3 Apuntes Neuro - ACV

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APUNTES DE 
NEUROFISIOLOGIA 
Seminario 3: 
“Compartimentos líquidos y 
barreras intracraneanas. 
Descripción y bases celulares 
del ACV” 
 
 Generalidades de las células nerviosas 
 Líquidos intracraneanos 
 Barrera hematoencefálica 
 Barrera hematocefalorraquidea 
 Circulación cerebral , flujo y regulacion 
 Definición de isquemia, infarto, 
penumbra 
 ACV 
- Cambios bioeléctricos en las 
neuronas 
- Cambios en la neurotransmisión 
 
 
Generalidades de las células nerviosas 
 
Presentan 4 regiones morfológicas 
1) SOMA (cuerpo o pericarion): 
- Constituye el centro metabólico de la neurona 
- Contiene 3 organelas fundamentales (para la síntesis de proteínas) 
a) Núcleo 
b) REG 
c) Aparato de Golgi 
 
2) DENDRITAS 
- Son prolongaciones del soma neuronal 
- Es la principal zona de recepción de señales 
 
3) AXON 
- Es una prolongación tubular 
- Su función es conducir las señales nerviosas que pueden alcanzar distancias considerables. 
- Hay axones mielínicos (rodeados de una vaina de mielina esencial para conducción de alta 
velocidad) y amielínicos (sin mielina) 
 
4) TERMINAL AXÓNICO (sinápticos) 
- Estructura a través de la cual una neurona hace contacto y transmite información a la zona 
receptiva de otra neurona o de una célula efectora. 
Zona de contacto: SINAPSIS 
 
Clasificación de las neuronales: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
(A) Según el número de prolongaciones 
 
 UNIPOLARES: Poseen una prolongación que sale del soma y que actua como dendrita o como 
 axón. Es muy común en invertebrados. En vertebrados hay una variante. 
 
 PSEUDOMONOPOLARES: Es una variante de la anterior que existen en los vertebrados 
 Es la neurona sensitiva primaria cuyo soma se ubica en el g.a.r.d del NR 
 
 BIPOLARES: El soma da origen a dos prolongaciones: una se dirige hacia la periferia (dendritas) y 
 la otra tiene una dirección central (axón) 
 Ej: células de la retina 
 
 MULTIPOLARES: Presenta varias prolongaciones periféricas (arborización dendrítica) y 1 solo 
 axón. 
 Es el tipo predominante en el SNC 
 Ej: motoneuronas α espinales, células de Purkinje en el cerebelo y células 
 piramidales de la corteza cerebral. 
 
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(B) Según la longitud del axón (indicativo de su función) 
 
 Golgi I (de axón largo) 
De acuerdo al grado de ramificación del terminal axonico: 
- Neuronas de proyección: 
Presentan axones de considerable longitud pero su terminal axonico tiene pocas 
ramificaciones. 
Por lo tanto sirve de conexión entre zonas distantes pero especificas 
Ej: neuronas piramidales del haz corticoespinal. 
 
- Neuronas monoaminérgicas 
Presentan axones largos pero su terminal axonica tiene muchas ramificaciones 
(terminación en tela de araña) 
Sirve de conexión entre zonas distantes pero en forma difusa. 
Funcion es proveer un tono basal de excitación a amplias zonas cerebrales 
actuando como reguladores de la actividad cerebral. 
 
 Golgi II de (axón corto) 
Su funcion es la de conectar a las neuronas entre si formando circuitos locales 
(interneuronas). 
 
 
 
 Son el componente celular más abundante del SNC (10 a 50 veces más que las neuronas) 
 En general, carecen de la propiedad de generar activamente señales eléctricas (no son excitables) 
 
 FUNCIONES: 
 
 Soporte a las neuronas (como un tejido conectivo) 
 Remoción de productos de desecho del metabolismo neuronal o restos celulares luego de 
la injuria o muerte celular 
 Provisión de vaina de mielina 
 Buffer espacial de K+ 
 Guía para la migración neuronal durante el desarrollo 
 Nutrición neuronal (lactato y glucosa) 
 Captación de neurotransmisores 
 Generación de señales de tipo parácrino, como las citoquinas 
 
