CAPITULO 6-EL TATAMIENTO DE LA NEURALGIA DEL TRIGEMINO

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Capítulo 6
El tratamiento de la neuralgia del trigémino
elizabeth hogan
Facultad de Medicina de la Universidad de St George, Granada. correo 
electrónico: eahogan13@gmail.com
INTRODUCCIÓN
La neuralgia del trigémino (TN) es una condición clínica que se compone 
de dolor insoportable paroxístico que ocurre en una o más ramas del 
nervio trigémino. El dolor de la TN es un dolor lancinante repentino e 
intenso que se experimenta más comúnmente a lo largo de la segunda 
y tercera división del nervio trigémino que afecta la mejilla y/o el 
mentón. Sin embargo, en menos del 5% de los casos, puede 
presentarse únicamente a lo largo de la primera división (Bennetto, 
Patel y Fuller, 2007; Rozen, Capobianco y Dalessio, 2008). Este dolor 
breve e intenso puede durar desde unos pocos segundos hasta minutos 
y se desencadena característicamente por estímulos triviales que 
incluyen lavarse, hablar, masticar, fumar y/o un toque ligero; todos 
conocidos como factores desencadenantes. Además, hay áreas 
reconocidas, como las áreas pequeñas en el pliegue nasolabial y/o el 
mentón, que pueden ser particularmente susceptibles a la precipitación 
del dolor conocidas como áreas desencadenantes (Anónimo, 2004; 
Gadient & Smith, 2014).
La TN es una enfermedad poco común y, por lo tanto, es 
un desafío obtener datos epidemiológicos precisos al respecto. 
Estudios anteriores informan una incidencia anual de 2,5 por 
100.000 hombres y 5,7 por 100.000 mujeres, con una edad 
máxima de aparición entre los 50 y los 60 años. Además, se 
demostró que la prevalencia aumenta gradualmente con la 
edad (Katusic, Beard, Bergstralh y Kurland, 1990; Zakrzewska y 
Linskey, 2014). Estudios más recientes sugieren una incidencia 
global que oscila entre 12,6 y 27 por 100.000, con un 
predominio femenino del 66% y una edad media de 51,5 años. 
De manera similar, estos estudios mostraron un aumento 
general de la prevalencia con el aumento de la edad (Hall, 
Carroll, Parry y McQuay, 2006; Koopman et al., 2009; 
Zakrzewska y Akram, 2011).
Todavía se desconoce la causa de la TN, pero la fuerte evidencia 
empírica sugiere que la compresión vascular de la raíz del nervio 
trigémino juega un papel importante en aproximadamente el 95% de 
los pacientes.Zakrzewska y Coakham, 2012). Sin embargo, la 
fisiopatología precisa de cómo la compresión vascular causa la TN sigue 
siendo especulativa. Se plantea la hipótesis de que la compresión 
vascular de la raíz del nervio trigémino en la zona de entrada conduce a 
una desmielinización focal crónica. Este
Nervios y lesiones nerviosas, vol. 2.http://dx.doi.org/10.1016/B978-0-12-802653-3.00055-5 ©2015 Elsevier 
Ltd. Todos los derechos reservados.
La desmielinización puede provocar hiperexcitabilidad en el 
complejo trigémino del tronco encefálico, lo que a su vez conduce a 
un deterioro del sistema nociceptivo.Desdem, 1991). Además de 
esto, la propia raíz sensorial lesionada puede convertirse en un 
sitio ectópico de activación denominadohipótesis de encendido (
Devor, Amir y Rappaport, 2002). Se especula que esto podría llevar 
a que algunas neuronas se disparen continuamente, lo que podría 
explicar el dolor quemante que experimentan algunos pacientes 
con TN (Reddy y Viswanathan, 2014).
El diagnóstico de TN es principalmente de naturaleza clínica y 
debido a esto, ha habido diferentes sistemas de clasificación. En 2004, la 
International Headache Society presentó los siguientes criterios para el 
diagnóstico de lo que se conoce como TN clásica (también conocida 
como primaria) o idiopática y sintomática (también conocida como 
secundaria). La TN clásica se define por los siguientes criterios (
Anónimo, 2004):
UNA.Ataques paroxísticos de dolor que duran desde una fracción 
de segundo hasta 2 min, que afectan una o más divisiones del 
nervio trigémino y cumplen los criterios B y C
B.El dolor tiene al menos una de las siguientes características:
1.Intenso, agudo, superficial o punzante
2.Precipitado de áreas desencadenantes o por factores desencadenantes
C.Los ataques son estereotipados en el paciente individual.
D.No hay déficit neurológico clínicamente evidente.
MI.No atribuido a otro trastorno.
Los criterios diagnósticos para la NT sintomática son los mismos 
que los criterios clásicos A, B y C. Se diferencia del clásico en que 
está causado por una lesión estructural demostrable distinta de la 
compresión vascular, como un tumor, esclerosis múltiple, infarto 
lacunar, aneurisma, o malformaciones arteriovenosas (Anónimo, 
2004; Zakrzewska y Akram, 2011).
Recientemente, los expertos en el campo han reconocido una 
nueva forma de TN, llamada TN atípica. Tiene las características clásicas 
de dolor esporádico, ardiente e impactante, pero con características 
adicionales de escozor y ardor, que permanecen durante minutos u 
horas después de los ataques de dolor agudo (Nurmikko y Eldridge, 
2001; Zakrzewska y Akram, 2011). Esta categoría se realizó porque los 
pacientes con TN atípica generalmente son más refractarios a muchos 
de los tratamientos de NT.
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http://dx.doi.org/10.1016/B978-0-12-802653-3.00055-5
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82PARTE IDolor que involucra los nervios periféricos
El último sistema de clasificación se propuso para aliviar la 
confusión. Divide la NT en siete categorías diferentes según la 
historia clínica. Las dos primeras categorías son TN tipo I y tipo 
II, que se refieren a pacientes con inicio espontáneo de dolor 
facial y dolor predominante episódico o constante. La TN tipo I 
comprende más del 50 % de dolor episódico, mientras que la 
TN tipo II tiene más del 50 % de dolor constante. Las últimas 
cinco categorías son versiones diferentes de NT sintomática 
basadas en los siguientes mecanismos (Burchiel, 2003; Reddy y 
Viswanathan, 2014):
1.Dolor neuropático del trigéminocausado por un traumatismo no 
intencional, como la extracción de un diente.
2.Neuralgia del trigémino sintomáticadebido a la esclerosis 
múltiple.
3.Neuralgia postherpéticacausado por un brote de herpes zoster 
cutáneo a lo largo de la distribución del trigémino.
4.Dolor por desaferentación del trigéminocausada por un traumatismo 
intencional, como la ablación de un nervio periférico.
5.Dolor facial atípicosinónimo de dolor facial secundario a 
un trastorno de dolor somatomorfo.
ADMINISTRACIÓN MEDICA
Independientemente del sistema de clasificación utilizado para 
categorizar NT, el tratamiento de primera línea es siempre la 
terapia médica. De los fármacos que se utilizan actualmente para 
tratar la NT, todos ellos se desarrollaron originalmente para otras 
indicaciones y la mayoría son anticonvulsivos. Además, solo un 
puñado de estos medicamentos se ha investigado en pequeños 
ensayos controlados aleatorios para el tratamiento de la TN, y 
muchos de estos ensayos tienen fallas metodológicas y están 
desactualizados (Zakrzewska y Linskey, 2014). Dicho esto, la 
carbamazepina es el medicamento más estudiado para el 
tratamiento de la TN y, por lo tanto, es el fármaco de elección. 
Otros anticonvulsivos que se han usado en el tratamiento de la NT 
incluyen oxcarbazepina, lamotrigina, gabapentina, pregabalina, 
topiramato y fenitoína. Además, se han utilizado fármacos no 
antiepilépticos como baclofeno, tizanidina, pimozida, sumatriptán, 
tocainida y colirio de clorhidrato de proparacaína al 0,5%. Sin 
embargo, los analgésicos convencionales como la codeína, los 
antiinflamatorios no esteroideos y la aspirina no se usan mucho 
porque la práctica sugiere que no ayudan con la TN.Zhang et al., 
2013).
Carbamazepina
La carbamazepina actúa sobre los canales de sodio y calcio tipo L. 
Es el fármaco de elección según cuatro ensayos clínicos 
aleatorizados controlados con placebo (Campbell, Graham y Zilkha, 
1966; Killian y Fromm, 1968; Nicolás, 1969; Rockliff y Davis, 1966), 
que mostró una reducción superior al 50 % de los ataques en 
aproximadamente el 88% de los pacientes, demostrando un 1,8 
como el número necesario a tratar (Gadiente
y Smith, 2014; Gronseth et al., 2008). Blom documentó por primera 
vez el uso de carbamazepina en 1962 para el tratamiento de la NT 
y, desde entonces, ha sido el medicamento más estudiado y 
validado para el tratamiento de la NT. Sin embargo, su uso general 
se ha visto limitado por su perfil de efectos adversos (Blom, 1962; 
Reddy y Viswanathan, 2014).
La carbamazepina tiene advertencias de recuadro negro por 
sus reacciones dermatológicas graves, como el síndrome de 
Stevens-Johnson y la necrólisis epidérmica tóxica, y sus efectos 
secundarios hematológicos, como la anemia aplásica y la 
agranuloctosis. Además, sus efectos secundarios comunes incluyen 
mareos, somnolencia, náuseas, dolor de cabeza, vómitos y ataxia (
Gadient & Smith, 2014). También tiene amplias interacciones con 
otros medicamentos y autoinducción de su propio metabolismo (
Reddy y Viswanathan, 2014).
