Revista Nacional Odontologia Mexico

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Estudio comparativo de diversos elementos formes de la 
sangre en pacientes con y sin periodontitis
• CD Yurixhi Martínez Castillo 
• CD Isaac García González 
• Dr. Eduardo Llamosas Hernández 
Manejo endoperiodontal de resorción cervical invasiva,
Caso clínico
• Dr. Ariel Cruz León
• Dra. Gabriela Melo Nava
• Dra. Beatriz López Ramos
Calidad del sellado apical en presencia de 
instrumentos fracturados
• Dr. Jorge Paredes Vieyra 
• Dr. Francisco Javier Jiménez Enríquez 
• Dr. Fabián Ocampo Acosta 
• Dra. Elizabeth Leyva Rodríguez
Estudio comparativo de dos enjuagues en la reducción de 
placa dentobacteriana e inflamación gingival después de 
raspado y alisado radicular en pacientes con 
enfermedad periodontal
• Dr. Eduardo Zonta Rivera 
Normas para la publicación de trabajos
4-7
CONTENIDO
Mtro. Alejandro Santos Espinoza 
Jefe de Posgrado de la Facultad de Odontología, UNAM
Presidente del Consejo de Asesores Científicos 
Mtro. Alejandro Treviño Santos 
Presidente de la Academia Mexicana de Prostodoncia, AC 
Mtro. Carlos Alberto Morales Zavala 
Coordinador de la Especialidad en Materiales Dentales
Facultad de Odontología, UNAM 
CD. Esp. Guillermo Oropeza Sosa 
Coordinador de la Especialidad en Ortodoncia 
Facultad de Odontología, UNAM
Dr. Javier Portilla Robertson 
Coordinador de Patología Bucal 
División de Estudios de Posgrado e Investigación 
Facultad de Odontología, UNAM 
Dr. Higinio Arzate 
Jefe del Laboratorio de Biología Periodontal y Tejidos Mineralizados 
División de Estudios de Posgrado e Investigación 
Facultad de Odontología, UNAM 
Dr. Enrique Padilla Gutiérrez 
Director de Estomatología 
Secretaría de Salud 
Dr. Jorge Triana Estrada 
Ex Director de Estomatología 
Secretaría de Salud 
Dr. Luis Javier Espinosa Pinto 
Coordinación de Formación de Recursos Humanos 
Dirección de Estomatología, Secretaría de Salud 
Dr. Fernando Francisco Calderón Juárez 
Coordinación del Proyecto Calidad y Seguridad en la Atención del Paciente Odontológico
Dirección de Estomatología, Secretaría de Salud 
Dr. Juan Felipe Cervantes Anaya 
Coordinación del Programa de Normatividad
Dirección de Estomatología, Secretaría de Salud
Dr. Armando Betancourt Linares 
Subdirector de Salud Bucal
Centro Nacional de Programas Preventivos y Control de Enfermedades, 
Secretaría de Salud 
Dra. Olivia Menchaca Vidal 
Jefa del Departamento de Salud Bucal y Normatividad del ISSSTE
Dr. Agustín Zerón 
Coordinador del Posgrado en Periodoncia 
Universidad Intercontinental 
CD Juan Ángel Martínez Loza
Coordinador de Especialidad en Endoperiodontología
Facultad de Estudios Superiores Iztacala, UNAM
Dr. Eduardo Llamosas Hernández
Coordinador de Especializaciones Odontológicas
Facultad de Estudios Superiores Iztacala, UNAM
Dra. Rossana Sentíes Castellá 
Docente Especialidad Ortodoncia 
Facultad Estudios Superiores Iztacala, UNAM
Maestro René Rivera Notholt
Coordinador de Especialidad en Ortodoncia 
Facultad Estudios Superiores Iztacala, UNAM
Dra. Amparo García González 
Jefa de la Carrera de Odontología 
Facultad de Estudios Superiores Zaragoza, UNAM
Dra. Haydee Ortiz Trejo 
Rol de Urgencias Odontológicas 
Médica Sur
Dr. Ricardo Manuel Sánchez Rubio Carrillo
Líder del Cuerpo Académico de la Facultad de Odontología
Universidad Autónoma de Baja California (Mexicali)
Dr. Jorge Paredes Vieyra 
Profesor Coordinación de Titulación, Facultad de Odontología
Universidad Autónoma de Baja California (Tijuana) 
Dr. Roberto de Jesús Verdugo Díaz
Encargado del Programa de Maestría y Doctorado en Ciencias de la 
Salud, Facultad de Odontología
Universidad Autónoma de Baja California (Mexicali)
Dr. Carlos Alberto Guízar 
Director Facultad de Odontología 
Universidad Autónoma de Baja California (Tijuana)
Dr. José Román Sánchez Loria 
Director de la Facultad de Odontología 
Universidad Autónoma de Campeche
Dr. Yturiel de la Peña Manrique
Coordinador de Posgrado Facultad de Odontología
Universidad Autónoma de Coahuila (Unidad Saltillo)
Dr. Raúl Uriel Medina Martínez
Ex Director Facultad de Odontología
Universidad Autónoma de Coahuila (Unidad Torreón)
Dr. Guillermo Ortiz Villagómez
Coordinador de la Escuela de Odontología (Licenciatura y Posgrado)
Universidad Autónoma de Querétaro
Dr. Adrián Hernández Lomelí
Jefe de la División de Estudios de Posgrado e Investigación, Facultad de Medicina
Universidad Autónoma de Querétaro
Dr. Fermín Guerrero Del Ángel 
Coordinador del Posgrado de Periodoncia, Facultad de Odontología
Universidad Autónoma de Tamaulipas
Dr. Héctor Téllez Jiménez
Departamento de Materiales, Posgrado de Periodoncia
Universidad Autónoma de Tamaulipas
Dra. Martha Elena Hernández Montoya
Responsable del Programa de Especialidad de Odontopediatría
Universidad Autónoma de Zacatecas
Dr. Horacio Islas Granillo 
Jefe del Área Académica de Odontología 
Universidad Autónoma del Estado de Hidalgo
Dr. José Martín Núñez Martínez
Coordinador de la Licenciatura en Estomatología
Universidad Autónoma Metropolitana Xochimilco
Dra. Magdalena Treviño López
Directora de la Licenciatura en Odontología y Directora Ciencias Biomédicas 
Universidad Cuauhtémoc (Aguascalientes)
Dr. Carlos Delfín Márquez Algara
Docente Licenciatura en Odontología
Universidad Cuauhtémoc (Aguascalientes)
Dr. Raúl Vidal Galicia 
Docente Licenciatura en Odontología 
Universidad Cuauhtémoc (Aguascalientes)
Dr. David Alejandro Parga Rangel
Docente Licenciatura en Odontología
Universidad Cuauhtémoc (Aguascalientes)
Dr. Antonio García de Sandozequi
Docente Licenciatura en Odontología 
Universidad Cuauhtémoc (Aguascalientes)
Dr. Juan Daniel Morones Alba 
Docente Licenciatura en Odontología
Universidad Cuauhtémoc (Aguascalientes)
Dra. Reyna Liliana Llórens Gómez
Docente Licenciatura en Odontología
Universidad Cuauhtémoc (Aguascalientes)
Dr. Manuel Andrés López Ávalos
Docente Escuela de Odontología
Universidad Cuauhtémoc (Guadalajara)
Dr. Constantino Ledesma Montes
Coordinador de Investigación y Posgrado
Universidad de Ciencias y Artes del Estado de Chiapas
Dra. Patricia Santibañez Escobar
Coordinadora de la Carrera de Odontología
Universidad de Guadalajara
Dra. Yolanda Valero Princet 
Directora de la Facultad de Odontología
Universidad Intercontinental
Dr. Ángel Medina Recillas 
Coordinador del Área de Odontología 
Universidad Latina de México
Dra. María de la Luz Vargas Purecko
Jefa de la División de Estudios de Posgrado de la Facultad de Odontología
Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo
Dr. Rafael Arnaud Carreño 
Ex Director de la Escuela de Odontología 
Universidad Regional del Sureste, AC
Dra. María Guadalupe Flores Luna
Directora Académica de Especialidades Odontología
Universidad Tecnológica de México (Campus Marina)
Dr. Alejandro Urbiola Morales 
Director de la Facultad de Odontología 
Universidad Valle de Bravo (UVM-Nuevo Laredo)
Dr. Eduardo Cano Guerrero 
Coordinador Odontología 
Universidad Valle de Bravo (UVM-Reynosa)
Dr. Jorge H. Alcocer Delgado 
Director de la Carrera Cirujano Dentista 
Universidad Del Valle de México Campus Querétaro
M.E. Julio César Adams Ocampo
Director de la Unidad Académica de Odontología
Universidad Nacional Autónoma de Guerrero
Dra. Pollyanna Del Consuelo Gil Martínez
Coordinadora del Posgrado de Periodoncia
Universidad Quetzalcóatl Irapuato
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Revista Nacional de 
Odontología, México
Año 4 • Vol. IV • julio-agosto 2013
La Revista Nacional de Odontología, México es un 
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julio-agosto 2013, es una publicación bimestral editada 
por Grupo Editorial y Comunicaciones Biomédicas, SA de 
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CENTRO MÉDICO NACIONAL SIGLO XXI (clínica 1)
 Dr. Sebastián Cortés Torres
HOSPITAL DE LA MUJER
 Dr. Javier Gutiérrez Tecua 
HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO
 Dra. Carolina Torres González
HOSPITAL GENERAL “DR. MANUEL GEA GONZÁLEZ”
 Dr. Manuel Yudovich Burak
HOSPITAL INFANTIL DE MÉXICO
 Dr. Vicente Cuairán Ruidiaz
HOSPITAL JUÁREZ DE MÉXICO
 Dr. Carlos Liceaga Escalera
HOSPITAL MÉDICA SUR
 Dr. Enrique Grajeda 
HOSPITAL MÉXICO
 Dr. Gustavo Pardo García
HOSPITAL NACIONAL HOMEOPÁTICO
 Dra. Mónica Nezahualcóyotl Almazán
INSTITUTO NACIONAL DE CANCEROLOGÍA
 Dr. Vicente González Cardín 
INSTITUTO NACIONAL DE CARDIOLOGÍA
 Dr. Octavio Fiorentini Tognola
INSTITUTO NACIONAL DE CIENCIAS MÉDICAS Y NUTRICIÓN
 Dr. Carlos Hernández Hernández
INSTITUTO NACIONAL DE ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
 Dra. Herminia González Cruz 
INSTITUTO NACIONAL DE PEDIATRÍA
 Dr. Eduardo de la Teja Ángeles
INSTITUTO NACIONAL DE PERINATOLOGÍA
 Dr. Manuel Suárez Aldecoa
SANATORIO DURANGO
 Dr. José Luis Méndez Limón
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA (UNAM)
 Dr. Ramiro Jesús Sandoval
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA (UNAM)
 Mtro. Juan Francisco Sánchez Ruiz
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA METROPOLITANA
 Dr. Ricardo Almady Revilak
UNIVERSIDAD INTERCONTINENTAL
 Dr. José Luis Ureña Cirett 
UNIVERSIDAD LATINOAMERICANA
 Dr. Francisco Magaña Moheno
UNIVERSIDAD TECNOLÓGICA DE MEXICO
 Dra. Cecilia González Malagón
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA DE LA UNAM
 Dra. Beatriz Aldape Barrios
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIA
 Dr. Fabián Ocampo Acosta
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE NUEVO LEÓN
 Dr. Elías Romero de León
COLEGIO NACIONAL DE CIRUJANOS DENTISTAS (CNCD)
 Dra. Laura Luz Lladó Reyes (Presidenta)
 Dr. Salvador del Toro Medrano
 Dr. Miguel Ángel Fernández Villavicencio
 Dra. Rosa María Díaz Romero
Región Centro
 Dr. Alejandro Vázquez Sandria
Región Norte
 Dr. Jesús Subiría Moreno
Región Sur
 Dra. Beatriz Barceló Canto
ASOCIACIÓN DENTAL MEXICANA (ADM)
• FEDERACIÓN DE COLEGIOS DE CIRUJANOS DENTISTAS, AC
 Dra. Cecilia Guadalupe Melchor Soto (Presidenta)
 Dra. Laura María Díaz Guzmán
 Dr. Armando Hernández Ramírez
 Dr. Sergio Curiel Torres
 Dr. Agustín Zerón
COMITÉ DE ÉTICA ODONTOLÓGICA
• ACADEMIA MEXICANA DE ENDODONCIA 
• ACADEMIA MEXICANA DE ODONTOLOGÍA RESTAURADORA 
• ACADEMIA MEXICANA DE ORTODONCIA
• ACADEMIA MEXICANA DE PROSTODONCIA 
• CONSEJO NACIONAL DE ODONTOLOGÍA RESTAURADORA 
• COLEGIO MEXICANO DE ODONTOPEDIATRÍA
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al Educación Estomatológica en México
El estado que guarda actualmente la oferta educativa para la formación de recursos humanos en odontología es, sin lugar a dudas, motivo de gran preocupación para la comunidad estomatológica del país. El problema se debe de analizar a partir del 
interés que muestra la iniciativa privada en la apertura de instituciones educativas, en donde 
encuentran áreas de oportunidad para acceder a recursos económicos importantes.
