Integracion Sistema Renal

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Universidad Interamericana de Panamá 
Facultad de Ciencias de la Salud 
 
 
 
 
[GRUPOS 1 Y 4] 
Arrocha, Anthony (8-921-2091) 
Bellera, Daniel (143840411) 
Betancur Escobar, Mateo (8-971-719) 
Buitrago, Maria Jose (E-8-165818) 
Cedeño, Andrea (8-954-1284) 
Cortez, Inovis (7-712-1209) 
González, Maria Cristina (8-964-1407) 
Goti, Ana Laura (8-966-258) 
Hernandez, Hernán (2-746-666) 
Higuero, Manuel (8-967-2288) 
Liao, Helen (8-941-1898) 
López, Carolina (8-914-605) 
Matos, Erick (8-910-2358) 
Mendez, Ivan (8-961-1106) 
Pérez Cedeño, Royer (8-886-14) 
Santos, Alexandra (8-950-1071) 
Solis, Valeric (6-723-1551) 
Soneji, Viren (NU92JK9D3) 
Stewart, Allyssa (8-969-479) 
Vega, Gracemarie (8-967-850) 
 
 
 
 
 
Morfología y Función 2 
Profesor Víctor Pérez 
Integración Sistema Renal 
 
 
 
27 de marzo, 2021 
CASO CLINICO GRUPOS A-D 
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Un hombre de 40 años de edad acude al Servicio de Emergencias debido 
a vómitos persistentes desde hace dos días. Al examen físico se encontró que el 
paciente tiene una presión arterial de 80/50 mmHg, una frecuencia cardíaca de 
120 cpm, turgencia de la piel disminuida y venas del cuello colapsadas. 
 
Exámenes de laboratorio: 
- Sangre: 
- Sodio : 129mEq/l 
- Potasio: 3.2 mEq/l 
- Cloro: 80mEq/l 
- BUN: 60mg/dl 
- Creatinina: 1.5 mg/dl 
- Glucosa 128 mg/dl 
- pH arterial: 7.48 
- HCO3: 32 mEq/l 
- PaCO2: 50mmHg 
- PO2: 90mmHg 
- Urinálisis: pH: 7.5. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
En base a lo anterior conteste: 
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A. ¿Qué tipo de trastorno ácido base tiene el paciente y por qué? 
 
PH arterial HCO3 PaCO2 
7.48 (aumentado) 32.mEql (Aumentado) 50mmHg(Aumentado) 
 
Presenta Alcalosis metabolica 
 
Teniendo en cuenta que los niveles de pH arterial normales se encuentran 
entre 7.35 y 7.45, un pH sobre 7.45 nos indica que sufre de una alcalosis. 
Debemos entonces definir si es metabólica o respiratoria. Debemos entonces 
analizar los niveles de HCO3 y CO2. Los valores normales de estos dos son: 
 
- HCO3: 24-26 mEq/l 
- CO2: 35-45 mmHg 
 
Es importante notar que en cualquier alteración ácido base, a menos que 
sea mixta, veremos o un aumento del CO2 y el HCO3 o una disminución de estos. 
Esto se da como un intento de nuestro cuerpo de regularse. Sin embargo, el valor 
de uno de estos se verá más afectado que el otro. 
En pacientes con trastornos ácido base metabólicos, el HCO3 es el valor 
más afectado y alejado del normal. Analizando estos niveles en el paciente, vemos 
que el HCO2 está en 32 mEq, 6 mEq sobre su valor normal. El CO2 está en 50 
mmHg, 5 mmHg sobre su normal. Esto nos indica que es una alcalosis metabólica. 
 
B. Desde el punto de vista de los líquidos corporales, ¿cómo usted cree que se 
encuentra el volumen y Osmolaridad de sus compartimentos? Tome en cuenta 
solo la Osmolaridad Efectiva. 
 
