Rickettsia rickettsii, Rickettsia typhi, Rickettsia prowasekii y Orientia tsutsugamushi

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Rickettsia	rickettsii	(fiebre	manchada	de
las	Montañas	Rocosas	y	otras	fiebres
con	manchas),	Rickettsia	typhi	(tifo
endémico),	R.	prowasekii	(tifo
epidémico)	y	Orientia	tsutsugamushi
(tifo	de	los	matorrales)
Gustavo	A.	Valbuena
Colombia	fue	el	segundo	país	de	Latinoamérica	que	reportó	casos	de	rickettsiosis.[1]	(el	primero	fue
Brasil),	 correspondientes	 a	 un	 brote	 de	 fiebre	 de	 las	 Montañas	 Rocosas	 (causado	 por	 Rickettsia
rickettsii)	que	ocurrió	en	la	localidad	de	Tobia,	Cundinamarca,	entre	julio	de	1934	y	agosto	de	1936.
De	las	65	personas	que	desarrollaron	la	enfermedad,	sólo	hubo	tres	sobrevivientes	y	 la	mayoría	de
los	que	murieron	eran	menores	de	30	años.	Además,	hasta	mediados	de	los	años	cuarenta	del	siglo
pasado	 el	 tifo	 epidémico	 (causado	 por	Ricketssia	 prowazekii)	 era	 frecuente	 en	muchas	 ciudades	 de
Colombia,	incluyendo	Bogotá.
Las	 rickettsias	 son	 bacterias	 intracelulares	 obligadas	 transmitidas	 por	 artrópodos	 que	 infectan
principalmente	 las	 células	 endoteliales.	 Estas	 bacterias	 tienen	 una	 distribución	 global	 y	 causan
enfermedades	 agudas	 con	 compromiso	 sistémico	 que	 pueden	 ser	 letales,	 incluso	 en	 individuos
jóvenes	e	inmunocompetentes,	si	no	reciben	tratamiento	antibiótico	adecuado	y	oportuno.[2]	[3]	[4]	 [5]
la	doxiciclina	es	el	tratamiento	de	primera	elección.
Hasta	hace	poco	tiempo	las	rickettsias	eran	divididas	en	dos	grupos,	tifo	y	fiebres	manchadas,	con
base	 en	 características	 biológicas	 e	 inmunológicas.[6]	 La	 actual	 disponibilidad	 de	 información
genómica	 de	 más	 de	 20	 rickettsias	 ha	 permitido	 formular	 una	 nueva	 clasificación	 basada	 en	 la
comparación	 de	 los	 genomas	 completos,	 que	 las	 divide	 en	 cuatro	 grupos:	 1)	 grupo	 ancestral,
compuesto	por	R.	bellii	y	R.	canadensis,	las	cuales	no	son	patógenas	para	humanos;	2)	grupo	del	tifo,
con	 R.	 typhi	 y	 R.	 prowazekii;	 3)	 grupo	 de	 las	 fiebres	 manchadas	 o	 exantemáticas,	 consistente	 en
rickettsias	 entre	 las	 que	 se	 destacan	 R.	 rickettsii,	 R.	 parkeri	 y	 R.	 conorii;	 y	 4)	 grupo	 transicional,
consistente	 en	R.	 akari,	R.	 australis	 y	 R.	 felis.	 Las	 rickettsias	 del	 grupo	 de	 las	 fiebres	 manchadas
difieren	de	 las	del	 grupo	del	 tifo	 en	que	 las	primeras	 estimulan	 la	polimerización	de	 actina	 como
medio	de	propulsión	e	 invasión	de	células	adyacentes,	en	 la	presencia	de	un	lipopolisacárido	(LPS)
que	es	específico	de	cada	grupo,	y	en	la	expresión	de	la	proteína	de	membrana	externa	OmpA.