 Se clasifican en: 
 
 ASTROCITOS (SNC) 
 MACROGLIA OLIGODENDROCITOS (SNC) 
 CÉLULAS DE SCHWANN (SNP) 
 EPENDIMOCITOS 
 
 MICROGLIA MICROGLIOCITOS 
 (fagocitos del sistema nervioso) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ASTROCITOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Se ubican en los pequeños espacios que quedan entre las neuronas y los vasos sanguíneos 
(intersticio), separando o aislando a diversos elementos del sistema nervioso 
 
- Somas pequeños, irregulares y de forma estrellada, con extensas prolongaciones muy 
ramificadas. 
Citoplasma pobre en organelas y rico en glucógeno. 
Su membrana presenta uniones en hendidura que funcionan como sitios de interacción y/o 
acoplamiento con otros astrocitos o con diferentes zonas de la neurona o con los 
oligodendrocitos 
Presenta “pies terminales” perivasculares (terminaciones perivasculares), subpiales (glía 
limitante) y subependimaria (cavidades ventriculares) 
 
 
Existen dos subtipos 
PROTOPLASMÁTICOS 
 Predominan en la sustancia gris alrededor de los 
cuerpos neuronales, dendritas y terminaciones sinápticas 
 Desde su soma salen prolongaciones cortas y su 
forma se adopta a la citoarquitectura del medio que las 
rodea 
 Participan en la regulación de las uniones 
estrechas de las células endoteliales de los capilares y 
vénulas que conforman la barrera hematoencefálica. 
 Los más superficiales emiten prolongaciones con 
pedicelos hasta contactar con la piamadre encefálica y 
medular originando la membrana pial-glial. 
 
FIBROSOS 
 Predominan en la sustancia blanca 
 Forma estrellada con múltiples y delgadas prolongaciones de forma irregular que forman 
nudos 
 Emiten prolongaciones que toman contacto con la superficie axonal de los nodos de 
Ranvier de los axones mielínicos, y suelen encapsular las sinapsis químicas. Por esta razón, 
es posible que se encarguen de confinar neurotransmisores a la hendidura sináptica y 
eliminen el exceso de Nt mediante pinocitosis. 
 
EPENDIMOCITOS (células ependimarias) 
 Revisten los ventrículos del encéfalo y del conducto del epéndimo de la médula espinal que 
contienen al líquido cefalorraquídeo (LCR). 
 Los tanicitos son células de contacto entre el tercer ventrículo del cerebro y la eminencia 
media hipotalámica. Su función no es bien conocida, y se les ha atribuido un papel de 
transporte de sustancias entre el LCR del tercer ventrículo y el sistema porta hipofisiario. 
Pueden considerarse una variedad especializada de células ependimarias. 
 Las células del epitelio coroídeo producen líquido cefalorraquídeo (LCR), a nivel de 
los plexos coroídeos, en los ventrículos cerebrales. 
 
http://es.wikipedia.org/wiki/Tercer_ventr%C3%ADculo
http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Eminencia_media&action=edit&redlink=1
http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Eminencia_media&action=edit&redlink=1
http://es.wikipedia.org/wiki/Hipot%C3%A1lamo
http://es.wikipedia.org/wiki/L%C3%ADquido_cefalorraqu%C3%ADdeo
http://es.wikipedia.org/wiki/Tercer_ventr%C3%ADculo
http://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_porta
http://es.wikipedia.org/wiki/Hip%C3%B3fisis
http://es.wikipedia.org/wiki/Epitelio
http://es.wikipedia.org/wiki/Plexo_coroideo
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OLIGODENDROCITOS 
 
- Son polimórficos 
- Tienen menos prolongaciones y son más cortas 
- Su citoplasma posee más ribosomas y un Ap. 
Golgi más desarrollado pero no posee glucógeno. 
- Se acoplan a los astrocitos a través de uniones en 
hendidura. 
Su función principal es la de formar y mantener la vaina de mielina a los 
axones en el SNC 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CÉLULAS DE SCHWANN 
 
 Se encuentran en el SNP en contacto con las fibras nerviosas periféricas Son las encargadas de la formación de la vaina de mielina en el SNP 
 