La carbamazepina generalmente se inicia con 200 mg por día y 
la dosis se aumenta lentamente hasta que se logra el alivio del 
dolor. Se suele aumentar aproximadamente 200 mg cada 3 días 
para evitar la neurotoxicidad. Puede administrarse dos o tres veces 
al día y el nivel sérico terapéutico ideal está entre 25 y 45 μmol/L, 
con la dosis estándar de mantenimiento entre 400 y 800 mg por 
día y la dosis máxima de 1200 mg por día. Además, no se deben 
administrar más de 400 mg en ninguna dosis para evitar efectos 
tóxicos. Se debe realizar un hemograma completo con 
diferenciales, prueba de función hepática, prueba de función renal, 
análisis de orina y examen oftalmológico al inicio del estudio y 
repetirlo periódicamente. Después de unos meses de cero ataques, 
el medicamento debe reducirse gradualmente para evitar posibles 
efectos secundarios no deseados (Reddy y Viswanathan, 2014).
Oxcarbazepina
Otro anticonvulsivo popular que se usa es la oxcarbazepina, un 
cetoderivado de la carbamazepina. Tiene un mecanismo de acción 
similar al de la carbamazepina, pero no pasa por el sistema de 
citocromos hepáticos. Por lo tanto, tiene menos efectos 
secundarios y no interactúa con otros medicamentos en 
comparación con la carbamazepina (Zakrzewska, 2010). No tiene 
advertencias de recuadro negro y sus efectos secundarios más 
comunes son mareos, diplopía, náuseas, vómitos y dolor de cabeza 
(Gadient & Smith, 2014). Se informa que la oxcarbazepina tiene una 
eficacia similar a la de la carbamazepina. También se ha 
demostrado que es una línea de tratamiento eficaz en pacientes 
para los que la carbamazepina no fue eficaz (Gómez-Argüelles et 
al., 2008). Sin embargo, su eficacia disminuye con el tiempo y es 
más difícil de titular (Reddy y Viswanathan, 2014; Zakrzewska y 
Patsalos, 2002).
La oxcarbazepina se inicia con 150 mg por día y se 
puede aumentar en 150 mg cada 3 días hasta que se logre 
el alivio del dolor. La dosis de mantenimiento varía de 750 
a 1800 mg por día con una dosis máxima de 2400 mg por 
día. Debe obtenerse una creatinina basal y el fármaco
El tratamiento de la neuralgia del trigéminoCapítulo 683
debe reducirse gradualmente después de unos meses 
consecutivos sin ataques (Gadient & Smith, 2014).
lamotrigina
Lamotrigina altera la liberación de glutamato y aspartato a través 
de la modulación de los canales de sodio y calcio. Se ha 
demostrado que es un tratamiento eficaz para la NT clásica y 
sintomática secundaria a esclerosis múltiple en pequeñas series de 
casos (Cañavero et al., 1995; Lunardi et al., 1997) pero solo como 
una terapia adicional a la terapia subefectiva en un pequeño 
ensayo de control aleatorio (Zakrzewska, 2010; Zakrzewska, 
Chaudhry, Nurmikko, Patton y Mullens, 1997). Un estudio más 
reciente comparó lamotrigina con carbamazepina en un ensayo 
cruzado directo. Se encontró que la lamotrigina fue beneficiosa 
para el 62% de los pacientes, mientras que la carbamazepina fue 
beneficiosa para el 90,5% de los pacientes (Shaij, Yaacob y Abd 
Rahman, 2011). Por lo tanto, la lamotrigina podría no ser una 
buena opción como terapia independiente en pacientes resistentes 
a la carbamazepina o la oxcarbazepina, pero podría ser beneficiosa 
como terapia adicional que permita a los pacientes tomar una 
dosis más baja de carbamazepina u oxcarbazepina (Cruccu y Truini, 
2013).
Lamotrigina se inicia con 25 mg por día y se aumenta 
lentamente a 25 mg por semana hasta que se logra el alivio del 
dolor. La dosis de mantenimiento es de 100-400 mg por día con 
una dosis máxima de 400 mg por día. Tiene una advertencia de 
recuadro negro por sus reacciones dermatológicas graves, como el 
síndrome de Stevens-Johnson y la necrólisis epidérmica tóxica. Sus 
efectos secundarios comunes incluyen mareos, ataxia, diplopía, 
visión borrosa y rinitis. Se debe obtener un examen oftalmológico y 
de creatinina de referencia y el medicamento debe reducirse 
gradualmente después de algunos meses consecutivos sin ataques 
(Gadient & Smith, 2014).
Gabapentina
La gabapentina es un análogo del ácido gamma-aminobutírico 
(GABA) que ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de la NT 
clásica y sintomática en informes de casos (Kan, 1998; Pandey, 
Singh y Singh, 2008; Sist, Filadora, Miner, & Lema, 1997). También 
ha demostrado ser una terapia complementaria eficaz a la 
carbamazepina o lamotrigina en el tratamiento de la NT 
sintomática secundaria a la esclerosis múltiple.Solaro, Messmer 
Uccelli, Uccelli, Leandri y Mancardi, 2000). La gabapentina también 
tiene un perfil de efectos secundarios más favorable, y los efectos 
secundarios más comunes incluyen somnolencia, fatiga, mareos, 
aumento de peso y ataxia. Se comienza con 300 mg por día y se 
aumenta en 300 mg cada 3-7 días hasta lograr el alivio del dolor. La 
dosis de mantenimiento suele rondar los 900 mg y la dosis diaria 
máxima es de 2400 mg. Debe obtenerse una creatinina basal y el 
fármaco debe reducirse gradualmente durante un período 
superior a
7 días después de algunos meses consecutivos sin ataques 
(Gadient y Smith, 2014; Reddy y Viswanathan, 2014).
pregabalina
La pregabalina es otro análogo del GABA que demostró ser eficaz 
en el tratamiento de la TN en un pequeño estudio prospectivo de 
53 pacientes, especialmente para aquellos que no tienen dolor 
facial crónico concomitante (también conocido como atípico) TN (
Obermann et al., 2008). Además, otro estudio de 63 pacientes 
informó resultados de salud que muestran que la pregabalina fue 
eficaz como monoterapia o como terapia complementaria para el 
tratamiento de la NT (Pérez, Navarro, Saldana, Martínez y Rejas, 
2009; Zakrzewska, 2010). Al igual que la gabapentina, la 
pregabalina tiene un perfil de efectos secundarios más favorable. 
Sus efectos secundarios más comunes incluyen mareos, 
somnolencia, edema periférico, euforia, xerostomía, sequedad de 
boca y aumento de peso. Se inicia con 150 mg por día y se aumenta 
en 150 mg por semana hasta lograr el alivio del dolor. La dosis de 
mantenimiento está entre 150 y 600 mg al día con una dosis media 
de 270 mg y una dosis máxima diaria de 600 mg. Se debe obtener 
una creatinina de referencia y el fármaco debe reducirse 
gradualmente después de unos meses consecutivos sin ataques (
Gadient y Smith, 2014; Reddy y Viswanathan, 2014; Zakrzewska, 
2010).
topiramato
Se desconoce el mecanismo de acción del topiramato, pero se cree 
que inhibe los canales de sodio activados por voltaje y puede 
potenciar el GABA. Se demostró que es más eficaz que la 
carbamazepina en el tratamiento de la NT en un metanálisis 
realizado en China después de 2 meses de tratamiento. Sin 
embargo, no hubo diferencias significativas en los efectos adversos 
y los resultados del ensayo fueron limitados debido a la ubicación 
geográfica y la mala calidad metodológica de los ensayos 
controlados aleatorios (Wang y Bai, 2011). Además, en informes de 
casos y estudios pequeños, se ha demostrado que el topiramato es 
eficaz contra la NT clásica y sintomática secundaria a esclerosis 
múltiple o lesión nerviosa postraumática(Benoliel, Sharav y Eliav, 
2007; Domingues, Kuster y Aquino, 2007; Reddy y Viswanathan, 
2014; Zvartau-Hind, Din, Gilani, Lisak y Khan, 2000). El topiramato 
se inicia con 25 mg por día y se aumenta en 25 mg por semana 
hasta que se logra el alivio del dolor. La dosis de mantenimiento 
está entre 50 y 100 mg por día con una dosis diaria máxima de 400 
mg. Sus efectos secundarios comunes incluyen mareos, deterioro 
del lenguaje, pérdida de peso, glaucoma, cálculos renales y 
diplopía. Debe obtenerse una referencia de creatinina y 
bicarbonato y luego controlarse periódicamente. Al igual que los 
otros medicamentos anticonvulsivos, el fármaco debe reducirse 
gradualmente después de unos meses consecutivos sin ataques (
Domingues et al., 2007; Gadient & Smith, 2014).
84PARTE IDolor que involucra los nervios periféricos
fenitoína
La fenitoína actúa modulando los canales de sodio y calcio 
dependientes de voltaje y fue el primer medicamento predominante 
utilizado en el tratamiento de la NT. Sin embargo, debido a su perfil de 
efectos secundarios y al advenimiento de medicamentos más nuevos, 
rara vez se usa para el tratamiento crónico de la TN. Las complicaciones 
de la fenitoína incluyen náuseas, mareos, confusión, depresión, 
hiperplasia gingival, cambios en el gusto, hirsutismo y rasgos faciales 
toscos. También se sabe que interactúa con muchos otros 
medicamentos. La fenitoína generalmente se inicia con 100 mg por día 
y se puede aumentar a 100-200 mg tres veces al día hasta que se logre 
el alivio del dolor (Reddy y Viswanathan, 2014). Debido a sus numerosos 
efectos secundarios, se debe realizar y repetir periódicamente una 
función renal de referencia, un hemograma completo, un nivel de 
folato, una función hepática y un examen dental. Aunque la fenitoína no 
se usa comúnmente para el tratamiento de la NT crónica, se ha 
indicado, en algunos informes de casos, que es un tratamiento eficaz 
para las exacerbaciones agudas de la NT médicamente refractaria. Se 
encontró que la dosis segura y efectiva era de 15 mg por kg por vía 
intravenosa separada en dos dosis administradas con 4 h de diferencia (
Alberto, 1978; Tate, Rubin y Krajewski, 2011). La fosfenitoína, un 
profármaco de éster de fosfato de la fenitoína que tiene una mejor 
tolerancia parenteral, también ha demostrado ser un tratamiento eficaz 
para los pacientes que presentan crisis de dolor refractario a los 
medicamentos orales. Un informe de caso de tres pacientes demostró 
un alivio completo del dolor durante los 2 días posteriores a la 
administración de fosfenitoína intravenosa. Aunque la fosfenitoína no 
funciona a largo plazo, permite una ventana de oportunidad sin dolor 
para que el médico decida el siguiente curso de acción (Cheshire, 2001; 
Reddy y Viswanathan, 2014).