Después	del	reporte	del	Dr.	Patiño	Camargo	en	1937	y	de	algunos	trabajos	publicados	localmente
en	 la	década	de	 los	años	cuarenta,	 las	 rickettsiosis	 fueron	olvidadas	y	desaparecieron	del	 currículo
médico	 en	Colombia.	El	 redescubrimiento	 de	 estas	 importantes	 enfermedades	 en	 los	 años	 2003	 y
2004	 ocurrió	 a	 partir	 del	 análisis	 de	 síndromes	 febriles	 agudos	 con	 desenlace	 fatal	 ocurridos	 en
Villeta,	 una	población	muy	 cercana	 a	Tobia.	Estos	 casos	 fueron	 inicialmente	diagnosticados	 como
dengue	hemorrágico.	 Sin	 embargo,	 a	 través	 de	 análisis	 de	 inmunohistoquímica	de	 las	muestras	 de
autopsia	 y	 reacción	 en	 cadena	 de	 polimerasa	 (PCR,	 por	 su	 sigla	 en	 inglés)	 con	 secuenciación	 del
producto	 amplificado,	 fue	 posible	 establecer	 el	 diagnóstico	 de	 fiebre	 exantemática	 causada	 por	R.
rickettsii.[7]	 Estudios	 posteriores	 mostraron	 que	 posibles	 garrapatas	 vectores	 (particularmente
Amblyomma	cajennense	y	Rhipicephalus	sanguineus)	estaban	presentes	en	la	zona	y	que	la	seroprevalencia
contra	 rickettsias	del	 grupo	de	 las	 fiebres	petequiales,	manchadas	o	 exantemáticas	 en	 la	población
rural	 era	 considerablemente	 alta	 (alrededor	 de	 40%).[8]	 [9]	 Además,	 el	 análisis	 de	 muestras
recolectadas	 por	 el	 Instituto	 Nacional	 de	 Salud	 en	 varios	 sitios	 centinela	 para	 la	 vigilancia	 de
síndromes	febriles	demostró	 la	presencia	de	casos	positivos	en	múltiples	áreas	de	Colombia.[10]	De
hecho,	en	una	localidad	del	Departamento	de	Córdoba,	Miranda	y	colaboradores	ya	habían	reportado
una	seroprevalencia	de	49%	contra	rickettsias	del	grupo	de	las	fiebres	manchadas.[11]	Posteriormente,
nuevos	 brotes	 de	 fiebre	manchada	 de	 las	Montañas	 Rocosas	 fueron	 confirmados	 en	 la	 región	 de
Urabá	[12].	Los	datos	anteriores	y	documentos	internos	del	Instituto	Nacional	de	Salud	sobre	casos	de
rickettsiosis	 en	 otras	 áreas	 de	 Cundinamarca	 (en	 la	 década	 de	 1980)	 y	 en	 los	 alrededores	 de
Bucaramanga	 (en	 la	 década	 de	 1950),	 sugieren	 que	 las	 enfermedades	 causadas	 por	 rickettsias	 son
prevalentes	 en	 múltiples	 regiones	 de	 Colombia.	 En	 efecto,	 las	 condiciones	 epidemiológicas
favorables,	incluyendo	la	presencia	de	vectores,	las	actividades	humanas	que	facilitan	el	contacto	con
éstos	y	el	clima	propicio,	apoyan	esta	noción.	Más	aún,	el	tifo	endémico	(también	conocido	como	tifo
de	 los	 roedores	 y	 causado	 por	 R.	 typhi),	 que	 nunca	 había	 sido	 documentado	 en	 Colombia	 con
pruebas	confirmatorias,	 también	existe	en	el	país.[13]	La	 importancia	creciente	de	 las	rickettsiosis	es
recalcada	por	la	reaparición	de	la	fiebre	manchada	de	las	Montañas	Rocosas	a	través	de	las	Américas.
El	mayor	número	de	casos	anuales	de	esta	enfermedad	en	los	Estados	Unidos	se	reportó	en	el	año
2004.[14]	 y	 nuevos	 casos	 han	 sido	 reportados	 en	 muchos	 países	 de	 Latinoamérica,	 incluyendo
Argentina.[15]	[16]	Brasil.[17]	[18]	Perú.[19]	México.[20]	Panam.[21]	y	Costa	Rica.[22]
Dentro	 de	 la	 familia	Rickettsiaceae,	 además	 del	 género	Rickettsia,	 se	 encuentra	 el	 género	Orientia.