MICROGLIOCITOS (microglia) 
 
- Pertenecen a la familia de los fagocitos 
mononucleares intrínsecos del SNC representando los 
elementos efectores inmunes primordiales del 
cerebro. 
- Son elementos gliales de menor tamaño 
- Ocupan del 5 al 20% de la población glial total 
 
 
 
 
VAINA DE MIELINA 
Diferencias entre oligodendrocitos (SNC) y células de Schwann 
(SNP) 
 Se necesitan aprox 400/500 células de Schwann para 
envolver el axón periférico. En cambio un solo 
oligodendrocito rodea a más de un axón central. 
 Los genes que participan en la síntesis de mielina en la 
célula de Schwann son activados por la presencia de 
los axones, mientras que la de los oligodendrocitos lo 
son por la presencia de astrocitos. 
 
En el proceso temprano de mielinización, las células de 
Schwann expresan una glicoproteína llamada MAG. Ésta se 
encuentra concentrada en la adyacencia de la membrana axonal y pertenece a la superfamilia de 
inmunoglobulinas implicadas en el reconocimiento celular 
 
 
 
 
COMPOSICION 
Es semejante a un ultrafiltrado del plasma (existe un equilibrio osmótico entre el LCR y el plasma) 
Es semejante al LEC del sistema nervioso (fácil intercambio entre ambos compartimentos) 
Sin embargo, el intersticio cerebral difiere en la composición iónica del plasma sanguíneo: en el LCR 
la concentración de K+, Ca2+, bicarbonato y glucosa es más baja y la de H+ es mas alta.
 
FUNCIONES 
1) HIDROSTATICA: Permite que el cerebro flote para reducir su peso de 1.400 gr a 50 gr 
2) PROTECCION: Sirve de amortiguación del cerebro ante traumatismos craneanos 
3) INMUNIDAD: Actúa como sistema linfático del SNC 
 
FORMACION 
- 70% por secreción de los plexos coroideos ubicados en los Ventriculos Laterales (VL),III y IV 
ventrículos 
- 30% por filtrado desde el espacio intersticial cerebral (liquido extracelular neuronal) hacia 
los ventrículos cerebrales. 
 
REABSORCION 
Se realiza en las vellosidades subaracnoideas que funcionan como válvulas unidireccionales del 
flujo. 
La velocidad de formación y reabsorción del LCR es de 500 ml/dia 
 
CIRCULACION 
 VL 
 AGUJERO DE MONRO 
 III VENTRICULO 
 ACUEDUCTO DE SILVIO 
 IV VENTRICULO 
 FORAMEN DE MAGENDIE 
 ESPACIO SUBARACNOIDEO  allí se distribuye tanto hacia 
abajo por el canal vertebral como hacia arriba por la 
convexidad cerebral. 
El LCR y el intersticio cerebral están aislados de la circulación general 
por dos barreras: 
 
Impide el libre pasaje de sustancias desde los capilares cerebrales al espacio extracelular del 
sistema nervioso. Esta compuesta por: 
 ENDOTELIO VASCULAR (con uniones estrechas, no fenestrado)  ppal componente 
 MEMBRANA BASAL 
 PIES CHUPADORES DE LOS ASTROCITOS 
En el SNC existen ciertas zonas (órganos circunventriculares) donde no existe BHE. Estos órganos 
circunventriculares son verdaderas “ventanas” del SNC, que cumplen funciones quimiorreceptoras 
y de recepción hormonal y que en su mayoría están especializadas en la neurosecrecion. 
Sus capilares no tienen uniones estrechas. 
Estos órganos son 7: 
1) Eminencia media del hipotálamo 
2) Glandula pineal 
3) Órgano vasculoso de la lamina terminal 
4) Área postrema 
5) Órgano subcomisural 
6) Órgano subfornical 
7) Neurohipofisis 
 
 
 
