculitis	y	la	DS	se	encuentran	blastoconidias	y	rara	vez	hifas.	En
la	foliculitis	el	consenso	indica	aumento	en	el	número	de	elementos	micóticos	en	relación	con	los	controles.
En	 la	DS	no	hay	 claridad	 al	 respecto	 y	 aunque	muchos	 trabajos	muestran	 aumento	otros	no,	 pero	 todos
aceptan	que	la	recolonización	después	de	la	terapia	se	acompaña	de	recaídas.[1,7,8,11,15,20,23,24,28,30]
Cultivo.	No	es	necesario	para	el	diagnóstico	de	rutina	pero	se	puede	hacer	para	aumentar	su	sensibilidad,
identificar	la(s)	especie(s)	y	con	fines	epidemiológicos	y	de	control	de	la	terapia.	Las	condiciones	del	cultivo
difieren	según	la	especie.	M.	globosa,	M.	obtusa	y	M.	restricta	son	difíciles	de	aislar	y	crecen	más	lentamente	que
M.	furfur	y	M.	sympodialis.[6,7,13]	Con	excepción	de	M.	pachydermatis,	las	demás	especies	dependen	de	lípidos.	Los
medios	más	 utilizados	 son	 agar	 Sabouraud	 glucosado	 con	 una	 capa	 (5%-15%)	 de	 ácido	 oleico	 (aceite	 de
oliva),	 agar	Dixon	modificado	 que	 da	mejor	 diferenciación	 en	 el	 aspecto	 de	 las	 colonias,	 agar	 Leeming	 y
Notman,	muy	sensible	y	recomendado	para	mantener	los	aislamientos	y	CHROM	agar	Malassezia.	El	pH	de
los	medios	 debe	 ser	 5,5	 y	 se	 incuban	 entre	 32ºC-35°C.	 Se	 pueden	 adicionar	 antibióticos	 y	 cicloheximida
(actidiona),	400-1.000	ppm,	para	disminuir	la	contaminación.	Las	colonias	son	cremosas,	lisas	o	rugosas	y	de
color	blanco	o	amarillento.[4,5,12,15]
Diagnóstico	diferencial
La	PV	debe	diferenciarse	de	otras	enfermedades:	pitiriasis	alba,	vitiligo,	melasma,	tínea	corporis,	psoriasis,
dermatitis	 seborreica,	 pitiriasis	 rosada,	 carate,	 lepra	 indeterminada,	 papilomatosis	 confluente	 y	 reticulada,
eritrasma,	sífilis	secundaria,	micosis	fungoide	hipopigmentada,	 lupus	tegumentario	y	atrofia	por	esteroides.
Entre	los	diagnósticos	diferenciales	de	la	DS	están:	eczema,	forma	cutánea	subaguda	del	lupus,	tíneas	capitis
y	 corporis,	 candidiasis	 cutánea,	 pitiriasis	 versicolor,	 fotodermatosis,	 pitiriasis	 rosada,	 psoriasis	 facial	 y
dermatitis	 atópica.	 En	 niños	 la	 histiocitosis	 X	 tipo	 Letterer-Siwe.	 Sin	 la	 clínica	 es	 difícil	 el	 diagnóstico
diferencial	 histopatológico	 entre	 la	 DS	 y	 las	 dermatitis	 espongióticas,	 la	 psoriasis	 leve	 facial	 y	 las
dermatofitosis	tratadas	con	corticosteroides	tópicos.	La	foliculitis	se	debe	diferenciar	especialmente	del	acné
vulgar,	 la	foliculitis	por	dermatofítos,	el	herpes	simple,	 las	 lesiones	producidas	por	Demodex	y	 los	cambios
debidos	a	fármacos	como	los	corticoides	(tabla	198-2).[2,8,23,30]
Tabla	198-2.	Diagnóstico	diferencial	de	las	micosis	superficiales.
Tratamiento
Depende	de	lo	extensa	que	sea	la	lesión,	la	edad,	el	estado	inmune	y	la	micosis.	Deben	tenerseen	cuenta	las
recaídas	 en	 la	 DS/C	 y	 en	 la	 PV	 (60%	 al	 primer	 año	 y	 80%	 al	 segundo).	 Se	 utilizan	 queratolíticos	 y
antimicóticos,	tópicos	o	sistémicos,	los	primeros	para	los	casos	iniciales	y	limitados,	aplicados	como	mínimo
por	dos	 a	 cuatro	 semanas.	Entre	 los	medicamentos	 usados	 están:	 sulfuro	de	 selenio	 al	 2,5%	 aplicado	 por
cinco	a	10	minutos,	 tiosulfato	de	 sodio	al	25%	con	ácido	salicílico	al	1%,	propilén-glicol	 al	 50%	en	agua.
Imidazoles	 como	 miconazol,	 clotrimazol,	 ketoconazol	 en	 champú	 o	 solución,	 bifonazol,	 alilaminas
(terbinafina	y	naftifina)	y	ciclopiroxolamina.	Se	deben	preferir	las	presentaciones	en	gel	o	spray	a	las	cremas.
La	 terapia	 sistémica	 es	 para	 las	 formas	 extensas	 y	 las	 recaídas;	 los	 medicamentos	 más	 usados	 son:
ketoconazol	200	mg/día	por	siete	a	15	días;	 itraconazol	200	mg/día	por	cinco	a	10	días;	 fluconazol	dosis
única	 de	 400	mg,	 o	 150-300	mg	 semanales/dos	 semanas.	 La	 terbinafina	 oral	 no	 es	 efectiva.	 Para	 evitar	 la
recurrencia	se	emplea	ketoconazol	400	mg	una	vez	al	mes,	o	200	mg/día	tres	días	cada	mes	por	seis	meses,	o
itraconazol	200	mg	dos	veces	en	un	día	cada	mes,	por	seis	meses,	o	sulfuro	de	selenio	los	días	1	y	3	de	cada
mes	por	seis	meses.[8,27,30]	La	DS	se	puede	 tratar	como	 la	PV,	pero	es	preferible	adicionar	un	antimicótico.
Hay	productos	combinados	como	piritiona	de	zinc	con	ciclopiroxolamina	y	keluamida,	útiles	en	DS	capitis;
son	 menos	 efectivos	 el	 piritionato	 de	 zinc	 y	 el	 disulfuro	 de	 selenio	 presentes	 en	 muchos	 champúes
comerciales.