Dentro del ámbito de la educación en salud, encontramos que la que se relaciona con la 
odontología se presenta como muy atractiva, pues los ingresos son captados a través de 
inscripciones, colegiaturas y procedimientos de atención dental. Para darnos una idea, en el 
campo de la Medicina se cuenta con alrededor de 110 escuelas, en Enfermería se manejan 
sobre 700 y en Estomatología tenemos más de 120 que funcionan con este fin.
La Secretaría de Educación Pública es quien ha fungido como reguladora de las escuelas 
a través del otorgamiento del Reconocimiento de Validez Oficial de Estudios (RVOE). 
Debo hacer notar que en la SEP hay plena conciencia de esta problemática y es por esto 
que, desde hace algunos años, solicita a la Dirección de Estomatología de la Secretaría 
Salud, el Dictamen Técnico Favorable como requisito indispensable para otorgar el RVOE 
y de esta manera poder contener un poco la apertura indiscriminada de escuelas.
Como problemas que se derivan de esta situación tenemos que la plantilla docente, 
con que algunas de ellas funcionan, dista mucho de ser la adecuada, así como la 
infraestructura y equipamiento con que laboran están por debajo de los estándares de 
calidad. El producto final, que sería la formación de recursos humanos con un perfil de 
egreso humanista y profesional, no estará al nivel que todos queremos. Al enfrentarse 
estos jóvenes profesionistas a la difícil realidad de no estar en competencia, buscan la 
capacitación rápida, de fin de semana y de dudosa calidad, que es ofertada en muchas 
ocasiones por estas instituciones, o por Cirujanos Dentistas en sus consultorios, ya que 
los sábados no existe supervisión de la SEP. Esto significa una fuente de ingresos extra 
que son disfrazados bajo el nombre de Diplomados o Cursos de Actualización.
Es imperativo que la Secretaría de Salud retome su papel rector en el rubro de la 
educación en salud, que conjuntamente con la Secretaría de Educación Publica diseñe 
lineamientos, normas y estrategias que permitan regular la oferta educativa en la formación 
de recursos humanos en estomatología, para que en última instancia quienes resulten 
más beneficiados sean los pacientes. 
Es importante destacar que las autoridades sanitarias no están en contra de la apertura 
de instituciones educativas que capaciten a estudiantes para proporcionar atención a 
pacientes que requieren procedimientos odontológicos, queremos que ésta se llevea 
cabo con docentes calificados, con ética, con fundamentos biológicos y tecnológicos 
de vanguardia, generando cirujanos dentistas capaces de satisfacer las necesidades de 
la población. 
Dr. Enrique Padilla Gutiérrez 
Director de Estomatología, Secretaría de Salud 
Stomatological Education in Mexico
The state of the educative offer to train human resources in Odontology is, without any doubt, a great concern of the Stomatological community of our country. The problem should be 
analyzed beginning with the interest of private sector in opening educative 
institutions, where they can find improvement opportunities and gain 
access to important economic resources.´
Within the area of Health Education, we find that Odontology is a very 
attractive sector, because of the incomes gained in concept of admissions, 
tuitions and dental procedures. In general terms, in the Medical field 
we have around 110 schools, in the Nursing field about 700 and in 
 Stomatology we have more than 120.
The Secretariat of Education (SEP) is the regulator of schools through 
the granting of the Validity Acknowledgment (RVOE for its acronym in 
Spanish). We have to stress that in SEP there is awareness of this problems 
and that is why, for some years, it has requested a favorable technical report 
from the Stomatology Unit of the Secretariat of Health as a mandatory 
condition to grant the RVOE and restrain a little the indiscriminate 
opening of schools.
As derivatives of this problem we have that the teaching staff of some of 
these institutions is not the ideal and the infrastructure and equipment 
used is below the quality standards. The final product, that should be the 
training of human resources with a humanist and professional profile, will 
be not at the level that we all desire. When these young professionals face 
the hard reality of not being competitive, they will seek for fast training, 
weekend courses of questionable quality that many times are offered by 
these institutions or dental surgeons in their offices, because on Saturdays 
SEP does not provide supervision. This means an extra income disguised as 
Certification Programs or Continuing Education Courses.
It is pressing for SEP to regain its role as a guide in the health education 
area, and work with the Secretariat of Education to design guidelines, rules 
and strategies to allow the regulation of educative offer to train human 
resources in stomatology, so that we can benefit the patients.
It is important to stand out that sanitary authorities are not against the 
opening of educative institutions that train students to provide assistance 
to patients that need dental procedures, but we want this education to be 
carried out by qualified teachers, with ethical values, biology and technical 
updated knowledge, creating dental surgeons capable of satisfying the needs 
of our population.
Enrique Padilla Gutiérrez, M.D. 
Director of the Stomatology Unit, Health Secretariat 
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� RNOM 2013; Vol. 4, Año 4: 4-7 • ISSN: 2007-4131
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According to the WHO, periodontitis is one most common of oral illnesses, affecting between the 5 and 
20% of adults in mature age. Recently, it has been found 
that periodontal disease can cause a systematic damage to an 
individual, causing the increase in the levels of some blood 
cells such as polymorphonuclear leukocytes, lymphocytes 
and macrophages, which can cause different diseases, mainly 
cardiovascular alterations.
 Objectives: To perform a comparative analysis of the 
amount of formed elements in blood, in patients with 
periodontal disease and contrast them with the numbers 
of patients without this alteration, to establish the possible 
differences between the quantity of leukocytes, monocytes, 
lymphocytes, platelets, hematocrit and hemoglobin. We 
designed a prospective, transactional, correlational and 
causal study to achieve these goals. 
 Material and methods: We used a complete blood 
count, medical history of each patient and the programs 
Microsoft Excel and Stats 2. We formed the studied 
group selecting from 30 patients with moderate to severe 
periodontal disease. We also created a control group of 15 
patients that showed no periodontitis. All of the patients 
were older than 30 years, showed no systemic disease and 
had a complete blood count done.
 Results: We observed significant differences in the 
amount of basophil and eosinophil granulocytes, platelets, 
hematocrit and monocytes.
 Conclusions: Patients with periodontitis showed an 
increase of basophil and eosinophil granulocytes, platelets, 
hematocrit and monocytes, making clear that the gravity of 
periodontal disease is related to the increase in the amount 
of blood elements.
 Keywords: Periodontal disease, blood cells, systemic 
damage.
Referencias bibliográficas
1	 Flemmig	TF.		Periodontitis.	Ann of Periodon	1999;	4(1)	32–37.
2	 Echeverría	JJ,	Pumarola	SJ.		El Manual de Odontología.	Ed.	Elsevier/Masson.	
1a	edición,	Barcelona,	España.	1994
3	 http://www.dent.niigata-u.ac.jp/prevent/perio/perio.html	[Consulta:	martes	
01	de	septiembre	de	2009].
4	 Williams	RC,	Offenbacher	S.	Periodontal	Medicine:	The	Emergence	of	a	
new	branch	of	periodontology.	Periodont	2000	2000;	23	(1)	9–12.
5	 Loos	BG,	Systemic	Markers	of	Inflammation	in	Periodontitis.	J Periodon	
2005;	76	(11):	2106–2115.
6	 Beck	JD,	Offenbacher	S.	Sistemic	effects	of	periodontitis	epidemiology	
of	periodontal	disease	and	cardiovascular	diseases.	J Periodon	2005;	76	
(11)	2089-22100.
7	 Fredriksson	MI,	Figueredo	CM.	Gustafsson	Anders,	Bergstrom	Kurt	G.	y	
Asman	Bjorn	E.	Effect	of	periodontitis	and	smoking	on	blood	leukocytes	
and	acute	phase	proteins.	J Periodon	1999;	70	(11)	1355-1360.