Cálculo de la osmolaridad efectiva 
Osmolaridad efectiva= [Napl] x 2 + [glcpl] / 18 
Osmolaridad efectiva= [129 mEq/l] x 2 + [128 mg/dl] / 18 
Osmolaridad efectiva= 258 + 7.1 = 265.1 
Osmolaridad efectiva= 265 mOsm/l 
 
En el presente caso clínico existe una deshidratación hipotónica, ya que la 
pérdidas de solutos(sodio) ocurre en mayor proporción que la pérdida de agua; 
por lo que se evidencia hiponatremia(Na+ < 135 mEq/l) e hipoosmolaridad( < 280 
mOsm/l). 
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Debido al cuadro de vómitos 
persistentes del paciente se produce 
una disminución del volumen del 
LEC(plasma y líquidos intersticiales) 
con disminución de la osmolaridad. 
Luego ocurre un aumento del volumen 
del LIC por ósmosis de agua 
procedente del LEC, debido a que no 
hay pérdidas de solutos del LIC, y a 
que se encuentra rodeado de un medio 
hipotónico. El paso de agua al LIC 
produce finalmente una disminución de 
la osmolaridad del LIC. 
 
C. Haga el esquema de regulación de osmolaridad del paciente. 
 
 
 
Cuando el líquido extracelular se diluye demasiado (hipo-osmótico). Por 
ejemplo, con una ingestión excesiva de agua y una reducción en la osmolaridad 
del líquido extracelular, se forma menos ADH, los túbulos renales reducen su 
permeabilidad al agua, se reabsorbe menos agua y se forma un gran volumen de 
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orina diluida. Esto a su vez concentra los líquidos corporales y normaliza la 
osmolaridad plasmática. 
 
D. Desde el punto de vista de la volemia ¿cómo cree que ésta se encontrará en este 
paciente? Indique signos clínicos que evidencian el valor de la volemia actual del 
paciente. 
 
La volemia en este paciente se encontrará disminuida causada ya sea por 
la pérdida de sangre por hemorragia, por deshidratación dado a la pérdida de 
plasma o agua, cuya consecuencia más seria es del shock hipovolémico. 
 
- Vómitos: traen como consecuencia la deshidratación (pérdidas de 
líquidos). 
- Disminución de la turgencia de la piel: signo físico indicativo de la 
deshidratación. 
- Venas del cuello colapsadas:son debido a los vómitos persistentes por dos 
días, y estos causan que el paciente esté deshidratado. 
 
E. Haga el esquema de regulación de volumen de este paciente 
 
 
 
 
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F. ¿Cómo cree que se encuentra el gasto cardíaco y la presión arterial de este 
paciente y por qué? Explique el valor de frecuencia cardíaca. 
 
Considerando la pérdida de líquidos mediante los vómitos se podría 
presumir un shock hipovolémico en el paciente, lo cual explicaría la disminución 
de la presión arterial y el aumento de la frecuencia cardiaca. 
En cuanto al gasto cardiaco, debería estar en niveles inferiores a los niveles 
normales, esto causado por la disminución de la presión media de llenado del 
corazón, acaecido por una disminución del retorno venoso. 
G. Cómo cree usted que estará la TFG en este paciente? 
El paciente presenta 1.5 mg/dl en cuanto a niveles creatinina. A altos 
niveles de creatinina, bajos niveles de TFG. La TFG en este paciente se encuentra 
disminuida. 
H. Explique cómo trabajan los mecanismos de regulación del pH 
 
a. Amortiguadores Extracelulares 
 
El sistema amortiguador del bicarbonato: 
 
El bicarbonato es el amortiguador más importante del líquido extracelular. 
Este sistema consiste en una solución acuosa con dos componentes: un ácido 
débil H₂CO₃ (ácido carbónico) y una sal bicarbonato como NaHCO₃ (bicarbonato 
de sodio). El ácido carbónico se forma en el organismo cuando el CO₂ reacciona 
con el H₂O. 
CO₂ + H₂O ↔ H₂CO₃ 
 