Es	 frecuente	 utilizar	 corticosteroides	 tópicos	 pero	 debe	 evitarse	 el	 uso	 prolongado.	 También	 se	 aplican
lociones	capilares	y	espumas	con	corticosteroides.	Se	ha	encontrado	una	buena	respuesta	al	tratamiento	con
pimecrolimus	 y	 tacrolimus	 para	 la	 DS	 centrofacial.	 Recientemente	 se	 ha	 demostrado	 que	 un	 nuevo	 gel
anhidro	con	ketoconazol	2%	(Xolegel®)	es	útil	para	el	tratamiento	de	la	DS	y	la	foliculitis.	El	tratamiento	de
esta	última	se	debe	hacer	con	los	antimicóticos	orales	indicados	para	la	PV,	pero	por	tiempo	variable	según	la
respuesta	clínica	y	micológica.[8,27,30]
TINEA	NIGRA
Es	 una	 infección	 micótica	 superficial,	 benigna,	 asintomática,	 crónica,	 causada	 por	 el	 hongo	 dimórfico
dematiáceo	Hortaea	werneckii	(Phaeoannellomyces	werneckii).	Afecta	solo	las	capas	superficiales	de	la	epidermis	y
se	 caracteriza	 por	 la	 formación	 de	máculas	 hipercrómicas,	 sin	 inflamación	 ni	 descamación	 aparentes,	 con
predominio	en	las	palmas.	Es	más	frecuente	en	mujeres	jóvenes.[1,2,8,30]
Aspectos	históricos
Alexandre	 Cerqueira	 en	 1891	 fue	 el	 primero	 en	 identificar	 correctamente	 esta	 micosis,	 la	 llamó
queratomicosis	 nigricans	 palmaris	 y	 la	 diferenció	 de	 las	 lesiones	 hipercrómicas	 de	 pitiriasis	 versicolor;	 en
1916	se	divulgó	en	la	tesis	doctoral	de	Antônio	Gil	de	Cerqueira.	En	1921	Parreirus	Horta	aisló	el	hongo	y
lo	denominó	Cladosporium	werneckii;	en	1970	Von	Arx,	basado	en	la	conidiogénesis	 lo	transfirió	a	Exophiala
werneckii.	En	1984	Nishimura	y	Miyaji	propusieron	el	 cambio	a	Hortaea	werneckii,	 pero	 según	McGinnis	 la
propuesta	no	 tenía	 sustentación	 científica.[33-35]	McGinnis	 lo	 clasificó	 como	Phaeoannellomyces	werneckii	 en
1985.	Los	estudios	taxonómicos,	morfológicos	y	de	secuenciación	actuales	lo	definen	como	Hortaea	werneckii.
[8,33-38]
Etiología	y	patogénesis
El	agente	etiológico	clásico	de	 la	 tínea	nigra	es	Hortaea	werneckii	 (Phaeoannellomyces	werneckii),	pero	se	han
aislado	otros	hongos:	 en	Venezuela,	Stenella	araguata	 y	 en	Brasil,	Phoma	hibérnica;	 en	 2009,	 de	 un	 niño	 con
lesión	 interdigital	 hiperpigmentada,	 se	 aisló	Cladophialophora	 saturnica.[8,15,39,40]	 De	Hortaea	 werneckii	 solo	 se
conoce	la	fase	anamorfa,	por	lo	que	se	lo	ha	clasificado	como	un	Hyphomycete	dematiáceo,	pero	por	estudios
filogenéticos	de	múltiples	genes	se	lo	ha	clasificado	en	la	familia	Teratosphaeriaceae	del	orden	Capnodiales	de	la
clase	Dothideomycetes.[8,41]	Hortaea	 werneckii	 es	 un	 hongo	 dimórfico,	 dematiáceo,	 produce	DHN-melanina	 en
ambientes	con	alta	y	baja	salinidad.	Es	halofílico	y	halotolerante,	es	decir,	crece	en	medio	acuoso	y	se	adapta
fácilmente	 a	 la	 hipersalinidad	 (NaCl	 entre	 0,5-5,2	 M).	 Es	 uno	 de	 los	 pocos	 hongos	 que	 se	 aísla	 de
desalinizadoras	 y	 lagos	 salados,	 con	 concentraciones	 tan	 altas	 de	NaCl	 como	 5,2	M;	 también	 se	 aísla	 de
suelos,	aguas	negras,	playas,	agua	de	mar,	madera,	compost,	vegetación	en	descomposición,	bosques,	pinturas,
cortinas	de	baño	y	ambientes	extremadamente	húmedos;	de	lesiones	oculares	en	peces,	pescado	seco	salado	y
moluscos.[8,33,37,40,42]
La	 infección	 resulta	 del	 contacto	 directo	 con	 los	 sitios	 que	 albergan	 el	 hongo	 y	 se	 facilita	 por	 traumas
menores	 y	 por	 la	 humedad.	 Se	 desconoce	 la	 transmisión	 de	 persona	 a	 persona,	 pero	 se	 ha	 logrado	 la
infección	experimental	después	de	la	abrasión	vigorosa	de	la	piel	y	oclusión	del	área.	El	hongo	se	adhiere	al
estrato	córneo	por	el	carácter	hidrofóbico	de	sus	estructuras,	sin	extenderse	al	estrato	lúcido;	utiliza	lípidos
para	su	nutrición,	no	desdobla	la	queratina	y	no	hay	queratolisis	en	las	lesiones.	Su	capacidad	de	sobrevivir	y
crecer	por	períodos	prolongados	en	condiciones	de	alta	salinidad	y	bajo	pH	le	permite	vivir	en	la	piel	donde
el	 sudor	 lleva	 a	 la	 acumulación	 de	 sal.	Al	 crecer	 produce	melanina	 que	 les	 confiere	 el	 color	 oscuro	 a	 las
lesiones,	y	al	hongo,	resistencia	a	los	mecanismos	oxidativos	y	a	la	fagocitosis.	Sobrevive	por	largo	tiempo	en