baclofeno
El baclofeno es un derivado del GABA que, tanto en la forma 
racémica como en la forma L, se ha informado que es eficaz para el 
tratamiento de la NT como monoterapia o en combinación con 
otros medicamentos (Fromm y Terrence, 1987; Fromm, Terrence y 
Chattha, 1984). Sin embargo, estos estudios son de mala calidad 
con números pequeños, sin detalles de aleatorización y de corta 
duración, por lo que los resultados deben interpretarse con cautela 
(Zakrzewska, 2010). Se comienza con 5-10 mg por día y se aumenta 
en 5 mg cada 3 días hasta lograr el alivio del dolor. La dosis de 
mantenimiento varía de 50 a 75 mg diarios y generalmente se 
divide en tres o cuatro dosis en un día. La dosis máxima es de 80 
mg al día. Los efectos secundarios comunes del baclofeno incluyen 
somnolencia, náuseas, confusión, mareos, aumento de peso, 
debilidad muscular y malestar gastrointestinal (Gadient & Smith, 
2014). Se debe obtener una creatinina de referencia y, una vez que 
se logre el alivio del dolor, el baclofeno se debe reducir 
gradualmente para evitar los síntomas de abstinencia, incluidas las 
convulsiones y la ansiedad. Este
generalmente se hace disminuyendo la dosis en incrementos de 5 
mg por semana (Reddy y Viswanathan, 2014).
tizanidina
La tizanidina es un agonista del receptor adrenérgico alfa-2 central 
y se consideró por primera vez como un tratamiento viable para la 
TN en un estudio doble ciego que lo comparó con la 
carbamazepina. Los pacientes con tizanidina se titularon 
individualmente para el alivio del dolor con una dosis de 
mantenimiento que oscilaba entre 6 y 18 mg por día. El estudio 
mostró que la tizanidina fue bien tolerada pero que fue inferior a la 
carbamazepina en el tratamiento de la NT (Vilming, Lyberg y 
Lataste, 1986). Otro estudio doble ciego cruzado de tizanidina 
mostró que era eficaz en el tratamiento de la TN refractaria pero 
solo por un período breve porque los síntomas reaparecían 
después de 1 a 3 meses (Fromm, Aumentado y Terrence, 1993). Los 
efectos secundarios comunes de la tizanidina incluyen 
somnolencia, mareos, hipotensión, trastornos del habla y visión 
borrosa. Se debe obtener una creatinina de referencia, así como 
una función hepática de referencia. Las pruebas de función 
hepática deben repetirse a los 1, 3 y 6 meses y deben reducirse 
gradualmente para suspender el uso. Para sacar conclusiones 
sobre la eficacia de la tizanidina en el tratamiento de la NT, se 
necesitan estudios más grandes y mejores (Zhang et al., 2013).
pimozida
La pimozida es un antagonista de los receptores de dopamina y se 
comparó con la carbamazepina en un ensayo cruzado doble ciego 
de 48 pacientes con TN refractaria. La dosis diaria promedio osciló 
entre 4 y 12 mg y todos los pacientes tratados con pimozida se 
aliviaron del dolor en comparación con solo el 56 % de los 
pacientes tratados con carbamazepina (Lechín et al., 1989). Por lo 
tanto, se demostró que la pimozida es más eficaz en el tratamiento 
de la TN. Sin embargo, los efectos adversos graves fueron 
comunes y los autores sugirieron que la pimozida no debería 
usarse como una opción de tratamiento de primera línea. Los 
efectos secundarios graves incluyeron síntomas extrapiramidales 
como temblores, pérdida de memoria y rigidez (Zakrzewska, 2010; 
Zhang et al., 2013).
sumatriptán
Sumatriptán actúa como serotonina vascular 5-HT1B/1Dagonista del 
receptor que produce vasoconstricción. Debido a que se cree que 
la compresión mecánica de la raíz del trigémino por una arteria 
juega un papel importante en la causa de la NT clásica, se especula 
que el sumatriptán debería funcionar en la mayoría de los 
pacientes al inhibir la vasodilatación cerca de la raíz irritada y, por 
lo tanto, prevenir la inflamación neurogénica (Cruccu y Truini, 2013
). En 2 ECA se encontró que 3 mg de sumatriptán inyectados por vía 
subcutánea fueron efectivos en el tratamiento de la TN tanto 
idiopática como refractaria médica.
El tratamiento de la neuralgia del trigéminoCapítulo 685
Los pacientes experimentaron alivio de los síntomas dentro de los 15 
min de una inyección que duró aproximadamente 8 h. Además, se 
demostró que la adición de 50 mg de sumatriptán oral dos veces al día 
después de la inyección subcutánea produjo un control prolongado (
Kanai, Saito y Hoka, 2006; Kanai, Suzuki, Osawa y Hoka, 2006). Una serie 
de casos de tres pacientes encontró que el sumatriptán inyectado por 
vía nasal funcionó bien como terapia adjunta a la carbamazepina y debe 
considerarse en pacientes para quienes la dosis de carbamazepina no 
se puede aumentar, todavía tienen dolor crónico y no son candidatos 
para tratamientos quirúrgicos (Shimohata, Shimohata, Motegi y 
Miyashita, 2009). Los efectos adversos comunes del sumatriptán 
incluyen fatiga, molestias en el pecho, dolor de cuello, dolor de 
mandíbula y mareos. El problema principal con el uso de sumatriptán 
para tratar la TN es que un paciente tendría que tomar 100 mg al día 
durante meses y se desconocen los efectos a largo plazo del uso 
continuado. Además, el uso diario de sumatriptán seguramente 
provocará un dolor de cabeza por uso excesivo (Cruccu y Truini, 2013).
tocainida
La tocainida es un bloqueador de los canales de sodio y un 
derivadode la lidocaína con acciones antiarrítmicas. Se probó en 
un estudio doble ciego cruzado con carbamazepina en 12 
pacientes con TN. La dosis diaria de tocainida fue de 60 mg por kg 
y se encontró que era tan efectiva como la carbamazepina en el 
tratamiento de la TN (Lindstrom y Lindblom, 1987). Sin embargo, la 
tocainida se retiró del mercado debido a sus graves efectos 
secundarios hematológicos, como la anemia aplásica por supresión 
de la médula ósea (Rawson, Harding, Malcolm y Lueck, 1998; Zhang 
et al., 2013).
Colirio de clorhidrato de proparacaína 
al 0,5 %
El mecanismo de acción del colirio de proparacaína no está del 
todo claro, pero puede inhibir los flujos de iones de sodio (
Zakrzewska, 2010). Ha habido numerosas publicaciones que 
informan el tratamiento exitoso de la neuralgia del trigémino con 
gotas para los ojos de proparacaína, con el tratamiento que 
consiste en dos gotas de una solución al 0,5% de clorhidrato de 
proparacaína colocadas en el ojo del lado afectado (Spaziante et al., 
1992; Vassiloutthis, 1994; Zavon y Fichte, 1991). Uno de los 
informes afirma una clara mejoría de los síntomas en 13 pacientes, 
lo que permite la reducción o el retiro completo de su dosis diaria 
de carbamazepina (Vassiloutthis, 1994). Por lo tanto, la 
proparacaína parecía muy prometedora como fármaco simple y 
seguro como alternativa en el tratamiento de la TN. Sin embargo, 
cuando se realizó un ensayo aleatorizado doble ciego controlado 
con placebo con 47 pacientes, no se observó ningún efecto 
significativo en comparación con el placebo. El estudio concluyó 
que la aplicación única de colirios oftálmicos tópicos no 
proporciona beneficios a corto o largo plazo.
beneficio para los pacientes con NT (Kondziolka et al., 1994; 
Zhang et al., 2013).
MANEJO QUIRÚRGICO
En la actualidad, las opciones de tratamiento quirúrgico para la TN 
generalmente se exploran solo cuando los pacientes son refractarios al 
tratamiento médico. Se dice que un paciente es refractario cuando no 
puede soportar los efectos adversos del medicamento, presenta dolor 
irruptivo o no puede tomar los medicamentos por ser un paciente 
médicamente complejo con polifarmacia para otras condiciones (Toda, 
2008). Sin embargo, existe evidencia actual de datos de cohortes que 
implica que el tratamiento quirúrgico más temprano puede aumentar la 
satisfacción del paciente y mejorar los resultados a largo plazo (Barker, 
Jannetta, Bissonette y Jho, 1997; Zakrzewska y Akram, 2011; Zakrzewska, 
López, Kim y Coakham, 2005). Desafortunadamente, no existen ensayos 
controlados aleatorios que comparen los resultados de los numerosos 
procedimientos quirúrgicos para la TN, lo que solo complica la decisión 
sobre qué procedimiento utilizar.
Los procedimientos quirúrgicos que se usan para tratar la NT 
se dividen comúnmente en dos categorías principales: 
procedimientos ablativos, que destruyen el nervio, y 
procedimientos no ablativos, que preservan la función nerviosa. 