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https://chemequations.com/en/?s=CO2+%2B+H2O+%3D+H2CO3&ref=multi
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Con ayuda de la anhidrasa carbónica, la reacción ocurre de manera más 
rápida en partes del cuerpo como la pared de los alvéolos pulmonares y en las 
células epiteliales de los túbulos renales. Luego, el ácido carbónico se ioniza 
débilmente para formar H+ (hidrogeniones) y HCO₃- (bicarbonato) en cantidades 
pequeñas. Gracias a esta ionización débil, la concentración de H+ es sumamente 
baja. Si añadimos un ácido fuerte como HCl (ácido clorhídrico) a esta solución, el 
bicarbonato amortigua los hidrogeniones liberados del ácido. Se formará ácido 
carbónico que a su vez se disocia en dióxido de carbono y agua, disminuyendo la 
potencia del ácido agregado inicialmente (en este ejemplo era el HCl). El exceso 
de CO₂ será eliminado por la respiración. 
 
↑H + HCO₃ → H₂CO₃ → CO₂ + H₂O 
 
El NaHCO₃ (bicarbonatode sodio) se ioniza casi totalmente para formar 
HCO₃- (bicarbonato) y Na+. Si a esta solución se le agrega una base fuerte como 
el NaOH (hidróxido de sodio), ocurrirá la reacción opuesta a la del bicarbonato. El 
hidróxido proveniente del NaOH se combina con el ácido carbónico para formar 
más bicarbonato. Así, una base débil es capaz de sustituir una base fuerte. Las 
concentraciones de ácido carbónico disminuyen, por lo que se favorece su 
producción tras la unión de CO₂ y H₂O. La disminución de CO₂ se compensa con 
la inhibición de la respiración y el bicarbonato elevado en sangre es excretado por 
vía renal. 
 
 
Curva de titulación del sistema de amortiguación del bicarbonato que muestra el pH 
del LEC cuando se alteran los porcentajes de amortiguador en forma de HCO₃ y CO₂. 
 
 
b. Sistema Respiratorio 
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 Los pulmones juegan un rol importante en el equilibrio del CO₂ del LEC. 
Por acción de masas, un incremento de la ventilación que elimina CO₂ también 
produce una reducción en la concentración de hidrogeniones. Por otro lado, una 
disminución de la ventilación que retiene CO₂, produce un aumento en la 
concentración de hidrogeniones. Recordar que los procesos intracelulares 
producen CO₂ normalmente, y este se encuentra disuelto en el LEC en cantidades 
aproximadas a 1,2 mol/l con una PCO₂ de 40 mmHg. 
 
 Si aumenta la producción intracelular de CO₂, también lo hará la PCO₂ del 
LEC. Por otro lado, si disminuye la producción de CO₂, entonces la PCO₂ del LEC 
disminuirá también. Por ende, podemos inferir que los cambios en la ventilación 
pulmonar y la velocidad de formación de CO₂ en los tejidos modifica la PCO₂ del 
LEC. A continuación, analizaremos dos enunciados que son ciertos en cuanto a 
la regulación del pH y el sistema respiratorio. 
 
El aumento de la ventilación pulmonar reduce la concentración de H+ en el LEC 
y eleva el pH. 
 
 Cuanto mayor sea la ventilación pulmonar, menor será la PCO₂, junto con 
las concentraciones de ácido carbónico e hidrogeniones. Esto lleva a una 
elevación en el pH del LEC, el cual debe encontrarse en 7,4 junto a una ventilación 
alveolar normal. 
 
El aumento de la concentración de H+ estimula la ventilación alveolar. 
 
 La ventilación aumenta cuatro a cinco veces sobre su valor normal cuando 
el pH es menor a 7,4. Por el contrario, un aumento del pH sobre 7,4 causará una 
disminución en la ventilación. La respuesta ante una disminución del pH es mucho 
más eficaz, ya que se acompaña con un baja PO₂ que estimula la frecuencia 
respiratoria. 
 