el	ambiente	y	en	las	escamas.[8,37,42]	Los	individuos	con	hiperhidrosis	en	manos	y	pies	parecen	ser	un	grupo
de	riesgo,	y	algunos	consideran	que	es	un	factor	esencial	para	el	desarrollo,	pero	no	está	presente	en	todos
los	casos	informados	en	la	literatura.[1,40]
Epidemiología
La	 tínea	nigra	es	 infrecuente,	 endémica	en	climas	húmedos	 tropicales	 y	 subtropicales	 y	 tiende	 a	 ser	más
prevalente	 a	 lo	 largo	 de	 regiones	 costeras	 de	 Centroamérica	 y	 Suramérica	 con	 casos	 informados	 en
Colombia,	Venezuela,	Brasil,	México	y	 las	 islas	del	Caribe;	en	Estados	Unidos	en	 las	áreas	que	bordean	el
océano	Atlántico;	África,	Asia,	Europa	y	Australia.	En	las	áreas	no	endémicas	se	diagnostica	en	individuos
que	 han	 viajado	 a	 las	 áreas	 endémicas	 y	 en	 inmigrantes,	 lo	 que	 hace	 difícil	 su	 reconocimiento.	 Su	mayor
importancia	 radica	 en	 la	 confusión	 ocasional	 con	 enfermedades	 más	 amenazantes,	 especialmente	 el
melanoma.	Es	menos	aparente	en	la	población	negra	que	en	la	caucásica;	se	da	en	ambos	sexos,	con	ligero
predominio	en	mujeres	(3:1).	Puede	presentarse	en	cualquier	edad	aunque	es	más	común	en	niños	y	adultos
jóvenes.[1,33-37,40]
Clínica
La	 tínea	 nigra	 es	 una	micosis	 crónica	 que	 usualmente	 se	manifiesta	 como	 una	mácula	 lisa,	 homogénea,
moteada	o	 en	puntos;	de	 forma	 redondeada,	ovalada	o	 irregular	 y	de	 color	 café	 claro,	 café	oscuro,	 gris	o
negra,	sin	descamación	aparente	ni	signos	de	inflamación.	El	borde	es	definido	y	puede	ser	más	oscuro	que
el	 resto	 de	 la	 lesión;	 usualmente	 es	 asintomática	 pero	 algunas	 veces	 hay	 prurito.	 Si	 no	 se	 trata	 continúa
extendiéndose	en	 forma	 irregular	 y	 centrífuga	con	 lesiones	únicas	o	múltiples,	 rara	vez	bilaterales.[30,33]	 Se
localiza	 en	 áreas	 con	 gran	 concentración	 de	 glándulas	 sudoríparas	 ecrinas,	 por	 su	 resistencia	 a	 medios
hipersalinos	y	quizás	por	ello	 la	hiperhidrosis	 es	un	 factor	predisponente.	Las	 lesiones	predominan	en	 las
palmas	y	con	menor	frecuencia	en	el	dorso	de	las	manos,	plantas,	dedos	del	pie	en	los	que	puede	extenderse
hasta	las	uñas.
Se	han	descrito	lesiones	en	brazos,	piernas,	cuello,	pecho	y	raramente	en	el	pene.	Se	cree	que	el	tiempo	de
incubación	es	de	dos	a	siete	semanas,	aunque	Bonifaz	y	colaboradores[8]	calculan	que	las	lesiones	llegan	a	ser
visibles	en	15	a	30	días.	Al	momento	de	 la	consulta	el	 tiempo	deevolución	de	 las	 lesiones	es	variable,	de
meses	a	años.[1,8,30,33-37,39]	Hortaea	werneckii	ha	sido	aislada	de	lesiones	ulceradas	en	el	dorso	de	un	cobayo	que
presentaba	además	lesiones	pigmentadas	en	las	patas.	También	se	la	ha	aislado	del	humor	vítreo	en	un	caso
de	endoftalmitis	posquirúrgica	y	de	la	sangre	y	abscesos	esplénicos	de	dos	pacientes	con	leucemia	mieloide
aguda	prolongada,	con	neutropenia	y	cuadro	febril	persistente.[38]
Diagnóstico	de	laboratorio
Examen	directo.	Para	el	diagnóstico	se	utilizan	escamas	obtenidas	por	raspado	con	hoja	de	bisturí	roma	o
por	 la	 aplicación	 de	 cinta	 adhesiva	 transparente.	 El	 examen	 directo	 se	 hace	 con	KOH	 al	 10%-20%	 para
digerir	y	aclarar	 las	escamas.	Al	microscopio	se	observan	hifas	septadas,	 ramificadas,	dematiáceas,	de	color
amarillo	 ocre	 o	 café	 a	 verde	 oliva;	 a	 veces	 hay	 clamidoconidias	 intercalares;	 si	 se	 ven	 blastoconidias	 son
ovaladas,	con	una	o	dos	células,	con	gemación	unipolar	y	anélidos	visibles.	Aunque	la	biopsia	no	es	necesaria,
se	hace	cuando	se	sospecha	otra	enfermedad:	teñida	con	hematoxilina	y	eosina	se	ven	en	el	estrato	córneo
hifas	dematiáceas	y	blastoconidias,	ligera	hiperqueratosis,	acantosis	moderada	y	poca	o	ninguna	inflamación.
[8,30,33,37]
Cultivo.	Se	recomienda	hacerlo	para	diferenciar	la	tínea	nigra	de	otras	entidades	con	máculas	oscuras,	para
aumentar	la	sensibilidad	y	especificidad	del	diagnóstico	y	para	identificar	el	agente	etiológico.	Se	hace	en	agar
Sabouraud	glucosado	o	en	agar	dextrosa	papa	a	20ºC-28ºC;	no	crece	a	37ºC	ni	en	medios	con	cicloheximida.