Existen numerosos procedimientos ablativos que se pueden dividir 
según el nivel anatómico del procedimiento y dos tipos de técnicas 
no ablativas. La primera ubicación para los procedimientos 
ablativos se encuentra periféricamente en las áreas de la zona de 
activación. Estos procedimientos incluyen neurectomía periférica, 
crioterapia, bloqueo con alcohol e inyecciones de glicerol. La 
segunda ubicación anatómica para los procedimientos ablativos es 
el punto donde se unen las tres ramas principales del nervio 
trigémino, llamado nervioGanglio de Gasser.Estos procedimientos 
comprenden compresión percutánea con balón, gangliolisis con 
glicerol y termocoagulación por radiofrecuencia. La tercera 
ubicación anatómica para los procedimientos ablativos es la fosa 
posterior e incluye la radiocirugía estereotáctica y la rizotomía 
sensorial parcial (PSR). Además, una de las técnicas no ablativas 
también ocurre en este nivel y se conoce comodescompresión 
microvascular (MVD) (Zakrzewska y Akram, 2011). La otra técnica 
no ablativa se realiza de forma periférica en la zona gatillo y es la 
inyección de toxina botulínica tipo A.
Neurectomía periférica
La neurectomía periférica (NP) es una técnica quirúrgica 
antigua que se remonta al siglo XVIII y que todavía se utiliza en 
la actualidad, principalmente por parte de los cirujanos 
maxilofaciales. El concepto detrás de la NP es que, al dividir o 
avulsionar la rama periférica del nervio trigémino, el cirujano 
puede lograr un alivio del dolor preciso y duradero. Se puede 
realizar una NP en las siguientes ramas del nervio trigémino: 
las ramas del nervio supraorbitario, supratroquelar, 
infratroclear y lagrimal de la división oftálmica (V1); la
86PARTE IDolor que involucra los nervios periféricos
nervio infraorbitario de la división maxilar (V2); y los 
nervios lingual, aveolar inferior y mental de la división 
mandibular (V3) (Ali et al., 2012).
La NP se inicia inyectando primero anestesia local en la 
rama terminal accesible del nervio trigémino sospechosa para 
garantizar que el procedimiento sea efectivo (Masón, 1972). A 
continuación, el procedimiento se realiza bajo anestesia 
general o con sedación y anestesia local. La rama terminal 
previamente identificada se localiza, se extirpa y se avulsiona 
en un campo abierto ampliado. Además, si hay un foramen o 
canal de salida asociado, este puede obturarse con una 
sustancia no reabsorbible como tornillos de titanio, madera o 
tapones de silicona para ayudar a evitar que el nervio se 
regenere y el dolor regrese. La mayoría de las ramas 
terminales afectadas del nervio trigémino se pueden alcanzar a 
través de una incisión intraoral que incluye los nervios lingual, 
mental, avelolar inferior e infraorbitario. Sin embargo, es 
necesario acceder a algunas de las ramas terminales desde 
una incisión exterior. Por ejemplo, se llega al nervio 
supraorbitario a través de una incisión en la ceja (Peters y 
Nurmikko, 2002).
En general, la NP es un procedimiento seguro sin mayores 
complicaciones reportadas y puede repetirse para la recurrencia 
del dolor. Sin embargo, las cirugías repetidas pueden aumentar el 
riesgo de formación de neuromas y recurrencia del dolor (Murali & 
Rovit, 1996). Además, es de esperar la pérdida de la sensibilidad 
facial atribuible a la rama apropiada extirpada, pero se conserva el 
reflejo corneal. Otros efectos secundarios comunes del 
procedimiento incluyen hematomas postoperatorios, hemorragia e 
hinchazón facial (Khanna y Galinde, 1985; Murali y Rovit, 1996; 
Oturai, Jensen, Eriksen y Madsen, 1996; Peters y Nurmikko, 2002). 
También ha habido un informe de una infección asociada con la 
expulsión espontánea de una punta de madera del intraforamen (
Masón, 1972).
La tasa de éxito de la NP varía mucho en la literatura. Mason (1972)
Un estudio retrospectivo de 36 pacientes con TN clásica demostró que 
el alivio del dolor estaba presente en el 64 % de los pacientes al cabo de 
1 año pero, al final de los 4 años, solo el 26 % de los pacientes 
permanecieron sin dolor. Sin embargo, al observar el subgrupo de 
pacientes que se sometieron a una neurectomía infraorbitaria seguida 
de oclusión foraminal, el 64 % de ellos estaban libres de dolor a los 4 
años.Khanna y Galinde (1985)encontró una tasa de éxito general del 
75% a los 5 años en su estudio de 118 casos. Sin embargo, perdieron el 
30% de sus pacientes durante el seguimiento. Murali y Rovit (1996)
encontraron que los pacientes que habían recibido previamente una 
termocoagulación por radiofrecuencia del ganglio de Gasser tenían un 
mejor alivio del dolor a los 5 años con un 79% sin dolor. Mientras que, 
de los pacientes ingenuos, solo el 58% tuvo un excelente alivio del dolor 
a los 5 años. Los autores postularon que la cirugía previa ayudó a 
prevenir la regeneración nerviosa (Murali y Rovit, 1996; Peters y 
Nurmikko, 2002).Quinn y Weil (1975)encontraron en 88 pacientes con 
162 nuerectomías una media sin dolor de 52,1 meses con una mediana 
de 41 meses. Un estudio más reciente deAli
et al.(2012)encontraron que el alivio del dolor varió de 15 a 24 
meses en pacientes a quienes se les realizó NP sin obturación de 
los agujeros con tornillos de acero inoxidable. En los seis pacientes 
a los que se les selló el foramen infraorbitario y el foramen 
mentoniano con un tornillo, todos seguían sin dolor al final de los 
24 meses de seguimiento. Por otra parte,Oturai et al. (1996)
informó un resultado menos favorable de la NP con el 78% de los 
pacientes que experimentaron recurrencia del dolor a los 7 años y 
la mitad de ellos recurrieron dentro de un mes (Peters y Nurmikko, 
2002; Toda, 2008).
Aunque los datos muestran que la NP comúnmente ofrece una 
solución temporal a la NT, hay muchos autores que creen que 
todavía tiene un papel en el tratamiento de la NT (Agrawal y 
Kambalimath, 2011; Ali et al., 2012; Freemont y Millac, 1981). La NP 
es un procedimiento seguro que se puede realizar de forma 
ambulatoria con anestesia local. Por lo tanto, es un tratamiento 
alternativo seguro y efectivo para pacientes que no son 
médicamente aptos para un procedimiento más invasivo, como los 
ancianos, los que viven en áreas remotas y rurales sin acceso a 
procedimientos neuroquirúrgicos importantes, o los que 
simplemente no quiere un procedimiento neurológico importante 
pero ha fallado la terapia médica (Ali et al., 2012).
crioterapia
La crioterapia periférica es una técnica que fue explicada por primera 
vez por Lloyd en 1976 (Lloyd, Barnard y Glynn, 1976). Es un 
procedimiento simple y repetible durante el cual la rama periférica 
afectada se congela mediante la aplicación directa de una criosonda 
fina. Para comenzar el procedimiento se utiliza una inyección local de 
un agente anestésico para determinar qué nervio tratar con la 
crioterapia (Toda, 2008; Zakrzewska y Nally, 1988). Luego, existen 
numerosas variaciones en las técnicas utilizadas para realizar la 
crioterapia en el nervio afectado. Generalmente, el nervio periférico 
afectado se expone quirúrgicamente y luego se congela con una sonda 
criogénica fina bajo anestesia local con o sin sedación o anestesia 
general (Peters y Nurmikko, 2002; Toda, 2008).Cuchara (2000)usó una 
combinación de anestesia general y local en su estudio con la sonda 
criogénica ajustada a -120-C. Aplicó directamente la sonda al nervio 
afectado durante tres ciclos de 2 min de congelación seguidos de 5 min 
de descongelación.Finalmente (1984)informó en su estudio que los 
mejores resultados se lograban con una temperatura igual o inferior a
- 100-C aplicado en tres ciclos de 2 min de congelación seguidos de 
5 min de descongelación. Por otra parte,Rahnama y Gaweda (2003)
realizaron sus procedimientos bajo anestesia local utilizando una 
criosonda de nitrógeno líquido a -180-C con 2-3 ciclos de 
congelación y descongelación.Pradel, Hlawitschka, Eckelt, Herzog y 
Koch (2002)reportaron criocirugía transmucosa a través de un 
abordaje intraoral bajo bloqueo nervioso. Sus temperaturas de 
criosonda oscilaron entre -40 y -120-C (Toda, 2008).
La crioterapia es un procedimiento generalmente seguro con solo 
complicaciones menores informadas.Finalmente (1984)informó 
migración del dolor a una rama más pequeña del trigémino
El tratamiento de la neuralgia del trigéminoCapítulo 687
nervio en 16 pacientes de 3 a 9 meses después de la operación. 
Este dolor fue abolido por crioterapia repetida en las áreas de 
migración del dolor.Zakrzewska y Nally (1988) documentaron que, 
en su estudio retrospectivo de 145 pacientes con NT clásica, el 40 % 
de los pacientes desarrollaron otra forma de dolor facial que no 
tenía características de anestesia dolorosa o NT clásica y se trató 
con antidepresivos tricíclicos. También informaron que el 4% de los 
pacientes necesitaban terapia con antibióticos para las infecciones 
locales (Peters y Nurmikko, 2002). Otro estudio documentó 
entumecimiento facial en el 28% de los pacientes (Zakrzewska y 
Thomas, 1993).
Se ha demostrado que el tratamiento con crioterapia tiene un 
grado variable de éxito con respecto al inicio del alivio del dolor y el 
tiempo que el paciente permanece sin dolor. Un estudio informó 
que la mayoría de sus pacientes experimentaron un alivio 
inmediato del dolor después de la crioterapia, pero que en el 
seguimiento de 1 año solo el 27 % seguía sin dolor (Zakrzewska y 
Nally, 1988).Pradel et al. (2002)declaró que a los 5 días después de 
la operación, los 19 pacientes experimentaron solo una reducción 
en la intensidad de su dolor. No estuvieron libres de dolor hasta 
10-14 días después de la crioterapia. Además, informaron que el 
dolor volvió en 13 de los 19 pacientes después de 6 a 12 meses (
Pradel et al., 2002). Es más,Zakrzewska y Thomas (1993)informaron 
que la mayoría de sus pacientes tenían que continuar tomando sus 
medicamentos, aunque en dosis más bajas, para permanecer sin 
dolor. Estos hallazgos respaldan el uso de la crioterapia como 
terapia adyuvante en lugar de como monoterapia.Toda, 2008).