8	 Loos	BG,	Craandijk	J,	Hoek	FJ,	Wertheim–van	Dillen	PE,		vander–Velden	
U.	Elevation	of	systemic	markers	related	to	cardiovascular	diseases	in	
the	peripherial	blood	of	periodontitis	patients.	J Periodon	2000;	71	(10):	
1528–1534.
9	 Górska	R,	Laskus	PA,	Gregorek	H,	Kowalski	J.	The	influence	of	surgical	
treatment	of	periodontal	diseases	on	selected	lynfocyte	subpopulations	
important	for	cellular	and	humoral	immun	responses.	J Periodon	2005;	
76	(8)	1304-1310.
10	 Couper	DJ,	Beck	JD,	Falkner	KL,	Graham	SP,	Grossi	SG,	Gunsolley	JC,	
Madden	T,	Maupone	G,	Offenbacher	S,	Stewart	DD,	Trevisan	M,	Van	Dyke	
TE,	Genco	RJ.	The	Periodontitis	and	Vascular	Events	(PAVE)	pilot	study:	
recruitment,	retention,	and	community	care	controls.	J Periodon	2008;	
79	(1)	80-89.
11	 García	DL,	Mateos	A,	López	M	J,	Sánchez	CM.	Respuesta Inflamatoria 
Sistémica: Fisiopatología y Mediadores.	Servicio	de	Medicina	Intensiva.	
Hospital	Universitario	La	Paz.	Unidad	de	Cuidados	Intensivos	y	Servicio	
de	Anestesia	y	Reanimación.	Hospital	Severo	Ochoa.	Leganés.	Madrid.	
2003.
12	 Roitt	M,	Brostoff	J,	Male	DK.	Imunología.	Ediciones	Científicas	y	Técnicas,	
S.	A.	3ra.	edición.	Barcelona	España,	1994.
13	 http://www.tuotromedico.com/temas/plaquetas.htm.	Las	Plaquetas.	
[Consultado	14	de	junio	de	2010].
14	 http://www.tuotromedico.com/temas/eritrocitos.htm.	Eritrocitos.	Glóbulos	
rojos.	[Consultado	14	de	junio	de	2010].
15	 http://www.tuotromedico.com/temas/leucocitos_formula.htm.	Fórmula		
leucocitaria.		[Consultado	14	de	junio	de	2010].
16	 Ham	Arthur	W.	Tratado de Histología.	8va.	edición	Editorial	Interamericana,	
México,	1983.
Estudio comparativo de diversos 
elementos formes de la sangre
en pacientes con y sin periodontitis
Comparative analysis of different formed elements in 
blood, in patients with and without periodontitis
• CD Yurixhi Martínez Castillo 
Egresada de la FES Iztacala 
• CD Isaac García González 
 Egresado de la FES Iztacala
• Dr. Eduardo Llamosas Hernández 
Coordinador de las Especialidades Odontológicas de la FES Iztacala, UNAM 
Fecha recepción: enero 2012 • Fecha aceptación: agosto 2012
ResumenSegún la OMS, la enfermedad periodontal es uno de los padecimientos bucodentales más co-
munes, afecta de un 5 a 20% de los adultos en edad madura. Recientemente, se ha encontrado 
que la enfermedad periodontal puede perjudicar a un individuo sistémicamente causando el 
aumento en los niveles de algunas células sanguíneas como los leucocitos polimorfonucleares, 
linfocitos y macrófagos, lo cual puede producir diversas enfermedades, principalmente alteraciones 
cardiovasculares. 
Objetivos: Realizar un estudio comparativo del número de elementos formes de la sangre, en 
presencia de enfermedad periodontal, realizando un contraste con las cifras que presentan pacientes 
sin esta alteración para establecer las posibles diferencias entre la cantidad de leucocitos, monocitos, 
linfocitos, plaquetas, hematocrito y hemoglobina, para lo cual se diseñó un estudio prospectivo, 
transeccional, correlacional causal. 
Material y métodos: Se utilizaron análisis de biometría hemática, la historia clínica de cada 
paciente y los programa Microsoft Excel y Stats 2. Se conformó un grupo de estudio mediante la 
selección de 30 pacientes que presentaron enfermedad periodontal moderada o severa. Asimismo, 
se conformó un grupo control de 15 pacientes que no mostraron enfermedad periodontal. Todos 
fueron de 30 años en adelante, no presentaron enfermedad sistémica y se realizaron un estudio 
de biometría hemática. 
Resultados: Se observaron diferencias significativas en las cifras de basófilos, plaquetas, hematocrito, 
eosinófilos y monocitos. 
Conclusiones: Los pacientes con enfermedad periodontal presentaron un aumento en los niveles de 
basófilos, plaquetas, hematocrito, eosinófilos y monocitos, notando que la gravedad de la enferme-
dad periodontal está correlacionada con el aumento en el conteo de los elementos sanguíneos.
Palabras clave: Enfermedad periodontal, células sanguíneas, afectación sistémica.
ESTUDIO CLÍNICO
Introducción
La enfermedad periodontal es una lesión de 
naturaleza inflamatoria localizada en los tejidos 
del periodonto causada por microorganismos 
que se acumulan en el área del margen gingival. 
Las principales características clínicas de la 
periodontitis incluyen la pérdida de la inserción, 
pérdida del hueso alveolar, formación de bolsa 
periodontal e inflamación gingival, además de 
la recesión y sangrado gingival, movilidad dental 
y/o exfoliación dental.1
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Martínez Castillo, García González, Llamosas Hernández Estudio comparativo de diversos elementos formes de la sangre
RNOM 2013; Vol. 4, Año 4: 4-7 • ISSN: 2007-4131
Histopatológicamente, el tejido conectivo 
situado debajo del epitelio de la bolsa y bajo el 
epitelio de unión se caracteriza por un infiltrado 
de células inflamatorias con predominio de 
células plasmáticas, como leucocitos polimor-
fonucleares, linfocitos y macrófagos, sobre todo 
en áreas adyacentes a zonas de destrucción de 
inserción conectiva y de hueso alveolar.2
La etiología de la periodontitis implica una 
infección bacteriana, como la principal causa 
de la enfermedad. Entre las bacterias causantes 
se mencionan a la Porphyromonas gingivalis, 
Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bacteroides 
forsythus, espiroquetas, Prevotella intermedia, 
Campylobacter rectus, Eubacterium nodatum, 
Treponema denticola, Streptococcus intermedius, 
Prevotella nigrescens, Peptostreptococcus micros, 
Fusobacterium nucleatum y Eikenella corrodens.1
Según la OMS, la periodontitis es una de las 
enfermedades bucodentales más comunes, afecta 
de un 5 a 20% de los adultos en edad madura. 
En un estudio realizado por la OMS en México, 
en 1989, en dos poblaciones de 15 a 19 años de 
edad, se encontró una prevalencia de periodon-
titits leve de 40 a 1% respectivamente, mientras 
que la periodontitis grave se presentó de 2 a 0% 
respectivamente.3
Recientemente, científicos y clínicos han en-
contrado que la enfermedad periodontal puede 
afectar a un individuo sistémicamente y puede 
contribuir a enfermedades cardiovasculares, como 
arterioesclerosis, infarto al miocardio y derrame 
cerebral; así como diabetes, enfermedades pul-
monares, artritis, niños prematuros de bajo peso, 
abortos, entre otras complicaciones. Además, en 
la última década, los estudios de VIH y SIDA han 
señalado a estas alteraciones como una influencia 
de enfermedad en el periodonto.4 
Sin embargo, este hallazgo no es algo nuevo, 
ya que a través del tiempo se ha descubierto y 
establecido que la salud oral, en especial la salud 
periodontal, puede afectar la salud sistémica; 
este nuevo enfoque trajo consigo el término 
“Medicina Periodontal”, descrito como una 
parte de la Periodontología, que se enfoca en el 
conocimiento y tratamiento de las enfermedades 
periodontales y su posible relación con los otros 
sistemas del organismo como el circulatorio, 
respiratorio, musculoesquelético, el sistema 
endocrino y sus repercusiones en el embarazo y 
sus productos. Este enfoque se da porque se sabe 
que la salud oral es un importante componente de 
la salud general, los individuos con periodontitis 
pueden estar en riesgo de tener otras enfer-
medades. De tal manera que se ha establecido 
una fuerte relación entre la salud-enfermedad 
periodontal y la salud-enfermedad sistémica.4 
Por otro lado, la evidencia acerca de la relación 
entre las infecciones crónicas y las enfermedades 
cardiovasculares como la arterioesclerosis es cada 
vez mayor, específicamente, se ha correlacionado 
la posible influencia de la infección periodontal en 
las enfermedades del corazón. En este contexto, la 
periodontitis está epidemiológicamente asociada 
con las enfermedades cardiovasculares. De tal 
manera que varios parámetros de la inflamación 
sistémica, que han sido identificados como 
signos de las enfermedades cardiovasculares, 
presentan una elevación durante la enfermedad 
periodontal.5,6,7 
De hecho, se ha propuesto que la elevación de 
algunos parámetros de la inflamación sistémica 
como PCR, IL-6 y los leucocitos en pacientes 
con enfermedades cardiovasculares, pueden ser 
el resultado de infecciones crónicas (ocultas) y 
procesos inflamatorios.8
Hoy en día se ha encontrado que en pacientes 
con periodontitis los niveles de hemoglobina, 
hematocrito, trombocitos y fibrinógeno están 
elevados, así como los niveles de leucocitos, 
neutrófilos y otras células blancas. Además, se 
ha señalado que al incrementar la intensidad y 
extensión de la periodontitis, el número de células 
blancas periféricas también aumenta. Loos demos-
tró, en una prueba de gingivitis experimental, que 
después de 21 días el número de leucocitos en 
sangre se incrementó. En este mismo estudio se 
observó que después de una terapia periodontal 
no quirúrgica el conteo de leucocitos disminuyó. 