Estas	bacterias	 sólo	pueden	 sobrevivir	dentro	del	 citoplasma	de	 células	 eucarióticas	debido	 a	que,
como	 consecuencia	 de	 un	 proceso	 reductivo	 de	 evolución,	 han	 perdido	 muchas	 proteínas	 que
participan	 en	 vías	 metabólicas	 y	 de	 biosíntesis.[23]	 [24]	 [25]	 Las	 infecciones	 causadas	 por	 Orientia
tsutsugamushi,	 al	 igual	 que	 la	 mayoría	 de	 rickettsias,	 son	 muy	 interesantes	 porque	 son	 agentes
intracelulares,	 que	 afectan	 principalmente	 las	 células	 endoteliales.	De	 hecho,	 de	 los	 patógenos	 que
infectan	 el	 endotelio.[26]	 solamente	 el	 virus	 Hanta.[27]	 [28]	 el	 herpes	 virus	 humano-8.[29]	 [30]	 O.
tsutsugamushi,[31]	Ehrlichia	 ruminantium,[32]	 y	 las	 rickettsia.[33]	 [34]	 [35]	 [36]	 [37]	 lo	 tienen	 como	 blanco
principal.	O.	tsutsugamushi,	el	agente	causal	del	tifo	de	los	matorrales,	es	transmitido	por	las	larvas	de
ácaros	 de	 la	 familia	Trombiculidae,	 especialmente	 los	miembros	 del	 género	Leptotrombidium.[38]	 Esta
enfermedad	es	prevalente	en	un	área	muy	grande	de	Asia	y	Oceanía	que	abarca	desde	el	sur	de	Rusia
hasta	el	norte	de	Australia	y	desde	Afganistán	hasta	las	islas	del	Pacífico.	La	presentación	clínica	es
similar	a	las	rickettsiosis,	excepto	por	la	presencia	consistente	de	una	escara	en	el	área	de	la	picadura
del	ácaro.
Las	 rickettsias	 del	 grupo	 del	 tifo	 son	 trasmitidas	 por	 insectos.	 El	 agente	 del	 tifo	 epidémico,	R.
prowazekii,	está	presente	en	los	excrementos	del	piojo	Pediculus	humanus	corporis	y	es	 inoculado	en	 la
piel	al	 rascarse.[39]	 Solamente	 las	 células	 epiteliales	del	 intestino	del	piojo	 están	 infectadas	 y	no	 las
glándulas	 salivales;	 por	 esta	 razón,	 R.	 prowazekii	 no	 es	 transmitida	 por	 inoculación	 directa.
Inicialmente	 se	 pensó	 que	 R.	 prowazekii	 estaba	 confinada	 a	 este	 vector,	 pero	 también	 se	 ha
documentado	 en	 los	 ectoparásitos	 (pulgas	 y	 piojos)	 de	 las	 ardillas	 voladoras	 (Glaucomys	 volans)	 en
Norteamérica.[40]	[41]	[42]	[43]	De	hecho,	hay	evidencia	que	 implica	a	 las	garrapatas	como	parte	de	un
ciclo	natural.[44]	El	tifo	epidémico	es	una	de	las	enfermedades	infecciosas	más	graves	que	se	conocen,
ha	cambiado	el	curso	de	la	historia	mediante	la	destrucción	de	ejércitos	y	la	afección	de	la	población
civil	durante	tiempos	de	guerra.[45]	[46]	Clínicamente	suele	presentar	los	síntomas	y	signos	más	graves
que	se	describen	más	adelante	en	este	capítulo.En	contraste,	el	tifo	endémico	tiene	una	mortalidad
inferior	 al	 2%.	 Es	 interesante	 anotar	 que	 el	 tifo	 epidémico	 asociado	 con	 las	 ardillas	 voladoras
produce	un	cuadro	clínico	muy	 similar	 al	del	 tifo	 endémico.[47]	Por	último,	 el	 tifo	 epidémico	es	 la
única	 rickettsiosis	 que	 se	 puede	 presentar	 en	 una	 forma	 recurrente	 muchos	 años	 después	 de	 la
infección	primaria;	a	esta	forma	se	le	conoce	como	enfermedad	de	Brill-Zinsser	y	puede	ser	el	origen
de	 nuevas	 epidemias	 si	 ocurre	 entre	 poblaciones	 con	 condiciones	 que	 favorezcan	 la	 presencia	 del
piojo	P.	humanus	corporis.