Aunque las tasas de recurrencia de la crioterapia son más altas que 
la mayoría de los procedimientos periféricos, tiene la morbilidad más 
baja. Además, es un procedimiento simple y confiable que puede 
repetirse fácilmente. Por lo tanto, podría tener un papel como técnica 
utilizada en pacientes que están contraindicados para una cirugía 
mayor o simplemente no quieren una cirugía mayor (Cuchara, 2000).
Bloque de alcohol
Un bloqueo con alcohol es una técnica destructiva que requiere un 
paciente obediente y consciente porque el alcohol se inyecta 
directamente en el nervio. Inicialmente, al paciente se le administra 
anestesia local para determinar la región o el nervio correcto que debe 
inyectarse. Luego se inyecta al paciente con 0.5-1.5 mL de alcohol al 
80-100% directamente en el nervio afectado. Las inyecciones de alcohol 
son muy dolorosas, por lo que inicialmente se pueden inyectar unas 
gotas de anestésico local para ayudar a reducir la sensación de ardor 
del alcohol. Este procedimiento se realiza comúnmente desde un 
abordaje externo, pero algunos cirujanos maxilofaciales pueden usar un 
abordaje intraoral. La fibrosis resultante del bloqueo con alcohol hace 
que sea extremadamente difícil repetir este procedimiento (Peters y 
Nurmikko, 2002).
El bloqueo con alcohol puede provocar edema facial 
inmediato, pérdida sensorial y hematoma (Zakrzewska, 1991). 
Además,Oturai et al. (1996)complicaciones informadas de 
hipoestesia, parestesia, dolor ocular, disminución de la córnea
sensibilidad, aumento del lagrimeo, deterioro de la visión y 
disestesia en sus pacientes que se sometieron a bloqueo con 
alcohol. McLeod y Patton (2007)tuvo un caso de necrosis avascular 
y hematoma infectado después de la inyección. También hubo 
informes de secuestro óseo, necrosis de la piel, parálisis craneales, 
trismus, reactivación del herpes zóster y diplopía después del 
bloqueo con alcohol.Fardy y Patton, 1994; Gallagher, Gallagher y 
Sleeman, 2005; Peters y Nurmikko, 2002).
La duración del alivio del dolor después del bloqueo con alcohol 
varía de menos de 2 a 13 meses.Oturai et al. (1996) reportaron que en 
una serie de 45 pacientes, el 50% tuvo recurrencia del dolor al mes del 
procedimiento. Otro grupo encontró que la duración del alivio del dolor 
fue de menos de 2 meses en el 74 % de los pacientes (Peet y Schneider, 
1952). En el extremo superior del alivio del dolor hubo un informe en el 
que los pacientes estuvieron libres de síntomas durante una media de 
11 meses después de las inyecciones periféricas de alcohol (McLeod y 
Patton, 2007).Fardy, Zakrzewska y Patton (1994)documentó una 
mediana de tiempo libre de dolor de 13 meses (Toda, 2008). A diferencia 
de los procedimientos periféricos anteriores, según la evidencia, los 
bloqueos con alcohol no parecen ser una opción viable como 
tratamiento quirúrgico alternativo para la NT. Tienen una baja duración 
del alivio del dolor con una mayor incidencia de complicaciones 
informadas.
Inyección de glicerol
El glicerol es una sustancia muy viscosay por ello muy difícil de 
administrar y dolorosa para el paciente. Una inyección de 
glicerol se administra de la misma manera que un bloque de 
alcohol. Inicialmente, se usa anestesia local para ubicar el 
nervio correcto para la inyección. Luego se inyectan 1,0-1,5 ml 
de glicerol estéril a través de una aguja de gran calibre (Fardy 
et al., 1994). En el estudio de inyecciones de glicerol en niños 
porYue (2004), la dosis de glicerol se redujo a una dosis inicial 
de 0,5 ml y luego se inyectaron lentamente dosis de 0,5 ml 
hasta que se detectaron los primeros signos de cambio 
sensorial facial en la región afectada (Toda, 2008).
Se informó que las complicaciones de las inyecciones de 
glicerol fueron hinchazón leve en todos los pacientes y sensibilidad 
alterada en aproximadamente un tercio de los pacientes porFardy 
et al. (1994). Mientras,Yue (2004)reportaron solo dos pacientes con 
parestesias sensoriales en la distribución del nervio tratado y solo 
uno de ellos presentó parestesias persistentes. Los resultados de 
las inyecciones de glicerol variaron entre los estudios.Yue (2004) 
informaron que el inicio del período sin dolor tuvo una mediana de 
latencia de 10,6 h y varió de inmediato a 4 días después del 
procedimiento. También se encontró que al año de seguimiento, el 
84,8% de los pacientes habían mantenido un alivio del dolor 
superior al 50%. En los seguimientos a los 2 y 3 años, el 77,3 % y el 
72,2 %, respectivamente, mantuvieron un alivio del dolor superior 
al 50 %. Erdem y Alkan (2001)trató a 157 pacientes con inyecciones 
de glicerol e informó una tasa de éxito inicial del 98%. En el 60% de 
estos pacientes el dolor reapareció, generalmente entre los 25 y 36 
meses. Estos pacientes fueron reinyectados
88PARTE IDolor que involucra los nervios periféricos
con éxito y en el seguimiento de 4 años, 154 de los 157 pacientes 
estaban libres de dolor (Erdem y Alkan, 2001).Fardy et al. (1994)
encontraron que los pacientes que se habían sometido a cirugía 
previa por NT tenían una recurrencia media de 2 meses después de 
la inyección de glicerol, en comparación con 7,6 meses en 
pacientes sin cirugía previa. Las inyecciones de glicerol son otro 
procedimiento mínimamente invasivo con baja incidencia de 
morbilidad que podría ser útil como alternativa de tratamiento 
quirúrgico de la NT (Toda, 2008).
Compresión percutánea con balón
La compresión percutánea con balón (BC) es un procedimiento del 
ganglio de Gasser que se ideó en la década de 1950 a partir de los 
primeros trabajos de Shelden y Pundenz. Después,Taarnhoj (1952)
publicaron un informe de 10 pacientes a los que se les 
descomprimió el ganglio de Gasser posterior con excelentes 
resultados. El trabajo posterior con la descompresión condujo a la 
teoría de que era el trauma quirúrgico en lugar de la 
descompresión lo que causaba el alivio del dolor (Cheng, Lim, 
Chang y Barbaro, 2014; Shelden, Pudenz, agua dulce y Crue, 1955). 
Sin embargo, no fue hasta casi 30 años después que Mullan y 
Lichtor (1983)adaptó el trabajo de sus predecesores y desarrolló BC 
percutáneo. Hoy en día, el procedimiento se realiza comúnmente 
bajo anestesia general y se inserta una aguja de calibre 14 a través 
de la piel en el foramen oval utilizando una fluoroscopia como guía. 
Solo se inserta una pequeña porción de la aguja en el agujero, lo 
que a menudo se acompaña de un breve episodio de bradicardia. 
Una vez que se confirma la colocación adecuada de la aguja con el 
retorno del líquido cefalorraquídeo y/o la fluoroscopia, se 
introduce un catéter Fogarty número 4 en la cueva de Meckel. 
Luego, el globo se infla lentamente con 0,5 a 1 ml de agente de 
contraste hasta que parece estar adecuadamente lleno, lo que 
suele ser de 0,7 ml de contraste. Cuando se comprime de forma 
adecuada, el balón normalmente adquiere forma de pera con el 
extremo del vástago apuntando hacia atrás. La compresión se 
mantiene durante 1-7 min, con todo el procedimiento tomando 
solo 15 min. Una vez que se completa la compresión, el globo se 
desinfla y se retira. Luego se aplica presión en el sitio de punción 
en la mejilla para ayudar a prevenir la formación de hematomas (
Peters y Nurmikko, 2002).
Las complicaciones más comunes de la BC son la disestesia 
y el entumecimiento severo, informados en aproximadamente 
el 10-20% y el 20% de los pacientes, respectivamente.Brown, 
Chittum, Sabol y Gouda, 1996; Cheng et al., 2014; Lichtor y 
Mullan, 1990). La debilidad del masetero es muy común pero 
rara vez molesta y generalmente se resuelve dentro de 1 año (
López, Hamlyn y Zakrzewska, 2004). Otra complicación 
reportada es la pérdida de audición, con un 11,5% (Abdennebi, 
Mahfouf y Nedjahi, 1997). Aunque la disestesia es común, la 
hipoestesia corneal más severa y la anestesia dolorosa son 
raras.Fraioli, Espósito, Guidetti, Cruccu y Manfredi, 1989; Peters 
y Nurmikko, 2002).
También hay algunos casos reportados de meningitis y déficits 
de nervios craneales y una muerte (Abdennebi et al., 1997; 
Brown, McDaniel y Weaver, 1993; López et al., 2004).
La mayoría de los estudios sobre CM son retrospectivos y pocos 
tienen seguimiento a largo plazo, por lo que es difícil medir con 
precisión la efectividad del procedimiento en el tratamiento de la NT.
Skirving y Dan (2001)comunicaron un alivio inicial del dolor del 99,8 % 
con una tasa de recurrencia del dolor del 19,2 % a los 5 años y del 31,9 
% en una media de 10,7 años.Lichtor y Mullan (1990)informaron 
números similares con un alivio del dolor inicial del 100 % y un 20 % de 
pacientes que experimentaron recurrencia a los 5 años y un 28 % en un 
seguimiento de hasta 10 años.Fraioli et al. (1989) informa un alivio del 
dolor inicial de solo el 90 % y una tasa de recurrencia del 9,8 % a los 3,5 
años de seguimiento.