Es importante mencionar que el aumento de 
leucocitos en la sangre la vuelve más viscosa, 
estas células se adhieren al endotelio reduciendo 
la velocidad del fluido de la sangre, en especial 
en las arterias pequeñas y estrechas donde puede 
ocurrir arterioesclerosis.5
Loos también descubrió que en pacientes con 
periodontitis hay una alta concentración de 
trombocitos en sangre. Los trombocitos son 
activados por las bacterias y crean antimicrobiales 
péptidos y citocinas, lo que conlleva a una acti-
vación de los vasos sanguíneos y la formación de 
microtromboembolias.5
Hutter y colaboradores investigaron los pará-
metros de las células rojas y mencionaron que el 
hematocrito de pacientes con periodontitis está 
reducido debido a la baja cuenta de eritrocitos 
en sangre, también encontraron bajos niveles 
de hemoglobina. Siegel reportó que la terapia 
periodontal era una solución a esta anemia.5 
Por otro lado, Kweidir y su equipo encontraron 
en pacientes con periodontitis elevados niveles 
de fibrinógeno en sangre. El fibrinógeno es 
una proteína importante en los procesos de 
coagulación, en niveles elevados se aumenta el 
estado procuagulante en el sujeto y hay riesgo 
de formación de trombos, así como daño por 
arterioesclerosis.5En cuanto a los linfocitos, Gorska y sus colabo-
radores descubrieron que en pacientes con 
periodontitis severa había una disminución en el 
conteo de células T y una elevación en el conteo 
de células B.9
Además, un hallazgo muy importante es el de 
Couper y sus colegas, que encontraron que la 
bacteria Gram-positiva Streptococcus sanguis 
y el patógeno periodontal Gram-negativo 
Porphyromonas gingivalis inducen la activación 
y la agregación plaquetaria, esto puede jugar un 
papel importante en la formación de ateromas 
y trombosis.10
Como ya se mencionó, la enfermedad periodon-
tal, por ser un proceso inflamatorio e infeccioso 
crónico, podría provocar cambios importantes 
a nivel sistémico, por lo que este trabajo trata 
de esclarecer las alteraciones sanguíneas que se 
presentan durante el proceso de la periodontitis, 
específicamente las modificaciones cuantitativas 
de la fórmula roja y fórmula blanca de la sangre, 
por lo que el objetivo de esta investigación fue el 
de realizar un estudio comparativo del número 
de elementos formes de la sangre, leucocitos, 
monocitos, linfocitos, eritrocitos, plaquetas, 
hematocrito y hemoglobina, en pacientes con 
enfermedad periodontal, realizando un contraste 
con las cifras que presentan pacientes sin esta 
alteración. 
Material y métodos
Para el desarrollo de esta investigación se con-
formó un grupo de estudio mediante la selección 
de 30 pacientes que acudieron a la Clínica de 
Especialización en Endoperiodontología de la 
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FES Iztacala, desde agosto de 2009 a mayo de 
2010. Estos pacientes presentaron enfermedad 
periodontal moderada o severa; el diagnóstico 
se dictaminó de acuerdo a lo establecido por 
el Workshop de 1999, que menciona que se 
considera Periodontitis Moderada cuando el 
30% de las bolsas periodontales presentan una 
profundidad de 4 a 6 mm y Periodontitis Severa 
cuando más del 30% de las bolsas periodontales 
presentan una profundidad de 6 o más mm. 
También se conformó un grupo control de 15 
pacientes que acudieron a la clínica de la licen-
ciatura en Odontología de la misma institución, 
de agosto de 2009 a mayo de 2010. Los pacientes 
pertenecientes a este grupo no presentaron en-
fermedad periodontal con sondeo generalizado 
de 2 a 3 mm, sin sangrado ni inflamación, sin 
ninguna excepción. 
Los pacientes que conformaron ambos grupos se 
realizaron un análisis de biometría hemática en 
el Laboratorio de Análisis Clínicos de la Clínica 
Universitaria para la Salud Integral (CUSI) de la 
FES Iztacala. Los 45 pacientes que se estudiaron 
tenían de 30 años en adelante y ninguno presentó 
alguna enfermedad sistémica.
La BH nos dio el conteo de leucocitos, basófilos, 
eosinófilos, neutrófilos, monocitos, linfocitos, 
plaquetas, hematocrito y hemoglobina. Una 
vez obtenidos los resultados de los análisis, se 
vaciaron en una hoja de cálculo del programa de 
cómputo Microsoft Excel, en donde los pacientes 
se clasificaron de acuerdo a la edad, el género y el 
grado de periodontitis.
Posteriormente, se calculó la media y la desviación 
estándar del conteo de cada una de las células en 
cada uno de los grupos. A continuación, fueron 
comparados de forma individual a través de la T 
de Student, para establecer si existían o no dife-
rencias significativas entre el grupo de pacientes 
con periodontitis y el grupo control, así como 
entre los pacientes con enfermedad periodontal 
severa y moderada, y entre los pacientes sanos y 
los pacientes con enfermedad periodontal severa 
o moderada.
Resultados
En este estudio se revisaron un total de 45 análisis 
de biometría hemática, de pacientes sanos y con 
enfermedad periodontal, dentro de los cuales el 
64% (n=29) correspondió al sexo femenino y el 
36% (n=16) al sexo masculino. 
En cuanto al grupo de estudio (n=30), el 60% 
(n=18) tenía periodontitis severa y el 40% (n=12) 
presentó periodontitis moderada.
Medias del conteo total de las células 
sanguíneas
Las medias del conteo total de las células 
sanguíneas en los diferentes grupos se pueden 
apreciar en el Cuadro 1.
Análisis estadístico de las diferencias 
significativas
Al calcular la T de Student de los diversos conteos 
se pudieron apreciar diferencias significativas 
(0.05) en las siguientes comparaciones. 
Entre los pacientes sanos y los pacientes con 
enfermedad periodontal en general se observaron 
diferencias significativas entre los basófilos, las 
plaquetas y el hematocrito de ambos grupos, sin 
embargo, al comparar a pacientes sanos contra 
pacientes con enfermedad periodontal moderada, 
no se observó ninguna diferencia significativa. 
Entre los pacientes sanos y los pacientes con 
enfermedad periodontal severa se observó una 
diferencia significativa entre los basófilos al igual 
que entre las plaquetas. 
Finalmente, entre los pacientes con enfermedad 
periodontal moderada y pacientes con enfer-
medad periodontal severa se observó que había 
una diferencia significativa entre los basófilos, 
eosinófilos y los monocitos. 
En el Cuadro 2 se puede observar el alfa y la p 
del cálculo de la T de Student de cada uno de los 
grupos, en cada uno de los conteos de células en 
donde se observaron diferencias significativas.
Discusión
Como ya se mencionó, la enfermedad pe-
riodontal es una reacción de naturaleza inflama-
toria localizada en los tejidos del periodonto, que 
se presenta por una infección bacteriana crónica 
de microorganismos residentes en la placa dental, 
caracterizada por la pérdida de la inserción, 
pérdida del hueso alveolar, formación de bolsa 
periodontal e inflamación gingival.1,2
Está claro que ante una agresión al organismo 
de cualquier etiología, como es la enfermedad 
periodontal, se desencadena un proceso inflama-
torio mediado por factores humorales y celulares, 
que intenta limitar y reparar la lesión producida. 
La inflamación localizada es una respuesta de 
protección controlada por el organismo en el 
lugar de la lesión, sin embargo, hay ocasiones en 
que la intensidad o la repetición de esta agresión 
provocan la pérdida de este control local y/o la 
activación de ciertos mecanismos de respuesta 
que sobrepasan los sistemas de control, condicio-
nando una repuesta sistémica que se conoce como 
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica o 
SIRS, que es una reacción inflamatoria anormal 
y generalizada que afecta a órganos a distancia de 
la agresión inicial.11 
Este fenómeno explica el por qué la enfermedad 
periodontal podría afectar al organismo de forma 
sistémica, ya que en muchas ocasiones no es de-
tectada y por tanto atendida a tiempo, por lo que se 
vuelve un proceso crónico, en donde el organismo, 
al haber tratado de controlar la infección y la 
inflamación sin éxito, debido a la agresión latente 
de las bacterias a causa de los hábitos del paciente, 
produce otras respuestas a nivel sistémico.
Martínez Castillo, García González, Llamosas Hernández Estudio comparativo de diversos elementos formes de la sangre
RNOM 2013; Vol. 4, Año 4: 4-7 • ISSN: 2007-4131
Cuadro �. Medias del conteo de los diferentes elemen-
tos sanguíneos estudiados
 PACIENTES CON PACIENTES CON PACIENTES CON PACIENTES
 ENFERMEDAD ENFERMEDAD ENFERMEDAD SANOS
 PERIODONTAL PERIODONTAL PERIODONTAL
 EN GENERAL MODERADA SEVERA 
 MEDIA MEDIA MEDIA MEDIA
LEUCOCITOS 6651.7 7029.25 6400 6306.4
BASÓFILOS 0.41933 0.1733 0.5833 0.18
EOSINÓFILOS 1.0068 0.6591 1.288 1.1933
NEUTRÓFILOS 59.7655 59.1641 60.16 58.0666
MONOCITOS 2.841 2.9525 2.7666 2.8
LINFOCITOS 36.3941 37.9266 35.3722 37.3785
PLAQUETAS 271034.483 260502.833 278055.556 235229.34
HEMATOCRITO 45.1137 45.2925 44.9944 42.8733
HEMOGLOBINA 14.8566 14.8583 14.8555 14.2266
Cuadro �. Células sanguíneas en las que se observaron diferencias 
significativas. Se muestra el valor de alfa y la p con los que se 
observó la diferencia significativa
 PACIENTES PACIENTES PACIENTES CON PACIENTES CON
 SANOS VS SANOS VS ENFERMEDAD ENFERMEDAD
 PACIENTES CON PACIENTES CON PERIODONTAL PERIOD.M VS
 ENFERMEDAD ENFERMEDAD SEVERA PACIENTES CON
 PERIODONTAL PERIODONTAL ENFERMEDAD
 EN GENERAL MODERADA PERIOD. S
 ALFA P ALFA P ALFA P ALFA P
LEUCOCITOS 
BASÓFILOS 0.5 0.029 0.5 0.023 0.5 0.011
EOSINÓFILOS 0.5 0.014
NEUTRÓFILOS
MONOCITOS 0.5 0.041 
LINFOCITOS
PLAQUETAS 0.5 0.005 0.5 0.005
HEMATOCRITO 0.5 0.024
HEMOGLOBINA
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Bone en 1996 describió tres fases en el desa-
rrollo del SIRS. En la fase I, como respuesta a 
la agresión, se liberan localmente citocinas que 
inducen la respuesta inflamatoria, reparan los 
tejidos y reclutan células del sistema reticulo-
endotelial. En la fase II, se liberan pequeñas 
cantidades de citocinas a la circulación para au-
mentar la respuesta local. Se reclutan macrófagos 
y plaquetas y se generan factores de crecimiento. 