Las	rickettsias	del	grupo	de	las	fiebres	exantemáticas	(también	conocidas	como	fiebres	manchadas
o	petequiales)	son	transmitidas	por	cualquiera	de	los	estadios	de	desarrollo	(larva,	ninfa	y	adulto)	de
las	garrapatas	duras	(familia	Ixodidae),	especialmente	aquellas	de	los	géneros	Amblyomma,	Dermacentor
y	Rhipicephalus.	Las	rickettsias	pueden	infectar	múltiples	tejidos	de	las	garrapatas.	La	infección	de	las
glándulas	salivales	permite	la	transmisión	por	inoculación	directa	y	la	infección	de	los	ovarios	hace
posible	que	 las	 rickettsias	 sean	 transmitidas	 a	 la	progenie.[48]	Por	 esta	 razón,	 las	 rickettsias	pueden
mantenerse	en	la	naturaleza	sin	necesidad	de	un	reservorio	vertebrado.	Las	garrapatas	rompen	la	piel
con	sus	quelíceros	y	después	se	anclan	firmemente	utilizando	un	cemento	secretado	por	las	glándulas
salivales.	 La	 alimentación	 ocurre	 a	 partir	 de	 lagos	 de	 sangre	 alimentados	 por	 capilares	 rotos.	 Las
garrapatas	secretan	sustancias	anticoagulantes	para	mantener	la	fluidez	de	dichos	lagos	de	sangre.[49]
La	más	grave	de	las	rickettiosis	del	grupo	de	las	fiebres	exantemáticas	es	la	fiebre	manchada	de	las
Montañas	 Rocosas	 (causada	 por	 R.	 rickettsii)	 con	 una	 mortalidad	 de	 hasta	 60%	 en	 ausencia	 de
tratamiento	 antibiótico.	 Sus	 características	 clínicas	 son	 explicadas	 más	 adelante.	 En	 las	 Américas,
otras	rickettsias	de	este	grupo,	por	ejemplo	R.	parkeri,[50]	causan	enfermedades	febriles	sin	mortalidad
documentada.	 Es	 interesante	 anotar	 que	 R.	 parkeri	 (al	 igual	 que	 otras	 rickettsias	 encontradas	 en
Europa,	África	y	Asia)	típicamente	presenta	una	escara	(área	de	necrosis	e	inflamación)	en	el	área	de
la	 picadura	 de	 garrapata	 y	 ocasionalmente	 linfadenopatía	 regional.	 En	 contraste,	 R.	 rickettsii	 no
produce	estas	manifestaciones	clínicas.	De	las	rickettsias	del	grupo	transicional,	solamente	R.	felis	y	R.
australis	 infectan	 células	 endoteliales	 mientras	 que	 R.	 akari,	 el	 agente	 de	 la	 “viruela	 rickettsial”
(rickettsialpox),	infecta	los	macrófagos	como	blanco	principal.
Uno	de	 los	 receptores	celulares,	 recientemente	 identificado,	es	 la	proteína	Ku70.[51]	 Sin	 embargo,
esta	proteína	sólo	explica	aproximadamente	50%	de	la	actividad	receptora;	así	que	tienen	que	existir
otros	 receptores	 celulares.	 La	 unión	 a	 la	 célula	 induce	 fagocitosis,	 pero	 las	 rickettsias	 rompen
rápidamente	la	membrana	de	las	vesículas	fagocíticas	para	comenzar	su	ciclo	vital	en	el	citoplasma.