La	adición	de	NaCl	(10%	o	más)	los	convierte	en	medios	selectivos.	Crece	en	dos	a	cuatro	semanas,	primero
como	 una	 colonia	 de	 levadura	 cremosa	 y	 brillante,	 blanca	 a	 gris	 que	 se	 torna	 verde	 oliva	 a	 negra;
progresivamente,	con	el	desarrollo	de	hifas	aéreas	adquiere	el	aspecto	de	moho.	El	reverso	de	la	colonia	es
verde	oliva	a	negro.	En	las	fases	de	levadura	y	moho	hay	crecimiento	proliferativo	percurrente,	los	anélidos
se	 ven	 fácilmente	 en	 el	 sitio	 de	 gemación	 de	 las	 blastoconidias	 y	 en	 la	 hifa	 a	 intervalos	 regulares.	 Las
blastoconidias	y	las	conidias	se	liberan	una	a	una,	son	ovaladas	con	una	a	dos	células,	estas	últimas	con	un
septo	 central	 oscuro.	La	 formación	 simpodial	 se	 ve	 en	 el	 extremo	de	 la	 hifa.	Para	 identificar	 los	 cultivos,
confirmar	 la	 clasificación	 y	 en	 estudios	 filogenéticos	 se	 ha	 utilizado	 la	 PCR	 con	 iniciadores	 específicos.
[8,33,37,38,41]
Dermatoscopio
Con	 el	 dermatoscopio	 la	 tínea	 nigra	 muestra	 espículas	 finas	 o	 cadenas	 pigmentadas	 de	 café	 claro,
distribuidas	 regularmente	en	algunas	áreas,	 formando	una	estructura	 reticulada	 sin	 seguir	 las	 líneas	de	 los
dermatoglifos,	lo	que	la	diferencia	de	la	red	pigmentada	de	las	lesiones	melanocíticas.[36]
Diagnóstico	diferencial
Varias	entidades	pueden	tener	un	aspecto	similar	al	de	la	tínea	nigra.	Entre	ellas	se	encuentran:	dermatitis
de	contacto,	PV	hipercrómica,	las	máculas	hiperpigmentadas	postinflamación,	sífilis	secundaria,	enfermedad
de	Addison,	tinción	por	sustancias	químicas	(nitrato	de	plata,	tinta	china,	pigmentos	naturales)	y	erupción
por	drogas.	El	diagnóstico	diferencial	más	importante	es	con	las	lesiones	melanocíticas	benignas	(léntigos	y
nevus)	y	malignas	como	el	melanoma	(tabla	198-2).[8,30,36,37,39]
Tratamiento
La	 tínea	nigra	 responde	 a	 la	 simple	 abrasión	 y	 a	 queratolíticos	 y	 antimicóticos	 aplicados	 por	 dos	 a	 seis
semanas.	Se	utilizan	la	tintura	de	Whitfield,	el	ácido	retinoico	al	4%	y	otras	soluciones	que	contienen	ácido
salicílico	 al	 3%.	 Entre	 los	 antimicóticos	 tópicos	 están	 miconazol,	 ketoconazol	 crema	 al	 2%,	 bifonazol,
ciclopiroxolamina,	clotrimazol	y	terbinafina.	Hay	informes	de	repuesta	al	itraconazol	oral	(100	mg/día)	y	a	la
combinación	 de	 nitrato	 de	 econazol	 al	 1%	 en	 crema	 y	 tetrinoína	 al	 0,01%	 en	 gel.	 Se	 deben	 controlar	 la
dishidrosis	y	 la	humedad.	La	griseofulvina	oral	y	el	tolnaftato	son	inefectivos.[8,30]	 In	vitro	 los	aislamientos
hechos	a	partir	de	lesiones	de	tejidos	profundos	demostraron	resistencia	a	anfotericina	B	y	a	fluorocitosina	y
sensibilidad	a	fluconazol,	itraconazol,	ketoconazol	y	voriconazol.[38]
PIEDRA	BLANCA
La	piedra	blanca	(PB)	es	causada	por	varias	especies	de	Trichosporon	spp.	Es	una	micosis	superficial,	crónica,
infrecuente,	asintomática	de	la	superficie	del	cabello	y	el	vello	hasta	la	cutícula,	generalmente	sin	invadirla.	Se
caracteriza	por	la	formación	de	nódulos	blandos	y	claros	a	lo	largo	del	pelo.[2,3,43.44]
Aspectos	históricos
Descrita	por	primera	vez	por	Beigel	 en	1865	 al	observar	nódulos	blanquecinos	 en	una	peluca.	En	1890
Behrend	lo	denominó	Trichosporon	ovoides.	Vuillemin	en	1902	encontró	nódulos	en	un	bigote,	aisló	el	hongo	y
lo	denominó	T.	beigelii.	En	1942	se	creó	una	confusión	al	dar	como	sinónimos	a	T.	beigelii	y	T.	cutaneum.	En
1992	Guého	y	colaboradores	aclararon	que	la	denominación	T.	ovoides	tenía	prioridad	por	antigüedad,	que	T.
beigelii	era	una	especie	no	válida	que	no	debía	utilizarse,	mientras	T.	cutaneum	sí	es	una	especie	válida.[3,43,45]
Etiología	y	patogénesis
El	 género	 Trichosporon	 es	 dimórfico,	 hialino,	 caracterizado	 por	 la	 formación	 de	 hifas,	 artroconidias	 y
blastoconidias.	Pertenece	al	filo	Basidiomycota,	clase	Hymenomycetes,	orden	Trichosporonales,	familia	Filobasidiaceae,
aunque	se	desconoce	su	estado	teleomorfo.[46,47]	Contiene	38	especies	agrupadas	en	cinco	clados,	reconocidas
por	 las	 características	morfológicas,	 bioquímicas	 y	moleculares;	 10	 especies	 están	 asociadas	 con	 infección
superficial	 o	 invasiva	 y	 con	 alergias:	T.	 asahii,	T.	 asteroides	T.	 cutaneum,	T.	 inkin,	T.	 mucoides,	T.	 ovoides,	 T.
domesticum,	T.	montevideense,	T.	 loubieri	y	T	 jirovecii.[46-49]	Hasta	 la	 reclasificación	del	género	Trichosporon	 todos
los	casos	de	PB	se	atribuían	a	T.	beigelii.	En	los	informes	recientes	los	principales	agentes	de	PB	en	el	cabello
y	 el	 vello	 púbico	 son	T.	 ovoides	 y	T.	 inkin,	 respectivamente,	 aunque	 hay	 resultados	 diferentes	 en	 Estados
Unidos	donde	han	encontrado	T.	cutaneum,	T.	asahii	y	T.	mucoides	como	los	agentes	más	comunes	en	niños,	y
en	África,	en	la	PB	genital,	T.	mucoides,	T.	inkin	y	T.	asahii.[3,30,47,49]	Varios	 trabajos	afirman	que	Trichosporon
spp.,	solo	afecta	hasta	el	límite	de	la	cutícula	y	deja	intacta	la	corteza.