Hay que tomar en cuenta que alteraciones ajenas al aparato respiratorio 
que alteren el pH, no pueden ser normalizadas al 100% con el control respiratorio. 
Por lo general la tasa de eficacia es de 50-75% y actúa de manera rápida, mientras 
que los riñones trabajan lentamente para eliminar el desequilibrio. En 
enfermedades pulmonares como el enfisema, se da un acúmulo de CO₂ y el 
paciente tiende a caer en una acidosis respiratoria. En tales casos, los riñones 
permanecen como el único mecanismo fisiológico para normalizar el pH. 
 
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Enfisema pulmonar asociado a acidosis respiratoria. 
 
c. Amortiguadores Intracelulares 
 
Los sistemas amortiguadores del interior de la célula ayudan a evitar los 
cambios del pH del LEC, aunque puede demorar varias horas para llegar a ejercer 
su eficacia máxima. Alrededor del 60-70% de la amortiguación química total de 
los líquidos orgánicos ocurre dentro de las células. Identificamos dos sistemas 
intracelulares importantes: el sistema amortiguador del fosfato y los sistemas 
proteicos. 
 
Sistema amortiguador del fosfato 
 
 Sus elementos principales son H₂PO₄ (fosfato dihidrógeno) y HPO₄ (fosfato 
de hidrógeno). Cuando se añade un ácido fuerte a esta mezcla el HPO₄ acepta el 
hidrógeno para convertirse en H₂PO₄, un ácido débil que causa la disminución del 
pH. Si se añade una base fuerte el H₂PO₄ amortigua los grupos OH para formar 
más HPO₄ y H₂O. En este caso, una base débil disminuye una fuerte y el pH solo 
se eleva ligeramente. Es importante destacar que el pH a nivel intracelular es 
menor que el del LEC por lo que la pK de 6,8 del sistema del fosfato es más 
próximo al pH del LIC. 
 