Esta	 actividad	 es	 mediada	 por	 los	 productos	 de	 los	 genes	 pld	 y	 tlyC,	 los	 cuales	 codifican	 una
fosfolipasa	D	y	una	hemolisina.[52]	Después	de	la	inoculación,	la	ruta	de	diseminación	determinaría	el
pronóstico	de	la	enfermedad.	Por	ejemplo,	si	es	a	través	del	sistema	linfático,	la	respuesta	inmune	se
desarrollaría	 más	 rápido	 y	 la	 infección	 se	 podría	 controlar	 tempranamente.	 Por	 otro	 lado,	 si	 la
infección	se	propaga	inicialmente	a	través	del	torrente	sanguíneo,	múltiples	órganos	serían	infectados
de	manera	temprana	y	el	resultado	podría	ser	fatal.	Esta	es	un	área	que	debe	ser	explorada	a	través	de
modelos	experimentales.
Las	células	endoteliales	regulan	múltiples	aspectos	de	la	fisiología	normal	incluyendo	angiogénesis,
hemostasis,	permeabilidad	e	intercambio	de	solutos,	tono	vascular	e	inflamación.[53]	[54]	[55]	[56]	[57]	La
infección	 por	 rickettsias	 afecta	 todas	 estas	 funciones.	 La	 permeabilidad	 vascular	 aumenta	 como
consecuencia	 de	 varios	 mecanismos	 que	 actúan	 en	 forma	 sinérgica:	 desprendimiento	 de	 células
infectadas,	producción	de	prostaglandinas	vasoactivas.[58]	óxido	nítric.[59]	y	estrés	oxidativo.[60]	[61]	 [62]
[63]	 [64]	producto	de	 la	 interacción	directa	con	 leucocitos	y	mediadores	producidos	por	 los	mismos,
particularmente	 el	 factor	 de	 necrosis	 tumoral	 alfa	 (TNF-α).[65]	 En	 respuesta	 a	 la	 infección
intracelular,	 las	células	endoteliales	también	adquieren	un	fenotipo	procoagulante	e	inflamatorio.[66]
múltiples	citocinas	son	secretadas	(incluyendo	quimiocinas,	IL-1,	IL-6	y	otras)	y	varias	moléculas	de
adhesión	se	expresan	en	 la	 superficie,	por	ejemplo,	 ICAM-1(molécula	de	adherencia	 intercelular)	y
VCAM-1	(molécula	de	adherencia	a	células	vasculares	endoteliales).	Muchas	de	estas	respuestas	son
consecuencia	de	la	activación	del	factor	de	transcripción	NF-kB	(factor	nuclear	kappa	B).[26]	[67]
El	endotelio	es	dañado	directamente	por	 la	proliferación	de	rickettsias	en	su	 interior,	pero	otros
mecanismos	 contribuyen,	 incluyendo	 la	 producción	 de	 radicales	 de	 oxígeno	 e	 incluso	 la	 respuesta
inmune.	En	todo	caso,	la	respuesta	celular	(mediada	por	linfocitos	T	CD4+	y	CD8+)	es	esencial	para
la	eliminación	de	las	rickettsias.[26]	La	producción	de	interferón	gamma	(IFN-γ)	y	TNF-α	a	partir	de
estas	 células	 activa	mecanismos	bactericidas	 en	 las	 células	 endoteliales	 como	producción	de	óxido
nítric.[68]	y	peróxido	de	hidrógeno.[69]
El	 daño	 a	 las	 células	 endoteliales	 causado	 por	 las	 rickettsias	 (y	Orientia)	 se	 ve	 reflejado	 en	 las
características	clínicas.[70]	por	ejemplo,	en	pulmones	y	cerebro	causan	las	manifestaciones	más	graves
de	 las	 rickettsiosis:	 edema	 pulmonar	 no	 cardiogénico,	 neumonía	 intersticial,	 cambios	 neurológicos
focales,	 convulsiones	 y	 coma.[71]	 [72]	 Otras	 manifestaciones	 incluyen	 falla	 renal	 aguda,	 fenómenos
hemorrágicos,	 edema	 periférico	 e	 hipotensión	 hipovolémica	 debido	 a	 la	 pérdida	 de	 fluidos
