Principios_básicos_de_patología_para_fisioterapia,_Volumen_II_Guillermo

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Principios básicos de patología para fisioterapia
Principios básicos de patología para fisioterapia, volumen II
 
Resumen
¿Cómo se relaciona el agua de mar con los colores del melanoma? ¿Por qué suena el disparo de un arma? Preguntas que,
aunque sin aparente relación con la patología, nos ayudan a maravillarnos con esta área de la medicina. En este segundo
volumen se exploran las diferentes enfermedades por sistemas más observadas en la práctica como fisioterapeutas y se
presenta en un capítulo final la utilidad de la patología en fisioterapia y técnicas que ayudarán a los estudiantes a tener un
óptimo desempeño como profesionales.
Con un trabajo mancomunado entre profesores de patología y estudiantes de medicina y fisioterapia, cada capítulo narra
una historia que guía al lector, con un lenguaje claro, usando metáforas y ejemplos de la vida diaria para ilustrar y enseñar.
Este libro ayudará a los estudiantes de fisioterapia en la comprensión y visión general de la patología y a encontrar
pertinencia en su práctica como fisioterapeutas. También será de utilidad, como texto introductorio, para estudiantes de
ciencias de la salud que deseen explorar el área de la patología.
 
Palabras clave: fisiopatología, fisioterapia, patología, genética, enseñanza medicina, educación superior.
 
Basic principles of pathology for physiotherapy, volume II
 
Abstract
How is seawater related to the colors of melanoma? Why does a gunshot sound? Although seemingly unrelated to
pathology, these questions help us marvel at this area of medicine. This second volume explores the different diseases by
systems most commonly observed in practice by physical therapists, explaining in a final chapter the use of pathology in
physical therapy and techniques that will help students have an optimal performance as professionals.
A collaborative effort between pathology professors and medical and physical therapy students, each chapter tells a story
that guides the reader in clear language, using metaphors and examples from everyday life to illustrate and teach. This book
will assist physical therapy students in understanding and overviewing pathology and finding relevance to their practice as
physical therapists. It will also be beneficial as an introductory text for health science students who wish to explore the area
of pathology.
 
Keywords: pathophysiology, physiotherapy, pathology, genetics, medical education, higher education.
 
Citación sugerida / Suggested citation Jiménez Tobón GA, editor. Principios básicos de patología para fisioterapia, volumen
 
Principios básicos de patología para fisioterapia
 
Volumen II
 
Guillermo Antonio Jiménez Tobón
—Editor académico—
Principios básicos de patología para fisioterapia. Volumen 2 / Guillermo Antonio
Jiménez Tobón, editor académico. – Bogotá: Editorial Universidad del Rosario,
2022.
 
xiii, 257 páginas: ilustraciones.
Incluye referencias bibliográficas.
 
1. Fisiopatología. 2. Fisioterapia. 3. Patología. I. Jiménez Tobón, Guillermo
Antonio. II. Universidad del Rosario. III. Título.
 
615.82SCDD 20
 
Catalogación en la fuente – Universidad del Rosario. CRAI
 
DJGR
Julio 23 de 2022
 
Hecho el depósito legal que marca el Decreto 460 de 1995
 
 
© Editorial Universidad del Rosario
© Universidad del Rosario
© Varios autores
 
Editorial Universidad del Rosario
Carrera 7 No. 12B-41, of. 501
Tel: 601 2970200 Ext. 3113
https://editorial.urosario.edu.co
 
Primera edición: Bogotá, D. C., 2022
 
ISBN: 978-958-784-975-2 (impreso)
ISBN: 978-958-784-977-6 (ePub)
ISBN: 978-958-784-976-9 (pdf)
https://doi.org/10.12804/urosario9789587849769
 
Corrección de estilo: María José Molano Valencia
Diseño de cubierta: Luz Arango y César Yepes
Diagramación y desarrollo de ePub: Precolombi EU-David Reyes
 
Hecho en Colombia
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https://doi.org/10.12804/urosario9789587849769
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Los conceptos y opiniones de esta obra son responsabilidad de sus autores y no
comprometen a la Universidad ni sus políticas institucionales.
 
El contenido de este libro fue sometido al proceso de evaluación de pares para
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visitar: editorial.urosario.edu.co
 
Todos los derechos reservados. Esta obra no puede ser reproducida sin el permiso
previo escrito de la Editorial Universidad del Rosario.
 
Autores
 
Guillermo Antonio Jiménez Tobón
Médico cirujano, especialista en Patología, Universidad de Antioquia. Patólogo,
Hospital Universitario Mayor Méderi. Profesor principal de la Escuela de
Medicina y Ciencias de la Salud, Universidad del Rosario.
 
Marco Antonio Bejarano
Médico cirujano, Juan N. Corpas. Especialista en Patología, Universidad
Nacional Autónoma de México. Subespecialista en Dermatopatología,
subespecialista en Patología de pulmón. Médico patólogo Compensar EPS.
Profesor del Hospital Militar Central, de la Universidad Militar Nueva Granada, y
profesor auxiliar de Patología de la Universidad Militar Nueva Granada.
 
Diana Marcela Chaparro
Médica cirujana, Universidad Pedagógica y Tecnológica de Colombia,
especialista en Patología, Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud
(FUCS). Patóloga, Hospital Central de la Policía Nacional. Patóloga, Hospital
Universitario Mayor Méderi. Profesora catedrática, Escuela de Medicina y
Ciencias de la Salud, Universidad del Rosario.
 
Alejandro Vélez Hoyos
Médico cirujano, Universidad Pontificia Bolivariana. Médico patólogo,
Universidad de Antioquia. Patólogo, Hospital Pablo Tobón Uribe. Profesor de
Patología de la Universidad Pontificia Bolivariana. Asesor médico científico en
Ayudas Diagnósticas, SURA.
 
Eliana Fuentes Díaz
Médica patóloga, especialista en Gerencia de los servicios de la salud. Patóloga,
Compensar EPS. Profesora catedrática, Universidad del Rosario.
 
Sara Gómez Niebles
Estudiante de Medicina, Universidad del Rosario.
 
Diana Patricia Amador
Médica y cirujana, Universidad del Rosario. Maestría en Ciencia Biomédicas,
Universidad de los Andes. Ph. D. en Ciencias Biomédicas y Biológicas,
Universidad del Rosario y profesora de Fisiología de la misma universidad.
 
William Arévalo Tovar
Estudiante de Medicina, Universidad del Rosario.
 
Juliana María Barón Salek
Estudiante de Fisioterapia, Universidad del Rosario.
 
Lina María Rodríguez
Estudiante de Fisioterapia, Universidad del Rosario.
 
Yirley Andrea Sánchez
Estudiante de Fisioterapia, Universidad del Rosario.
 
Jenny Francelly Isaza López
Licenciada en Educación preescolar, magíster en Educación. Docente de planta,
Pascual Bravo, Medellín.
 
Contenido
 
Prefacio
Guillermo Antonio Jiménez Tobón
 
Capítulo 11. Sistema cardiovascular y sus enfermedades
Guillermo Antonio Jiménez Tobón
 
1. Anatomía, fisiología y semiología básica cardiacas
1.1. Falla cardiaca (figura 11.3)
1.2. Falla ventricular izquierda
1.3. Falla ventricular derecha
2. Cuando falla el suministro de sangre coronario: enfermedad isquémica cardiaca
2.1. Angina estable e inestable
2.2. Infarto agudo de miocardio
2.3. Muerte súbita cardiaca
3. Cuando falla el sistema de conducción: arritmias
4. Dañando el control del flujo: enfermedad valvular cardiaca
4.1. Estenosis aórtica
4.2. Estenosis mitral
4.3. Regurgitación mitral
4.4. Endocarditis infecciosa
5. Cardiomiopatías
5.1. Cardiomiopatía dilatada (figura 11.5B)
5.2. Cardiomiopatía hipertrófica (figura 11.5C)
5.3. Cardiomiopatía restrictiva (figura 11.5D)
5.4. Cardiomiopatía arritmogénica
6. Enfermedades vasculares
6.1. Histología básica (figura 11.6)
6.2. Ateroesclerosis
6.3. Morfopatogenia (figura 11.7)
7. Sistema venoso y sistema linfático
7.1. Venas varicosas
7.2. Linfedema
8. Fisioterapia en enfermedades cardiacas
Conclusiones
Referencias
 
Capítulo 12. Sistema respiratorio y sus enfermedades
Guillermo Antonio Jiménez Tobón
 
1. Anatomía básica del sistema respiratorio (figura 12.1)
2. Histología del sistemarespiratorio
3. Fisiología básica del sistema respiratorio
4. Síndrome de distrés respiratorio agudo
5. Enfermedades obstructivas frente a restrictivas del pulmón
5.1. Enfermedades obstructivas del pulmón
5.1.1. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
5.2. Asma
6. Enfermedades restrictivas del pulmón
6.1. Fibrosis pulmonar idiopática
6.2. Neumonitis por hipersensibilidad
6.3. Sarcoidosis
6.4. Silicosis
6.5. Neumopatía por carbón
7. Enfermedades vasculares el pulmón
7.1. Hipertensión pulmonar
8. Infecciones del pulmón
8.1. Neumonías bacterianas
8.2. Neumonías virales
9. Enfermedades malignas del pulmón
Conclusiones
Referencias
 
Capítulo 13. Sistema dérmico y sus enfermedades
Marco Antonio Bejarano
Guillermo Antonio Jiménez Tobón
Diana Marcela Chaparro
 
1. Histología básica de la piel (figura 13.1)
2. ABC de las lesiones de piel
2.1. Descripciones macroscópicas [3]
2.2. Descripciones microscópicas
3. Patologías no tumorales de la piel
3.1. Infecciones por dermatofitos
3.2. Dermatitis de contacto
3.3. Dermatitis seborreica
4. Úlceras por presión (úlceras por decúbito)
5. Tumores de la piel
5.1. Queratosis actínica
5.2. Queratosis seborréica
5.3. Carcinoma escamoso
5.4. Lesiones pigmentadas
5.5. Melanoma
5.6. Carcinoma basocelular
Conclusiones
Referencias
 