Ellner	y	colaboradores[50]	al	ver	al	microscopio	electrónico	vellos	del	escroto	con	piedra	blanca,	sugirieron
que	hay	sinergismo	entre	las	bacterias	corineformes	y	Trichosporon,	así:	los	hongos	proveen	los	nutrientes	para
el	crecimiento	de	las	bacterias,	mientras	que	las	enzimas	proteolíticas	de	estas	facilitan	la	invasión	de	ambos
microorganismos	hasta	la	superficie	de	la	corteza.	Numerosos	estudios	han	confirmado	la	asociación	de	PB
con	 bacterias.[3,49,50]	 Los	 agentes	 de	 la	 PB	 son	 saprofitos	 del	 suelo,	 aguas	 estancadas,	 vegetales,	 frutas	 y
maderas;	 son	 comensales	 del	 tubo	 digestivo	 de	 algunos	 mamíferos	 y	 sus	 excretas,	 y	 del	 hombre	 en	 las
mucosas	anal	y	genital,	piel	y	excretas.[3,30,43,49]
La	 enfermedad	 puede	 adquirirse	 por	 el	 contacto	 con	 el	 hábitat	 natural	 del	 hongo	 y	 con	 fómites
contaminados	como	peines,	cepillos,	brochas	para	afeitar,	recipientes	para	el	lavado	del	pelo,	toallas	y	ropa.
La	transmisión	de	persona-persona	es	menos	frecuente;	sin	embargo,	en	algunos	casos	de	PB	genital	se	ha
podido	demostrar	la	transmisión	sexual	y	T.	inkin,	su	principal	agente,	se	aísla	casi	de	manera	exclusiva	de	las
áreas	 genital	 y	 perianal	 humanas;	 se	ha	detectado	hasta	 un	 33%	de	 portadores	 de	Trichosporon	 spp.,	 en	 las
regiones	 perianal	 y	 genital.[49]	 En	 Brasil	 se	 informó	 un	 brote	 en	 el	 cabello	 de	 niñas	 que	 asistían	 a	 una
guardería,	lo	que	sugirió	una	fuente	común	o	el	contacto	entre	ellas.[44]
Epidemiología
La	PB	es	cosmopolita,	predomina	en	zonas	tropicales	con	alta	pluviosidad:	Centroamérica	y	Suramérica,
suroestede	 Asia,	 África	 y	 áreas	 subtropicales	 húmedas	 de	 Europa,	 Japón	 y	 en	 Estados	 Unidos,
principalmente	en	Texas.	La	frecuencia	real	se	desconoce	por	falta	de	informes,	tratamiento	sin	diagnóstico
de	laboratorio	o	diagnóstico	clínico	errado	al	confundirla	con	otras	entidades,	especialmente	con	huevos	de
Pediculus	 capitis	o	Phthirus	pubis.[3,30,43,47]	Afecta	a	 individuos	de	 todas	 las	 edades	y	 tanto	a	hombres	como	a
mujeres	 pero	 predomina	 en	 estas;	 es	más	 frecuente	 en	 niños	 y	 adultos	 jóvenes.	Hay	 diferencias	 entre	 los
países	por	razones	culturales	como	llevar	el	cabello	largo,	cubierto,	recogido	estando	húmedo,	emplear	con
frecuencia	aceites	o	sustancias	que	retengan	la	humedad,	situaciones	que	han	sido	sugeridos	como	factores
favorables	a	 la	colonización	por	Trichosporon	 spp.,	y	 finalmente	 la	producción	de	PB.	Pueden	ser	de	 riesgo
sumergirse	en	aguas	estancadas	y	algunas	ocupaciones:	areneros,	militares	y	nadadores.
No	 se	 ha	 podido	 confirmar	 que	 la	 falta	 de	 higiene	 sea	 un	 factor	 de	 riesgo.[43,44,47-49]	 Algunos	 autores
afirman	que	la	PB	capitis	es	más	de	los	países	tropicales	y	la	genital,	de	los	templados;	según	algunos,[43,44,49]
predomina	la	PB	genital	y	según	otros,[8][8]	 la	capitis.	En	Brasil	 la	mayoría	de	 las	publicaciones	hasta	1990
señalaban	al	vello	genital	como	el	más	afectado,	y	desde	2002	señalan	al	cabello.[47]	La	revisión	de	22	informes
llevada	a	cabo	por	Fernández	y	colaboradores[49]	muestra	que	entre	mujeres	y	niños	es	más	frecuente	la	PB
capitis,	mientras	que	en	hombres	lo	es	la	genital.	La	prevalencia	en	África	de	PB	genital	en	mujeres	fue	18%	y
en	Texas	en	hombres	con	otras	dolencias	genitales	se	encontró	una	prevalencia	de	40%.[3,43,49]	La	PB	también
se	presenta	en	animales	domésticos	como	caballos	y	en	monos,	pero	no	hay	demostración	de	su	importancia
en	la	transmisión	al	ser	humano.[47]
Clínica
La	PB	afecta	la	porción	distal	del	cabello,	el	vello	axilar,	genital	y	perianal,	barba,	bigote,	cejas	y	pestañas.
Se	caracteriza	por	un	collarete	de	hifas	alrededor	del	pelo,	que	se	fragmentan	en	artroconidias	y	se	producen
algunas	blastoconidias.	Las	estructuras	micóticas	se	encuentran	adheridas	a	 la	 superficie	del	pelo	mediante
mucopolisacáridos,	 sin	 invadir	 la	 cutícula	 pero,	 quizás,	 si	 se	 asocian	 a	 bacterias	 pueden	 invadirla	 hasta	 la
corteza.[3,49]	Se	forman	concreciones	o	nódulos	macroscópicos	de	0,5	mm	a	1,5	mm	de	diámetro	y	a	veces
solo	palpables	o	visibles	con	lupa.	Los	nódulos	son	ovalados	a	fusiformes,	inicialmente	traslúcidos	a	blancos,
luego	crema,	café	claro	o	grisáceos;	pueden	cambiar	de	color	por	la	exposición	al	polvo,	cosméticos	u	otros
compuestos	utilizados	por	el	paciente.	Se	encuentran	a	 lo	 largo	del	pelo,	 solitarios	o	múltiples,	 a	veces	 se
unen	dando	el	aspecto	de	masas	semejantes	a	la	tricobacteriosis	y,	a	diferencia	de	los	pelos	con	tiña	capitis,	no
se	 forma	 una	 vaina	 continua	 desde	 el	 folículo	 piloso	 y	 no	 lo	 invaden.	 Los	 nódulos	 son	 blandos	 y	 se
desprenden	fácilmente	con	la	presión;	pueden	debilitar	el	pelo	provocando	fracturas	pero	no	alopecia.