Proteínas como amortiguadores intracelulares 
 
 En los eritrocitos, la hemoglobina (Hb) actúa como 
un amortiguador importante. En el resto de las células, la 
lentitud del movimiento de hidrogeniones y HCO₃ a 
través de las membranas, suele retrasar varias horas el 
momento en el que las proteínas intracelulares pueden 
alcanzar su máxima capacidad de amortiguación. Es 
importante destacar que la pK de muchos sistemas 
proteicos son cercanos al pH intracelular. 
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d. Sistema Renal 
Los riñones controlan el equilibrio acido básico excretando orina ácida o 
básica. La excreción de orina ácida reduce la cantidad de ácido en el líquido 
extracelular, mientras que la excreción de orina básica elimina bases de este 
líquido extracelular. 
El mecanismo global por el que los riñones excretan orina ácida o básica 
es el siguiente. Hacia los túbulos se filtran continuamente grandes cantidades de 
HCO3 –, y si pasan a la orina se extraen bases de la sangre. Las células epiteliales 
de los túbulos también secretan hacia las luces tubulares grandes cantidades de 
H+ , lo que elimina ácido de la sangre. Si se secretan más H+ que de HCO3 – , 
se producirá una pérdida neta de ácidos en los líquidos extracelulares. Por el 
contrario, si se filtra más HCO3– que H+ ,la pérdida neta será de bases. 
El organismo produce unos 80 mEq diarios de ácido no volátiles que 
proceden fundamentalmente del metabolismo de las proteínas. Estos ácidos 
reciben el nombre de no volátiles porque no son H2CO3 y, por tanto, no pueden 
ser excretados por los pulmones. El mecanismo principal de eliminación de estos 
ácidos es la excreción renal. Los riñones deben evitar también la pérdida de 
bicarbonato por la orina, tarea que es cuantitativamente más importante que la 
excreción de ácidos no volátiles. Cada día los riñones filtran alrededor de 4.320 
mEq de HCO3 – (180 l/día × 24 mEq/l) y, en condiciones normales, casi todos 
ellos son reabsorbidos por los túbulos con objeto de conservar el principal sistema 
amortiguador de los líquidos extracelulares. 
Secreción de H + y reabsorción de HCO3 – por los túbulos renales 
La secreción de iones hidrógeno y la reabsorción de HCO3– tienen lugar 
en casi todas las porciones de los túbulos, salvo en las ramas finas ascendente y 
descendente de las asas de Henle. 
Alrededor del 80-90% de la reabsorción de HCO3– (y de la secreción de 
H+) se produce en los túbulos proximales, de forma que la cantidad de HCO3– 
que fluye hacia los túbulos distales y colectores es pequeña. En la porción gruesa 
ascendente del asa de Henle se reabsorbe otro 10% del HCO3– filtrado y el resto 
en los túbulos distales y los conductos colectores. Como ya se ha mencionado, el 
mecanismo por el que se reabsorbe el HCO3– implica la secreción tubular de 
iones hidrógeno, pero hay ciertas diferencias en la forma en que los distintos 
segmentos tubulares realizan esta función. 
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Los iones H+ se secretan mediante transporte activo secundario en los segmentos 
tubulares proximales 
Las células epiteliales del túbulo proximal, el segmento grueso ascendente 
del asa de Henle y la primera parte del túbulo distal secretan H+ hacia la luz tubular 
mediante un contratransporte de sodio-hidrógeno. La secreción activa secundaria 
de H+ está acoplada al transporte de Na+ hacia el interior de la célula a través de 
la membrana luminal por la proteína intercambiadora de sodio-potasio, y la 
energía para la secreción de H+en contra del gradiente de concentración deriva 
del gradiente de sodio que facilita el movimiento de Na+ hacia la célula. Este 
gradiente se establece gracias a la bomba de trifosfatasa de adenosina (ATPasa) 
sodio-potasio existente en la membrana basolateral. Alrededor del 95% del 
bicarbonato se reabsorbe por este mecanismo, que requiere la secreción de unos 
4.000 mEq de H+ diarios hacia las luces tubulares. Pero este mecanismo no crea 
una concentración de H+ muy alta en la luz tubular; solo los túbulos colectores y 
los conductos colectores contienen un líquido luminal muy ácido. 
La combinación del exceso de H+ con los amortiguadores de fosfato y amoníaco en el 
túbulo genera «nuevo» HCO3– 
Cuando se secretan más H+ al líquido tubular que HCO3– se ha filtrado, 
solo una parte del exceso de H+ puede excretarse en la forma iónica (H+) por la 
orina. Esto se debe a que el pH mínimo de la orina es de alrededor de 4,5, lo que 
corresponde a una concentración de H+ de 10–4,5 mEq/l o 0,03 mEq/l. Por tanto, 
por cada litro de orina formada solo pueden excretarse alrededor de 0,03 mEq de 
H+ libres. Para excretar los 80 mEq de ácidos no volátiles formados diariamente 
en el metabolismo, si los H+ permanecieran libres en la solución, serían 
necesarios unos 2.667 l de orina. 
La excreción de grandes cantidades de iones hidrógeno (en ocasiones 
incluso 500 mEq/día) por la orina se logra fundamentalmente combinando el H+ 
con los amortiguadores presentes en el líquido tubular. Los más importantes son 
los amortiguadores fosfato y amoníaco. Otros sistemas amortiguadores más 
débiles, como urato y citrato, son mucho menos importantes. 
Cuando los H+ se titulan con bicarbonato en el líquido tubular, se produce 
una reabsorción de un HCO3– por cada H+ secretado, como se explicó antes. Sin 
embargo, cuando existe un exceso de H+ en el líquido tubular, se combina con 
otros amortiguadores distintos al del HCO3–, lo que lleva a la producción de nuevo 
HCO3– que también puede pasar a la sangre. Por tanto, cuando hay un exceso 
de H+ en el líquido extracelular, los riñones no solo reabsorben todo el HCO3– 
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filtrado, sino que también generan nuevo HCO3–, ayudando así a reponer el que 
se ha perdido a causa de la acidosis del líquido extracelular. 
Cuantificación de la excreción acidobásica renal 
La excreción de bicarbonato se calcula como la diuresis multiplicada por la 
concentración urinaria de HCO3–. Esta cifra indica la rapidez con que los riñones 
eliminan HCO3– de la sangre (que es la misma con que se añaden H+ a la 
sangre). En la alcalosis, la pérdida de HCO3– ayuda a normalizar el pH 
plasmático. 
La cantidad de HCO3– nuevo añadido a la sangre en cualquier momento 
dado es igual a la cantidad de H+ secretados que acaban siendo amortiguados 
en las luces tubulares por sistemas distintos al del bicarbonato. Como ya se ha 
explicado, las fuentes principales de amortiguadores urinarios distintos del de 
bicarbonato son el NH4+ y el fosfato. Por tanto, la cantidad de HCO3– añadida a 
la sangre (y de H+ excretados a través del NH4+) se calcula midiendo la excreción 
de NH4+(flujo de orina multiplicado por la concentración urinaria de NH4+). 
El resto del amortiguador distinto del bicarbonato y del NH4+ excretado en 
la orina se mide determinando un valor conocido como acidez titulable. La 
cantidad de ácido titulable se mide titulando la orina con una base fuerte como 
NaOH hasta un pH de 7,4 que es el pH normal del plasma y del filtrado glomerular. 
La titulación invierte los acontecimientos que han tenido lugar en las luces 
tubulares cuando el líquido tubular fue titulado por los H+ secretados. Por tanto, 
el número de miliequivalentes de NaOH necesarios para que el pH de la orina 
vuelva a 7,4 es igual al número de miliequivalentes de H+ añadidos al líquido 
tubular que se han combinado con el amortiguador de fosfato y con otros 
amortiguadores orgánicos. 
I. Utilizando las células renales respectivas indique cómo se encuentra en este 
paciente lo siguiente: 
- Reabsorción proximal de iones y agua. 
- Secreción de hidrogeniones. 
- Reabsorción de bicarbonato. 
- Acidez titulable. 
- Excreción de amonio. 
 