Capítulo 14. Sistema óseo y sus enfermedades
Alejandro Vélez Hoyos
Guillermo Antonio Jiménez Tobón
 
1. Fracturas [1]
1.1. Clasificación de las fracturas (figura 14.1)
1.2. Organización y reparación de fracturas [2]
2. Anormalidades del desarrollo, enfermedades hereditarias y metabólicas [2]
2.1. Acondroplasia
2.2. Osteogénesis imperfecta
2.3. Osteopetrosis
2.4. Enfermedad de Paget del hueso
2.5. Osteoporosis
2.6. Hiperparatiroidismo
3. Infecciones
3.1. Osteomielitis piógena
3.2. Osteomielitis tuberculosa
4. Tumores óseos
4.1. Tumores formadores de hueso
4.1.1. Benignos
4.1.2. Malignos
4.2. Tumores formadores de cartílago
4.2.1. Benignos
4.2.2. Malignos
4.3. Tumores misceláneos
4.4. Tumores metastásicos
Conclusiones
Referencias
 
Capítulo 15. Sistema articular y sus enfermedades
Guillermo Antonio Jiménez Tobón
 
1. Definiciones y clasificación
1.1. Definición
1.2. Tipos de articulaciones
2. Morfología articular
2.1. Histología
3. Enfermedades degenerativas
3.1. Osteoartrosis
4. Enfermedades inflamatorias
4.1. Artritis reumatoide
4.2. Artritis por cristales
4.2.1. Gota
4.4. Pseudogota (enfermedad por deposición de pirofosfato de calcio)
4.5. Artritis infecciosas
4.5.1. Artritis séptica
4.5.2. Artritis viral
6. Otras lesiones
6.1. Ganglión
Conclusiones
Referencias
 
Capítulo 16. Sistema endocrino y sus enfermedades
Eliana Fuentes Díaz
Sara Gómez Niebles
Guillermo Antonio Jiménez Tobón
 
1. Páncreas
1.2. Enfermedades que afectan el páncreas
1.2.1. Diabetes mellitus
2. Glándula tiroides
2.1. Trastornos de la tiroides
2.1.1. Hipotiroidismo
2.1.2. Hipertiroidismo
2.1.3. Tiroiditis aguda
2.1.4. Bocio multinodular
3. Glándula suprarenal
3.1. Trastornos de la suprarrenal
3.1.1. Síndrome de Cushing
Conclusiones
Referencias
 
Capítulo 17. Sistema renal y sus enfermedades
Diana Patricia Amador
 
Conclusiones
Referencias
 
Capítulo 18. Sistema nervioso periférico, unión neuromuscular y músculo
esquelético
Guillermo Antonio Jiménez Tobón
 
1. Estructura y función del nervio periférico
2. Alteraciones del nervio periférico
3. Clasificación de las neuropatías
3.1. Mononeuropatía
3.2. Neuropatías multifocales
3.3. Polineuropatías
3.3.1. Clasificación de las polineuropatías crónicas [1]
4. La estructura de la unión neuromuscular
4.1. Enfermedades de la unión neuromuscular
4.1.1. Presináptico
4.1.2. Postsináptico
5. Estructura del músculo esquelético
5.1. Enfermedades del músculo esquelético
5.1.1. Enfermedades del músculo inflamatorias
5.1.1.1. Dermatomiositis
5.1.1.2. Polimiositis
5.1.1.3. Miositis de cuerpos de inclusión esporádico
5.1.2. Miopatías por tóxicos
5.1.3. Miopatías de origen genético
Conclusiones
Referencias
 
Capítulo 19. Sistema nervioso central y sus enfermedades
Guillermo Antonio Jiménez Tobón
William Arévalo Tovar
 
1. Terminología básica
2. Anatomía básica del sistema nervioso central
2.1. Encéfalo
2.1.1. Cerebro
2.1.2. Diencéfalo
2.1.3. Cerebelo
2.1.4. Tallo cerebral
2.2. Médula espinal
3. Circulación cerebral (figura 19.2)
4. Histología del sistema nervioso (figura 19.3)
5. Edema y herniación cerebral
6. Enfermedad cerebrovascular
7. Daño cerebral traumático
8. Enfermedades que comprometen la mielina
8.1. Esclerosis múltiple
9. Enfermedades neurodegenerativas
9.1. Enfermedad de Alzheimer
9.2. Enfermedad de Parkinson
9.3. Esclerosis lateral amiotrófica
9.4. Manejo desde fisioterapia
10. Infecciones [19]
10.1. Meningitis
10.2 Encefalitis
10.3. Abceso cerebral
11. Tumores cerebrales
11.1. Metástasis
11.2. Meningiomas
11.3. Glioblastoma
Conclusiones
Referencias
 
Capítulo 20. Más allá de la fisioterapia: biología molecular, vida diaria y técnicas
de aprendizaje de la patología
Juliana María Barón Salek
Lina María Rodríguez Rodríguez
Yirley Andrea Sánchez Mondragón
Jenny Francelly Isaza López
 
1. Biología molecular y fisioterapia
1.1. Fatiga muscular
1.2. Acciones desde fisioterapia
2. Fisioterapia en la vida diaria
3. Caso clínico
4. Técnicas de estudio
4.1. ¿Cómo garantizar el aprendizaje?
4.2. Técnicas para mejorar el proceso de autoaprendizaje
Conclusiones
Referencias
 
 
A quienes me enseñaron el valor del conocimiento,
mis padres.
A quienes han sido mis mejores maestros,
mis alumnos.
A una libélula que extendió sus alas y se desvaneció.
 
Prefacio
 
El editor presenta con orgullo la primera edición de Principios básicos de
patología para fisioterapia. Aunque sabemos que existen en el mercado libros de
patología con una trayectoria bastante extensa (y de una calidad indiscutible), el
presente libro está enfocado a recoger las necesidades de los estudiantes y
profesionales de Fisioterapia. Para lograr dicho objetivo se escogieron los temas
de patología fundamentales para el quehacer del fisioterapeuta. Al desarrollar los
temas se hace uso de un lenguaje sencillo, con abundantes metáforas, datos
históricos, curiosidades y buena cantidad de material gráfico.
Al inicio de cada capítulo se introducen algunas curiosidades relacionadas con el
tema para despertar el interés por parte de los estudiantes y se hace una serie de
preguntas para darle continuidad a la discusión del capítulo.
El aprendizaje de un arte no debe limitarse solamente a la profesión. Por ejemplo,
en el aforismo “el que solo sabe de medicina, ni de medicina sabe”, de origen
incierto, se puede reemplazar medicina por fisioterapia.
Quizá en algunos de los lectores surge la siguiente pregunta: ¿por qué el libro se
distribuyó y se escribió de esta manera? El propósito no es que sea un manual
detallado de patología, ya que, como mencionamos previamente, existen libros
más exhaustivos en el área. Nuestros propósitos son: (1) que sea un libro
enfocado a los estudiantes de Fisioterapia con sus problemáticas (en nuestro
conocimiento solo existen dos libros de patología en el mercado con este
enfoque), y (2) que sea un libro para despertar el interés por el estudio de la
patología, donde cada capítulo se lea como una historia.
Existen cuatro antecedentes que vale la pena mencionar. En la década de los 60, el
físico ganador del premio Nobel de Física, Richard Feynman, reconfiguró su
curso de física para generar mayor motivación en sus estudiantes y mantener su
interés. Este curso se denominó “Las lecciones de física de Feynman” y está
escrito con un lenguaje técnico, combinado con algunas curiosidades físicas y
anécdotas. Este curso se extendió más allá de la comunidad estudiantil a la cual
estaba dirigida. El segundo antecedente surgió a partir de las técnicas usadas en
clase de la doctora Ana Isabel Gómez, quien explica los temas de bioética con el
usode películas de cine. Una frase de ella que ejemplifica cuál debería ser nuestra
labor como docentes es la siguiente: “El objetivo primordial de un docente no es
solamente enseñar, sino también inspirar”. El tercer antecedente es el excelente
libro escrito por la docente de patología Claudia Méndez y por el doctor Carlos
Camargo, titulado Patología humana básica aplicada a rehabilitación, publicado
por la editorial de la Universidad del Rosario hace exactamente veinte años. Y el
cuarto antecedente es la siguiente evaluación por parte de los estudiantes a la
clase: “Es una asignatura en la cual todos los conocimientos son semillas que más
adelante darán su fruto, no es solo aprender de patologías para el área clínica, sino
también de historia, cultura y otras cosas que forman profesionales íntegros”. Por
todo esto, se decidió pasar las clases a un formato escrito, ya que la cátedra de
Fundamentos de patología es valorada como una de las mejores cátedras de
Fisioterapia.
Aunque nuestro público objetivo son los estudiantes de Fisioterapia, poder
trascender también a estudiantes de otras áreas es algo que deseamos
enormemente y así transmitir el amor que sentimos por el área de patología a las
demás personas. Aunque desde el área de la salud se le ve a la patología como
“las artes oscuras” —ya que interpretamos a partir de imágenes poco familiares
(placas histológicas)—, intentaremos que este libro sea lo más amable posible
para generar ese interés y quitarle ese aura de misticismo a la patología.
 
Guillermo Antonio Jiménez Tobón
 
Capítulo 11
Sistema cardiovascular y sus enfermedades
 
Guillermo Antonio Jiménez Tobón
 
Dato curioso
Según la mitología egipcia, el corazón era centro fundamental de la espiritualidad.
Cuando alguien moría era conducido al inframundo por Anubis ante el tribunal de
Osiris. Allí, el corazón (ib) se depositaba en un lado de una balanza. En el otro
lado estaba la pluma de Maat (la justicia). Si el corazón pesaba mucho,
significaba culpabilidad, por lo cual era arrojado a Ammyt (monstruo con cabeza
de cocodrilo) y esta lo devoraba. Si, por el contrario, el corazón era liviano, se
aseguraba como premio la vida eterna.
 