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Factores fisicoquímicos que influyen en el pasaje de una sustancia a través de la BHE: 
- Bajo peso molecular (favorece el pasaje) 
- Grado de liposolubilidad (mayor liposolubilidad mayor pasaje) 
- Naturalez proteica de la sustancia (no favorece el pasaje) 
Separa el compartimiento extravascular del LCR. 
Se ubica principalmente en el sello circunferencial establecido entre las células del epitelio coroideo 
Los capilares del plexo coroideo presentan numerosas fenestraciones y por lo tanto su endotelio 
NO impide la difusión de sustancias desde la sangre al LCR. 
Permeable a: Agua, dióxido de carbono, el oxígeno y la mayoría de las sustancias liposolubles. 
Parcialmente permeables a electrolitos 
Casi totalmente Impermeables a las proteínas plasmáticas y la mayor parte de las moléculas 
orgánicas grandes no liposolubles. 
Formado por: 
 ENDOTELIO VASCULAR (fenestrado) 
 MEMBRANA BASAL 
 EPITELIO COROIDEO (uniones estrechas)  ppal componente 
El flujo sanguíneo cerebral normal (FSC) en un adulto es de 0,75 L/min siendo mas en la sustancia 
gris que en la sustancia blanca. 
El flujo debe mantenerse dentro de un margen estrecho debido a que: 
- La caída del FSC provocaría ISQUEMIA CEREBRAL (disminución de 02 en plasma) a lo que 
llevaría a la hipoxia cerebral (disminución del 02 en el tejido) y dada la alta sensibilidad del 
tejido nervioso a la falta de O2, en pocos segundos provocaría la pérdida de conocimiento y 
luego lesiones irreversibles 
- El aumento del FSC produciría acumulación de sangre en el lecho arteriovenoso cerebral 
con aumento de la “presión de perfusión cerebral (PPC)” lo que podría provocar una 
extravasación plasmática hacia el intersticio (edema cerebral). Como el cerebro está 
encerrado en una cavidad o sea inextensible, todo aumento del volumen de las estructuras 
intracraneanas (tejido nervioso, LCR o sangre) se traduce en un aumento de la presión 
intracraneana (PIC) ocasionando hipertensión endocraneana que puede ocasionar daños 
irreversibles. 
Regulacion del FSC 
 
Presión de perfusión cerebral 
El FSC está determinado por dos factores: 
 Presión de perfusión cerebral 
FSC= PPC 
 RVPC resistencia vascular periférica cerebral 
 
La PPC es la diferencia entre la Presión Arterial Media (PAM) y la presión intracraneal (PIC). 
 
 
 
 
 
 
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AUTORREGULACION 
El cerebro bajo ciertas condiciones a pesar de las variaciones de la Presion de Perfusion Cerebral, 
puede mantener un nivel constante del FSC, modificando la resistencia vascular cerebral. Esta 
capacidad se conoce como autorregulación cerebral pues es la respuesta vascular que determinará: 
- vasodilatación ante PPC bajas y 
- vasoconstricción ante PPC altas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Este fenómeno puede ser explicado por diferentes teorías: 
 
 Teoría miogénica 
Se basa en que el estiramiento brusco de los vasos sanguíneos pequeños provoca la contracción del 
músculo liso de la pared vascular durante unos segundos. Por tanto.. 
- Cuando una presión arterial elevada estira el vaso se provoca a su vez una constricción 
vascular reactiva que reduce el flujo sanguíneo casi a la normalidad. 
- Con presiones bajas el grado de estiramiento del vaso es menor, por lo que el músculo liso 
se relaja y permite el aumento del flujo. 
 
 Teoría metabólica 
Para su integridad estructural y funcional, el cerebro depende del aporte constante de glucosa y 
oxígeno y de la remoción de sus desechos metabólicos. Esto implica una íntima relación entre el 
flujo sanguíneo cerebral, la disponibilidad de los sustratos necesarios y los requerimientos 
metabólicos cerebrales. 
El mayor porcentaje (50 al 95%) del metabolismo energético cerebral se invierte en el trabajo de la 
Bomba Na/K ATPasa, mientras que solo un 1% se utiliza para la biosíntesis de neurotransmisores. El 
resto de la energía se utiliza en tareas de biosíntesis neuronal (renovación de membranas celulares 
y síntesis de proteínas estructurales y enzimas). 
Ante incrementos de la actividad neuronal y de la demanda metabólica cerebral se produce, por 
acción de quimiorreceptores vasculares, un incremento del flujo sanguíneo cerebral. 
Depende principalmente de la acciónde señales que se acumulan en el líquido extracelular durante 
la activación neuronal (K+, lactato, adenosina, H+, prostaglandinas, ON) y secundariamente de la 
acción de neurotransmisores actuando sobre receptores en la microcirculación cerebral 
(noradrenalina, acetilcolina, Sustancia P, VIP) 
 