BC es una habilidad técnicamente más fácil de realizar en 
comparación con los otros métodos percutáneos y produce 
resultados similares. Además, es selectivo para las fibras mielínicas 
grandes y medianas y puede preservar las fibras pequeñas que 
transportan el reflejo corneal. Por lo tanto, podría ser una buena 
opción de tratamiento para pacientes con afectación de la rama 
oftálmica. Sin embargo, el procedimiento debe realizarse bajo 
anestesia general y puede causar bradicardia e hipotensión 
severas. Por lo tanto, BC es menos atractiva como opción de 
tratamiento en los ancianos, los médicamente inestables y los 
pacientes con antecedentes cardíacos. Además, con una alta tasa 
de entumecimiento severo y disestesia, el paciente debe estar 
dispuesto a aceptar la pérdida sensorial antes de considerar la BC (
Cheng et al., 2014; Peters y Nurmikko, 2002).
Rizotomía con glicerol
La rizotomía con glicerol (GR) retrogasseriana percutánea se 
descubrió por primera vez como un efecto secundario no deseado 
de un procedimiento en el que Hakanson y sus colegas estaban 
trabajando en 1981. Intentaban ser pioneros en el uso de la 
radiación gamma estereotáctica para el tratamiento de la NT y 
usaban glicerol mezclado con polvo de tantalio para visualizar la 
cisterna del trigémino. Descubrieron que después de la inyección 
de glicerol, se abolió el dolor del paciente. Después de más 
estudios, se postuló que el alivio del dolor probablemente se debe 
a la desmielinización y la fragmentación axonal, y GR se volvió 
ampliamente aceptado.Hakanson, 1981; Hakanson, 1984; Peters y 
Nurmikko, 2002).
La GR generalmente se realiza bajo anestesia local con algo de 
sedación leve. Se inserta una aguja espinal a través de la piel en la 
cisterna del trigémino a través del foramen oval. La fluoroscopia se 
utiliza para guiar correctamente la aguja y ayudar a colocarla 
correctamente. Además, el retorno del líquido cefalorraquídeo 
ayudará a confirmar la colocación correcta de la aguja, a menos 
que el paciente haya tenido procedimientos previos a nivel de 
ganglios.Hakanson (1997)sugiere fuertemente que se debe realizar 
una cisternografía antes de la inyección de glicerol. Sin embargo, 
para realizar una cisternografía,el paciente debe permanecer en 
decúbito supino desde la posición sentada inicial, lo que
El tratamiento de la neuralgia del trigéminoCapítulo 689
podría hacer que la aguja se moviera. Por lo tanto, algunos 
practicantes se saltan este paso. A continuación, se inyecta una 
pequeña dosis de prueba de aproximadamente 0,1-0,15 ml de 
glicerol anhidro estéril a través de la aguja para confirmar que los 
cambios sensoriales se distribuyen correctamente. Luego se 
inyecta todo el volumen de glicerol. Este volumen completo oscila 
entre 0,25 y 0,4 ml, según el número de divisiones trigeminales 
afectadas. Después de la inyección, se retira la aguja y el paciente 
se sienta erguido durante 2 h para evitar la fuga del glicerol hacia 
la fosa posterior (Cheng et al., 2014; Peters y Nurmikko, 2002).
En general, GR es un procedimiento bien tolerado con la 
complicación más común reportada de entumecimiento facial, con 
tasas tan altas como 49% y 53% (Blomstedt y Bergenheim, 2002; 
Pollock, 2005). Otras complicaciones reportadas con frecuencia 
incluyen disestesia, entumecimiento de la córnea y debilidad del 
masetero.Ischia, Luzzani y Polati, 1990; Saini, 1987; Steiger, 1991; 
Joven, 1988). La reactivación del herpes labial también ha sido 
reportada hasta en un 12% (Pollock, 2005). También ha habido 
algunos casos documentados de meningitis, hematomas, anestesia 
dolorosa y parálisis de nervios craneales (Arias, 1986; North, Kidd, 
Piantadosi y Carson, 1990; Saini, 1987; Steiger, 1991; Vals, Dalessio, 
Copeland y Abbott, 1989). El paciente también puede desarrollar 
aracnoiditis, que puede complicar futuros procedimientos del 
ganglio de Gasser (Peters y Nurmikko, 2002).
Por lo general, toma de 1 a 10 días experimentar alivio del dolor 
después de GR, pero puede demorar hasta 6 semanas (Arias, 1986; 
Joven, 1988). El alivio del dolor inicial informado en la literatura varía del 
80% al 96% de los pacientes, con resultados variables a largo plazo.
Sahni, Pieper, Anderson y Baldwin (1990) informaron un alivio inicial del 
dolor del 84 % en un estudio de 58 pacientes con una tasa de 
recurrencia general del 29 % a los 52 meses.Saini (1987)informaron una 
tasa de recurrencia del 27,7 % después de 1 año y una tasa del 40,9 % a 
los 2 años de seguimiento en un estudio de 522 pacientes. Joven (1988)
encontraron un alivio inicial del dolor en el 90% de 162 pacientes con un 
77,8% todavía sin dolor a los 67 meses después de una o más 
inyecciones de glicerol.Fujimaki, Fukushima y Miyazaki (1990)
informaron un alivio inicial del dolor en el 88 % de sus 122 pacientes, 
pero tuvieron recurrencia en el 72 % de los pacientes a los 54 meses. 
También se encontró que los pacientes con NT secundaria o atípica 
tuvieron resultados menos favorables en comparación con los pacientes 
con NT clásica después de GR (Norte et al., 1990; Slettebo, Hirschberg y 
Lindegaard, 1993).
En general, GR es un procedimiento técnicamente difícil que 
puede ser eficaz en el tratamiento de TN si lo realiza el médico 
adecuado. Es significativamente más exigente desde el punto de 
vista técnico que los otros dos procedimientos percutáneos con 
tasas similares de alivio del dolor. Tiene complicaciones más altas y 
más graves en comparación con BC. Además, al igual que la CB, el 
paciente debe estar dispuesto a aceptar la posibilidad de 
alteraciones sensoriales faciales antes de seleccionar este 
procedimiento como opción de tratamiento para la NT (Cheng et 
al., 2014; Peters y Nurmikko, 2002).
Termocoagulación por Radiofrecuencia
La termocoagulación por radiofrecuencia percutánea (RFT, por 
sus siglas en inglés) fue desarrollada por primera vez en 1913 
por Rethi, pero no fue hasta 1975 que se utilizó para atacar las 
raicillas del trigémino para el control del dolor en la NT.Dulce y 
Wepsic (1974). La RFT generalmente se realiza con anestesia de 
inducción que permite el despertar intraoperatorio porque la 
cooperación del paciente es fundamental durante la fase de 
estimulación para garantizar la colocación y localización 
correctas de la lesión RFT. Sin embargo, un estudio reciente de
Hart, Nowell y Coakham (2012)mostró que el despertar 
intraoperatorio puede no ser necesario. Usaron un 
intensificador de imágenes en el plano lateral y en la vista de 
guía de la aguja para determinar la ubicación adecuada para 
RFT en lugar de depender de la cooperación del paciente. 
Después de la inducción, se coloca un generador de 
radiofrecuencia en la cueva de Meckel a través del foramen 
oval utilizando la fluoroscopia como guía. Una vez que se 
penetra el foramen, se avanza la punta de la aguja hasta que 
se superpone a la línea clival. La entrada en la cueva de Meckel 
puede causar bradicardia transitoria y generalmente se 
confirma por el retorno de líquido cefalorraquídeo. Una vez 
que la aguja está en la ubicación ideal, se despierta al paciente 
y se estimula la raíz nerviosa correspondiente. La colocación 
correcta de la aguja se confirma por parestesia cutánea sobre 
la dolorosa división del trigémino. Una vez confirmado, se 
anestesia al paciente y se lesiona el nervio.-C durante 30-120 s 
para lesionar el nervio. La técnica de lesión única versus 
lesiones múltiples con el objetivo de producir hipoalgesia varía 
individualmente. El paciente se despierta después del 
procedimiento y generalmente se le da de alta el mismo día (
Cheng et al., 2014; Peters y Nurmikko, 2002).
RFT es un procedimiento destructivo con algunos autores 
que afirman que la tasa de recurrencia del dolor se 
correlaciona negativamente con el grado de pérdida sensorial (
Taha, Tew y Buncher, 1995). Por lo tanto, no sorprende que la 
pérdida sensorial sea la complicación más comúnmente 
reportada. Las complicaciones graves pero raras de la RFT 
incluyen abscesos, parálisis de los nervios craneales, ceguera, 
meningitis y fístula carótido-cavernosa.Kanpolat, Savas, Bekar 
y Berk, 2001; Dulce y Wepsic, 1974). También hay un par de 
casos informados de mortalidad comúnmente debido a 
hemorragia intracraneal. Cierta pérdida sensorial es inevitable, 
pero la RFT puede provocar disestesia hasta en el 25 % de los 
casos y se encuentra que es aún más común en pacientes con 
TN atípica (Fraioli et al., 1989; Zakrzewska, Jassim y Bulman, 
1999). También hay casos reportados de anestesia dolorosa, 
con la mayor incidencia reportada de 1.5% (Broggi, Franzini, 
Lasio, Giorgi y Servello, 1990; Fraioli et al., 1989). La anestesia 
corneal es común, variando del 3% al 20% con la secuela de 
queratitis ocurriendo en un promedio del 2% (Fraioli et al., 
1989; Kanpolat et al., 2001; Dulce y Wepsic, 1974).
90PARTE IDolor que involucra los nervios periféricos
RFT es una técnica que produce una alta tasa de alivio del dolor 
inicial, con tasas de hasta el 97,6%. Las tasas de recurrencia en la 
literatura oscilan entre el 10% y el 25%.Taha et al. (1995) informó 
sobre 154 pacientes con TN clásica y encontró una tasa de 
recurrencia estimada a 14 años del 25% en general. Scrivani, Keith, 
Mathews y Kaban (1999)siguió a 215 pacientes con TN clásica y 
describió un alivio del dolor inicial del 92%, con una recurrencia del 
27% a los 32 meses. Kanpolat et al. (2001)examinó a 1600 pacientes 
que se sometieron a RFT y, a los 10 años de seguimiento, el 52,3 % 
de los pacientes que se sometieron a una sola RFT y el 94,2 % de 
los pacientes que se sometieron a múltiples RFT permanecieron sin 
dolor. A los 20 años de seguimiento, el 41 % y el 100 % de estos 
pacientes, respectivamente, experimentaron alivio del dolor.