Las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de muerte en Colombia.
Por la alta prevalencia de este tipo de enfermedades, los fisioterapeutas son
esenciales en el equipo de rehabilitación cardiaca. El papel de los fisioterapeutas
no se limita exclusivamente a los pacientes con enfermedades cardiacas, sino
igualmente a programas de promoción y prevención de las enfermedades que
afectan el corazón.
Ahora bien, la primera pregunta que nos compete es ¿cómo es la anatomía normal
del corazón y cómo funciona?
*
 
1. Anatomía, fisiología y semiología básica cardiacas
El corazón funciona como dos bombas integradas en una. Esta función de bomba
ocurre a través de dos movimientos coordinados: la sístole (contracción) y
diástole (relajación). Comenzando desde el sistema venoso, la sangre entra a las
cavidades derechas por medio de las venas cavas que desembocan en el atrio y
ventrículos derechos que se encuentran en diástole. Este llenado se hace de forma
pasiva y aporta el 70 % del volumen del ventrículo. Posteriormente la aurícula
entra en sístole e impulsa sangre adicional al ventrículo derecho. Este llenado es
activo y aporta un 30 % restante. De ahí el ventrículo derecho se contrae y la
sangre sale impulsada hacia la arteria pulmonar. La sangre entra a los pulmones,
donde es oxigenada, luego entra a las cavidades izquierdas por las venas
pulmonares que desembocan en el atrio y ventrículos izquierdos, por igual
mecanismo que el descrito en las cavidades derechas, es decir, el llenado activo y
pasivo. El ventrículo izquierdo la eyecta a la aorta para ser distribuida por todo el
cuerpo (figura 11.1).
 
 
Figura 11.1. Anatomía cardiaca usual
 
A. Anatomía externa cardiaca. (A) aorta, (B) arteria coronaria derecha, (C) arteria
descendente anterior, (D) arteria circunfleja, (E) arteria pulmonar, (F) vena cava
superior, (G) vena cava inferior.
B. Anatomía interna cardiaca. (S) aurícula derecha, (T) válvula tricúspide, (U)
ventrículo derecho, (V) ubicación válvulas pulmonares y salida hacia arteria
pulmonar, (W) llegada de vena pulmonar y aurícula izquierda, (X) válvula mitral,
(Y) ventrículo izquierdo, (Z) ubicación válvula aortica y salida hacia aorta.
 
Fuente: Elaboración propia.
 
La armonía de la contracción es coordinada a través de impulsos eléctricos. Estos
viajan a través de un sistema de conducción conformado por miocitos
especializados. La señal eléctrica se origina normalmente en el nodo sinoauricular
(sa), viaja al nodo atrioventricular (av) donde retrasa la transmisión, de ahí pasa al
haz de His (conexión entre el atrio y ventrículo derechos) y finalmente se
distribuye a los respectivos ventrícu los a través de las divisiones en ramas
izquierda y derecha (figura 11.2). Además de su función de bomba, el corazón
tiene función endocrina, donde produce y secreta péptido natriurético, cuya
función es vasodilatadora y de eliminación de sodio y sal por orina [1].
 
 
Figura 11.2.
 
A. Sistema de conducción cardiaco (ver texto para más detalles).
B. Electrocardiograma donde la onda P indica la contracción auricular, seguida de
una onda QRS que indica la contracción ventricular, y la onda T que indica
repolarización miocárdica.
 
Fuente: Elaboración propia.
 
Para mantener el flujo unidireccional de la sangre es necesario la presencia de las
válvulas cardiacas. Las atrioventriculares son la tricúspide y mitral, ubicadas entre
los atrios y ventrículos. Estas válvulas se abren durante la diástole para poderse
llenar los ventrículos, y se cierran durante la sístole para evitar la regurgitación de
la sangre. Las válvulas semilunares y sigmoideas son la aórtica y pulmonar que
separan los ventrículos de la aorta y del tronco de la pulmonar. Estas se abren
durante la sístole para el paso de la sangre hacia la aorta o la vena arteria
pulmonar, respectivamente y se cierran durante la diástole para evitar que la
sangre regrese a los ventrículos (figura 11.1) [1].
El peso del corazón corresponde a aproximadamente el 0,45 % del peso corporal.
El grosor de las paredes cardiacas en adultos entre 20 y 99 años se considera
anormal si supera los 14 milímetros en el ventrículo izquierdo, 5 milímetros en el
ventrículo derecho, y ventricular septal si supera los 15 milímetros. Con respecto
al peso del corazón existen tablas con las cuales debe compararse su peso normal.
Si no es posible establecer este valor, un peso mayor de 400 gr en mujeres y
500 gr en hombres es un excelente punto de corte para hablar de hipertrofia
cardiaca [2].
El corazón es un órgano completamente dependiente de la fosforilación oxidativa,
por lo cual es muy vulnerable a la isquemia. La irrigación cardiaca es
suministrada a partir de las arterias coronarias derecha e izquierda, las cuales se
originan a partir de sus respectivos senos aórticos, los cuales se encuentran en la
raíz de la aorta ascendente. La irrigación cardiaca ocurre de la siguiente manera
(figura 11.1) [1]:
 
•Arteria coronaria izquierda: esta arteria al llegar al surco atrioventricular
(coronario) se divide en dos ramas, la arteria interventricular anterior —
descendente anterior— (esta arteria irriga el miocardio anterolateral, ápex y dos
terceras partes anteriores del tabique interven tricular), y la circunfleja (irriga la
pared lateral del ventrículo izquierdo).
•Arteria coronaria derecha: esta arteria se dirige al surco atrioventricular por el
que va a discurrir hasta la cruz del corazón. Esta arteria irriga el ventrículo
derecho.
 
De forma interesante, el tercio posterior del septo interventricular y la parte
posterior del ventrículo izquierdo es irrigado por la arteria descendente posterior,
la cual se deriva entre el 70 y el 85 % de los casos de la arteria coronaria derecha,
5 a 10 % a partir de la arteria circunfleja y en el restante porcentaje es compartido
por ambos sistemasarteriales (codominancia). Las arterias coronarias
inicialmente recorren la parte superficial cardiaca (epicardio) y luego penetran la
pared cardiaca (miocardio) y se ramifican formando arteriolas.
La semiología cardiaca, por su parte, sigue los mismos principios de otros
órganos: inspección, palpación, percusión (poco usado) y auscultación. En este
apartado nos centraremos en este último.
Para auscultar es esencial evaluar los diversos focos auscultatorios (aórtico,
pulmonar, mitral y tricúspide), en los cuales se valoran los diversos ruidos, siendo
los más importantes los ruidos cardiacos y los soplos. Los ruidos corresponden a
la apertura y cierre de las válvulas, siendo bastante breves. Los ruidos son los
siguientes:
 
•Primer ruido (S1): corresponde al cierre de las válvulas mitral y tricúspide en la
sístole ventricular.
•Segundo ruido (S2): corresponde al cierre de las válvulas pulmonar y aórtica en
la diástole ventricular.
•Tercer ruido (S3): corresponde al llenado ventricular rápido en el comienzo de la
diástole.
•Cuarto ruido (S4): corresponde al llenado activo del ventrículo con la
contracción auricular. Siempre es patológico.
 
Por otra parte, los soplos corresponden a turbulencia sanguínea y de duración
mayor a un ruido. Estos pueden ser sistólicos, diastólicos o continuos. Con
respecto a su ubicación en el ciclo cardiaco se añaden los siguientes prefijos,
proto- (primera parte), meso- (en la mitad), tele- (al final) y pan-/holo- (todo el
ciclo). Por poner un ejemplo, si es un soplo sistólico en la primera parte de la
sístole, se diría protosistólico.
A modo de discusión, dividiremos las enfermedades cardiacas en daño de bomba,
alteraciones en la irrigación, daño de válvula, daño en el sistema de conducción y
alteraciones en la pared miocárdica. Empezaremos con el daño de bomba, ya que,
como hemos dicho, el corazón trabaja a modo de bomba, recogiendo y
expulsando la sangre, pero ¿qué sucede si no es capaz de llenar y expulsar la
sangre de forma adecuada? La enfermedad a la cual nos enfrentamos es a una
falla cardiaca, la cual revisamos a continuación.
 
1.1. Falla cardiaca (figura 11.3)
La falla cardiaca es un síndrome clínico caracterizado por la incapacidad del
corazón de bombear la suficiente sangre para suplir las necesidades metabólicas
del organismo y acomodar el retorno venoso [3]. En Colombia se tiene estimada
una prevalencia del 2,3 % del total de la población. A pesar de múltiples avances
en el tratamiento, la morbimortalidad es bastante considerable.
La falla cardiaca se produce cuando hay pérdida de un número crítico de miocitos
funcionales posterior a un daño. Esta se puede dividir en crónica y aguda. La falla
cardiaca crónica aparece como estadio final de muchas enfermedades cardiacas
(enfermedad cardiaca isquémica, hipertensión y diabetes mellitus). Por otra parte,
la falla cardiaca aguda aparece en estrés hemodinámico súbito (daño valvular
agudo e infarto de miocardio) [3].
En falla cardiaca crónica, cuando el corazón es sometido a un estrés, los miocitos
comienzan a realizar cambios adaptativos en forma de hipertrofia. Dependiendo
del estímulo se describen dos tipos de hipertrofia:
 
•Hipertrofia concéntrica: el grosor de las paredes cardiacas ventriculares aumenta,
ya que ensamblan nuevas proteínas cardiacas de forma paralela. Este tipo de
hipertrofia aparece debido al aumento de presión.
•Hipertrofia excéntrica o dilatada: hay dilatación de la cavidad cardiaca
ventricular, ya que se ensamblan nuevas proteínas de forma serial. Este tipo de
hipertrofia aparece debido al aumento de volumen sanguíneo.
 
 
Figura 11.3. Diagrama de la falla cardiaca derecha e izquierda
 
Fuente: Elaboración propia.
 
Para comprender de forma más sencilla la patofisiología de la falla cardiaca, se
estudiará los efectos de los lados izquierdo y derecho cardiacos de forma
separada.
 