intravasculares.	 Sin	 embargo,	uno	de	 los	mayores	problemas	 clínicos	de	 las	 rickettsiosis	 es	que	 las
manifestaciones	 tempranas	 son	 similares	 a	 la	 influenza	 y	 al	 dengue	 y	 las	 presentaciones	 descritas
como	 clásicas	 no	 son	 tan	 frecuentes.[73]	 [74]	 El	 cuadro	 clínico	 inicial	 suele	 incluir	 fiebre,	 cefalea
intensa,	mialgia,	malestar	general,	exantema,	náuseas,	vómito	y	dolor	abdominal.	Ocasionalmente	hay
ictericia.	Cuando	el	exantema	se	presenta	(lo	cual	ocurre	tempranamente	en	una	tercera	parte	de	los
casos),	 aparece	 hacia	 el	 tercer	 día	 de	 enfermedad	 y	 es	 característicamente	 maculopapular,
comenzando	 en	 las	muñecas	 y	 tobillos	 y	 esparciéndose	 posteriormente	 en	 forma	 centrípeta	 hasta
afectar	el	tronco.	No	es	raro	que	el	exantema	involucre	palmas	y	plantas	y	de	hecho	este	es	un	signo
muy	sugestivo.[75]
Debido	 a	 que	 el	 cuadro	 inicial	 es	 aquel	 de	 un	 síndrome	 febril	 inespecífico	 y	 a	 que	 no	 existen
métodos	 de	 fácil	 implementación	 para	 el	 diagnóstico	 durante	 la	 fase	 aguda.[76]	 [77]	 éste	 suele	 no
hacerse	 y	 la	 enfermedad	 no	 se	 reporta.	 La	 prueba	 diagnóstica	 de	 más	 fácil	 implementación,	 la
serología,	no	es	útil	en	la	fase	aguda	porque	los	anticuerpos	frecuentemente	no	están	presentes	en	el
momento	 de	 la	 consulta.	 Su	 utilidad	 se	 limita	 a	 la	 confirmación	 diagnóstica	 y	 a	 la	 epidemiología.
Debido	 a	 que	 la	 principal	 causa	 de	 mortalidad	 en	 pacientes	 con	 rickettsiosis	 es	 la	 demora	 en	 el
tratamiento	 antibiótico	 adecuado	 con	 tetraciclinas.[78]	 el	 diagnóstico	 presuntivo	 basado	 en	 claves
clínicas	y	epidemiológicas	y	el	tratamiento	empírico	temprano	son	elementos	esenciales	para	prevenir
la	muerte	del	paciente.	Es	importante	recordar	que	las	fiebres	exantemáticas	causadas	por	rickettsias,
particularmente	por	R.	rickettsii,	son	enfermedades	muy	graves	y	potencialmente	fatales	que	afectan
individuos	 inmunocompetentesde	 cualquier	 edad.	 En	 zonas	 endémicas,	 pacientes	 con	 fiebre	 alta,
cefalea	 intensa	y	mialgia	deben	recibir	tratamiento	empírico	con	doxiciclina	(100	mg	cada	12	horas
por	cinco	días	o	hasta	dos	días	después	de	que	baje	la	fiebre).	Este	tratamiento	no	le	haría	daño	a	un
paciente	con	dengue	u	otra	enfermedad	viral	mientras	que	puede	salvar	la	vida	y	prevenir	secuelas	en
pacientes	infectados	con	rickettsias.	Incluso	mujeres	embarazadas	y	niños	pueden	recibir	tratamiento
con	doxiciclina.	Este	antibiótico	no	se	une	tan	fuertemente	a	las	placas	de	crecimiento	óseo	como	lo
hace	 la	 tetraciclina.	 Si	 el	 tratamiento	 se	 aplica	por	un	máximo	de	dos	días	después	de	que	baja	 la
fiebre	 (lo	 cual	 suele	 ocurrir	 24	 horas	 después	 de	 iniciado	 el	 tratamiento),	 las	 posibilidades	 de	 los
efectos	adversos	asociados	a	la	tetraciclina	son	mínimos.	De	hecho,	un	síndrome	febril	diagnosticado
clínicamente	 como	 dengue	 que	 responde	 a	 doxiciclina	 en	 un	 periodo	 corto	 es	 casi	 seguro	 una
rickettsiosis.