Esta situación se mantiene hasta completar la 
cicatrización, resolver la infección y restablecer 
la homeostasis. Si la homeostasis no se restablece, 
aparece la fase III o reacción sistémica masiva. Las 
citocinas activan numerosas cascadas humorales 
de mediadores inflamatorios que perpetúan la 
activación del sistema retículo endotelial, con 
pérdida de la integridad microcirculatoria y lesión 
en órganos diversos y distantes.11 
En el proceso inflamatorio de larga evolución, 
como la enfermedad periodontal, se desencadena 
una serie de procesos que van a causar el aumento 
en ciertas células sanguíneas necesarias para la 
regeneración y reparación de los tejidos dañados; 
de esta manera podemos explicar el por qué los 
niveles de algunos elementos sanguíneos se ven 
aumentados en presencia de enfermedad perio-
dontal. Además, los pequeños vasos se dilatan 
con aumento de la permeabilidad, esto permite 
la salida de las proteínas plasmáticas induciendo, 
entre otros efectos, activación del complemento 
y de la coagulación, con producción secundaria 
de cininas y activación plaquetaria. Las toxinas 
microbianas desempeñan un importante papel, 
actuando como superantígenos y causando una 
activación masiva, inespecífica e incontrolada del 
sistema inmune.11 Esto va a provocar un aumento 
en la producción de células sanguíneas para poder 
combatir de manera eficiente a las bacterias cau-
santes de la enfermedad periodontal.11 
Entendido esto, podrían explicarse algunos datos 
interesantes producidos en este trabajo. Así, 
del análisis estadístico realizado se desprende 
lo siguiente:
Los pacientes con enfermedad periodontal, en 
general, mostraron significativamente mayor 
cantidad de basófilos, plaquetas y hematocrito 
que los pacientes sanos. Sabemos que los 
basófilos están estrechamente relacionados con 
los mastócitos,12 por tanto están implicados en 
una reacción de hipersensibilidad celular a los 
antígenos de la placa, que es consecuencia del 
daño inducido por la reacción inflamatoria de los 
polimorfonucleares y el daño por los neutrófilos 
a través del complemento.
Con respecto al aumento significativo en el 
número de plaquetas, se podría explicar por qué 
estos elementos se incrementan en los procesos 
inflamatorios, así como en los procesos infeccio-
sos causados ya sea por virus, bacterias u hongos. 
Además, la enfermedad periodontal es un trastor-
no causado por bacterias y al estar contenida en 
una bolsa abierta al exterior, involucra episodios 
de sangrado frecuente, lo que hace necesaria la 
presencia de una mayor cantidad de plaquetas. 
Esta elevación también se podría explicar por la 
activación plaquetaria y de la coagulación causada 
por la vasodilatación. 
Con respecto al hematocrito, su incremento 
puede ser explicado debido a que los glóbulos 
rojos son los principales portadores de oxígeno a 
las células y tejidos del cuerpo. En la inflamación 
crónica se da una disminución en la concen-
tración de oxígeno en los tejidos involucrados, 
esta disminución de la oxigenación en el tejido 
aumenta la producción de eritropoyetina (hor-
mona reguladora de la producción de glóbulos 
rojos), que actúa en la médula ósea estimulando 
la formación de glóbulos rojos.14
 
Por otro lado, un dato interesante es el relativo 
a la comparación de los pacientes sanos con los 
pacientes con enfermedad periodontal mode-
rada, pues no hubo diferencias significativas 
en ninguno de los elementos estudiados; sin 
embargo, entre los pacientes sanos y los pacien-
tes con enfermedad periodontal severa sí hubo 
diferencias significativas tanto en los basófilos 
como en las plaquetas, lo que lleva a pensar que 
a mayor gravedad de la enfermedad periodontal, 
existe una mayor respuesta de la médula ósea que 
incrementa la producción de algunos elementos 
sanguíneos.
También, resulta muy interesante la compara-
ción que se estableció entre los dos grados 
de enfermedad periodontal, la moderada y la 
severa, donde el conteo de basófilos, eosinófilos 
y monocitos mostró una diferencia significativa. 
Con respecto a los eosinófilos, podrían estar 
incrementados debido a un proceso de reacción 
de hipersensibilidad producido en la inflamación, 
tal como se explicó anteriormente. Por otra parte, 
los eosinófilos presentan receptores para la IgA, 
que es la inmunoglobulina predominante en la 
cavidad oral; además, pueden ser atraídos por 
sustancias como la histamina, que es liberada 
por los basófilos.11 
Los monocitos están incrementados significati-
vamente en los pacientes con enfermedad perio-
dontal severa y, dado que estos elementos son 
los precursores inmediatos de los macrófagos del 
tejido conectivo, cuya función es la de combatir 
infecciones virales y bacterianas crónicas,15 su 
incremento también significaría una reacción al 
avance de la enfermedad periodontal.16
Conclusiones
A la luz de los resultados de este estudio, la 
enfermedad periodontal, a pesar de estar aparen-
temente confinada a la cavidad oral, está corre-
lacionada con repercusiones a nivel sistémico 
que son detectables, en este caso, mediante una 
biometría hemática.
Es muy probable que la enfermedad periodontal, 
por ser un proceso infeccioso de larga evolución 
que provoca una inflamación severa, produzca 
el fenómeno llamado Síndrome de Respuesta 
Inflamatoria Sistémica o SIRS, el cual produce 
daño a órganos distantes del sitio inicial de la 
lesión, de esta manera se elevan los niveles de 
ciertos elementos sanguíneos, lo cual puede 
provocar alteraciones sistémicas. Los datos 
obtenidos también ponen de manifiesto que el 
grado de enfermedad periodontal influye en el 
conteo de los elementos sanguíneos, ya que se 
encontró una mayor alteración en los pacientes 
con enfermedad periodontal severa.
Dado a que existen pocos estudios a cerca de este 
punto en específico, es recomendable continuar 
con esta línea de investigación que puede arrojar 
nuevas evidencias sobre las repercusiones de la 
enfermedad periodontal a nivel sistémico.
Martínez Castillo, García González, Llamosas Hernández Estudio comparativo de diversos elementos formes de la sangre
RNOM 2013; Vol. 4, Año 4: 4-7 • ISSN: 2007-4131
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Invasive cervical root resorption (ICR) is an external kind of resorption that 
is frequently misdiagnosed, causing an 
inadequate treatment or the unnecessary 
loss of a tooth. An early diagnosis 
and appropriate treatment is the key 
to a successful treatment and better 
 prognosis.
 We present the case of a female 
48-year-old patient reporting discomfort 
during mastication in the 14th tooth, 
with an evolution of six months, with 
no medical data interfering with the 
treatment. It is diagnosed as Heithersay 
cervical invasive root resorption, class 
3. The treatment consists in canal 
 treatment, repair of the resorption with 
resin and guided tissue regeneration, as 
well as a follow-up of ten months.
 Keywords: cervical root resorption, 
invasive cervical root resorption, guided 
tissue regeneration, resin, composite.
Referencias bibliográficas
1	 Andreasen	JO.	Review	of	root	resorption	systems	and	models:	biology	
of	root	resorptionand	the	homeostatic	mechanisms	of	 the	ligament.	
Davidovitch	Z,	ed.	Proceedings of the International Conference on the 
Biological Mechanisms of Tooth Eruption and Root Resorption.	Birmingham,	
UK:	Ebsco	Media;	1988:9–21.
2	 Tronstad	 L.	Root	 resorption:	 etiology,	 terminology	 and	 clinical	
	manifestations.	Endod Dent Traumatol	1988;	4:241–52.
3	 Bell	T.	The Anatomy, Physiology, and Disease of the Teeth.	Philadelphia,	
PA:	Carey,	Lee	Publishing;	1830.	171–2.
4	 Levin	L,	Trope	M.	Root	resorption.	In:	Hargreaves	KM,	Goodis	HE,	eds.	
Seltzer and Bender’s Dental Pulp.	Chicago,	IL:	Quintessence	Publishing	
Co	Inc;	2002:425–48.
5	 Lyroudia	KM,	Dourou	VI,	Pantelidou	OC,	Labrianidis	T,	Pitas	IK.	Internal	
root	resorption	studied	by	radiography,	stereomicroscope,	scanning	electron	
microscope	and	computerized	3D	reconstructive	method.	Dent Traumatol	
2002;18:148–52.
6	 Andreasen	JO,	Andreasen	FM.	Root	resorption	following	traumatic	dental	
injuries.	Proc Finn Dent Soc	1992;	88(Suppl	1):95–114.
7	 Andreasen	JO.	Luxation	of	permanent	teeth	due	to	trauma:	a	clinical	and	
radiographic	follow	up	study	of	189	injured	teeth.	Scand J Dent Res	1970;	
19:273–86.
8	 Vier	FV,	Figueiredo	JA.	Internal	apical	resorption	and	its	correlation	with	
the	type	of	apical	lesion.	Int Endod J	2004;	37:730–7.
9	 Malueg	LA,	Wilcox	LR,	Johnson	W.	Examination	of	external	apical	root	
resorption	with	scanning	electron	microscopy.	Oral Surg Oral Med Oral 
Pathol Oral Radiol Endod	1996;	82:89–93.
10	 Laux	M,	Abbott	PV,	Pajarola	G,	Nair	PN.	Apical	 inflammatory	root	
resorption:	a	correlative	radiographic	and	histological	assessment.	 Int 
Endod J	2000;	33:483–93.
11	 Finucane	D.	External	inflammatory	and	replacement	resoption	of	luxated,	
and	avulsed	replanted	permanent	incisors:	a	review	and	a	case	report.	
Dental Traumatology	2003;19:170-174.
12	 Trope	M.	Root	 resorption	due	 to	dental	 trauma. Endodontic Topics	
2002;1:79-100.
13	 Chapnick	L.	External	 root	 resorption	an	experimental	 radiographic	
evaluation.	Oral Surg Med Oral Pathol	1989;	67:578-582.
14	 Tronstand	L.	Root	 resorption	etiology,	 terminology	and	clinical	
	manifestations.	Endodontic Dental Traumatology	1988;	4:241-252.
15	 Trope,	Martin.	Root	resorption	due	to	dental	trauma.	Endodontic Topics	
2002;	1:	79-100.