1.2. Falla ventricular izquierda
Esta puede ser dividida en dos categorías, disfunción sistólica (alteración de la
contracción y, por ende, de eyección) y disfunción diastólica (falla en la relajación
y, por ende, en el llenado), donde la disfunción sistólica explica el 70 % de la
disfunción ventricular izquierda. En la falla sistólica hay disminución de la
cantidad de sangre bombeada en un solo latido, donde en la disfunción diastólica
es un problema de llenado, lo cual, aunque no hay disminución de la sangre
bombeada, si hay disminución en la sangre que puede recibir. La cantidad de
sangre bombeada se define como fracción de eyección. Sin embargo, es
importante recordar que estas alteraciones no son aisladas, sino que se presentan
normalmente combinaciones de disfunción sistólica y diastólica [3].
En la disfunción sistólica hay disminución de la sangre eyectada, por lo cual se
produce una hipoperfusión global. Uno de los primeros órganos en sentirla es el
riñón, el cual libera una enzima denominada renina, que activa un eje denominado
renina angiotensina aldosterona. Este eje está conformado por una serie de
enzimas que se activan y producen efectos como vasoconstricción periférica y a
nivel renal hay reabsorción de agua y sodio junto con eliminación de potasio. A la
final esto llega a un aumento del volumen intravascular. Si aumentamos el
volumen y la presión, se lleva a un incremento de las presiones cardiacas, lo cual
empeora el problema. Además, el riñón comienza a tener mayor hipoperfusión
por la vasoconstricción que se produce y comienza a fallar. En casos severos de
falla cardiaca se puede desarrollar una encefalopatía hipóxica (cuadro clínico
caracterizado inicialmente por irritabilidad y progresar a alteraciones de la
conciencia como el coma) por la reducción de la perfusión cerebral. Si no estamos
bombeando la cantidad adecuada de sangre, ¿dónde queda el remanente? Queda
en el ventrículo izquierdo. Al aumentar el volumen de sangre residual, se genera
un aumento de la presión, especialmente al final de la diástole. Como hay
incremento de la presión diastólica del ventrículo izquierdo, se refleja a su vez en
un aumento de la presión sobre la aurícula izquierda, la cual se traslada a
incrementos de los capilares del pulmón, forzando la salida de líquidos fuera de
los capilares, llevando a congestión pulmonar y disnea. Los síntomas que
presentan estos pacientes son disnea con el ejercicio, disnea paroxística nocturna
(crisis respiratoria mientras el paciente está durmiendo y obliga al paciente a
despertarse y sentarse para aliviar su sintomatología) y hemoptisis (tos con
sangre). Entre los signos descritos se encuentran los estertores basales, el edema
pulmonar y el derrame pleural [3].
En cuanto a la disfunción diastólica, la sintomatología es similar a la sistólica, y
para poderlo clasificar en sistólico o diastólico, es necesario calcular la fracción
de eyección.
 
1.3. Falla ventricular derecha
La causa más común de la disfunción de este ventrículo es la falla ventricular
izquierda. La razón es que al aumentar la presión sobre el pulmón este refleja el
incremento sobre las cavidades derechas. Otras causas de falla ventricular derecha
se encuentra las miocardiopatías y desordenes que produzcan hipertensión
pulmonar. Al comenzar a fallar el ventrículo derecho, se eleva la presión en la
aurícula derecha, incrementando la presión en las cavidades derechas como sobre
el sistema de la vena cava. Todo esto lleva como resultado, alteración del retorno
venoso, afectando en especial el hígado (hepatomegalia), tracto gastrointestinal
(dolor abdominal y anorexia) y las extremidades inferiores (edema periférico y en
casos más severos, anasarca —edema masivo—) [3].
La pregunta que surge ahora es, ¿y cómo se puede dañar un corazón? En un
corazón podemos dañar los vasos o en los contenidos que transporta, las válvulas
y el músculo en sí mismo. Comenzaremos dañando los vasos coronarios, ya que
es la causa más común de daño cardiaco [3].
 
2. Cuando falla el suministro de sangre coronario: enfermedad isquémica
cardiaca
Como recordamos en el capítulo 3, la isquemiase define como un suministro
insuficiente de sangre (el cual lleva nutrientes y oxígeno) a un tejido debido a la
obstrucción parcial o total del vaso que lo irriga. La causa más frecuente de
isquemia miocárdica es la enfermedad ateroesclerótica de las arterias coronarias,
proceso que comienza temprano en la vida y toma varios años en desarrollarse
(ver más adelante).
Otras causas de enfermedad isquémica sin enfermedad ateroesclerótica se pueden
dividir en propias del vaso (vasculitis, embolismo, espasmo), desequilibrio entre
demanda y suministro (frecuencias cardiacas elevadas o bajas, hipertrofia
cardiaca) y un desequilibrio entre demanda y suministro de oxígeno extra (falla
respiratoria, anemia severa) [4].
Los factores de riesgo de enfermedad isquémica cardiaca por ateroesclerosis se
dividen en modificables y no modificables, los cuales se diferencian dependiendo
de si podemos o no eliminarlos o disminuirlos al cambiar los estilos de vida del
paciente. Entre los no modificables encontramos género (las mujeres sufren
menos enfermedades cardiacas en la premenopausia a causa del efecto protector
estrogénico, el cual una vez llegan a la menopausia, se pierde este efecto), edad
(el riesgo incrementa con la edad) y algunas enfermedades genéticas
(hipercolesterolemia familiar). Entre los modificables se encuentran personalidad
tipo A (personalidad competitiva), el consumo de alcohol, diabetes mellitus, ser
fumador y síndrome metabólico (obesidad, dislipidemia y resistencia a la
insulina). Los factores modificables corresponden hasta el 90 % de las causas de
enfermedad isquémica.
La isquemia miocárdica se puede producir por varios mecanismos [4].
 
•Disminución del diámetro coronario por placa ateroesclerótica no trombosada:
con una disminución del 75 % del diámetro de la arteria coronaria aparecen
síntomas como dolor precordial con el ejercicio. Con una disminución del 90 %
aparecen síntomas coronarios con el reposo (figura 11.4A).
•Ruptura o erosión de la placa ateroesclerótica: con la ruptura o erosión de la
placa ateroesclerótica, queda expuesta la matriz del endotelio que al ser altamente
trombogénica lleva a la activación de las plaquetas y del sistema de coagulación
lo que puede llevar a obstrucción, ya sea completa o parcial. Con la ruptura de la
placa esta puede embolizar y dar lugar a infarto distal al origen de la placa (figura
11.4B).
•Espasmo coronario (vasoespasmo): en esta existe vasoconstricción con oclusión
parcial o total de las arterias coronarias, probablemente debido a hiperreactividad
de la musculatura vascular lisa. Puede afectar las arterias en epicardio (angina de
Prinzmetal), la microcirculación o ambos. Generalmente hay un trasfondo
ateroesclerótico en estos vasos. Factores que pueden precipitar su aparición se
encuentran drogas (cocaína, anfetaminas), algunos medicamentos (agentes para
quimioterapia) y estrés emocional o físico (figura 11.4C).
 
Ya que el corazón es completamente dependiente del flujo coronario, una
oclusión coronaria completa lleva a la interrupción de la glicólisis aerobia y
disminución de la creatina fosfatasa y a la activación de la glicólisis anaerobia. La
glicólisis anaerobia no es tan eficiente como la aerobia para la producción de atp
(adenosina trifosfato) (2 atp vs. 36 atp) y además de forma secundaria lleva al
aumento del ácido láctico. El aumento del ácido láctico, el cual disminuye el pH
intracelular, por lo cual algunas enzimas no pueden actuar. Al alcanzar el atp
niveles críticos, no se puede mantener la función de membrana y empieza la
muerte celular. Los miocitos comienzan en pocos minutos a morir y a los 45-60
minutos aparece franca necrosis de los miocitos [4].
 
 
Figura 11.4. Causas de isquemia miocárdica
 
A. Ateroesclerosis coronaria.
B. Placa ateroesclerótica rota con trombo sobreañadido.
C. Vasoespasmo coronario.
 
Fuente: Elaboración propia.
 
La enfermedad isquémica cardiaca se puede manifestar clínicamente de varias
formas: angina estable e inestable, infarto agudo de miocardio y muerte súbita
cardiaca. Las revisaremos a continuación.
 
2.1. Angina estable e inestable
Angina (griego agkhone, estrangular) se define como un dolor, presión o
perturbación, asociado con el esfuerzo, estrés mental o emocional y que dura más
de 30 a 60 segundos y puede ir hasta 5 y 15 minutos. Es aliviada por medio del
reposo o con el uso de nitroglicerina. La angina ocurre de manera más frecuente
en población anciana (> 65 años). A diferencia del infarto, no hay necrosis de los
miocitos. La angina estable se caracteriza por presentar síntomas después del
ejercicio o el esfuerzo, mientras que la inestable se presenta con el reposo [4].
Etiología: la causa principal de angina es un desbalance entre el suministro de
oxígeno por parte de las coronarias y la demanda de oxígeno por parte del
corazón. El origen más usual es una placa aterosclerótica que disminuye la luz
del vaso que suministra sangre al corazón. Otras causas de angina son el
vasoespasmo coronario, la cardiomiopatía hipertrófica y algunas enfermedades
valvulares [4].
 
2.2. Infarto agudo de miocardio
El infarto agudo de miocardio (iam) es la causa más común de muerte en
Colombia. Es una enfermedad que aparece con mayor frecuencia en mayores de
60 años [5].
Morfopatología: el mecanismo más frecuente que lleva al iam es la ruptura y/o
erosión de una placa aterosclerótica de una arteria coronaria, lo cual lleva a
obstrucción completa de la luz de la arteria, produciéndose necrosis de los
miocitos. La arteria coronaria más comprometida es la arteria coronaria
descendente anterior (50 %), seguida de la arteria coronaria derecha (30 %) y
luego de la arteria coronaria circunfleja (20 %).
Si la persona no muere de forma inmediata, microscópicamente se pueden
observar los siguientes eventos celulares del infarto (tabla 11.1) [5].
Clínica: el diagnóstico clínico de infarto agudo de miocardio se basa en la
presencia de niveles elevados de troponinas, hallazgos característicos del
electrocardiograma, asociado a dolor en el pecho que tiene una duración
prolongada. Este dolor característicamente se irradia a la mandíbula y al brazo
derecho y que puede estar acompañado de náuseas y disnea. Hasta una cuarta
parte de los pacientes pueden ser asintomáticos (especialmente diabéticos).
Dependiendo del grado de obstrucción, del área infartada y las comorbilidades, el
iam puede tener diferentes desenlaces. En un primer escenario pueden fallecer
súbitamente por arritmia, ruptura cardiaca y falla cardiaca aguda. En pacientes
que sobreviven al infarto pueden ser asintomáticos, dar lugar a una falla cardiaca
crónica, formación de aneurismas ventriculares y diferentes alteraciones de la
contractibilidad y arritmias.
 