Aunque	la	PB	es	una	infección	asintomática,	en	unos	pocos	casos	se	presenta	prurito	en	la	piel	subyacente,
a	veces	con	eritema,	descamación,	hiperqueratosis	del	cuero	cabelludo	y	alopecia,	simulando	parcialmente	la
tiña	 capitis,	 pero	 se	 diferencian	 por	 los	 nódulos	 de	 la	 PB.[2,30,43,47-49]	 Los	Trichosporon	 spp.,	 producen	 otras
micosis:	cutáneas,	invasivas	localizadas,	sistémicas	y	alérgicas,	más	relacionadas	con	ciertas	especies:	T.	asahii
con	 queratitis,	 neumonitis	 de	 hipersensibilidad	 tipos	 III	 y	 IV,	 neumonía	 alérgica	 e	 infección	 de	 heridas
quirúrgicas;	T.	asteroides	y	T.	cutaneum	con	infecciones	de	la	piel	y	 la	última	ocasionalmente	con	PB	axilar	y
onicomicosis;	T.	inkin	con	PB	crural	y	esporádicamente	con	PB	capitis;	T.	mucoides	con	micosis	sistémica,	PB
crural	 y	 onicomicosis;	 T.	 ovoides	 con	 PB	 capitis	 y	 cutánea;	 ha	 habido	 casos	 de	 fungemia,	 endocarditis,
hepatitis,	neumonía	y	esofagitis	en	pacientes	con	neutropenia	y	cáncer	 infectados	por	T.	asahii,	T.	 inkin,	T.
mucoides,	T.	dermitis	y	T.	cutaneum.[46-49,51]
Diagnóstico	de	laboratorio
Examen	directo.	Los	fragmentos	de	pelo	con	nódulos	se	cortan	con	tijeras	y	se	seleccionan	con	la	ayuda	de
una	lupa	cuando	son	muy	pequeños.	El	material	se	trata	con	KOH	al	10%	o	con	solución	salina	fisiológica	y
se	contrasta	con	tinta	al	10%,	azul	de	Evans	al	0,2%	o	Negro	de	clorazol	E.	Los	nódulos	están	formados	por
hifas	 con	 artroconidias	 en	 forma	 de	 barril	 y	 blastoconidias	 redondeadas.	 Estos	 elementos	 se	 mantienen
unidos	por	una	 sustancia	de	 tipo	cemento	 liberada	por	 las	hifas	 y	 al	unirse	dan	una	 apariencia	poligonal.
[3,15,30,47]	Para	ver	el	sinergismo	con	corinebacterias	debe	teñirse	con	Gram.[47]
Cultivo.	No	es	necesario	para	el	diagnóstico	pero	sí	para	identificar	la	especie.	Trichosporon	spp.,	crece	en	agar
Sabouraud	dextrosa	o	en	agar	dextrosa	papa	pero	no	en	mycosel	ni	en	agar	micobiótico	pues	es	sensible	a	la
cicloheximida.	 Las	 colonias	 son	 blancas	 a	 crema,	 primero	 lisas	 y	 luego	 cerebriformes.	 La	 producción	 de
ureasa	 diferencia	 Trichosporon	 de	 Geotrichum	 y	 Candida.	 Las	 especies	 se	 clasifican	 por	 su	 morfología,
asimilación	de	carbohidratos	y	nitrógeno	y,	más	precisamente,	por	técnicas	de	biología	molecular	porque	los
métodos,	automatizados	o	no,	no	logran	diferenciarlas	todas.[46-48,51]
Diagnóstico	diferencial
Con	tricobacteriosis,	pero	esta	es	 fluorescente	con	 la	 lámpara	de	Wood	y	 la	PB	no.	Con	 la	piedra	negra
pero	se	diferencian	al	examen	directo.	Los	huevos	(liendres)	de	la	pediculosis	(Pediculus	capitis	o	Phthirus	pubis)
se	depositan	 lateralmente	mientras	que	 los	nódulos	de	 la	PB	rodean	el	pelo.	Entre	 las	afecciones	 del	 pelo
están:	 moldes	 peripilares	 de	 queratina	 con	 estructuras	 blanquecinas	 pequeñas	 y	 numerosas	 en	 los	 tallos
pilosos	 y	 que	 se	 desplazan	 con	 facilidad	 a	 lo	 largo	del	 pelo;	 la	 tricorrexis	 nudosa	 es	 un	 defecto	 del	 tallo
caracterizado	por	puntos	gruesos	y	débiles	(nódulos)	que	hacen	que	este	se	desprenda	fácilmente;	en	el	caso
de	monilethrix	el	cabello	adopta	aspecto	de	rosario	o	collar	de	perlas	al	alternar	zonas	de	adelgazamiento
con	nudosidades.	Acúmulos	de	laca,	tintes	y	secreciones,	entre	otros,	también	se	pueden	confundir	con	la	PB.
[30,43,49,51]	Además,	algunas	veces	se	encuentran	simultáneamente	la	piedra	blanca	y	otras	infecciones:	Candida,
tínea	capitis,	piedra	negra	o	pediculosis	(tabla	198-2).[49]
Tratamiento
Lo	más	recomendado	es	cortar	el	cabello	y	rasurar	el	área	afectada	y	aplicar	terapia	tópica	con	econazol,
isoconazol	 o	 miconazol,	 champú	 de	 ketoconazol	 al	 2%,	 ciclopiroxolamina	 y	 sulfuro	 de	 selenio	 al	 2%.