Las	rickettsiosis	representan	un	desafío	en	términos	de	salud	pública	debido	a	múltiples	aspectos
incluyendo	complejidad	social,	dificultad	del	diagnóstico	por	su	asociación	con	otras	enfermedades
febriles,	nosología	popular	dominante	y	aparición	en	zonas	de	alta	precariedad	social.	De	hecho,	el
trabajo	 antropológico	 realizado	 por	 el	 doctor	 Roberto	 Suarez	 demostró	 como	 las	 fiebres
exantemáticas	causadas	por	rickettsias	son	invisibles	o	no	existentes	para	los	habitantes	de	las	veredas
de	 Villeta,	 lo	 cual	 es	 posible	 que	 aplique	 a	 otras	 zonas	 rurales	 de	 Colombia.	 Las	 razones	 son
múltiples:	 una	 de	 ellas	 es	 que	 las	 garrapatas	 forman	 parte	 de	 la	 vida	 cotidiana	 y	 nunca	 se	 les	 ha
presentado	 como	 vectores	 de	 enfermedades	 humanas.	 Otra	 razón	 es	 que	 la	 percepción	 de	 la
asociación	entre	fiebre	y	dengue	es	particularmente	fuerte	tanto	entre	los	habitantes	del	área	rural	de
Villeta,	 como	 entre	 los	 profesionales	 de	 la	 salud	 del	 hospital	 regional.	 Más	 aún,	 no	 existe	 una
necesidad	sentida	de	controlar	y	prevenir	estas	enfermedades	porque	los	casos	ocurridos	no	han	sido
diagnosticados.	 Por	 ejemplo,	 un	 caso	 fatal	 ocurrido	 en	 mayo	 de	 2004,	 en	 el	 que	 se	 confirmó	 la
presencia	de	R.	rickettsii	mediante	cultivo	y	aislamiento.[7]	fue	clínicamente	diagnosticado	y	manejado
como	 dengue.	 Las	 rickettsiosis	 no	 se	 diagnostican,	 no	 sólo	 por	 la	 carencia	 de	 tecnología	 para	 el
análisis	de	laboratorio,	sino	también	por	la	ausencia	de	sospecha	clínica	por	falta	de	conocimiento	en
los	profesionales	de	 la	 salud	 y	 la	 formulación	de	 tratamiento	 empírico	 fuera	del	 contexto	médico.
Claramente,	 la	 ausencia	de	 sospecha	 clínica	 se	debe	 en	parte	 a	 la	presentación	 enmascarada	de	 las
rickettsiosis.	De	 hecho,	 la	 ausencia	 de	 exantema	 en	muchos	 casos,	 la	 presencia	 de	 otros	 síntomas
como	ictericia,	vómito	y	diarrea	y	la	carencia	de	historia	de	exposición	a	garrapatas	es	muy	frecuente
en	casos	de	rickettsiosis	del	grupo	de	las	fiebres	manchadas.[77]
Es	interesante	anotar	que	la	facilidad	de	obtención	de	antibióticos	económicos	y	efectivos	contra
rickettsias,	como	las	 tetraciclinas,	puede	prevenir	 la	presentación	de	casos	graves	de	rickettsiosis.[79]
Esto	 posiblemente	 ocurre	 en	 Colombia	 puesto	 que	 los	 habitantes	 de	 zonas	 rurales	 acuden,	 sin
consulta	 ni	 fórmula	 médica,	 directamente	 a	 farmacias	 donde	 obtienen	 una	 combinación	 de
tetraciclinas	y	diversos	agentes	antigripales	(llamado	popularmente	“matrimonio”).	Una	dosis	de	este
antibiótico	podría	ser	suficiente	para	inclinar	la	balanza	a	favor	del	sistema	inmune.	En	Brasil,	se	ha
sugerido	 que	 circunstancias	 similares	 pueden	 explicar	 la	 ausencia	 de	 reportes	 de	 fiebre	manchada
brasilera	en	ciertas	zonas	conocidas	por	la	presencia	histórica	de	esta	enfermedad.[17]	Esta	situación
contrasta	 con	 la	 que	 se	 ha	 reportado	 en	 otros	 países	 donde	 el	 uso	 empírico	 de	 trimetoprim-
sulfametoxazol	no	es	solamente	inefectivo	contra	rickettsias,	sino	además	posiblemente	nocivo.[80]
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