16	 Smidt	Ami.	 Invasive	cervical	root	resorption:	Treatment	rationale	with	
am	interdisciplinary	approach.	 Journal of Endodontic	2007;	33:11;	
1383-1387.
17	 Hiremath	Hire	Hemalatha.	Invasive	cervical	resorption;	A	case	report.	
Journal of Endodontics	2007;	33;	8,	999-1003.
18	 Heithersay,	Geoffrey	S.	Invasive	cervical	resorption.	Endodontics Topics	
2004;	7;	73-92.
19	 Patel	Shanon,	et	al.	External	cervical	resorption:	A	review.	 Journal of 
Endodontics	2009;	35	(5):	616-625.
20	 Heithersay	GS.	 Invasive	Cervical	Resorption:	An	analysis	of	potential	
predisposing	factors.	Quintessence Int	1999;	30:83–95.
21	 Arambawatta,	Kapila,	Morphology	in	the	cement-enamel	 junction	in	
premolar	teeth.	Journal of Oral Science	2009;	51;	4:	623-	627.
Manejo endoperiodontal de 
resorción cervical invasiva.Caso clínico
Periodontal-endodontic handling of cervical invasive 
root resorption: a clinical case
• Dr. Ariel Cruz León
Especialista en Endoperiodontología. Profesor de Carrera en la Especialidad en 
Endoperiodontología. FES Iztacala, UNAM
 • Dra. Gabriela Melo Nava
 Especialista en Endoperiodontología 
• Dra. Beatriz López Ramos
 Especialista en Endoperiodontología. Docente de la Especialidad en 
Endodoncia de la Universidad tecnológica de México, UNITEC
Fecha recepción: enero 2012 • Fecha aceptación: agosto 2012
Resumen
 
La resorción cervical invasiva (RCI) es un tipo de resorción externa que frecuentemente es mal 
diagnosticada, dando lugar a un tratamiento inadecuado o la pérdida innecesaria del diente. 
El diagnóstico temprano y la atención apropiada son la clave para un resultado exitoso y mejor 
pronóstico. 
Se presenta el caso de una paciente de 48 años que reportó molestias a la masticación en el 
diente 14, con seis meses de evolución, sin datos médicos que interfieran con el tratamiento. 
Se diagnosticó como resorción cervical invasiva clase III de Heithersay. Se realizó el tratamiento 
de conductos, la reparación de la resorción con resina y la regeneración guiada de tejidos, así 
como la observación de su evolución a los diez meses.
Palabras clave: resorción cervical, resorción cervical invasiva, regeneración guiada de tejidos, 
resina, composite. 
ESTUDIO CLÍNICO
La resorción radicular se clasifica en interna y 
externa según su localización en la superficie 
radicular.1,2 La resorción interna fue reportada 
desde 1830.3 Comparada con la resorción 
externa, es relativamente rara, el diagnóstico 
suele ser confundido con la resorción cervical 
externa. El diagnóstico incorrecto puede resultar 
un tratamiento inapropiado.
Resorción interna
La resorción interna ha sido descrita según su 
localización en intrarradicular o apical.4 La resor-
ción interna intrarradicular es una condición 
inflamatoria que resulta en una destrucción 
progresiva de la dentina intrarradicular y túbu-
los dentinarios a lo largo de los tercios medio y 
apical de las paredes del conducto.
La resorción es ocupada únicamente con tejido 
de granulación.5 La resorción interna intra-
radicular es una entidad relativamente rara, se 
puede presentar después de trauma y con alta 
prevalencia en tratamientos específicos como 
es el autotransplante.6,7 En la resorción interna 
apical, los dientes presentan frecuentemente 
lesiones periapicales.8 Invariablemente, está 
asociada con una resorción externa inflamatoria 
apical del cemento, por lo que se resorben 
parcialmente los ápices.9,10
Resorción externa
La resorción externa ocurre en la superficie 
externa de la raíz, generalmente es una compli-
cación común después de una luxación severa 
(Andreasen & Vestergaard Pedersen 1985) y 
RNOM 2013; Vol. 4, Año 4: 8-15 • ISSN: 2007-4131
�Reg. No. 103300203A6099
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avulsión (Andreasen & Hjorting-Hansen 1966). 
El desarrollo de la resorción externa inflamatoria 
requiere de dos condiciones: daño o pérdida 
de la capa protectora del cemento radicular y 
el proceso inflamatorio que afecta la superficie 
radicular no protegida.12,13 La necrosis y la 
infección del espacio pulpar ocurren después 
de un daño serio, lo cual afecta de manera 
importante la irrigación apical. La pérdida de la 
capa de cemento permite un incremento grande 
en la permeabilidad dentinaria, las toxinas bac-
terianas pueden pasar libremente a través de los 
túbulos dentinarios y esto estimula la respuesta 
inflamatoria (macrófagos, osteoclastos) en el 
ligamento periodontal.11,12,14
Hay tres tipos de resorción externa: resorción 
superficial, resorción inflamatoria, resorción por 
sustitución (anquilosis) (Andreasen & Hjorting-
Hansen 1966).15
 
Resorción cervical invasiva
La resorción cervical invasiva es una compli-
cación patológica severa, considerada clínica-
mente como un gran desafío. Es caracterizada 
por una localización subgingival de naturaleza 
invasiva, algunas veces presenta una mancha 
rosada en el área de la corona clínica, el pro-
ceso de la resorción es progresivo y termina 
por perderse el diente.16 Es relativamente una 
forma poco común de resorción externa, la cual 
puede ocurrir en cualquier pieza de la dentición 
permanente.15,17,18 La resorción ocurre después 
de algún daño o irritación del ligamento perio-
dontal. El proceso involucra una interacción 
elaborada de células inflamatorias, células re-
sortivas. El daño e irritación del hueso, dentina 
o cemento lleva a cabo cambios químicos en 
estos tejidos resultando la formación de células 
gigantes multinucleadas, que son la causa de la 
resorción de los tejidos duros.17
Se define como “un proceso localizado de resor-
ción que comienza en la superficie radicular 
en la unión cemento esmalte (UCE)”. Las 
característicasclínicas varían en función de la 
etapa de la lesión. Cuando la lesión es visible, 
las características clínicas varían de un pequeño 
defecto en el margen gingival a una coloración 
rosa en la corona del diente. Las lesiones 
raramente producen síntomas, pero se puede 
asociar a sangrado de los tejidos inflamados y 
proliferación de tejido gingival. Hay una pér-
dida progresiva de cemento, dentina y esmalte 
con sustitución por tejido fibrovascular derivado 
del ligamento periodontal.17
La resorción cervical invasiva es un tipo de resor-
ción externa inflamatoria que frecuentemente 
es mal diagnosticada como resorción interna, 
debido a los datos clínicos similares descritos 
por Gaskill en 1894 y Mummery en 1920, los 
cuales incluían la mancha rosa.15,17,18
En está resorción de dentina a menudo se ob-
serva clínicamente la corona del diente de color 
rosado “mancha rosa”, ya que el tejido altamente 
vascular de la resorción se convierte en visible a 
través del delgado esmalte residual.17
Etiología: La etiología exacta de la resorción 
cervical invasiva es aún desconocida. Una pre-
gunta de los investigadores es si este proceso de 
resorción es puramente de naturaleza inflamato-
ria, que se activa mediante microorganismos del 
surco o, alternativamente, un tipo de trastorno 
fibro-óseo, en el cual los microorganismos no 
tienen ningún papel patogénico, pero pueden 
llegar a ser invasores secundarios.17,18
Los posibles factores que contribuyen son los 
traumatismos, el movimiento ortodóncico, 
cirugía dentoalveolar, bruxismo, enfermedad 
periodontal y su tratamiento.17,18, 19
Traumatismo
La resorción cervical es la complicación 
reconocida de la luxación y avulsión. Heithersay 
confirmó que el trauma dental fue la principal 
etiología (15.1%). Los incisivos centrales supe-
riores fueron los dientes más traumatizados, esto 
es debido a su ubicación en el arco dental y la 
susceptibilidad asociada al trauma.15 
Los traumatismos dentales en dientes primarios 
pueden causar defectos en el desarrollo de la 
región cervical en el diente permanente sucesor 
como consecuencia de un traumatismo directo 
a los ápices de las raíces del diente no erup-
cionado. El uso de férulas (ligado interdental) 
podría dañar la UCE; para minimizar el daño 
es aconsejable volver a colocar con cuidado 
los dientes luxados. Andreasen recomienda la 
aplicación de fuerzas de ortodoncia para re-
posicionar los dientes luxados, pero esto podría 
causar un mayor daño.
Tratamiento ortodóncico
El exceso de las fuerzas de ortodoncia en la 
región cervical del diente puede dar lugar a la 
necrosis de los tejidos adyacentes y exponer la 
dentina radicular, por lo que las células precur-
soras mononucleares que han sido estimuladas 
para diferenciarse en odontoclastos, son atraídas 
y resorben la dentina radicular expuesta.20 Los 
dientes más comúnmente afectados son los 
caninos, incisivos superiores y primeros molares 
inferiores (donde se colocan las bandas, que 
pueden dañar la UCE).15 El proceso de resor-
ción no se produce durante o inmediatamente 
después del tratamiento de ortodoncia, por lo 
general varios años después, cuando el factor 
estimulante inicial ha cesado. 
Blanqueamiento intracoronal
Rotstein demostró que la presencia de defectos 
en la UCE puede permitir el paso del peróxido 
de hidrógeno de la cámara pulpar de la raíz. 
Se ha sugerido que el peróxido de hidrógeno 
podría desnaturalizar la dentina y provocar una 
respuesta inmunológica. Además, el pH en la 
superficie de la raíz se reduce aproximadamente 
a 6.5. Este entorno es ligeramente ácido y puede 
potencializar la actividad de los osteoclastos, lo 
que puede resultar en resorción.
Como una medida preventiva, antes de realizar 
el blanqueamiento intracoronal se debe realizar 
un examen clínico y radiológico para garantizar 
que no haya ningún defecto cervical que podría 
permitir la penetración excesiva de peróxido 
de hidrógeno, además de colocar un material 
protector (ionómero de vidrio, cemento) para 
reducir la probabilidad de penetración del 
agente blanqueador.
Cirugía
Los procedimientos quirúrgicos pueden 
producir daños en la unión cemento-esmalte, 
aunque representan una categoría relativamente 
baja considerando la frecuencia de tales proce-
dimientos (cirugía de terceros molares, dientes 
supernumerarios, exposición quirúrgica de 
caninos, amputación radicular).