 VASODILATACION VASOCONSTRICCION 
K+ AUMENTADO 
K+ DISMINUIDO 
X 
 
 
X 
H+ AUMENTADO X 
ADENOSINA 
PEPTIDOS 
(ENCEFALINA, 
DINORFINA, 
BRADIQUININA Y 
CITOQUINAS) 
 
OXIDO NITRICO X 
SEROTONINA X 
 seno carotideo 
 BARORRECEPTORES aorta 
AFERENCIAS bulbo yugular 
 
QUIMIORRECEPTORES seno carotideo 
 Inervacion adrenérgica () 
EFERENCIAS de los vasos cerebrales 
 Inervacion colinérgica (para) 
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 Teoría neurogénica 
 
El FSC es mediado a través de un control neurógeno en el cual participa la inervación colinérgica y 
adrenérgica del músculo liso vascular. 
La autorregulación cerebral tiene límites de efectividad: 
- A una PPC de aproximadamente 60 mmHg el flujo sanguíneo cerebral comienza a caer 
rápidamente dando lugar a un aporte insuficiente de O2, y consecuentemente hipoxia e 
isquemia cerebral. 
- Una PPC de 150 mmHg o mayor hará que el flujo sanguíneo cerebral (FSC) aumente 
rápidamente, llevando a congestión vascular, rotura de la barrera hematoencefálica (BHE) y 
consecuentemente a edema cerebral. 
 
Control químico 
El FSC es sensible a los cambios de la presión parcial del dióxido de carbono en un rango de 
PaCO2entre 25 y 60 mmHg. 
- La hipocapnia causa vasoconstricción cerebral, lo que reduce significativamente el 
volumen sanguíneo cerebral (VSC). En consecuencia la hiperventilación (más ventilación, 
menos CO2) constituye un arma poderosa para reducir la PIC (pues a menor flujo, menor 
presión). 
- La hipercapnia induce vasodilatación cerebral, con incremento del VSC y con ello eleva la 
PIC. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Los cambios de la presión parcial de oxígeno (PaO2), en menor grado, también influyen en los 
cambios del FSC. Las variaciones en las tensiones de O2 a concentraciones bajas causan 
vasodilatación y aumento del FSC. Estos cambios aparecen con una PaO2 de aproximadamente 50 
mmHg, se duplican con 30 mmHg y llegan a su máxima expresión con 20 mmHg; por debajo de este 
mínimo, ocurren cambios en la glucólisis, pasándose a la vía anaeróbica. El efecto vasodilatador es 
probablemente secundario a la acidosis láctica, que da lugar a un aumento de la osmolaridad, 
determinando la formación de edema cerebral y, por ello, un incremento del volumen intracraneal 
(VIC) así como de la presión intracraneal (PIC) con disminución del flujo sanguíneo cerebral (FSC), lo 
que a su vez conlleva una disminución del aporte de oxígeno, creándose así un círculo vicioso que 
constituye una de las claves de la producción de hipertensión intracraneal (HIC) 
 
 
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http://es.wikipedia.org/wiki/Acidosis_l%C3%A1ctica
http://es.wikipedia.org/wiki/Hiperventilaci%C3%B3n
http://es.wikipedia.org/wiki/Hipertensi%C3%B3n_intracraneal
http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Control_qu%C3%ADmico_del_FSC.png
http://es.wikipedia.org/wiki/Edema_cerebral
CONJUNTO DE SIGNOS Y SINTOMAS ENCEFÁLICO A CAUSA DE UN COMPROMISO VASCULAR 
PATOLÓGICO QUE PROVOCA EL DÉFICIT NEUROLÓGICO NO CONVULSIVO DE MAS DE 24HS. (menos 
de 24hs se considera un AIT: accidente isquémico transitorio) 
FACTORES DE RIESGO 
Edad : > 55 años 
HTA (no hay relación con los niveles plasmáticos de colesterol 
Influyen factores de riesgo vasculares (cigarrillo, diabetes, obesidad) 
 