Tabla 11.1. Eventos celulares que aparecen en necropsias en el
iam
[5]
 
Histología Aparición Máximo punto Desaparición
Fibras ondeadas 1-2 horas
Necrosis coagulativa 1-3 horas 1-3 días > 3 días
Edema intersticial 4-12 horas
Infiltración neutrófilos 12-24 horas 1-3 días 5-7 días
Cariorexis 1,5-2 días 3-5 días
Macrófagos y linfocitos 3-5 días 5-10 días 10 días–2 meses
Neovascularización 5-10 días 10 días–1 mes 1 mes
Fibroblastos y colágeno 5-10 días 2-4 semanas 1 mes
Fibrosis densa 1 mes 3 meses No desaparece
 
2�.3. Muerte súbita cardiaca
Muerte repentina producida por una condición cardiaca en una hora de inicio de
los síntomas. En pacientes jóvenes la causa más común son las enfermedades
congénitas del corazón, mientras que en los pacientes mayores de 35 años son las
enfermedades coronarias, correspondiendo al 80 % de los casos. El mecanismo
más común es una arritmia ventricular, generalmente una fibrilación ventricular o
una taquicardia ventricular (ver abajo). Clínicamente se manifiesta con pérdida de
consciencia, pérdida de pulso y de respiración [6].
El sistema que puede dañarse es el de conducción cardiaca, el cual miraremos a
continuación.
 
3. Cuando falla el sistema de conducción: arritmias
Otro elemento que puede fallar es elsistema de conducción cardiaca. Este es
evaluado por medio de un electrocardiograma (figura 11.2).
Existen múltiples alteraciones en la formación del impulso cardiaco en los cuales
se describen los siguientes [7]:
 
•Bradicardia sinual: ritmo regular originado en el nodo sa, pero sus impulsos son
menores de 60 lpm (latidos por minuto). Es relativamente bien tolerado en
personas con corazones sanos, pero en personas con corazones enfermos no lo es
tanto. Entre los síntomas que se encuentran son pérdida de consciencia, mareo,
disnea y dolor de pecho.
•Taquicardia sinusal: La frecuencia cardiaca se encuentra entre 100-180 lpm.
Aparece como una respuesta normal a fiebre, estimulantes (té, café, cocaína),
ansiedad, ejercicio, anemia y shock. A causa de que la velocidad con la que late el
corazón, los ventrículos no tienen tiempo de llenarse apropiadamente, por lo cual
el paciente puede tener hipotensión y disminución de la perfusión sistémica.
•Fibrilación auricular: afecta hasta el 10 % de la población. Se produce una
despolarización caótica e irregular de hasta 400-600 impulsos por minuto, pero en
promedio solo 150 impulsos alcanzan los ventrículos. Esto hace que la aurícula
no se contraiga adecuadamente y se pierde el llenado activo que proporciona la
aurícula al ventrículo. Entre los síntomas descritos se encuentran la sensación de
palpitaciones. Si el paciente tiene una falla cardiaca previa, esta empeora por
pérdida del llenado activo dado por la aurícula derecha. Una de las
consencuencias más temibles es la formación de trombos intracardiacos y la
posibilidad de que estos embolicen (es decir que viajen del corazón a otras partes
del cuerpo) y produzcan un infarto en otros órganos(siendo el cerebro y los
intestinos las áreas más propensas).
•Taquicardia ventricular: frecuencia cardiaca elevada originada en los ventrículos.
El foco que la origina despolariza a 140-220 lpm. Cuando su duración es corta
puede ser asintomática o con síntomas como palpitaciones y disnea. Pero si
persiste puede llevar a falla cardiaca y edema pulmonar o convertirse en una
fibrilación ventricular. Además, hay disminución del flujo sanguíneo a través de
las coronarias, lo que puede llevar a isquemia. Su causa más común es la
isquemia cardiaca.
•Fibrilación ventricular: despolarización de forma caótica e irregular de la pared
miocárdica. En esta arritmia el corazón deja de bombear sangre y en promedio en
unos diez segundos hay hipotensión y lipotimia. Si no se trata, en unos cuantos
minutos, ocurre la muerte del paciente. Para recordar, esta arritmia es la causa
más común de muerte cardiaca repentina (ver atrás). Entre sus causas
encontramos la enfermedad coronaria, accidentes eléctricos, hipotermia, drogas y
alteraciones severas de los electrolitos. El tratamiento incluye el ABC de
reanimación cardiopulmonar y desfibrilación.
•Bloqueo cardiaco: los bloqueos son demoras o fallas en conducir los impulsos
que van desde las aurículas a los ventrículos. Se dividen en primer grado (tiempo
incrementado), segundo grado (falla intermitente) y tercer grado (falla total). Su
sintomatología puede ir desde ser completamente asintomática (primer grado) a
síntomas por la disminución de la perfusión (tercer grado).
 
Ya hemos visto las alteraciones que se producen en falla de bomba, el sistema de
riego sanguineo y el sistema de conducción. Continuaremos con el sistema
valvular.
 
4. Dañando el control del flujo: enfermedad valvular cardiaca
Las válvulas cardiacas permiten la circulación dentro del mismo corazón, de la
vasculatura pulmonar y de la circulación sistémica. Las condiciones que afectan
las válvulas se clasifican como estenosis, insuficiencia y mixta. Las válvulas se
pueden afectar debido a causas degenerativas, isquémicas e infecciosas. La
estenosis se define como la restricción del flujo sanguíneo ya que la válvula no
abre completamente mientras que la insuficiencia o regurgitación permite el
regreso de la sangre desde la cámara donde había salido causada por daño en el
cierre de la válvula [8].
Normalmente el corazón tolera cantidades significativas de estenosis e
insuficiencia hasta que finalmente aparecen los signos y síntomas clínicos, siendo
estos específicos de cada válvula. Si la lesión no es corregida, puede avanzar
inexorablemente a falla cardiaca, por lo cual la detección y tratamiento tempranos
son esenciales. Sin embargo, hay que tener en cuenta que no todos los pacientes
desarrollan síntomas clínicos, sino que depende de la severidad, de la válvula
afectada y del tiempo que ha tomado esta afectación.
La insuficiencia y estenosis pueden ocurrir en una válvula o en varias. A la
auscultación se puede escuchar el flujo turbulento al paso por la válvula
denominado murmullo y dependiendo de su severidad hasta palparse en forma de
thrill o pequeño temblor. Hay que tener en cuenta que dependiendo de la válvula
involucrada y su anormalidad se describen estos ruidos mejor en algunas
localizaciones cardiacas junto con su calidad, duración y momento. Veremos
ahora las enfermedades valvulares más comunes y revisaremos de manera
separada la causa infecciosa [8].
 
4.1. Estenosis aórtica
La causa más común de estenosis aórtica adquirida es la calcificación de la
válvula aórtica o enfermedad valvular degenerativa, apareciendo normalmente en
pacientes en la séptima década de la vida. La causa más común congénita es la
válvula aórtica bicúspide, aunque sus manifestaciones clínicas aparecen entre los
50 a 70 años a causa de la calcificación acelerada de esta.
La progresión en severidad de la estenosis aórtica es bastante variable.
Clásicamente hay aparición de un murmullo en fase sistólica tardía, el cual se
irradia a las arterias carótidas y es escuchado mejor en el área aórtica. La
obstrucción crónica lleva a aumento de presión en el ventrículo izquierdo con
aparición de hipertrofia ventricular izquierda. Con la hipertrofia hay aparición de
disfunción diastólica del ventrículo izquierdo por disminución de la cavidad
ventricular, aumento del consumo de oxígeno y disfunción sistólica del ventrículo
izquierdo. Todo esto lleva a aparición de los siguientes síntomas [8]:
 
•Angina: causada por el incremento de la demanda de oxígeno por parte del
miocardio hipertrofiado y disminución del envío del oxígeno por la alteración en
la diástole.
•Disnea: debido al aumento de la presión diastólica hay aumento de la presión y
del volumen en atrio izquierdo, con alteración en la llegada de la sangre a partir
de los pulmones, por lo cual aparece aumento de la presión en los capilares del
pulmón, forzando la salida de líquidos fuera de los capilares.
•Síncope: o pérdida del conocimiento. Es causado por una caída de la presión
arterial sistémica por la incapacidad del corazón a incrementar el flujo, lo cual
produce una hipoperfusión cerebral.
 
4.2. Estenosis mitral
La enfermedad reumática es la causa más común de estenosis mitral en Colombia.
Esta es una enfermedad en la cual hay daño valvular cardíaco que aparece como
secuela de la fiebre reumática, esta última debida a infección por estreptococo
beta hemolítico. Esta puede tomar varios años en desarrollarse (hasta 20 años) y
se cree que depende de la recurrencia de la fiebre reumática.
El grado de severidad de la estenosis mitral se define por el área de orificio mitral.
Al disminuir el tamaño de este, se genera un aumento de la presión sobre el atrio
izquierdo. Al incrementar la presión de la aurícula, se aumenta también la presión
venosa pulmonar, por lo cual hay salida forzada de líquidos a partir de los
capilares pulmonares y la aparición de la disnea y edema pulmonar. Además, hay
disminución de la salida de la sangre por el ventrículo izquierdo por la alteración
del llenado activo por parte de la aurícula, el cual se empeora más cuando hay
alteración de estas fases (por ejemplo, con taquicardia), caracterizándose
clínicamente con la aparición de fatiga e intolerancia al ejercicio [8].
Al examen físico se encuentra inicialmente un S1 ruidoso y posteriormentese
desarrolla un desdoblamiento de S2. El murmullo ocurre durante la diástole y es
de baja frecuencia [8].
 