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RNOM 2013; Vol. 4, Año 4: 8-15 • ISSN: 2007-4131
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Cruz León, Melo Nava, López Ramos Manejo endoperiodontal de resorción cervical invasiva
RNOM 2013; Vol. 4, Año 4: 8-15 • ISSN: 2007-4131
Cirugía periodontal
El tratamiento periodontal puede dañar o 
eliminar el cemento, aunque la incidencia 
parece ser consistentemente baja (1.6% en el 
estudio de Heithersay). Ben-Yehouda describe 
un caso de resorción cervical con tratamiento 
previo de acondicionamiento de la raíz con 
tetraciclina. Blomlof y Lindskog reportaron un 
caso con tratamiento previo con regeneración 
tisular guiada.15 
Otros factores
Incluye al bruxismo, alteraciones del desarrollo 
tales como hipoplasia o hipomineralización del 
cemento. En la opinión de Heithersay, el 14.9% 
de los pacientes se asocia a estas lesiones debido 
a que no presentan otro factor obvio.15 En gran 
parte de la literatura revisada, la posible asocia-
ción con enfermedades sistémicas no ha sido 
adecuadamente sustentada. Aunque la evidencia 
es débil, no se puede descartar que pudiera ser 
un factor causal.19
Factores predisponentes
El análisis de la anatomía de la UCE es útil en 
la explicación de los procesos patológicos que 
se producen en esta región, así como la identi-
ficación de los fenómenos biológicos implicados 
en la iniciación de procesos patológicos, tales 
como la resorción cervical.
Choquet (1899) determinó los tipos y la 
prevalencia de la UCE a través de la microscopía 
óptica. Sin embargo, fue cuestionado debido a 
interpretaciones incorrectas, por las ilusiones 
ópticas e incapacidad de evaluar la UCE. El 
uso de microscopía electrónica de barrido ofrece 
una mayor precisión en la determinación de los 
tipos de interrelación entre el esmalte, cemento 
y dentina.19
La morfología de UCE de un diente permanente 
se ha convertido en un área de gran importancia 
clínica debido a su asociación con la sensibili-
dad dentinaria y susceptibilidad de la UCE a 
cambios patológicos, así como la caries, erosión 
cervical y abrasión. Con el aumento previsto de 
la población de edad avanzada, es probable el 
incremento del número de lesiones en el área 
cervical radicular que involucren la UCE.
Más datos disponibles con respecto a la UCE 
indican que hay tres relaciones morfológicas en-
tre los tejidos mineralizados que la componen: 
el cemento cubre al esmalte, relación borde a 
borde de esmalte y cemento, la presencia de 
lagunas entre cemento y esmalte con exposición 
de la dentina.19 Sin embargo, una proporción 
extremadamente pequeña muestra la interre-
lación de los tejidos, siendo el esmalte el que 
cubre al cemento; esto fue descrito por Neuvald 
y Consolaro (2000) y Ceppi (2006) en dientes 
permanentes y deciduos.
Esta interrelación, esmalte sobre cemento, 
es difícil de explicar desde el punto de vista 
embriológico, porque la formación del cemento 
comienza después de que la formación del 
esmalte es completada. La presencia de lagunas 
con la exposición de dentina sugiere que la 
UCE es un sitio fuertemente predisponente 
para desarrollar cambios patológicos en un 
procedimiento clínico, como colocación de 
grapas, coronas, materiales restaurativos y 
blanqueamiento dental.
La irregularidad y fragilidad de UCE requiere 
ser cuidadoso en los procedimientos clínicos que 
involucran esta región y evitar un daño estruc-
tural que puede causar sensibilidad dentinaria 
o resorción cervical externa.21
La función de la capa del cemento está relacio-
nada con la capacidad de inhibir el movimiento 
de toxinas en elconducto radicular y entorno 
de los tejidos periodontales. La consecuencia de 
una infección en el conducto radicular es, por lo 
tanto, más probable en una periodontitis apical 
ya que las toxinas se pueden comunicar con 
los tejidos periodontales a través del foramen 
apical o conductos accesorios. Sin embargo, 
si la capa de cemento se daña o se pierde, los 
estimuladores inflamatorios pueden pasar por 
los túbulos dentinarios de la pulpa infectada al 
ligamento periodontal, que a su vez establece 
una respuesta inflamatoria que se traducirá en 
resorción ósea y resorción radicular. Una de las 
causas por las que se puede dañar esta capa de 
cemento puede ser por trauma.20
Clasificación
Un tipo de resorción externa es la resorción 
cervical invasiva, descrita y clasificada por 
Heithersay para fines de investigación y tam-
bién para proporcionar una guía clínica en la 
evaluación de los casos de resorción cervical 
invasiva.17
Clase I.- pequeña lesión invasora cerca de la 
resorción en el área cervical con penetración 
poco profunda en la dentina. 
Clase 2.- resorción invasiva bien definida, lesión 
que ha penetrado cerca de la pulpa coronal, 
pero muestra poca o ninguna extensión en la 
dentina radicular.
Clase 3.- invasión más profunda de la dentina 
por resorción de tejido, no sólo de la dentina 
coronal, pero también se extiende en el tercio 
cervical de la raíz.
Clase 4.- gran proceso de resorción invasiva 
que se ha extendido más allá del tercio cervi-
cal de la raíz.
Diagnóstico
El diagnóstico es a menudo una observación 
casual de una radiografía de rutina. Es subgingi-
val, el sondeo confirma la presencia de la lesión. 
En la mayoría de los casos es única, aunque las 
resorciones múltiples también pueden ocurrir, 
sobre todo cuando hay historia de algún trata-
miento ortodóntico.17,18
El aspecto radiográfico es a menudo una radio-
lucidez irregular. Puede resultar de la resorción 
que se extiende en diferentes direcciones, a 
menudo propagación lateral desde el sitio de 
iniciación. La resorción puede implicar también 
hueso alveolar adyacente, simulando un defecto 
intraóseo.15, 17
Tratamiento
El tratamiento depende de la severidad, locali-
zación del defecto y la restauración del diente. 
Estos pueden ser la reimplantación intencional, 
regeneración tisular guiada, erupción con 
fuerzas ortodóncicas, curetaje abierto y recons-
trucción de la lesión (resina, MTA, ionómero 
de vidrio).15
Esencialmente, el tratamiento consiste en la 
remoción completa del tejido de la resorción 
y restauración del defecto. El tratamiento 
endodóntico puede no ser requerido en algunos 
casos, sólo cuando está involucrado el sistema 
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de conductos.15 Heithersay recomienda la 
selección cuidadosa de los casos, ya que es 
muy importante para el buen pronóstico; él 
recomienda tratar únicamente los defectos en 
las categorías 1-3. Ya que la lesión clase 4 es 
un tratamiento difícil y tiene un alto riesgo de 
fracasar, estos dientes no fueron tratados por un 
largo tiempo ya que son asintomáticos, siendo 
la mejor opción la extracción.15 
En los defectos clase 1 y 2 la pulpa generalmente 
no está involucrada; sin embargo, el defecto de 
resorción está en proximidad con la pulpa, en 
alto riesgo de ser expuesta, por lo que se deberá 
realizar el tratamiento de conductos antes de la 
reparación del defecto. Para tratar estas lesiones 
es necesario realizar un colgajo total para tener 
acceso y eliminar el tejido de granulación adya-
cente al periodonto. El defecto radicular puede 
ser obturado con resina composite o ionómero 
de vidrio, MTA; el colgajo es reposicionado. Es-
tas lesiones pueden contener tejido óseo-fibroso 
duro que es difícil diferenciar por debajo de la 
dentina, por lo que puede llegar a recurrir en el 
futuro. La magnificación y la buena iluminación 
son esenciales para diferenciar este tejido por 
debajo de la dentina.15
 
Caso clínico
Paciente femenino de 48 años de edad que acudió 
a la Clínica de Endoperiodontología, el historial 
médico no refierió datos que interfirieran con el 
tratamiento. Reportó molestias a la masticación 
en el diente 14 con aproximadamente 6 meses 
de evolución. Al examen clínico, el diente 14 
no respondió a las pruebas de sensibilidad, 
reaccionó ligeramente a la percusión vertical. 
A la evaluación radiográfica, presentó una zona 
radiolúcida irregular en el tercio cervical y 
medio radicular del diente 14. La paciente negó 
antecedentes de traumatismo de la zona afectada. 
El estado periodontal es saludable. 
Vista clínica y radiografía inicial
Se tomaron radiografías periapicales ortorra-
dial, mesiorradial y distorradial para verificar 
que cambia de posición la zona radiolúcida, 
dependiendo de la angulación, indicando que es 
una resorción externa. Se realizó el diagnóstico 
del diente 14 como resorción cervical invasiva 
clase III, Heithersay.
 
 
Radiografías periapicales ortorradial, 
mesiorradial y distorradial
 
Se comenzó el tratamiento de conductos: se 
aplicó anestesia (lidocaína con epinefrina al 2%) 
supraperióstica. Al realizar la cavidad de acceso 
hubo sangrado excesivo, lo que reveló la comu-
nicación con el periodonto. Se dejó hidróxido de 
calcio entre cada cita; se tomó la conductometría 
vestibular a 18.5 mm y palatino a 22 mm. 
Después, se hizo la preparación biomecánica 
corono-apical con fresas Gates- Glidden y limas 
tipo K e irrigación con hipoclorito de sodio al 
2.5%. Se obturó mediante compactación lateral 
con gutapercha y cemento AH-Plus.
 
 
Acceso endodóncico, conductometría y rx. final del 
tratamiento de conductos
Después de la fase I, el procedimiento quirúrgico 
se realizó bajo infiltración local de anestesia con 
lidocaína y epinefrina al 2%, se elevó el colgajo 
mucoperióstico de espesor total, se eliminó el 
tejido de granulación mediante las curetas, se 
irrigó con solución salina fisiológica, se secó 
con gasas estériles, se grabó la zona con ácido 
fosfórico al 37%, se utilizó adhesivo con gluma 
(Syntac); después, se colocó el material de recons-
trucción resina compuesta (Tetric N Ceram). 
Enseguida, se colocó el hueso liofilizado FDBA 
Biograft para evitar el colapso de la membrana y 
con la posibilidad de inducir la osteoconducción 
y osteogénesis. La membrana utilizada fue ab-
sorbible de colágeno tipo I RCM; se reposicionó 
el colgajo con sutura no-absorbible seda 4-0 con 
puntos simples.