TIPOS 
80% ISQUÉMICOS 
15% HEMORRAGIA INTRACRANEANA 
5% HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA 
 PROVOCA 
ORIGEN 
50% ARTEROTROMBOEMBOLISMO 
25% ENFERMEDAD DE PEQUEÑOS VASOS 
20% EMBOLISMO CARDIACOS 
5% CAUSAS RARAS 
 
Siendo el FSC normal aprox 40/50 ml/100 gr/min… 
- Por debajo de ese valor : HIPOPERFUSION 
- Por debajo de 20 ml/100g/min: ISQUEMIA 
- 
UMBRALES CRITICOS 
- Por debajo de 55: alteración de la síntesis de proteínas 
- Por debajo de 35: metabolismo anaeróbico de la glucosa (aumenta el Ac. Lactico) 
- Por debajo de 25: perdida del gradiente (perdida de la actividad neuronal) 
- Por debajo de 10: MUERTE CEREBRAL!!! 
 
ZONAS RELACIONADAS CON LA ISQUEMIA 
 NECROSIS 
 PENUMBRA ISQUEMICA (área de acción terapéutica) 
 PERFUSION 
 
DAÑO EN EL TIEMPO 
10 SEG: Perdida de actividad electrica 
30 SEG: falla de la Bomba Na+/K+ ATPasa y perdida de la función cerebral 
1 MIN: Aumento excesivo de Ac. Láctico que produce la muerte celular 
5 MIN: cambios irreversibles en organelas intracelulares. 
 Daño total y muerte neuronal 
 
- En la isquemia se abren canales iónicos en la membrana celular de las neuronas, el Na+ y el 
agua entran a la célula y causan edema celular 
- Se libera glutamato y se reduce su captación neuronal y glial por menor disponibilidad de 
ATP 
- El glutamato se une a receptores NMDA y no-NMDA con entrada de Ca2+ a las células 
- El exceso de Ca2+ produce injuria neuronal ya que libera fosfolipasas y alteración de 
fosfolípidos de membrana, con formación de eicosanoides, prostaglandinas, tromboxanos y 
leucotrienos. Esto lleva a mayor vasoconstricción, edema y coagulación intravascular. 
- El aumento de Ca2+ activa a proteasas, lipasas, nucleasas y aumenta la formación de 
radicales libres 
 
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Otros factores agravantes son el edema de astrocitos perineuronales y perivasculares y el daño 
endotelial con aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica. Asi entran proteínas 
del plasma al espacio intersticial cerebral y se produce edema vasogenico con aumento de la PIC y 
mayor compromiso del flujo sanguíneo. 
 
 
 
Lesiones directas sobre el ADN y el ARN 
RADICALES LIBRES iniciación de la peroxidación lipídica (se degrada la membrana plasmática) 
 Promotores de la inflamación 
 Altera la microcirculacion 
 
 
Factores que participan en el daño cerebral progresivo 
 Endotelio activado 
 Ca2+ 
 Acido láctico 
 Radicales libres 
 Glutamato 
 FAP 
 Expresión genética 
 Apoptosis 
 Edema cerebral 
 Endotelina 
 Citoquina 
 Eicosanoides 
 leucocitos 
 
ISQUEMIA CEREBRAL AGUDA (TAC Y RNM) 
Tanto la TAC como la RNM no detectan isquemia antes de las 8hs del inicio 
Las imágenes de difusión demuestran lesiones isquémicas aproximadamente a los 60min del 
comienzo de los síntomas 
Etiopatogenia: 
- tromboembolico (trombos que pueden ser cardiacos) 
- aterotrombotico (trombos de una placa de ateroma) 
 A carotidas 
A vertebrales 
ambos en las bifurcaciones de Tronco Basilar 
 A cerebral media 
 
 
 
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	Presión de perfusión cerebral
	AUTORREGULACION
	 Teoría miogénica
	 Teoría metabólica
	 Teoría neurogénica
	Control químico