También	 se	puede	usar	 terapia	oral	 con	ketoconazol	 o	 itraconazol	 por	ocho	 semanas.	Los	 azólicos	orales
eliminan	 el	 estado	 de	 portador	 y	 la	 aplicación	 de	 champú	 y	 lociones	 ayuda	 a	 eliminar	 los	 nódulos.	 La
respuesta	 no	 siempre	 es	 rápida	 y	 hay	 recaídas.	 En	 la	 ropa	 se	 han	 encontrado	 nódulos	 y	 por	 ello	 debe
desinfectarse.[3,30,43]
PIEDRA	NEGRA
La	 piedra	 negra	 (PN),	 causada	 por	 el	 hongo	 dematiáceo	Piedraia	 hortae,	 es	 una	 infección	 benigna	 de	 la
cutícula	extrafolicular	del	pelo	que	no	afecta	 la	piel	adyacente.	Se	caracteriza	por	 la	formación	de	nódulos
duros	y	oscuros,	de	diferentes	tamaños,	aislados	o	en	cadenas	a	lo	largo	del	pelo.[1,2,8,30]
Aspectos	históricos
En	1901	Malgoi-Hoes	describió	la	PN	y	en	1911	fue	Horta	quien	claramente	la	diferenció	de	la	variedad
blanca,	 pero	 consideró	 que	 ambos	 agentes	 pertenecían	 al	 género	Trichosporon	 y	 por	 ello	 en	 1913	 Brumpt
denominó	al	agente	de	la	PN	Trichosporon	hortae.	En	1928	Fonseca	y	Arêa	Leão,	al	descubrir	los	ascosporos	en
el	 nódulo,	 lo	 relacionaron	 con	 el	 filo	Ascomycota	 y	 lo	 denominaron	Piedraia	 hortae.	 Fonseca	 Filho	 en	 1970
afirmó	que	la	PN	fue	introducida	enAmérica	por	migraciones	precolombinas	de	indígenas	de	Oceanía.[2,3,8]
Etiología	y	patogénesis
Piedraia	hortae	 es	 un	moho	 septado	 dematiáceo	 y	 queratinolítico;	 por	 las	 estructuras	 de	 la	 reproducción
sexuada	se	lo	clasifica	en	la	división	Ascomycota,	clase	Euascomycetes,	orden	Dothideales,	familia	Piedraiaceae.	En
1963	se	encontraron	en	pieles	de	mamíferos	de	África	Central	nódulos	semejantes	a	los	de	la	PN,	producidos
por	Piedraia	quintanilbai,	 con	 ascosporas	 sin	 filamentos	pero	no	 se	 conocen	 casos	humanos.[2,3,15,41]	Ante	 la
controversia	 de	 si	 P.	 hortae	 penetra	 la	 cutícula	 y	 la	 corteza	 del	 pelo	 y	 si	 posee	 actividad	 queratinolítica,
Figueras	y	colaboradores	estudiaron	al	microscopio	electrónico	nódulos	en	diferentes	estados	de	desarrollo;
encontraron	que	inicialmente	unas	pocas	hifas	perforadoras	invaden	las	células	cuticulares,	crecen	paralelas	al
eje	 longitudinal	 del	 pelo	 y	 se	 expanden	 rompiendo	 gradualmente	 la	 cutícula.	 También	 ocurre	 digestión
enzimática	de	la	queratina,	empezando	con	el	cemento	y	las	capas	de	la	cutícula:	plasmalema,	endocutícula	y
exocutícula.
En	los	nódulos	maduros	se	observan	dos	patrones	de	daño	de	la	corteza:	uno	paralelo	al	eje	del	cabello
producido	 por	 el	 crecimiento	 del	 hongo	 que	 separa	 sus	 capas	 externas;	 el	 segundo,	 debido	 a	 hifas	 que
penetran	 casi	 verticalmente	 el	 cabello,	 forman	 canales	 en	 distintas	 direcciones	 y	 aumentan	 de	 tamaño	 a
medida	que	digieren	las	capas	más	periféricas,	las	microfibrillas	de	la	corteza	y	los	gránulos	de	melanina.	Es
decir,	 se	 demostró	 que	P.	 hortae	 destruye	 la	 queratina	 por	medios	mecánicos	 al	 crecer	 y	 por	 la	 digestión
enzimática	completa	de	 la	cutícula	y	al	menos	 la	parte	más	externa	de	 la	corteza;	esto	se	reconoce	por	 los
cambios	citológicos	con	presencia	de	abundantes	mitocondrias.	Al	penetrar,	las	hifas	también	pueden	actuar
como	raíces	que	anclan	el	nódulo	al	cabello.	Este	se	debilita	y	se	rompe	a	nivel	del	nódulo,	pero	sin	producir
alopecia,	ya	que	la	infección	es	extrafolicular	y	no	afecta	al	cuero	cabelludo.[3,52,53]
El	desarrollo	del	nódulo	se	inicia	con	cadenas	verticales	de	células	de	pared	gruesa	y	de	tamaño	y	forma
irregulares;	 la	 organización	 es	 la	 de	 un	 ascocarpo	multiloculado	 de	 tipo	 ascostroma	 y	 en	 él	 se	 observan
fragmentos	de	las	células	cuticulares	del	pelo	totalmente	digeridas	y	lóculos	distribuidos	irregularmente;	en
cada	 lóculo	hay	un	asca	 subglobosa,	bitunicada	con	dos	 a	ocho	ascosporas	unicelulares,	 fusiformes,	 cuyos
extremos	se	prolongan	por	filamentos	como	un	látigo.[3,15]	El	ascocarpo	está	formado	por	células	poliédricas
de	 pared	 gruesa,	melanizada,	 semejantes	 a	 artroconidias,	 e	 hifas	 septadas	 ramificadas.	 Estos	 elementos	 se
mantienen	 unidos	 por	 un	 cemento	 extracelular	 de	mucopolisacáridos.	 La	melanina	 fija	 fósforo,	 sulfuro	 y
calcio	que	ayudan	a	endurecer	el	nódulo.[2,3,15,52,53]
Epidemiología
Las	 fuentes	 de	 la	 infección	 en	 la	 PN	parecen	 ser	 el	 suelo,	 aguas	 estancadas	 y	 cultivos;	 además,	 especies
filogenéticamente	relacionadas	son	saprofitos	o	patógenos	de	plantas	y	se	aíslan	de	las	hojas.	Algunos	autores
creen	que	su	hábitat	natural	es	el	pelo	y	por	eso	produce	en	él	la	fase	sexuada.[8]	La	infección	se	facilita	por	el
calor,	la	humedad	y	la	costumbre	de	utilizar	aceite	vegetal	en	el	cabello.	No	se	conocen	casos	de	transmisión
de	persona	a	persona	o	de	animal	a	persona,	aunque	se	recomienda	ser	cuidadoso	con	los	cepillos	y	demás
accesorios	contaminados.[1,30]
La	PN	está	limitada	a	áreas	tropicales	y	subtropicales	con	lluvias	abundantes.	Predomina	en	Centroamérica
y	Suramérica	(Brasil,	Venezuela,	Colombia,	Panamá	y	 las	Antillas),	el	 sureste	de	Asia	 (Vietnam)	e	 islas	del
Pacífico	(Java);	se	encuentra	esporádicamente	en	África	y	en	el	resto	de	Asia.	Es	frecuente	en	monos	y	otros
primates	de	esas	regiones	y	el	estudio	de	sus	pieles	en	museos	ha	evidenciado	su	frecuencia	y	sugerido	que
existe	un	reservorio	en	las	selvas.	Para	algunos	nativos	de	las	islas	del	Pacífico,	la	presencia	de	nódulos	es	un
marcador	 de	 belleza	 y	 jerarquía	 y	 duermen	 a	 propósito	 con	 la	 cabeza	 en	 el	 suelo	 para	 infectarse.	 Esto
contrasta	con	el	motivo	de	consulta	de	muchos	otros	casos,	que	es	estético.