4.3. Regurgitación mitral
La regurgitación mitral se define como la incapacidad de cierre de la válvula en la
sístole ventricular, de tal manera que hay regreso de la sangre hacia la aurícula en
cantidades variables dependiendo de la severidad de la lesión. La regurgitación
mitral puede ser ocasionada por daño de la valva, de las cuerdas tendinosas, de los
músculos papilares, de la forma del ventrículo izquierdo o del anillo mitral. La
causa más común de regurgitación mitral es prolapso de la válvula mitral, el cual
parte de la valva o valvas que se prolapsan hacia el atrio [8].
En regurgitación mitral aguda (por ejemplo, ruptura de músculo papilar
secundario a infarto), la carga del ventrículo izquierdo disminuye súbitamente,
por lo que aparece una disminución del volumen diastólico y el paciente fallece
por falla cardiaca aguda. En regurgitación mitral crónica, el corazón hace una
hipertrofia excéntrica ventricular, para permitir el incremento del volumen
diastólico final. Con el tiempo y progreso de la hipertrofia, disminuye la fracción
de eyección y el paciente se descompensa. Además, aumenta la presión sobre el
atrio izquierdo con el aumento subsecuencia de la presión venosa pulmonar. La
dilatación atrial a menudo conlleva a arritmias auriculares [8].
El prolapso de la válvula mitral es bastante común, encontrándose hasta en el 3 %
de la población. Los síntomas dependen de la progresión de la enfermedad
valvular. Entre los síntomas descritos están la disnea, la fatiga y la intolerancia al
ejercicio por la disminución de la fracción de eyección y las arritmias auriculares.
En la auscultación hay disminución de S1 y un desdoblamiento amplio de S2
debido al cierre temprano de la válvula aórtica. El murmullo es de alta intensidad
y holosistólico [8].
 
4.4. Endocarditis infecciosa
Se define como la infección por microorganismos, ya sea en una válvula cardiaca nativa o protésica, en la superficie
endocardial o en dispositivos cardiacos internos. Es una enfermedad con una baja incidencia (3 de cada 100 000 personas)
y sus causas varían dependiendo de la región geográfica evaluada. Hay dos formas de clasificarla. La primera es si la
endocarditis ocurre en válvula protésica o en válvula nativa y la segunda forma es si la infección es adquirida en la
comunidad o en medios hospitalarios (nosocomial). La infección por cocos gram positivos corresponde a la mayor parte de
los casos, donde el Staphylococcus aureus es el organismo más común, que causa entre el 20 y el 68 % de los casos,
comprometiendo tanto la válvula protésica como la nativa. El Staphylococcus epidermidis es el segundo más común y está
involucrado en el 17 % de las endocarditis en válvula protésica [9].
Normalmente, el endotelio es resistente a la infección. Cuando existe algún factor predisponente (anormalidades
estructurales, válvula dañada y factores de adhesión y sobrevida de los microorganismos) puede dar origen a la formación
de una endocarditis. En algunos casos, con bacteriemia frecuente (infección dental) puede producirse endocarditis sin una
lesión valvular identificable. Esto puede llevar a la formación de un trombo infeccioso, el cual induce una respuesta
inflamatoria, alterando el flujo sanguíneo y creando una vegetación infectada. Una vegetación es una verruga o acúmulos
anormales que aparecen en el endocardio o sobre las válvulas [9].
Esta deformación en la válvula produce una alteración en su función, asociándose de forma frecuente con falla cardiaca, la
cual es la causa principal de muerte en estos pacientes. Si la infección se extiende al miocardio, puede llevar a la formación
de abscesos y a la destrucción del sistema de conducción cardiaco. Además, estas vegetaciones pueden desprenderse y
viajar al sistema arterial (si se encuentra en cavidades izquierdas) o al pulmón (si se encuentra en cavidades derechas) [9].
Clínicamente puede ir desde un cuadro con sintomatología no específica a un shock séptico con fallo multiorgánico, por lo
cual su diagnóstico es retador. La gravedad de la endocarditis depende de la virulencia del microorganismo, tamaño de la
vegetación y la válvula comprometida [9].
En la endocarditis infecciosa se describe la fiebre en el 90 % de los pacientes, presencia de murmullo cardiaco entre el 50
al 85 %, en el 30 % de los pacientes hay aparición de signos de falla cardiaca y complicaciones embólicas debidas al
desprendimiento de fragmentos de las vegetaciones. Si la endocarditis se encuentra comprometiendo el lado izquierdo, esta
se puede manifestar principalmente en forma de apoplejía, tanto isquémi ca (a causa de la obstrucción) como hemorrágica
(aparición de sangrado en el cerebro a causa del debilitamiento de las paredes arteriales por la invasión del émbolo séptico
a estas). Además, los émbolos sépticos pueden producir alteraciones en otros órganos, por ejemplo del bazo (en forma de
absceso), el riñón (infarto) y osteomielitis en vértebras. Si, por el contrario, la endocarditis se encuentra en cavidades
derechas, el paciente puede desarrollar falla cardiaca derecha y émbolos pulmonares sépticos, estos últimos pueden
manifestarse clínicamente en forma de neumonía o embolismo séptico pulmonar [9].
Y, por último, discutiremos las enfermedades relacionadas con daño en el componente muscular: las cardiomiopatías.
 
¿Y cómo hace una jirafa para que el corazón envíe sangre a su cerebro? La presión arterial de un ser humano normal está a
 
5. Cardiomiopatías
Cardiomiopatía o miocardiopatía se definen como “desórdenes miocárdicos en el
cual el músculo cardiaco es estructural y funcionalmente anormal, y donde una
enfermedad de arteria coronaria, hipertensión y enfermedades valvulares y
congénitas son ausentes o no explican de forma suficiente la anormalidad
miocárdica observada”. Se clasifica en primaria y secundaria, donde la secundaria
tiene un origen etiopatogénico establecido a diferencia de la primaria. Las
cardiomiopatías de origen primario se clasifican en origen genético, mixto o
adquirido. Las de origen secundario son muy variadas y algunas de ellas son de
origen infiltrativo, inflamatorio, de acúmulos, etc. Los cuatro mayores tipos son
cardiomiopatía dilatada, hipertrófica, restrictiva y arritmogénica [11,12].
 
5.1. Cardiomiopatía dilatada (figura 11.5B)
Se define como la dilatación de uno o ambos ventrículos acompañado de
disfunción contráctil del ventrículo izquierdo, el cual no puede ser explicado por
enfermedad coronaria, enfermedad de válvula o hipertensión. Es la más común de
las cardiomiopatías, afectando a 5 de cada 100 000 adultos. Se caracteriza por
aumento del tamaño cardiaco, con espesor de la pared cardiaca que puede estar
normal o disminuida. Inicialmente son asintomáticos, con el tiempo avanzan a
falla cardiaca, el cual se manifiesta clínicamente con fatiga, disnea, ortopnea y
edema. Frecuentemente se presenta insuficiencia mitral y/o tricúspide a causa de
la dilatación del anillo valvular, empeorando la falla cardiaca.
Entre las causas de cardiomiopatía dilatada se encuentra la cardiomiopatía
isquémica, los virus (el más frecuente, virus Coxsackie), autoinmune, toxinas
(alcohol) y medicamentos quimioterapéuticos. Además, algunos casos son
genéticos con transmisión autosómica dominante en la mayoría de los casos.
Entre las mutaciones descritas se encuentran en genes que codifican proteínas del
sarcómero, canales iónicos, citoesqueleto, entre otras.
 
5.2. Cardiomiopatía hipertrófica (figura 11.5C)
Se define como un aumento del grosor de la pared cardiaca del ventrículo
izquierdo (hipertrofia concéntrica) que puede o no generar obstrucción en el flujo
de salida de la sangre del ventrículo. Es la causa más común de muerte repentina
entre atletas; sin embargo, no todas las personas son sintomáticas. Los pacientes
con sintomatología pueden presentarse con falla cardiaca, aunque de forma
bastante usual puede debutar con muerte súbita.
Tieneuna alta asociación genética (hasta el 60 % de los pacientes). Las
alteraciones genéticas más comunes incluyen cadena pesada de la beta miosina y
proteína de unión a miosina C.
 
5.3. Cardiomiopatía restrictiva (figura 11.5D)
 
 
Figura 11.5. Cardiomiopatías
 
(A) Dibujo representa cavidades cardiacas izquierdas normales.
(B) Cardiomiopatía dilatada.
(C) Cardiomiopatía hipertrófica.
(D) Cardiomiopatía restrictiva.
 
Fuente: Modificado de McKenna WJ, Maron BJ, Thiene G. Classification,
Epidemiology, and Global Burden of Cardiomyopathies. Circ Res. 2017 Sep
15;121(7):722-730.
 
Este tipo de cardiomiopatía se debe a la infiltración del miocardio con algún
proceso patológico, el cual hace que se vuelva rígido y poco flexible. La mayoría
de los casos se dan por la amiloidosis, aunque puede ocurrir secundario a
hemocromatosis y sarcoidosis. La cardiomiopatía restrictiva lleva a una falla
cardiaca diastólica con pobre llenado durante la diástole y síntomas tales como
congestión pulmonar, disnea y disminución de la fracción de eyección. Al
progresar la enfermedad, incrementa el daño de la función sistólica. La muerte
repentina debido a cardiomiopatía restrictiva es inusual.
 
5.4. Cardiomiopatía arritmogénica
La cardiomiopatía arritmogénica es una enfermedad genética que afecta el
ventrículo derecho de transmisión autosómica dominante. En esta enfermedad el
miocardio es reemplazado por grasa y tejido fibroso. Clínicamente se describe
como síncope, arritmia ventricular y muerte súbita cardiaca. Es raro que lleve a
falla cardiaca.
 
6. Enfermedades vasculares
 
6.1. Histología básica (figura 11.6)
Antes de comenzar este apartado es necesario recordar la anatomía de los vasos
sanguíneos. Un vaso normal está compuesto por tres capas que nombradas desde
la luz hacía la periferia son las siguientes [13].
 