RFT ha demostrado ser un tratamiento eficaz y seguro. Tiene 
ventajas sobre las otras técnicas percutáneas. Tiene tasas de 
recurrencia más bajas que GR y es más selectivo que BC. Sin 
embargo, conlleva una alta tasa de alteraciones de las sensaciones 
faciales y algunas complicaciones muy graves (Peters y Nurmikko, 
2002). RFT fue el procedimiento quirúrgico más común para TN a 
fines de la década de 1980, pero su uso ha disminuido desde 
entonces (Wang et al., 2013). Aunque suuso ha disminuido, la RFT 
sigue siendo una opción viable para los pacientes que no desean 
un procedimiento más invasivo o que no son lo suficientemente 
estables desde el punto de vista médico.
Radiocirugía estereotáctica
La radiocirugía estereotáctica (SRS) se ha convertido en un 
tratamiento seguro y eficaz para la TN médica refractaria. Es 
un procedimiento no invasivo que conlleva una baja 
morbilidad. La mayoría de los datos actuales sobre SRS 
investigan el uso de Gamma Knife, en el que se utilizan 
múltiples haces de radiación simultánea para crear un área de 
tratamiento aislada. Sin embargo, existe literatura emergente 
sobre el uso de Cyber-Knife Accuray, en el que se manipula un 
solo haz de radiación en un espacio tridimensional para crear 
un área de tratamiento específica (Chan, Shaw y Tatter, 2013; 
Reddy y Viswanathan, 2014).
Para SRS, el objetivo típico es colocar un isocentro 
radioquirúrgico de 4-6 mm en el nervio trigémino a medida que 
pasa por la cisterna prepontina. La razón por la que se utiliza la 
cisterna prepontina para la colocación del isocentro es porque se 
visualiza fácilmente en la resonancia magnética y en esta área el 
nervio está rodeado de líquido cefalorraquídeo, lo que facilita su 
orientación. Cuando se usa Gamma Knife, el paciente se coloca en 
un marco de cabeza antes del procedimiento y las estrategias 
actuales apuntan a la zona de entrada de la raíz dorsal o la pars 
triangularis del nervio trigémino con un ioscenter de 4 mm y una 
dosis de 70-90 Gy (Regis et al., 2006). Se encontró que las dosis 
superiores a 90 Gy se correlacionan con tasas más altas de 
distesias (Pollock, Phuong, Gorman, Foote y Stafford, 2002). Con 
CyberKnife, el paciente se fija a la mesa de tratamiento con una 
máscara de plástico firme y los parámetros de tratamiento 
radioquirúrgico óptimos son una mediana máxima
dosis de 78 Gy y una mediana de longitud del nervio tratado de 
6 mm (Villavicencio et al., 2008).
La principal complicación del SRS es la disfunción del nervio 
trigémino. Con Gamma Knife, la incidencia media de alteraciones 
sensoriales es de aproximadamente el 15% (Toda, 2008). Fountas 
et al. (2007)informó entumecimiento facial en el 16% y hormigueo 
facial en el 3,8%.Nicolás et al. (2000)encontraron disgeusia 
completa en 5% y disgeusia parcial en 10%, y Matsuda, Serizawa, 
Sato y Ono (2002)informó ojos secos y reflejo corneal disminuido o 
ausente. Con CyberKnife, Lim et al. (2005)informó entumecimiento 
posterior al tratamiento en el 51,2% de los pacientes yRomanelli et 
al. (2003)documentaron que 1 de cada 10 pacientes desarrollaron 
disestesias. No se informaron complicaciones graves con ninguna 
de las modalidades de tratamiento (Toda, 2008).
Está documentado que Gamma Knife tiene una mejora 
inmediata en el dolor a los 3 meses y un 80-90 % sin dolor dentro 
de 1 año después del tratamiento (Dhople et al., 2009; Pollock et 
al., 2002; Regis et al., 2006). Sin embargo, este valor disminuye 
progresivamente a solo un 55% sin dolor a los 3 años (Pollock et al., 
2002).Riesenburger et al. (2010)declaró que la recaída del dolor era 
un fenómeno dependiente del tiempo, y marshall et al. (2012)
informaron una durabilidad media de 4,9 años. Además, el 
porcentaje de pacientes con una reducción significativa del dolor 
tanto en la NT clásica como en la sintomática se reduce al 22-30% a 
los 7-10 años (Dhople et al., 2009; Kondziolka et al., 2010; Zorro et 
al., 2009). CyberKnife tiene resultados similares con un excelente 
alivio del dolor en alrededor del 70-80 % de los pacientes a las 2 
semanas y una disminución progresiva del alivio del dolor con el 
tiempo. El valor medio de pacientes sin dolor a los 2 años es del 
50% (Lim et al., 2005; Reddy y Viswanathan, 2014; Villavicencio et 
al., 2008).
SRS es una opción de tratamiento no invasiva segura y eficaz 
para TN. La limitación clave de SRS es su durabilidad limitada. Sin 
embargo, en pacientes mayores con comorbilidades médicas 
significativas o para pacientes que no desean someterse a un 
procedimiento más invasivo, la SRS es una excelente y efectiva 
opción de tratamiento.
Rizotomía sensorial parcial
La PSR es una técnica invasiva que requiere que el paciente se 
someta a una cirugía cerebral abierta. Es una técnica en la que se 
accede a la raíz del nervio trigémino a través de una craneotomía 
de fosa posterior y mediante un microscopio se extirpa una sección 
de la raíz. PSR se realiza comúnmente además de o en lugar de 
MVD.Bederson y Wilson (1989)informaron que los pacientes con 
distorsión de la raíz nerviosa por compresión vascular extrínseca se 
sometieron a MVD, aquellos sin compresión visible se sometieron a 
PSR y aquellos con contacto vascular pero sin distorsión de la raíz 
nerviosa se sometieron a MVD y PSR.Toda, 2008). Todos los 
pacientes deben estar bajo anestesia general para este 
procedimiento y se recomienda el control intraoperatorio de los 
conductos auditivos del tronco encefálico.
El tratamiento de la neuralgia del trigéminoCapítulo 691
Se realizan respuestas evocadas y potenciales evocados 
somatosensoriales. La ubicación y el porcentaje de corte de la raíz 
nerviosa varía. Young y Wilkins (1993)documentó un área con dos 
porcentajes diferentes de corte de raíz nerviosa. La raíz sensorial se 
extirpó en su aspecto caudolateral a unos 2-5 mm de la 
protuberancia. En el 89% de los pacientes, se cortó de un tercio a la 
mitad del área de la sección transversal y en los pacientes 
restantes se extrajeron dos tercios del nervio.Howng y Chang 
(1998)informó que el porcentaje del corte del nervio varió del 20% 
al 70% de la raíz nerviosa. En un estudio deBederson y Wilson 
(1989), se documentó que se extirpó de la mitad a dos tercios de la 
portio mayor. Una vez que se corta el nervio, el sitio se cierra 
correctamente y el paciente permanece en el hospital durante al 
menos unos días para observación.
La complicación común de la PSR es el déficit sensorial en la 
distribución del trigémino.Young y Wilkins (1993) informaron que el 
18 % de los pacientes estaban densamente adormecidos en una o 
más de las divisiones del trigémino y el 49 % tenía una ligera 
disminución de la sensación facial.Zhang, Zhang, Li y Zhu (2012)
documentaron que el 33,8% de sus pacientes tenían hipoestesia o 
adormecimiento facial leve.Abhinav, Love, Kalantzis, Coakham y 
Patel (2012)informaron que el 82,8% de los pacientes tenían 
entumecimiento facial en la distribución del nervio trigémino 
afectado y un paciente tenía anestesia dolorosa. Otra complicación 
frecuentemente reportada es la reactivación del herpes labial (
Klun, 1992; Zhang et al., 2012). Las principales complicaciones de la 
PSR son la sordera ipsilateral de origen neural, la fuga de líquido 
cefalorraquídeo y el infarto del tronco encefálico.Toda, 2008).
Los resultados sin dolor de PSR varían de un estudio a otro. Klun 
(1992)documentaron un alivio del dolor inicial del 94 % y una tasa de 
recurrencia del 49 % después de la PSR.Howng y Chang (1998)encontró 
que a los 58 meses, el 62,5 % de los pacientes todavía no tenían dolor y 
un 25 % adicional de los pacientes tenía un dolor leve que estaba bien 
controlado con medicamentos.Zhang et al. (2012) comunicaron un alivio 
completo inmediato en el 98,5 % de los pacientes, que disminuyó al 67,6 
% a los 2 años y al 8,8 % a los 4 años de la operación.Young y Wilkins 
(1993)documentaron que la tasa de fracaso de PSR en su estudio fue del 
17 % durante el primer año y promedió el 2,6 % cada año a partir de 
entonces.
La PSR es un tratamiento efectivo para la TN y parece ser una 
opción viable para pacientes que han sido refractarios a otros métodos 
quirúrgicos. La PSR también parece ser valiosa en pacientes en los que 
no se observa compresión vascular de la raíz del nervio trigémino 
durante la exploración de la fosa posterior. Sin embargo, la PSR es un 
procedimiento muy invasivo que requiere que el paciente esté 
médicamente estable para la anestesia general y la cirugía cerebral. Porlo tanto, podría no ser la mejor opción para pacientes de edad avanzada 
o con numerosas comorbilidades médicas.