En	Brasil	la	micosis	se	presenta	especialmente	en	Amazonas	con	una	prevalencia	mayor	del	50%	entre	los
indios	Xingu	y	Zoro.	En	Manaos	la	prevalencia	fue	de	7,9%	en	1962.[2]	La	PN	se	encuentra	en	ambos	sexos	y
en	todas	las	edades	desde	niños	a	adultos	mayores,	aunque	es	más	frecuente	en	adultos	jóvenes.	Se	cree	que
hay	subregistro	 porque	 se	 la	 trata	 sin	 confirmar	 el	 diagnóstico,	 por	 pasar	 inadvertida	 si	 los	 nódulos	 son
escasos	y	pequeños	y	por	ser	asintomática.[2,9,30]
Clínica
La	piedra	negra	es	una	micosis	superficial	crónica,	asintomática,	localizada	a	lo	largo	del	cabello	y	rara	vez
en	la	barba,	bigote	y	vello	púbico.	El	micelio	de	Piedraia	hortae	es	pigmentado,	rodea	el	tallo	piloso	y	forma
nódulos	compuestos	por	una	masa	organizada	de	seudoparénquima	que	forma	el	ascocarpo	multiloculado	y
externamente	 da	 la	 falsa	 apariencia	 de	 artroconidias.	 Los	 nódulos	 son	 café	 oscuro	 a	 negros,	 duros,
firmemente	adheridos	al	cabello	y	difíciles	de	desprender;	de	tamaño	variable,	desde	microscópicos	hasta	de
pocos	milímetros;	fusiformes	al	madurar,	aunque	otros	pueden	ser	más	anchos	en	el	centro	o	tener	forma
irregular.	 Pueden	 ser	 únicos	 o	 múltiples.	 El	 cabello	 y	 el	 cuero	 cabelludo	 tienen	 apariencia	 normal;	 a	 la
palpación	el	pelo	es	rugoso,	arenoso	y	produce	un	sonido	metálico	al	paso	del	peine.[2,3,8,30,52,53]
Diagnóstico	de	laboratorio
Examen	directo.	El	pelo	se	corta	como	se	 indicó	en	 la	PB.	Como	el	nódulo	es	pigmentado,	es	suficiente
con	utilizar	KOH	al	10%-15%	para	el	examen	directo.	La	superficie	del	nódulo	es	de	tipo	seudoparénquima
con	células	poliédricas.	Si	 está	maduro,	 se	 ven	 áreas	más	 claras	 que	 corresponden	 a	 las	 ascas	 subglobosas
bitunicadas	 con	 dos	 a	 ocho	 ascosporos,	 al	 romperse	 estos	 se	 liberan;	 son	 fusiformes	 semejantes	 a	 las
helicosporas.	P.	hortae	es	uno	de	los	pocos	hongos	que	producen	la	fase	sexual	en	los	tejidos	del	hospedero
humano.[2,8,30,52,53]
Cultivo.	Piedraia	hortae	 crece	 a	 25ºC	 en	medios	 tradicionales	 como	Sabouraud	 glucosado	 con	 antibióticos
pues	 no	 es	 sensible	 a	 la	 cicloheximida.	 Las	 colonias	 son	 cónicas,	marrón	 oscuras	 a	 negras;	 cuando	 están
jóvenes	el	centro	es	glabro	y	el	micelio	aéreo	corto,	de	color	marrón	oliváceo.	Las	hifas	son	muy	septadas,	de
pared	gruesa,	melanizadas,	con	células	irregulares,	dilatadas	(toruloideas)	y	con	clamidoconidias.	En	cultivo
es	difícil	obtener	 la	 fase	 sexuada	pero	a	veces	en	el	 centro	 se	pueden	encontrar	 ascas	 con	 ascosporos.[2,3,8]
Diagnóstico	diferencial:	debe	diferenciarse	de	la	pediculosis	capitis,	de	restos	de	cosméticos	en	el	cabello	y	de
la	piedra	blanca,	más	cuando	el	paciente	usa	tintes	que	cambian	su	color.	Sin	embargo,	deben	considerarse
los	casos	de	infección	mixta	con	ambas	piedras	y	de	infección	mixta	de	piedra	con	liendres	o	piojos	 (tabla
198-2).[30]
Tratamiento
La	 literatura	 al	 respecto	 es	 limitada.	El	mejor	 tratamiento	para	 la	 piedra	 negra	 y	 la	 blanca	 es	 rasurar	 o
cortar	el	pelo.	La	PN	responde	a	la	terbinafina	oral.	También	se	utilizan	queratinolíticos	y	derivados	azólicos
como	los	recomendados	para	la	piedra	blanca,	pero	por	la	estructura	del	nódulo	la	respuesta	es	menor.[9,30]
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