 
- Reabsorción proximal de iones y agua. 
 
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Tomando en cuenta los exámenes de laboratorio del paciente se puede 
observar que las concentraciones de iones en la sangre se encuentran 
disminuidos comparados a los rangos normales. Cuando mencionamos rangos 
normales hacemos referencia a que las concentraciones de sodio en sangre se 
deben observar entre 135-145 mmol/L, las del potasio entre 3,5-5,3 mmol/L y las 
del cloro entre 98-108 mmol/L. Debido a la disminución de sus concentraciones 
en sangre también se va a observar una disminución en la reabsorción de los 
mismos. Podemos poner estos valores dentro de una tabla para observar mejor 
la diferencia de los valores medidos contrastados con los valores normales. 
 
Iones Valor Normal (mEq/L) Medido (mEq/L) 
Na+ 135-145 129 (Disminuido) 
K+ 3.5-5.3 3.2 (Disminuido) 
Cl- 98-108 80 (Disminuido) 
 
- Secreción de hidrogeniones. 
 
La secreción de hidrogeniones se va a encontrar disminuida en este 
paciente y el exámen de urianálisis nos ayuda a confirmar que se está excretando 
una orina más alcalina con un pH de 7.5. En las células intercaladas de tipo B en 
los túbulos y conductos excretores vamos a observar que los iones hidrógeno son 
transportados activamente fuera de la célula en el lado basolateral de la 
membrana celular (hacia el intersticio) y el bicarbonato es segregado hacia la luz 
eliminando así el exceso de bicarbonato plasmático, lo cual ocurre en la alcalosis, 
el cual es el trastorno ácido-base que tiene nuestro paciente. En base a esta 
información podemos afirmar que habrá una disminución en la secreción de los 
hidrogeniones. 
 
- Reabsorción de bicarbonato. 
 