Descompresión Microvascular
Janetta (1967)describió por primera vez la compresión auricular de la raíz del 
nervio trigémino en la protuberancia por un asa aberrante de la arteria
o vena como posible fuente de NT e informó haber realizado la 
primera MVD. Actualmente, la mayoría de los neurólogos y 
neurocirujanos estarían de acuerdo en que la compresión 
microvascular es la fuente principal de la mayoría de los TN clásicos 
y, según numerosos estudios, la MVD es un tratamiento eficaz. De 
manera similar a la PSR, la MVD se realiza bajo anestesia general y 
se recomienda la monitorización intraoperatoria de las respuestas 
evocadas auditivas del tronco encefálico y los potenciales evocados 
somatosensoriales. La raíz del nervio trigémino se alcanza y se 
expone suficientemente a través de una craneotomía de fosa 
posterior usando un microscopio. Una vez que se expone la raíz del 
trigémino, el vaso ofensivo generalmente es fácil de localizar. El 
vaso ofensor más común es la arteria cerebelosa superior. La 
arteria cerebelosa anteroinferior, ramas de la vena pertrosal u 
otras arterias o venas anómalas, también puede comprimir la raíz 
del trigémino. Una vez que se localiza el agente agresor, se inserta 
un implante inerte como Teflón o DuPont entre el vaso agresor y el 
nervio para descomprimir el nervio y evitar la compresión vascular 
recurrente (Chan et al., 2013; Reddy y Viswanathan, 2014). Una vez 
que el nervio se descomprime por completo, se cierra el sitio y el 
paciente permanece hospitalizado para observación durante al 
menos unos días.
Las complicaciones de la MVD incluyen pérdida auditiva parcial o 
completa, déficits sensoriales, parálisis faciales, lesión cerebelosa, fuga de 
líquido cefalorraquídeo, meningitis e incluso la muerte.Barker, Jannetta, 
Bissonette, Larkins y Jho (1996)informaron 2 muertes poco después de la 
cirugía, 1 infarto del tronco encefálico y 16 pacientes con pérdida auditiva 
ipsolateral. También documentaron que el 3,3 % de los pacientes tenía dolor 
facial ardiente y otro 4,8 % tenía dolor facial doloroso.Amador y Pollock (2008)
tenían un 52 % de pacientes con entumecimiento facial nuevo o aumentado, 
un 7 % con anestesia dolorosa y un 7 % con pérdida auditiva después de la 
cirugía en su estudio de 29 pacientes con antecedentes de cirugía previa de 
fosa posterior. En un estudio de procedimientos 1326MVD,Kalkanis, 
Eskandar, Carter y Barker (2003)encontraron una tasa de mortalidad del 0,3% 
y parálisis faciales en el 0,6% de los pacientes. También encontraron que las 
tasas de morbilidad después de MVDa son significativamente más bajas en 
hospitales de alto volumen y con cirujanos de alto volumen.Parque, Kong, Lee 
y Parque (2007)encontraron que la tasa de fuga de líquido cefalorraquídeo 
después de la MVD osciló entre el 0,9 % y el 12 %.
Numerosos estudios han demostrado que MVD es el 
tratamiento a largo plazo más efectivo para TN (Barker et al., 1996; 
Sarsam, García-Finana, Nurmikko, Varma y Eldridge, 2010; Sindou, 
Leston, Decullier y Chapuis, 2007).Barker et al. (1996)encontró que 
de 1185 pacientes que se sometieron a MVD, el 70 % tuvo 
excelentes resultados sin dolor a los 10 años y la tasa de 
recurrencia fue del 30 %, con la mayoría de los pacientes 
recurriendo dentro de los primeros 2 años. Once de los pacientes 
recurrentes se sometieron a una segunda MVD. Un estudio de 362 
pacientes porSindo et al. (2007)encontraron que el 91 % estaban 
libres de dolor al año y el 73,8 % a los 15 años de seguimiento. 
Sarsam et al. (2010)analizó una cohorte de 372 pacientes y notificó 
un alivio completo del dolor en el 71 % de los pacientes a los 10 
años. Se ha informado que los resultados de MVD son
92PARTE IDolor que involucra los nervios periféricos
superior en pacientes con TN clásica en comparación con TN 
atípica (Li et al., 2005; Szapiro, Sindou y Szapiro, 1985). Sin 
embargo, la MVD también debe intentarse en la TN atípica 
porqueHai, Li y Pan (2006)informaron que la descompresión 
completa de la raíz jugó un papel importante para lograr el 
alivio del dolor en la TN atípica.
En general, la evidencia muestra que la MVD es el tratamiento 
a largo plazo más efectivo para la NT. También conlleva el beneficio 
de un menor riesgo de secuelas sensoriales en comparación con 
los otros métodos quirúrgicos. Sin embargo, MVD es un 
procedimiento neuroquirúrgico invasivo que involucra anestesia 
general. Por lo tanto, no es adecuado para todos los pacientes y es 
posible que los beneficios de realizar MVD no superen el daño 
potencial.
Inyección de toxina botulínica tipo A
La toxina botulínica tipo A (BTX-A) se evaluó en estudios 
prospectivos y en algunos estudios aleatorizados controlados 
con placebo y se encontró que es eficaz en el tratamiento de la 
NT (Bohluli et al., 2011; Hu et al., 2013; Shehata, El-Tamawy, 
Shalaby y Ramzy, 2013; Turk, Ilhan, Alp y Sur, 2005; Wu et al., 
2012). Recientemente se ha esclarecido el mecanismo por el 
cual la BTX-A actúa contra el dolor neuropático. Se ha 
demostrado que libera varios neurotransmisores relacionados 
con el dolor, incluida la sustancia P, el péptido relacionado con 
el gen de la calcitonina y el glutamato. Por lo tanto, se cree que 
puede inhibir directamente la sensación periférica e 
indirectamente afectar la sensación central.Aoki, 2005; 
Guardiani, Sadoughi, Blitzer y Sirois, 2014).
El procedimiento ideal para inyectar BTX-A para el tratamiento 
de TN aún no se ha determinado. La mayoría de los estudios han 
inyectado BTX-A por vía intradérmica o subcutánea en las zonas 
gatillo utilizando rejillas o puntos como guía. Un estudio cree que 
la inyección intradérmica en el área del dolor facial es el mejor 
método para tratar la NT. Postulan que la ubicación dentro de la 
dermis papilar de las terminaciones nerviosas sensoriales 
amielínicas es la razón por la cual la intradérmica es superior.
Guardiani et al., 2014). Sin embargo, también hay evidencia en la 
literatura que sugiere que las inyecciones subcutáneas también 
son efectivas (Shehata et al., 2013; Zúñiga, Díaz, Piedimonte y 
Micheli, 2008).Turco et al. (2005)utilizó un método completamente 
diferente e inyectó un gran bolo (50 unidades) de BTX-A 
inmediatamente por encima y por debajo del arco cigomático. La 
dosis perfecta de toxina a utilizar también ha variado 
significativamente en los estudios, oscilando entre 20 y 100 
unidades de toxina. Por ejemplo,Wu et al. (2012)usó 5 unidades de 
toxina por punto para 15 puntos, totalizando 75 unidades;Bohluli 
et al. (2011)usó 50 unidades en total en los puntos de activación; y
Zúñiga et al. (2008) usó 20-50 unidades en los puntos gatillo.
Las complicaciones informadas del uso de BTX-A en el 
tratamiento de la TN incluyen edema transitorio, ptosis, 
disestesia transitoria, problemas transitorios para masticar y, 
más comúnmente, asimetría facial leve.Guardiani et al., 2014;
Piovesan et al., 2005; Turco et al., 2005; Wu et al., 2012). La 
duración de la eficacia de BTX-A también varía según el estudio con 
un promedio de 3 meses. El estudio deBohluli et al. (2011)
demostraron una mejoría significativa en todos sus pacientes a los 
6 meses, con erradicación completa del dolor en el 46,6%.Zúñiga et 
al. (2008)informaron que 10 de sus 12 pacientes obtuvieron un 
beneficio significativo de la inyección de toxina durante 2 meses.
Wu et al. (2012)mostró una tasa de respuesta del 68 % con la toxina 
en comparación con el 15 % con el placebo a las 12 semanas 
después de la inyección.Shehata et al. (2013)informó una reducción 
significativa del dolor a las 12 semanas en el grupo de BTX-A en 
comparación con el grupo de placebo.
En general, la BTX-A es un tratamiento bien tolerado, seguro y 
eficaz para la TN. Las inyecciones de BTX-A ofrecen un tratamiento 
alternativo nuevo, reversible y no ablativo de la TN. Los estudios 
muestran que los pacientes reciben un aliviosustancial del dolor sin el 
riesgo de interacciones de polifarmacia o efectos secundarios 
permanentes. Algunos creen que la BTX-A debería ser el siguiente paso 
en el tratamiento de los pacientes en los que ha fracasado el 
tratamiento médico antes de intentar un procedimiento quirúrgico 
ablativo o invasivo (Shehata et al., 2013).
CONCLUSIÓN
El tratamiento de la TN es una tarea compleja para cualquier 
médico. Las pautas actuales de la Academia Estadounidense de 
Neurología y la Federación Europea de Sociedades Neurológicas 
(AAN-EFNS) recomiendan carbamazepina u oxcarbazepina como 
tratamiento de primera línea para TN; también se pueden 
considerar fármacos como baclofeno, lamotrigina y pimozida. 
Aconsejan el uso de imágenes en pacientes con TN para evaluar la 
presencia de un tumor o malformación vascular. Afirman que para 
los pacientes que son refractarios a la terapia médica, se puede 
considerar la terapia quirúrgica temprana, como los 
procedimientos percutáneos en el ganglio de Gasser, la 
radiocirugía estereotáctica y la MVD. Sin embargo, estos 
procedimientos no están exentos de riesgos y pueden conllevar 
morbilidad adicional (Gronseth et al., 2008; Guardiani et al., 2014). 
Por lo tanto, después de que la terapia médica ha fallado, depende 
de cada médico determinar qué procedimiento quirúrgico es el 
adecuado para el paciente, teniendo en cuenta la edad del 
paciente, las comorbilidades médicas y, lo que es más importante, 
la preferencia del paciente.
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