Biologia de los microorganismos-1068 (1637)

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808 P A T O G E N I C I D A D E I N M U N O L O G Í A
pues el plásmido contiene un único gen del patógeno. Además, 
se puede dirigir expresamente la respuesta inmunitaria frente a 
un componente celular concreto, por ejemplo un antígeno espe-
cífico de un tumor, pues puede utilizarse un único plásmido que 
codifique un solo antígeno para introducirlo en las células del 
huésped y provocar una respuesta inmunitaria completa, indu-
ciendo tanto células T como anticuerpos. En al menos un caso, 
una vacuna experimental de DNA formada por un complejo 
péptido-MHC I protegió frente a la infección por un papiloma-
virus que induce cáncer en el modelo murino.
MINIRREVISIÓN
 Indique las estrategias de vacunación utilizadas para las 
vacunas en uso. 
 Indique las ventajas de las estrategias alternativas de 
vacunación en comparación con los procedimientos 
tradicionales.
eficaz contra el virus del papiloma humano (VPH) es también 
una vacuna de antígeno recombinante producida en células de 
levadura.
Vacunas de DNA
Un nuevo método para la inmunización se basa en la expresión 
de genes clonados en las células hospedadoras. Las vacunas de 
DNA son plásmidos bacterianos que contienen DNA clonado 
con el gen del antígeno de interés y que normalmente se inyec-
tan por vía intramuscular en el animal hospedador. Una vez que 
el plásmido es absorbido por las células del hospedador, el DNA 
se transcribe y traduce para producir proteínas inmunógenas 
que desencadenan una respuesta inmunitaria convencional, con 
células Tc, células Th1 y anticuerpos frente a la proteína codifi-
cada por el DNA clonado. 
Estas estrategias proporcionan considerables ventajas sobre 
los métodos convencionales de vacunación. Por ejemplo, a dife-
rencia de las vacunas atenuadas, no hay posibilidad de infección, 
III Enfermedades inmunitarias
Las reacciones inmunitarias pueden provocar daño celular enel hospedador, así como distintas enfermedades. La hiper-
sensibilidad es una respuesta inmunitaria inapropiada que 
causa daño en el huésped. Las enfermedades de hipersensibili-
dad se clasifican según los antígenos y los mecanismos que las 
producen. En esta sección trataremos de estas enfermedades y 
de las producidas por los superantígenos de ciertas bacterias 
y virus. Los superantígenos causan daño al desencadenar res-
puestas inflamatorias masivas.
24.8 Alergia, hipersensibilidad 
y autoinmunidad
La hipersensibilidad inmediata mediada por anticuerpos se 
denomina comúnmente alergia. La hipersensibilidad mediada 
por células también causa enfermedades similares a la alergia, 
pero debido a la aparición retardada de los síntomas, estas reac-
ciones mediadas por células se denominan hipersensibilidad
de tipo retardado (DTH, del inglés «delayed-type hypersen-
sitivity»). La autoinmunidad es una reacción inmunitaria per-
judicial dirigida contra antígenos propios. Estas reacciones se 
clasifican como hipersensibilidad de tipo I, II, III o IV según los 
efectores inmunitarios, los antígenos y los síntomas (Tabla 24.5).
Hipersensibilidad inmediata 
La hipersensibilidad inmediata, o hipersensibilidad de tipo I, 
está causada por los productos vasoactivos liberados por mas-
tocitos recubiertos con IgE (Figura 24.17). Las reacciones de 
hipersensibilidad inmediata ocurren a los pocos minutos de la 
exposición a un alérgeno, el antígeno que la provoca. Depen-
diendo de la persona y del alérgeno, las reacciones de hipersen-
sibilidad inmediata pueden ser muy leves o pueden causar una 
reacción potencialmente mortal llamada anafilaxia.
Alrededor del 20 % de la población sufre reacciones de hiper-
sensibilidad inmediata, como son las alergias al polen, al moho, 
a la caspa de animales, a ciertos alimentos (fresas, frutos secos y 
mariscos), al veneno de insectos, a los ácaros del polvo domés-
tico y a otros agentes. La mayoría de los alérgenos entran al 
cuerpo tras el contacto con las superficies de membranas muco-
sas, como las de los pulmones o el intestino. La exposición inicial 
a los alérgenos estimula las células Th2 asociados a la mucosa 
para producir citocinas que inducen en las células B la produc-
ción de anticuerpos IgE. En lugar de unirse a IgG o IgM los anti-
cuerpos IgE específicos de un alérgeno se unen a los receptores 
de IgE de los mastocitos (Figura 24.17), que son granulocitos no 
móviles (véase Sección 24.1) asociados con el tejido conjuntivo 
adyacente a los capilares de todo el cuerpo. Cuando se da una 
Tabla 24.5 Hipersenisibilidad
Clasificación Descripción Mecanismo inmunitario Tiempo de latencia Ejemplos
Tipo I Inmediata Sensibilización de los mastocitos por IgE Minutos Reacción al veneno de abeja. Rinitis alérgica
Tipo II Citotóxicaa 
Reacción IgG-antígenos de la superficie 
celular
Horas Reacción a fármacos (penicilina)
Tipo III Inmunocomplejos
Reacción IgG-antígenos circulantes o 
solubles
Horas
Lupus eritematoso sistémico (LES)
Tipo IV Tipo retardado
Activación de células inflamatorias Th1 
de macrófagos
Días (24-48 h)
Hiedra venenosa. Prueba de la tuberculina
a Las enfermedades autoinmunitarias pueden estar causadas por reacciones de tipo II, III o IV.
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