Así mismo como tenemos una disminución en los hidrogeniones 
excretados vamos a observar que la reabsorción de bicarbonato se encontrará 
disminuida. Recordamos que para poder absorber HCO3- necesitamos secretar 
H+ para crear el ácido carbónico inestable, que se disocie y poder introducirlo a la 
célula, entra en acción la anhidrasa carbónica la cual forma H+ y HCO3- a partir 
de CO2 y H2O. El exceso de HCO3 en el líquido tubular no se absorbe porque no 
hay H+ que reaccione con él y se excreta en la orina. 
 
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- Acidez titulable. 
 
Nos ubicamos en las células intercaladas alfa del túbulo contorneado distal, 
las cuales son las principales en producir la acidez titulable mediante la 
amortiguación de H+ con PO4 lo que va a producir fosfato de sodio que será 
excretado por la orina. Pero en este caso la excreción de ácido titulable se reduce 
a 0 debido al bajo nivel de H+ en el líquido tubular, por consiguiente tampoco 
podremos elevar los niveles de HCO3 mediante este proceso. 
 
- Excreción de amonio. 
 
La principal responsable de este fenómeno es la presencia de la 
hipocalemia, ya que ayuda también a mantener la alcalemia. Gracias a esto se da 
un aumento de su síntesis y consecuente excreción de amonio renal. 
 
J. Desde el punto de vista de la compensación por el sistema respiratorio, ¿Está este 
paciente compensado? Explique. 
 
El paciente no se encuentra compensado, ya que para compensarse se 
debe modificar la frecuencia respiratoria, por lo tanto nuestro CO2 debe variar y 
así el pH se debe corregir, utilizando estos dos pasos: 
 
En la alcalosis metabólica , siguiendo estos pasos se producirá la 
compensación: 
- La respuesta inicial es buffering celular que se produce en cuestión de 
minutos a horas. El almacenamiento en búfer celular eleva el bicarbonato 
de plasma (HCO3−) sólo ligeramente, aproximadamente 1 mEq/L paracada 
10 mmHg aumento PaCO2. 
- El segundo paso es una compensación renal que se produce más de 3 a 5 
días. Con compensación renal, se incrementa la excreción renal de ácido 
carbónico y se incrementa la reabsorción de bicarbonato. Por ejemplo, 
PEPCK es sobrerregular en el túbulo proximal renal las células de la 
frontera, con el fin de secretar más NH3 y, por lo tanto, para producir más 
HCO3. 
 
 
Reflexiones 
 
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El cuerpo humano tiene múltiples mecanismos de autorregulación de la 
osmolaridad, cada uno diseñado para trabajar de una forma más específica que 
el otro. Para que nuestro pH se salga de control, debe superar múltiples intentos 
de regulación. 
 
En la regulación de la volemia, el riñón no solamente es un efector eficaz y 
estrictamente dependiente de la regulación del volumen circundante ya que, aún 
en ausencia de la filtración glomerular, tiene función barorreceptora en el aparato 
yuxtaglomerular que libera y sintetiza renina, que influye en el balance de sodio y 
por tanto de agua. 
 
La volemia se define como el volumen total de sangre de un individuo, 
mediante la proporción de agua respecto a la cantidad de metabolitos y células. 
La sangre se constituye por una porción líquida llamada plasma que representa el 
55% del total y otra porción celular constituida por glóbulos rojos conocidos como 
eritrocitos que forma el 45% y en menor porción por las plaquetas y glóbulos 
blancoo que representan del 1% y el 0,5% respectivamente. Estos porcentajes 
pueden variar de una persona a otra según la edad, el sexo y otros factores. 
 
En cuadros como el vómito se pierden muchas hidrogeniones, lo que 
aumenta el pH en este caso el organismo, en específico los pulmones se 
hipoventilan como compensación para acumular CO2 y así mantener un equilibrio. 
. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bibliografía 
 
Guyton, Arthur; Hall, John. Tratado de Fisiología médica. Decimotercera 
edición. Editorial Elsevier. 2016. 
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M
 
Veiga, Fernando; Barros, Sonia; Martínez, José. Capítulo 27. 
Deshidratación. En: Tratado de Geriatría para residentes. Sociedad Española 
de Geriatría y Gerontología. Disponible en: www.segg.es > download > 
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