Endocarditis infecciosa Dr Benchetrit-1

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Endocarditis infecciosa
Andrés Benchetrit
Auxiliar docente de primera - Cátedra de Enfermedades Infecciosas
Hospital “Dr. F. J. Muñiz. Facultad” de Medicina - UBA
Objetivos
•Sospechar la enfermedad
• Conocer los agentes etiológicos frecuentes
• Identificar los factores predisponentes
• Poder solicitar adecuadamente los estudios complementarios
• Tener un conocimiento básico del tratamiento
Definición
• Infección de la superficie endocárdica del corazón
• Lesión típica: VEGETACIÓN
• En pacientes con factores predisponentes
• Elevada mortalidad
Epidemiología
• Incidencia de 1-6/100.000 personas-año
• Hombre/mujer 2:1
• Aumento edad: 50% mayores de 50 años
• Aumento nosocomial y asociada al cuidado de la salud
• Válvula afectada: 
• Mitral 28-45% (mujeres 2:1)
• Aórtica 5-36% (agudos y varones 4:1)
Patogenia
Factores predisponentes
ALTO RIESGO MODERADO RIESGO BAJO RIESGO
• Prótesis
• Endocarditis previa
• Cardiopatía congénita 
cianosante compleja 
• Shunts o conductos 
sistémico pulmonares 
• Trasplante con 
valvulopatía
• Miocardiopatía hipertrófica
• Prolapso mitral con IM
• Valvulopatía reumática con
disfunción
• Enfermedades congénitas 
(CIV, aórtica bicúspide)
• Enfermedad valvular 
degenerativa
• CIA tipo ostium secundum
• Aortitis sifilítica
• Cirugía de revascularización 
miocárdica previa
• Prolapso de mitral sin soplo
• Marcapasos o CDI
• CIA CIV y CAP reparado Qx
(más de 6 meses después y 
sin defecto residual)
• Enf. reumática sin 
disfunción valvular ó Enf. 
kawasaki
Clasificación
• Según localización y material extraño:
1. EI de válvula nativa izquierda
1. Aguda: Menos de un mes de evolución
2. Subaguda: Menos de 6 meses de evolución
3. Crónica: Más de 6 meses de evolución
2. EI de válvula protésica (EVP) izquierda:
1. EVP temprana: menos de 1 años tras la cirugía
2. EVP tardía: más de 1 año tras la cirugía
3. EI derecha
4. EI relacionada con dispositivos (marcapasos,
cardiodesfibriladores) 
Según modo/lugar de adquisición:
1. EI adquirida en la comunidad
2. EI asociada al uso de drogas IV
3. EI asociada a los cuidados de la salud
• Nosocomial: Paciente hospitalizado por más de 48
horas
• No nosocomial: los signos o síntomas comienzan
antes de las 48 horas del ingreso pero presentan
contacto con el sistema de salud 
Según los resultados microbiológicos
• EI con hemocultivos positivos (90%)
• EI con hemocultivos negativos (10%)
Etiología
Etiología y clasificación 
VALVULA NATIVA VALVULA PROTESICA ADIV
De la comunidad Nosocomial Precoz Tardía
Streptococcus sp.
S. aureus
Enterococcus sp.
HACEK
S. aureus
Enterococcus sp.
SCN
BGN
SCN
S. aureus
BGN
Ídem 
comunidad
S. aureus
Gram negativos
Polimicrobianos
Fúngicas
Clínica
Clínica
• Aguda: 
• Evolución días a menos de 6 semanas
• Clínica de sepsis y frecuentemente de insuficiencia cardiaca
• Frecuentemente no existe valvulopatía previa
• Subaguda:
• Pacientes con valvulopatía previa
• Evolución indolente de > 6 semanas
• Causa frecuente de fiebre de origen desconocido (> de 4 semanas)
Clínica
Clínica
• Fenómenos vasculares:
– Embolias periféricas
– Embolias pulmonares (derechas)
– Aneurismas micóticos
– Petequias, hemorragias subconjuntivales
– Hemorragias en astilla (subungueales) 8%
–
• Fenómenos inmunológicos:
– Glomerulonefritis
– Manchas de Roth (hemorragias retinianas) 5%
– Nódulos de Osler
- Manchas de Janeway (maculopapulas en plantas y manos) 5%
Compromiso SNC
• Embolia cerebral es la manifestación neurológica más común 
• Muchas EI se diagnostican por ACV
• Sintomáticas 20-30% EI
• RMN 65%: 35% sintomáticos y 30% asintomáticos
Clínica
Lesiones de Janeway Nódulos de Osler
Clínica
Manchas de Roth
Hemorragias en astilla
Clínica
• Adicto endovenoso (ADIV)
• Válvula afectada: tricúspide 30-70%
• Manifestaciones pulmonares (75%) 
• En general no soplo audible, no manifestaciones cutáneas
• Raro Insuficiencia cardiaca
• Baja mortalidad
• Recurrencia 20-40% a 2 años
Exámenes complementarios
• Leucocitosis
• Anemia
• PCR y VSG elevada
• Microhematuria
• Compromiso de la función renal frecuente
• Solicitar:
• VIH
• Factor reumatoideo
Exámenes complementarios: hemocultivos
• Previo al inicio de ATB
• Al menos 3 muestras de distintos sitios
• Al menos 10 ml por frasco
• Incubación prolongada si se sospecha Brucella sp.
