ANATOMIA CARDIACA (157)

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RUIDOS CARDÍACOS NORMALES 
 
Resulta extraño que con todo el avance en el conocimiento de la fisiología y el 
impresionante aporte hecho por la tecnología todavía existan controversias 
acerca de la génesis de los ruidos cardíacos. Por supuesto este no pretende 
ser un tratado de fisiología y los lectores podrán consultar la bibliografía al pie 
para mas detalles. En esta sección abarcaremos los eventos casi indiscutidos, 
su relación con la anatomía cardíaca, su proyección clínica. Al final haremos 
algún comentario acerca de las implicancias clínico-patológicas. 
 
Primer ruido (R1). 
El R1 identifica el comienzo de la sístole ventricular consiste en dos 
componente audibles de mayor intensidad y baja frecuencia (40-150 
ciclos/seg.). Previo a estos componentes existe otro aparentemente generado 
por la vibración de las paredes ventriculares al inicio de la sístole que no es 
audible. Ambos componentes mayores del R1 se producen cuando la carrera 
de las valvas AV durante la sístole se detiene abruptamente en el punto de 
coaptación. Por razones cuya explicación excede los límites de esta obra. La 
mitral se cierra algunos milisegundos (mseg) antes que la tricúspide. La 
duración audible del R1 es aproximadamente 80 a 160 mseg. 
Para identificar el R1 en la auscultación es conveniente iniciarse con un 
voluntario aparentemente sano con una frecuencia cardíaca menor a 80 por 
minuto. El R1 es aquel que apenas antecede al pulso carotídeo. Sugerimos 
concentrarse solamente en ese evento acústico e imaginar la posición de cada 
uno de los elementos del complejo valvular aprendidos en la sección de 
configuración interna. En los focos de la punta e donde se auscultan mejor el 
R1 (respectivamente en el apical la mitral y en el tricuspídeo su homónima). 
El R1 puede estar aumentado cuando las valvas están rígidas (estenosis mitral 
por fiebre reumática) o disminuido si no se produce la correcta coaptación 
(insuficiencia mitral). 
 
 
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