Microbiologia Medica (516)

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518 SECCIÓN IV Virología
FIGURA 362 Organización y expresión del genoma de picornavirus. El RNA genómico del virus posee una proteína VPg que es parte del 
genoma en el extremo 5’ y está poliadenilada en la terminación 3’. La letra L especifi ca la proteína líder que aparece en cardiovirus y aphthovirus, 
pero no en enterovirus, rhinovirus o virus de hepatitis A de humanos. El genoma del RNA monocatenario y de sentido positivo se traduce en una 
poliproteína. El dominio P1 (rojo) codifi ca proteínas de la cápside y los dominios P2 (verde) y P3 (azul), codifi can proteínas que no son de la cápside 
utilizadas para el procesamiento proteínico y la replicación. La escisión de la poliproteína se logra por proteinasas 2A y 3C codifi cadas por el virus. 
La proteína 2A se encarga de las escisiones tempranas de la poliproteína, y todos los demás desdoblamientos son realizados por la proteinasa 3C. 
(Reproducida con autorización de Kerkvliet J, Edukulla R, Rodriguez M: Novel roles of the picornaviral 3D polymerase in viral pathogenesis. Adv 
Virol 2010;368068. Copyright © 2010 Jason Kerkvliet et al.)
3ʹ UTR
L VP3VP2 2B 3A 3DVPg pA
AUG UAG
P1 P2 P3
Traducción
Escisión
L 1ABCD 3 ABCD2 ABC
1ABC 2A 2BC 3AB 3CD
VP0 VP3 2B 3A
VP4
Cápside Replicación
5 UTR
VP1
VP2
2C 3D3CVPg
3CVPg2C2AVP1VP4
B. Susceptibilidad animal y desarrollo del virus
Los poliovirus tienen una gama de hospedadores muy res-
tringida. La mayor parte de las cepas infectarán a los monos 
cuando se inoculen directamente en el cerebro o en la médula 
espinal. Los chimpancés y los monos cynomolgus, también 
pueden infectarse por vía oral; en los chimpancés, la infección 
suele ser asintomática y los animales se convierten en portado-
res intestinales del virus.
La mayor parte de las cepas puede desarrollarse en cultivos 
primarios o continuos de líneas celulares derivados de diver-
sos tejidos humanos o de riñón, testículo o músculo de mono 
pero no de los tejidos de animales inferiores.
Los poliovirus necesitan un receptor de membrana especí-
fi co de los primates para infectar y la ausencia de este receptor 
en la superfi cie de las células de no primates hace que los virus 
sean resistentes. Esta restricción puede superarse mediante la 
transfección de RNA de poliovirus infeccioso en las células 
resistentes. La introducción del gen de receptor viral convierte 
las células resistentes en células susceptibles. Se han desarro-
llado ratones transgénicos que albergan el gen de receptor de 
primate; son susceptibles a los poliovirus humanos.
C. Propiedades antigénicas
Hay tres tipos antigénicos de poliovirus basados en epítopos 
encontrados en las proteínas VP1, VP2 y VP3.
Patogenia y anatomía patológica
La boca es la vía de entrada del virus y la multiplicación prima-
ria tiene lugar en la bucofaringe o en el intestino. Por lo regular, 
el virus está presente en la faringe y en las heces antes del ini-
cio de la enfermedad. Una semana después de la infección hay 
pocos virus presentes en la faringe, pero continúa excretándose 
en las heces durante varias semanas aun cuando existan con-
centraciones altas de anticuerpo en la sangre.
Se puede detectar el virus en la sangre de los pacientes con 
poliomielitis no paralítica. Los anticuerpos contra el virus apa-
recen en las primeras etapas de la enfermedad, por lo general 
antes de que ocurra la parálisis.
Se piensa que el virus se multiplica primero en las amíg-
dalas, los ganglios linfáticos del cuello, las placas de Peyer y el 
intestino delgado. Después, el sistema nervioso central puede 
ser invadido a través de la sangre circulante.
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