• HMC negativos:
• ATB previos
• Microorganismos de difícil desarrollo
Etiología: hemocultivos negativos
Exámenes complementarios
• ECG:
 Trastorno de conducción nuevo (prolongación PR): abscesos intracardíacos
 Pericarditis o cambios isquémicos por embolia coronaria
• Rx de tórax:
 Cardiomegalia
 Signos de sobrecarga de volumen 
 Signos de embolia pulmonar séptica
• Imagen de cerebro
• Imagen de abdomen
• Punción lumbar
Acorde clínica
Ecocardiograma
• Observar vegetación y complicaciones
• ETE mayor sensibilidad detectar vegetaciones (95% vs 55%) y abscesos (87% vs 
27%) que ETT
• Ambos especificidad > 90%
• ETE elección válvulas protésicas, mala ventana, dispositivos intracardiacos y 
complicaciones
• Esta ventaja no es tan clara sobre EI derechas
ETT estudio inicial, ante resultado negativo y alta 
sospecha progresar a ETE 
Diagnóstico
CRITERIOS DE DUKE MODIFICADOS
• S y E de aproximadamente 80%
• Decae en EI de válvulas derechas, protésica, marcapasos o CDI y
con hemocultivos negativos
NO REEMPLAZAN EL JUICIO CLINICO
CRITERIOS DE DUKE MODIFICADOS
CRITERIOS DE DUKE MODIFICADO
Tratamiento
• Esterilización de la vegetación
• Alto inóculo bacteriano (actividad metabólica reducida)
• Vegetación: difícil acceso células fagocíticas
• ATB bactericidas (solos o combinados) en dosis altas
• Administrados por vía parenteral ¿¿
• Tiempo prolongado de tratamiento
Tratamiento
• Descompensado: Luego de la toma de HC
• Compensado: Luego del diagnóstico microbiológico
• El esquema depende de la etiología y del tipo de válvula
• Empírico o negativo: Debe cubrir los gérmenes mas frecuentes
(Estafilococos, estreptococos, enterococos, BGN, HACEK)
Tratamiento quirúrgico
• Interdisciplinario
•Más temprano: mejor pronóstico
• En agudo
• Lesiones residuales
Indicaciones:
• ICC: con inestabilidad, falta de respuesta o insuficiencia valvular
• Embolias reiteradas
• Infección no controlada: persistente, absceso del anillo, 
perforación valvular
• Dispositivos intracardíacos o válvulas
• Gérmenes resistentes o de difícil tratamiento
Complicaciones
Factores de riesgo mortalidad
Profilaxis antibiótica
Bibliografía
• John E. Bennett, Raphael Dolin, Martin J. Blaser. Mandell, Douglas, and 
Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases. Philadelphia, PA 
: Elsevier/Saunders, 2015.
• Burgos LM, Cracco MA, Fernández Oses P, Iribarren AC, Ronderos R, 
Nacinovich F. Endocarditis infecciosa en Argentina: ¿ qué aprendimos en 
los últimos 25 años ? [Infective endocarditis in Argentina: what have we
learned in the last 25 years ?]. Medicina (B Aires). 2019;79(4):257-264.
• AVELANA PATRICIA M., AURELIO MAURO GARCÍA, SWIESZKOWSKI SANDRA, 
NACINOVICH FRANCISCO, KAZELIAN LUCÍA, SPENATO MARIO et al . 
Infective endocarditis in argentina. results of the eira 3 Study. Rev. 
argent. cardiol. [Internet]. 2018 Feb; 86( 1 ): 21-29.
• Consenso de endocarditis infecciosa. REVISTA ARGENTINA DE 
CARDIOLOGÍA / VOL 84 SUPLEMENTO / OCTUBRE 2016
MUCHAS GRACIAS!!!!!!!!!!
bechedoc@gmail.com