•Íntima: capa compuesta por una capa simple de células endoteliales.
•Media: capa compuesta por células musculares lisas y matriz extravascular.
•Adventicia: capa compuesta por tejido conectivo, siendo llamativo la presencia
de vasos (vasa vasorum), los cuales irrigan estos vasos y se encuentran en vasos
de mayor calibre.
 
¿Qué diferencia hay entre las venas y las arterias? La pared de las arterias es
mucho más gruesa en comparación con las venas. En las venas la capa media no
está tan desarrollada y su luz es más grande e irregular.
 
 
Figura 11.6. Histología normal de un vaso sanguíneo
 
(A) Íntima. (B) Media. (C) Adventicia.
 
Fuente: Archivo propio del autor.
 
A medida que los vasos se van dividiendo, su tamaño va disminuyendo, de tal
manera que inicialmente van perdiendo poco a poco la capa muscular de la media
(arteriolas, venas medianas y vénulas musculares) y finalmente solo queda una
capa de endotelio con estroma que la rodea (capilares y vénulas poscapilares).
Existen múltiples enfermedades que alteran la pared arterial, entre las cuales se
encuentran arteriosclerosis, ateroesclerosis, arteriolosclerosis y esclerosis
calcificada de Monckeberg. Aunque son tratadas como sinónimos tienen
diferencias. Para efectos de este capítulo solo se revisará la ateroesclerosis.
 
6.2. Ateroesclerosis
La ateroesclerosis es la mayor causa de muerte en Colombia y en el mundo. La
razón es que la ateroesclerosis produce alteración de los vasos sanguíneos que
lleva a isquemia de diversos órganos, entre ellos, el corazón y el cerebro,
explicando la mayoría de los casos de enfermedad isquémica cardiaca y
enfermedad cerebrovascular. Se considera una enfermedad inflamatoria crónica
por la participación de inmunidad innata y adaptativa en este proceso [13, 14].
Etiología: los factores de riesgo se dividen en aquellos modificables y no
modificables. Entre los no modificables encontramos los siguientes [13]:
 
•Edad avanzada.
•Género: las mujeres premenopáusicas se encuentran protegidas por los
estrógenos, pero en menopausia aumenta su riesgo.
•Enfermedades hereditarias: un ejemplo es la hipercolesterolemia familiar la cual
aumenta la ateroesclerosis por niveles elevados de colesterol.
 
Entre los factores de riesgo modificables se encuentran:
 
•Dislipidemia: es especialmente llamativo el denominado colesterol de baja
densidad o ldl.
•Hipertensión: por efecto de cizalla que tiene la sangre sobre el endotelio que
lleva a disfunción endotelial.
•Diabetes mellitus.
•Fumar: aumenta el estrés oxidativo y la oxidación del ldl.
•Obesidad.
 
6.3. Morfopatogenia (figura 11.7)
Antes de empezar con esta explicación, es necesario revisar de forma breve el
transporte de grasa. Los lípidos en plasma, en general, son los triglicéridos, el
colesterol y los fosfolípidos, estos tienen el inconveniente que son insolubles en
agua y por ello deben ser transportados en una serie de proteínas, formando
lipoproteínas. Esta serie de lipoproteínas son los quilomicrones, lipoproteínas de
baja densidad (ldl), lipoproteínas de densidad intermedia, lipoproteínas de muy
baja densidad y lipoproteínas de alta densidad (hdl). De estas, las que están más
involucradas en el mecanismo de aparición de la aterogénesis son las ldl. Las ldl
transportan colesterol, el cual es captado por la célula por una serie de receptores.
Este colesterol es importante para la formación de membranas. Por otra parte, las
hdl se consideran protectoras. Las hdl transportan al hígado el colesterol en
exceso de las células para ser eliminadas por la bilis.
 
 
Figura 11.7. Ateroesclerosis
 
(A), arteria normal. (B), daño del endotelio con migración de células
inflamatorias. (C), activación de macrófagos y reclutamiento de células
musculares lisas. (D), proliferación de músculo liso y de matriz extracelular.
 
Fuente: Elaboración propia.
 
La ateroesclerosis (del griego athere, grumo, y sclerosis, duro) es un proceso
inflamatorio crónico. Inicia en la niñez con la presencia de estrías grasas y
evoluciona a placas fibrosas como veremos a continuación [13-14].
La enfermedad ateroesclerótica se explica por la alteración en la función de las
células endoteliales, lo que lleva a la formación de un ambiente protrombótico y
proinflamatorio. ¿Cómo se produce esta disfunción? Algo importante para tener
en cuenta es que las zonas más afectadas por la ateroesclerosis son aquellas
sujetas al flujo turbulento, ya que este inhibe la producción de substancias
vasodilatadoras, estimula la producción de moléculas de adhesión de células
inflamatorias y aumenta la cantidad de radicales libres en la íntima. El aumento
de radicales libres lleva a la oxidación del ldl que tiende a adherirse a la pared
endotelial. El ldl oxidado actúa ligando los receptores scavenger con los
macrófagos y además actúa como un antígeno. El aumento de moléculas de
adhesión lleva al reclutamiento de linfocitos T y monocitos y su migración al
espacio subendotelial. Los monocitos se transforman en macrófagos y fagocitan
el ldl oxidado y se transforman en células espumosas. Esto es la estría grasa. Los
macrófagos secretan diversas clases de citoquinas, las cuales reclutan diferentes
células estromales, siendo características las células musculares lisas y los
fibroblastos. De forma interesante, las células espumosas no son solo macrófagos,
sino también metaplasia de las células musculares. La lesión resultante es la placa
fibrosa en la que se observa un núcleo lipídico rodeado de músculo liso y tejido
fibroso. Con el tiempo, los macrófagos y las células musculares lisas sufren
apoptosis, formando un núcleo necrótico en la placa más avanzada. Además, en
algunas áreas la placa se calcifica debido, en especial, al acúmulo de calcio por
falta de control y eliminación [13, 14].
De forma sucesiva se comienzan a comprometer las diferentes capas arteriales,
inicialmente la íntima y finalmente la adventicia. Se observa el núcleo de lípido
rodeado de macrófagos y linfocitos. Se producen nuevos vasa vasorum que
invaden la íntima y llevan a hemorragia. Esto estimula la producción de nuevo
tejido fibroso. Ya que la matriz endotelial es altamente trombótica,la ruptura de la
placa fibrosa que la cubre lleva a trombosis. Los ciclos de ruptura y cicatrización
llevan a la disminución de la luz del vaso [13, 14].
Existen dos tipos de placas: estables e inestables. Las estables son estáticas o
hacen regresión. Las inestables son placas complicadas, ya sea porque sufren
erosión o ruptura [13].
Clínica: como podemos deducir la ateroesclerosis puede llevar a varios
desenlaces clínicos, el primero es ser completamente asintomático, el segundo es
obstrucción del vaso, llevando a isquemia, y el tercero es ruptura de la placa, que
lleva a trombosis del vaso y embolismo del fragmento roto [14].
 
7. Sistema venoso y sistema linfático
Como fisioterapeutas nos veremos enfrentados especialmente a tres enfermedades
que afectan estos sistemas: venas varicosas, tromboflebitis y linfedema.
 
7.1. Venas varicosas
Las venas varis o venas varicosas son dilataciones del sistema venoso subcutáneo.
Se presentan en una tercera parte de la población, con una prevalencia que
incrementa con la edad [15].
Etiopatogenia: las venas varicosas son causadas por daño o incompetencia de
las válvulas venosas. Estas venas no retornan la sangre a las cavidades cardiacas
derechas, por lo que se produce una insuficiencia venosa que se caracteriza por
fluir la sangre en dirección reversa. Entre los factores de riesgo se encuentran el
sexo femenino, la edad, la obesidad, el embarazo y el estar de pie por largos
periodos de tiempo [15,16].
Morfología: Los pacientes con insuficiencia venosa desarrollan una hipertensión
venosa crónica, la cual se asocia con el tiempo a cambios en piel y aparición de
úlceras. La zona más afectada es la zona media del tobillo. Las venas varicosas
incrementan el riesgo de tromboflebitis (trombosis venosa superficial). La
tromboflebitis es causada cuando una vena se trombosa y se forma una reacción
inflamatoria alrededor del vaso [16].
Clínica: entre los síntomas descritos en venas varicosas se encuentran los
siguientes [15]:
 
•Sangrado si está comprometido un vaso muy superficial y friable
•Prurito, edema y pesadez
•Cambios en piel, la cual se observa hipercromática
•Ulceración
 
7.2. Linfedema
El linfedema es la acumulación de líquidos en tejidos blandos secundario a daño
de los linfáticos. Es una enfermedad que afecta a aproximadamente 200 millones
de personas alrededor del mundo.
Etiología: la inmensa mayoría de estas son secundarias a un proceso patológico,
donde las primarias son inusuales (estas últimas debidas a diferentes
enfermedades genéticas). En los países occidentales, la mayoría de los casos
reportados son secundarios a linfadenectomía o por efecto de la radiación en
carcinoma de mama. En el mundo la infección parasitaria por filariasis es la
causa más común secundaria. Otras causas de linfedema son la insuficiencia
venosa crónica, la obesidad y tumores malignos [17].
Patogénesis: para comenzar a hablar de linfedema es necesario recordar el
sistema linfático. Este es un sistema que está conformado por vasos linfáticos que
van paralelos al sistema venoso. Sus funciones son drenar el exceso de líquido
intersticial, transporte graso y la vigilancia inmune. Ahora bien, normalmente
sale una porción de fluido a los tejidos blandos, los cuales son recogidos en su
mayoría por el sistema venoso. Sin embargo, un pequeño porcentaje, que tiene
una alta concentración de proteínas, es drenado por los capilares linfáticos. Este
líquido que viaja por los linfáticos se llama linfa y corresponde a
aproximadamente un volumen entre 2 y 3 litros diarios. Finalmente, esta linfa
entra nuevamente a la circulación, cerca de donde el sistema venoso entra al
corazón. Si ocurre una obstrucción, se acumulan los líquidos en los tejidos
blandos y se desarrolla un linfedema. Al disminuir la tensión de oxígeno se
produce inflamación crónica y fibrosis. Además, al faltar la función inmune
ejercida por los linfáticos, los pacientes con linfedema son más propensos a
infecciones [17].
Clínica: los pacientes manifiestan que su extremidad se siente pesada, con
presencia de edema. Con el tiempo la piel se vuelve indurada y el edema se
vuelve duro, haciendo el edema linfedema irreversible. Posteriormente se puede
desarrollar elefantiasis, caracterizada por tener la piel una apariencia de
empedrado e hiperqueratósico. Además, se producen fisuras, úlceras y celulitis a
repetición [17].
 
