Microbiologia Medica (551)

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CAPÍTULO 38 Enfermedades virales transmitidas por artrópodos y roedores 553
días. Los ganglios linfáticos a menudo están aumentados de 
tamaño. La fi ebre por el dengue característica es una enferme-
dad que cede espontáneamente. La convalecencia puede tardar 
semanas, aunque las complicaciones y el deceso son infrecuen-
tes. Sobre todo en los niños pequeños, el dengue puede ser una 
enfermedad febril leve que persista por un leve periodo.
Puede presentarse un síndrome grave (fi ebre hemorrágica 
por dengue y síndrome de choque por dengue) en personas 
(por lo general niños) con anticuerpo adquirido pasivamente 
(como anticuerpo materno) o anticuerpo de dengue heterólogo 
no neutralizante preexistente debido a la infección previa por 
un serotipo diferente de virus. Aunque los síntomas iniciales se 
parecen al dengue normal, se agrava el estado del paciente. La 
característica anatomopatológica clave de la fi ebre hemorrágica 
por el dengue es un aumento de la permeabilidad vascular con 
fi ltración de plasma hacia los espacios intersticiales asociada a 
un incremento de las concentraciones de citocina vasoactivas. 
Esto puede desencadenar choque letal en algunos pacientes.
Diagnóstico de laboratorio
Se dispone de métodos basados en la reacción en cadena de la 
polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR, reverse-trans-
cription polymerase chain reaction) para la identifi cación 
rápida y la serotipifi cación del virus del dengue en suero de 
fase aguda, aproximadamente durante el periodo de fi ebre. Es 
difícil aislar el virus. El método favorecido en la actualidad 
es una inoculación de un linaje celular de mosquito con suero 
del paciente, aunado a análisis de ácido nucleico para identifi -
car un virus aislado.
El diagnóstico serológico es complicado por la reactividad 
cruzada de anticuerpos IgG a antígenos de fl avivirus heteró-
logos. Se dispone de diversos métodos; los utilizados con más 
frecuencia son ELISA de IgM o IgG para la captura específi ca 
de proteína viral E/M y la prueba de HI. Se presentan anticuer-
pos IgM a pocos días de la enfermedad. Los anticuerpos neu-
tralizantes e inhibidores de la hemaglutinación se presentan 
en el lapso de una semana después de comenzar la fi ebre por 
el dengue. El análisis de sueros de fase aguda y convaleciente 
pareados para demostrar un incremento notable del valor 
cuantitativo de anticuerpo es la prueba más fi able de una infec-
ción por el dengue activa.
Inmunidad
Existen cuatro serotipos del virus que pueden distinguirse 
mediante los análisis moleculares y las pruebas de neutraliza-
ción. La infección confi ere protección de por vida contra ese 
serotipo, pero la protección cruzada entre los serotipos tiene 
una corta duración. La reinfección con un virus de un serotipo 
diferente después del ataque primario tiene más posibilidades 
de producir enfermedad grave (fi ebre hemorrágica del dengue).
La patogenia del síndrome grave comprende anticuerpos 
preexistentes contra el dengue. Se cree que los complejos de 
virus-anticuerpo se forman pocos días a partir de la segunda 
infección por dengue y que los anticuerpos no neutralizan-
tes incrementan la infección de cifras más elevadas de células 
mononucleares seguidas por la liberación de citocinas, media-
dores citoactivos y procoagulantes, que llevan a la coagula-
ción intravascular diseminada vista en el síndrome de fi ebre 
hemorrágica. También pueden estar involucradas las respuestas 
inmunitarias celulares de reacción cruzada al virus del dengue.
Epidemiología
Los virus del dengue tienen una distribución mundial en las 
regiones tropicales (fi gura 38-2). Casi todas las regiones sub-
tropicales y tropicales en todo el mundo donde existen los vec-
tores Aedes son zonas endémicas. En los últimos 20 años, el 
dengue epidémico ha surgido como un problema en América. 
En 1995, en Centroamérica y Sudamérica ocurrieron más de 
200 000 casos de dengue y más de 5 500 casos de fi ebre hemo-
rrágica del dengue. Los patrones cambiantes de la enfermedad 
probablemente tienen relación con el crecimiento rápido de la 
población urbana, el hacinamiento y las medidas laxas para 
controlar el mosquito.
El dengue en 2008 fue la enfermedad viral transmitida por 
el mosquito que afecta al ser humano de mayor importancia. 
Se calcula que en todo el mundo cada año se presentan unos 
50 millones o más de casos de dengue y 400 000 casos de fi ebre 
hemorrágica por el dengue. Esta última es la causa principal de 
muerte infantil en varios países asiáticos.
El riesgo del síndrome de fi ebre hemorrágica es de casi 
0.2% durante la primera infección por el dengue pero de por 
lo menos 10 tantos más elevada durante la infección con un 
segundo serotipo del virus del dengue. La tasa de mortalidad 
por la fi ebre hemorrágica del dengue puede alcanzar 15% pero 
se puede reducir a menos de 1% con el tratamiento apropiado.
El cociente de infecciones asintomáticas a manifi estas es 
variable pero puede ser de 15:1 para las infecciones primarias; 
es más bajo en las infecciones secundarias.
En las poblaciones urbanas, las epidemias del dengue son 
explosivas y afectan a porciones considerables de la población. 
A menudo comienzan durante las estaciones lluviosas cuando 
abunda el mosquito vector A. aegypti (fi gura 38-7). El mosquito 
se reproduce en climas tropicales o semitropicales en recep-
tácu los de agua estancada o en plantas cercanas a los hábitats 
humanos.
A. aegypti es el principal mosquito vector del dengue en 
el hemisferio occidental. La hembra adquiere el virus al ali-
mentarse de un humano virémico. Tras un periodo de ocho 
a 14 días, los mosquitos son infecciosos y probablemente se 
mantienen así de por vida (uno a tres meses). En el trópico, 
la reproducción del mosquito durante todo el año mantiene la 
enfermedad.
La Segunda Guerra Mundial fue la causa de la disemina-
ción del dengue desde el sureste de Asia por toda la región del 
Pacífi co. En América por muchos años sólo existió el dengue de 
tipo 2. Luego, en 1977 se detectó un virus del dengue de tipo 1. 
Esta fue la primera vez que se había aislado el virus de tipo 1 en 
el hemisferio occidental. En 1981, el dengue de tipo 4 se reco-
noció inicialmente en el hemisferio occidental y después en 
1994 el dengue de tipo 3. Los virus en la actualidad se propagan 
por toda Centroamérica y Sudamérica y la fi ebre hemorrágica 
del dengue es endémica en muchos países.
El dengue endémico en el Caribe y en México es una 
amenaza constante para Estados Unidos, donde prevalecen 
los mosquitos A. aegypti en los meses de verano. Junto con el 
aumento de la actividad epidémica del dengue en los trópicos, 
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