Biologia de los microorganismos-1068 (1643)

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I N M U N O L O G Í A Y D E F E N S A D E L H O S P E D A D O R 811
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alterando el sistema inmunitario de manera que las células (o 
linfocitos) T y las citocinas liberadas por dichas células dañen a 
las del hospedador (Figura 24.20). 
Los superantígenos son proteínas capaces de provocar una 
respuesta inmunitaria muy intensa porque activan más células 
T de lo normal. Esto ocurre porque los superantígenos inte-
raccionan directamente con los TCR y las proteínas del MHC 
(Figura 24.21). Están producidos por muchos virus y bacterias. 
se correlacionan positivamente con la presencia de determina-
das proteínas de MHC ( Sección 25.4). Algunos estudios de 
enfermedades autoinmunitarias en modelos murinos apoyan 
la existencia de una base genética, pero las condiciones exactas 
que son necesarias para el desarrollo de la autoinmunidad tam-
bién pueden depender de factores como infecciones previas, 
sexo, edad y estado de salud. Las mujeres, por ejemplo, son 
veinte veces más propensas a desarrollar LES que los hombres.
MINIRREVISIÓN
 Indique las diferencias entre hipersensibilidad inmediata 
y retardada con respecto a los antígenos y los efectores 
inmunitarios. 
 Dé ejemplos y explique los mecanismos de una enfermedad 
autoinmunitaria mediada por anticuerpos dirigidos contra un 
órgano específico y de otra en la que intervengan complejos 
inmunitarios circulantes.
24.9 Superantígenos: sobreactivación 
de los linfocitos T
En el Capítulo 23 estudiamos los mecanismos de acción de dife-
rentes toxinas bacterianas. La mayoría de las toxinas interaccio-
nan directamente con las células hospedadoras para dañar los 
tejidos. Las endotoxinas, por ejemplo, lo hacen directamente 
con muchos tipos de células, causando la liberación de piróge-
nos endógenos y otros mediadores solubles, produciendo fiebre 
e inflamación general (Sección 24.5). La mayoría de las exotoxi-
nas también interaccionan directamente con las células para 
causarles daño. Sin embargo, ciertas exotoxinas, los superan-
tígenos, actúan indirectamente sobre las células hospedadoras 
Tabla 24.6 Enfermedades autoinmunitarias humanas
Enfermedad Órgano o zona afectada Mecanismo (tipo de hipersensibilidad)a
Diabetes juvenil (dependiente de 
insulina, diabetes mellitus)
Páncreas 
Inmunidad mediada por células y autoanticuerpos contra antígenos de 
superficie y del citoplasma de los islotes de Langerhans (II y IV)
Miastenia grave Músculo esquelético
Autoanticuerpos contra los receptores de acetilcolina en el músculo 
esquelético (II)
Síndrome de Goodpasture Riñón Autoanticuerpos contrala membrana basal de los glomérulos renales (II)
Artritis reumatoide Cartílago
Autoanticuerpos anticuerpos IgG propios, que forman complejos que se 
depositan en las articulaciones, causando inflamación y destrucción 
del cartílago (III)
Tiroidits de Hashimoto 
(hipotiroidismo)
Tiroides Autoanticuerpos contra antígenos de superficie del tiroides (II)
Esterilidad masculina (algunos 
casos)
Espermatozoides Autoanticuerpos que aglutinan los espermatozoides del hospedador (II)
Anemia perniciosa Factor intrínseco Autoanticuerpos que impiden la absorción de la vitamina B12 (III)
Lupus eritematoso sistémico 
(LES)
DNA, cardiolipina, nucleoproteínas, 
proteínas de coagulación sanguínea
La respuesta de autoanticuerpos contra varios constituyentes celulares 
ocasiona la formación de inmunocomplejos (III)
Enfermedad de Addison Glándulas suprarrenales Autoanticuerpos contra antígenos de las células suprarrenales (II)
Encefalitis alérgica Cerebro Respuesta mediada por células contra tejido cerebral (IV)
Esclerosis múltiple Cerebro Respuesta mediada por células y de autoanticuerpos contra el sistema 
nervioso central (II y IV)
a Véase Tabla 24.5
C
D
C
-P
H
IL
Figura 24.20 Síndrome del choque tóxico. La persona muestra la
denominada «lengua de fresa», un síntoma del síndrome de choque tóxico 
causado por un superantígeno de Staphylococcus aureus.
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