8. Fisioterapia en enfermedades cardiacas
La fisioterapia cumple un rol fundamental en pacientes con enfermedades
cardiacas. La piedra angular del manejo de los pacientes con enfermedades
cardiacas es la rehabilitación cardiaca. La rehabilitación cardiaca es una
intervención interprofesional adaptada a la medida de un paciente con enfermedad
cardio vascular y/o han sido sometidos a intervenciones cardiovasculares. A corto
plazo la rehabilitación cardiaca mejora los síntomas cardiacos, aumenta la
capacidad funcional y limita los efectos psicológicos y fisiológicos de la
enfermedad cardiaca. A largo plazo, disminuye la morbimortalidad de la
enfermedad coronaria, disminuye o estabiliza la enfermedad ateroesclerótica y
disminuye el riesgo de nueva enfermedad coronaria [18].
La rehabilitación cardiaca es un programa multidimensional y multidisciplinario,
en el que deben integrarse profesionales tales como personal médico,
nutricionistas, terapeutas ocupaciones, psicólogos y fisioterapeutas. Además, debe
incluirse la familia del paciente para una mayor adherencia. Un programa de
rehabilitación cardiaca que solo incluya ejercicios no es considerado un programa
de rehabilitación. Para poder lograr los propósitos de la rehabilitación cardiaca se
genera en cada uno de los componentes una evaluación, intervención y los
resultados esperados. Los componentes clave son los siguientes: evaluación del
paciente, asesoría nutricional, manejo del peso, diagnóstico y manejo de la
presión arterial, evaluación de los valores de lipídicos, diagnóstico y manejo de
diabetes mellitus, eliminar el cigarrillo, manejo psicosocial, asesoría en actividad
física, entrenamiento en ejercicios [18].
Existe una serie de indicaciones entre las cuales encontramos: infarto de
miocardio reciente, angina crónica estable, falla cardiaca congestiva, cirugía
bypass, cirugía valvular y trasplante cardiaco. Entre las contraindicaciones
encontramos la angina inestable, la falla cardiaca congestiva descompensada, las
arritmias ventriculares complejas, la hipertensión pulmonar severa, entre otras.
La rehabilitación cardiaca se compone de tres fases [18]:
 
•Fase clínica: esta comienza luego del evento cardiovascular o al terminar una
intervención. Comienza por una evaluación física y psicológica. Se basa
principalmente en evitar el desacondicionamiento físico y dependiendo del estado
del paciente en actividades de la vida diaria.
•Paciente ambulatorio: esta fase da inicio cuando el paciente se encuentra estable.
Se basa principalmente en identificar las limitaciones de actividad física y otras
actividades. Los objetivos son promover la independencia y los cambios en el
estilo de vida.
•Rehabilitación postcardiaca: el paciente es más independiente y con un mayor
compromiso de su parte. Se basa principalmente en aumentar la flexibilidad, la
fuerza y el condicionamiento cardiovascular. Además, se debe monitorear la salud
cardiovascular, medicaciones y los cambios en el estilo de vida.
 
Conclusiones
La alta prevalencia de las enfermedades cardiacas y vasculares junto con el
envejecimiento de la población hace que el rol del fisioterapeuta en el equipo de
trabajo sea fundamental. El adecuado conocimiento de la patología de las
enfermedades cardiacas y vasculares hará que conozcamos mejor la enfermedad y
las mejoras que podemos ofrecerles a nuestros pacientes.
Para pensar: ¿Podría usar una metáfora para comparar el corazón y las diferentes
enfermedades: falla cardiaca, enfermedades isquémicas, arritmias, alteraciones
valvulares y de la pared? ¿Podría explicarlo mecánicamente y las consecuencias
de estos fallos? Piénselocomo una máquina y vaya dañando sus partes. Con
respecto a los vasos, ¿puede usar la metáfora del desagüe desde los mecanismos
que dañan la pared hasta que aparecen las consecuencias del fallo en una tubería?
 
Referencias
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17.Tessler J, Bordoni B. Cardiac Rehabilitation. InStatPearls [internet]. 2019
[citado 2020 oct 18]. Disponible en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537196/
 
*Médico cirujano, especialista en Patología, Universidad de Antioquia. Patólogo,
Hospital Méderi. Profesor principal de la Escuela de Medicina y Ciencias de la
Salud, Universidad del Rosario.
 
Capítulo 12
Sistema respiratorio y sus enfermedades
 
Guillermo Antonio Jiménez Tobón
 
Dato curioso
El diafragma es inervado por el nervio frénico. La palabra frénico significa alma o
mente, ya que los griegos creían que en el diafragma estaba el alma. Una palabra
derivada de esta es esquizofrenia, originaria de las palabras schizein, dividir, y
phren, mente.
 
Según la oms en el año 2019 las neumopatías fueron la cuarta causa de muerte en
todo el mundo, lo cual nos muestra la importancia de su estudio. Como
fisioterapeutas veremos que las neumopatías están asociadas a gran discapacidad
y mortalidad, por lo cual su reconocimiento y terapia adecuadas son
fundamentales.
La función básica del sistema respiratorio es participar en el intercambio gaseoso,
de tal manera que ingresamos oxígeno para expulsar el CO2 que se produce del
metabolismo corporal. De lo previamente dicho, nuestra primera pregunta debe
ser: ¿qué elementos componen el sistema respiratorio?
*
 
1. Anatomía básica del sistema respiratorio (figura 12.1)
El sistema respiratorio se divide en dos zonas: superior e inferior. La superior
empieza desde la zona nasal, continúa con la faringe y laringe, la cual delimita el
inicio del tracto respiratorio inferior. La laringe se comunica con la tráquea y de
aquí a los bronquios principales.
 
 
Figura 12.1. Sistema respiratorio superior e inferior
 
Pulmón izquierdo en corte coronal. (A) cavidad nasal, (B) faringe, (C) laringe,
(D) tráquea, (E) bronquiolos, (F) pulmón.
 
Fuente: Elaboración propia
 
La tráquea es una estructura tubular, cartilaginosa, que se bifurca formando los
bronquios principales. El bronquio principal derecho es en comparación con el
izquierdo más corto, amplio y discurre de forma más verticalizada. Por estas
razones, cuando un paciente tiene broncoaspiración, lo más común es que ocurra
en el lado derecho.
Los bronquios entran al pulmón por el hilio pulmonar, acompañado de la arteria y
vena pulmonares, los vasos bronquiales y linfáticos. Además, en esta zona se
localizan los ganglios linfáticos hiliares.
Los bronquios principales se dividen a su vez en varias ramas que discurren en
cada lóbulo pulmonar.
El pulmón derecho es más grande que el izquierdo. Pensemos la forma de los
pulmones como dos triángulos, donde su ápex se encuentra localizado a
aproximadamente 2 cm por encima del tercio medio de la clavícula del lado
correspondiente, la base (de forma cóncava) descansa en el domo del diafragma
(inferior), una de sus zonas laterales corresponde al hilio y las otras dos
corresponden en la pared costal.
El pulmón izquierdo posee una fisura oblicua, lo cual lo divide en lóbulos
superior e inferior. El pulmón derecho posee dos fisuras, una oblicua y una
horizontal, lo cual hace que se divida en lóbulo superior, medio e inferior [1].
 
2. Histología del sistema respiratorio
La tráquea y los grandes bronquios están tapizados por epitelio respiratorio (pseudoestratificado ciliado), alternado con
células caliciformes las cuales secretan moco. A medida que los bronquios van disminuyendo de tamaño, las células
epiteliales son cuboidales, ciliadas, con pérdida de células que secretan moco. En el alveolo las células son escamosas
simples para permitir la difusión de los gases [1].
Otros componentes de la pared alveolar son los neumocitos tipo I, los cuales hacen parte de la barrera gaseosa, y los
neumocitos tipo II, que contienen fosfolípido, precursor del surfactante. El surfactante previene el colapso del alveolo [1].
 
¿Por qué los aviones comerciales están presurizados? Cuando subimos una montaña hay menos aire en la atmósfera y por 
 
3. Fisiología básica del sistema respiratorio
La función básica del pulmón es facilitar el intercambio de oxígeno del ambiente
y la excreción del CO2 en la unidad capilar alveolar distal. Esta barrera selectiva
es dada por una capa de células endoteliales. Por otra parte, el epitelio alveolar es
tapizado en su mayor parte por neumocitos tipo I junto con los neumocitos tipo II,
dispuestos de tal manera que forman una poderosa barrera que permite la difusión
del O2 y del CO2. Como vimos previamente, los neumocitos tipo II secretan
surfactante, el cual reduce la tensión y permite que el alveolo no se colapse.
Además, tanto el neumocito tipo I como el tipo II pueden absorber el exceso de
fluido por diferentes canales y enviar este exceso a los linfáticos y a la
microcirculación.
Con todo esto en mente, comenzaremos a ver algunas de las patologías más
prevalentes que encontraremos en nuestro camino como fisioterapeutas. Para
comprender mejor las enfermedades pulmonares, vamos a discutir inicialmente el
síndrome de distrés respiratorio agudo, seguido de las enfermedades restrictivas y
obstructivas, las enfermedades de origen vascular, las enfermedades infecciosas y
finalizaremos con las enfermedades neoplásicas.
 
4. Síndrome de distrés respiratorio agudo
El síndrome de distrés respiratorio agudo (sdra) es definido como una falla
respiratoria de comienzo agudo asociada a edema pulmonar, hipoxemia; siendo
necesaria