 
 
Defecto de la resorción Se colocó resina en el
después del curetaje defecto de la resorción
 
 
 
Se colocó el hueso liofilizado
Suturas
Las suturas se retiraron a los 7 días, la paciente 
se encontraba asintomática y en proceso de 
reparación.
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Cruz León, Melo Nava, López Ramos Manejo endoperiodontal de resorción cervical invasiva
 
 
Aspecto clínico al retiro de suturas
Después de 7 meses, el diente se encuentra 
asintomático, no presenta sensibilidad a la per-
cusión, la paciente tiene una encía saludable, sin 
bolsas periodontales. La radiografía periapical 
muestra una cicatrización satisfactoria.
 
 
Seguimiento clínico y radiográfico
a los diez meses
Discusión
Richard Schwartz, en 2010, reportó un caso 
donde describe el tratamiento de una resor-
ción cervical invasiva de un incisivo central 
superior izquierdo, en el cual la resorción fue 
restaurada con ionómero de vidrio y resina 
modificada (Fuji II LC ESPE). La paciente tuvo 
un seguimiento regular y el diente funciona 
normalmente.
Hasan Gunay, en 2010, presentó un caso de RCI 
de un canino superior izquierdo. El defecto de 
la resorción fue restaurado con MTA (Angelus), 
se reposicionó el colgajo colocando suturas 
interproximales previniendola comunicación 
del MTA con el ambiente oral y el acceso a la 
cavidad fue restaurado con resina composite. 
A un año de seguimiento, el diente presentó 
movilidad leve, profundidad al sondeo normal, 
sin recesión gingival, no hubo pérdida de la 
inserción clínica. No hubo contacto entre el 
surco gingival y el MTA debido a la reinserción. 
En la reexaminación radiográfica los tejidos 
alrededor del diente no mostraron cambios 
patológicos.
Roberto Estévez, en 2010, reportó el caso de 
un central superior izquierdo, el paciente men-
cionó haber recibido un trauma previo de 9 a 
10 años en ese diente, se tomó un tomografía y 
se diagnosticó como RCI Clase III Heithersay, 
el defecto de la resorción se restauró con resina 
fotopolimerizable y cemento de ionómero con 
resina (Geristore®). Se estuvo controlando 
durante 1 año, el diente se encontraba asin-
tomático. La lesión periapical cicatrizó, se tomó 
una tomografía y demostró una adaptación del 
material a la estructura del diente.
Victoria Montoya, en 1999, reportó un caso 
donde describe el tratamiento de una resorción 
radicular externa y pérdida ósea horizontal de la 
tabla vestibular de un incisivo central superior. 
La resorción radicular fue restaurada con ionó-
mero de vidrio (Vitremer), la pérdida ósea se 
trató con injerto de vidrio bioactivo (BioGran) 
y colocación de membrana de politetrafluoruro 
de etileno expandido (Gore-tex). A los 4 meses, 
los resultados clínicos revelan un ligero cambio 
de coloración al rosado más intenso de la encía 
marginal y papilar en el área interproximal 
distal, donde además persiste la alteración de 
la arquitectura gingival, que sirve de reservorio 
para la placa dental, dificultando su remoción, 
razón por la cual en un futuro se realizará una 
cirugía plástica periodontal. 
El tratamiento de la resorción cervical invasiva 
depende del pronóstico y la extensión del pro-
ceso de la resorción. La literatura describe varias 
opciones de tratamiento para resolver el proceso 
patológico. La extensión de la resorción sirve de 
guía para el clínico en la correcta selección del 
tratamiento.18
Con base en el número de casos reportados 
hasta la fecha, la resorción cervical no parece 
demostrar predilección por ningún género, 
edad, familia o étnia. Clínicamente, las lesiones 
de resorción cervical invasiva no se acompañan 
generalmente de signos de inflamación mani-
fiesta como gingivitis, sangrado al sondeo y 
aumento de profundidad de la bolsa, aunque sí 
se ha comprobado histológicamente (Iwamatsu-
Kobayashi de 2005, von Arx y otros).
La planificación del tratamiento de la resorción 
progresiva es un reto. Por lo general, los dientes 
afectados son extraídos. Las opciones en cada 
caso incluyen: observación, intervención 
temprana con cirugía, curetaje de las lesiones 
y restauración con resina composite (y si es 
necesario, tratamiento de conductos de los 
dientes afectados).2
Existe una hipótesis para explicar la etiología del 
proceso en algunos pacientes, la cual sugiere que 
es un proceso inflamatorio en el periodonto a 
nivel de la inserción, que no daña inicialmente 
la superficie radicular. Únicamente por medio 
de la erupción del diente o la recesión gingival 
causada, los mediadores inflamatorios pueden 
atraer las células de resorción a la superficie de 
la raíz. Sin embargo, hay argumentos contrarios 
a la presencia de células inflamatorias, no es 
necesariamente indicativo de una etiología mi-
crobiológica. Estos casos, junto con manifesta-
ciones clínicas, indican que la resorción cervical 
invasiva es un proceso aséptico de resorción, por 
lo que en ocasiones puede en segundo lugar ser 
invadido con microorganismos.1
Conclusiones
• El tratamiento de la resorción cervical inva-
siva depende del pronóstico y extensión del 
proceso de resorción.
• Las opciones según sea el caso incluyen: 
observación, intervención temprana con 
cirugía, curetaje de las lesiones y la restau-
ración del defecto.
• La detección temprana es esencial para un 
tratamiento exitoso.
• Los pacientes con historia de uno o más 
factores predisponentes deberán ser moni-
toreados para detectar signos iniciales de 
resorción.
• Desafortunadamente, en el manejo de la 
resorción muy pocos casos son tratados con 
éxito, debido al desconocimiento, y termi-
nan en extracciones, pudiendo ser evitadas 
con una radiografía de rutina.
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The success or failure of the root canal therapy depends 
on the handling during the 
 procedure; from the election of 
the case, the instruments, the 
implementation or the adequate 
use of these items, to the election 
of a suitable sealing technique 
which offers an optimum 
 tridimensional closure of the 
root system. There are many 
causes that can lead to a partial 
or incomplete obstruction of the 
root canal, like the fracture of 
instruments inside the canal; this 
situation delays the treatment 
and questions its success, unless 
the fragment can be removed.
Referencias bibliográficas
1	 Cohen	S,	Burns	R.	Pathways of the Pulp.	Seventh	
Edition.	Mostby.	St.	Louis,	Missouri.	1998
2	 Ingle	 Ji,	 Levine	M.	The	need	 for	uniformity	of	
	endodontic	 instruments,	equipment	and	 filling	
	materials.	Transactions of the 2nd International 
Conference of Endodontics.	June,	1958,	Philadelphia,	
University	of	Penne.	Press,	p.	123.
3	 Gutmann	James. Problem Solving in Endodontics.	
3ra	ed.	Mosby.	St.	Louis,	Missouri.	United	States	of	
America.
4	 Ingle	 J,	Bakland	Leif.	Endodoncia.	4a	ed.	Ed.	Mc	
Graw-Hill	Interamericana.	México	DF,	1994.
5	 Grossman	LI,	Oliet	S,	del	Rio	C.	Endodontic Practice.	
11	ed.	Lea	&		Febiger,	Fhiladelphia	1988,	p.	242.
6	 Guldener	P,	Langeland	Kaare.	Endodoncia Diagnóstico 
y Tratamiento.	3ra	ed.	Springer-Verlag	Ibérica,	Edi-
ciones	Cuellar,	México	DF,	1993,	p.	215.
7	 Langeland	K,	Guldener	P.	Endodoncia, Diagnóstico 
y Tratamiento.	3ra	ed.	Ed.	Springer-	Cuellar,	México	
DF,	1995.
8	 Meidinger	Dl,	Kabes	BJ.	Foreign	object	 removal	
	utilizing	 the	Cavi-Endo	ultrasonic	 instrument.	 J 
Endodon	1985;	11:301.
9	 Nagai	O,	Tani	N,	Kayaba	Y,	Kodama	S,	Osada	T.	
Ultrasonic	removal	of	broken	instruments	 in	root	
canals.	Int J Endodon	1986;	19:298.
10	 Hulsmann	M.	The	removal	of	silver	cones	and	fracture	
instruments	using	the	Canal	Finder	System. J Endodon	
1990;	16:	596.
11	 Masserann	J.	Entfernen	metallisscher	fragmente	aus	
wurzalkanalen.	 Journal of the British Endodontics 
Society	1971;	5:55-59.
12	 Feldman	G,	Solomon	C,	Notaro	P,	Moskowitze	E.	
Retrieving	broken	endodontic	instrument.	J Am Dent 
Association	1974;	88:588-91.
13	 Suter	Beat.	A	new	method	for	retrieving	silver	points	
and	separate	 instruments	 from	root	canals.	1998;	
24:446-48.
14	 Crump	MC,	Natkin	E.	Relationship	of	broken	root	
canal	instrument	case	prognosis.	 J Amer Dent Ass	
1970;	80:1341-7.	
15	 Frank	Alfred.	The	dilema	of	the	fractured	instrument.	
J of Endodontics	1983;	9:	515-516.
16	 Kazmier	Leonardo,	Díaz	Alfredo.	Estadística Aplicada 
a la Administración y a la Economía.	2a	ed.	McGraw-
Hill,	México	DF,	1993.
17	 Spiegel	Murray,	Hernández	Rafael,	Rapun	Lorenzo.	
Estadística.	2a	ed.	Editorial	McGraw-Hill,	México	
DF,	1991.
Calidad del sellado apical en 
presencia de instrumentos fracturados
Quality of apical sealing in case of 
 fractured instruments
• Dr. Jorge Paredes Vieyra 
Profesor de Tiempo completo, Titular C. Profesor de Endodoncia y Terapia Pulpar 
Responsable de Titulación, práctica limitada a la Endodoncia
• Dr. Francisco Javier Jiménez Enríquez 
Profesor de Tiempo Completo, Departamento de Cirugía Bucal 
• Dr. Fabián Ocampo Acosta 
Profesor de Tiempo Completo, Responsable del Laboratorio de Histopatología 
• Dra. Elizabeth Leyva Rodríguez 
Profesora de Tiempo Completo, Responsable del Área de Cómputo
Todos adscritos a la Universidad Autónoma de Baja California, Tijuana 
 
Fecha recepción: junio 2012 • Fecha aceptación: octubre 2012
Antecedentes 
Casi a finales