2 Apuntes Neuro - SINAPSIS

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APUNTES DE 
NEUROFISIOLOGÍA 
SEMINARIO 2: “SINAPSIS” 
 
 Definición y elementos constitutivos 
 Clasificación 
 Neurotransmisores 
- Síntesis 
- Almacenamiento 
- Metabolismo 
- Liberación y su regulación 
- Fenómenos postsinápticos 
- Mecanismos de terminación del 
neurotransmisor 
 Circuitos sinápticos básicos 
 Organización neuronal básica 
 Sinapsis neuromuscular 
 Distintos tipos de sinapsis 
 Plasticidad neuronal 
 Up y down-regulation 
 
 
SINAPSIS: 
Es el sitio de interacción entre dos células especializadas (excitables) para la transmisión del impulso 
eléctrico, generalmente una neurona y otra neurona o efector (ej: fibra muscular). 
Está formada por 3 elementos: 
 Terminal presináptico 
 Hendidura sináptica 
 Célula postsináptica 
 
CLASIFICACION: SINAPSIS QUÍMICAS, ELÉCTRICAS Y MIXTAS 
 
 QUIMICAS ELECTRICAS 
 
 
HENDIDURA 
SINÁPTICA 
 
 
Ancha (20-40 nm) 
 
Estrecha (3,5 nm) y hay aposición de 
membranas con vías de alta conductancia. 
 
 
RETARDO 
 
 
Si, dado por la liberación de neurotransmisores 
y en mínima proporción por el pasaje a través 
de la hendidura sináptica 
(aprox 0, 3 a 0,5 mseg) 
Sin embargo, poseen la propiedad de 
AMPLIFICACIÓN: dos moléculas de 
neurotransmisor son capaces de activar a un 
receptor por lo tanto, la descarga de una 
vesícula activa a miles de moléculas generando 
la apertura de miles de canales iónicos capaces 
de hiperpolarizar o despolarizar a una célula 
postsináptica. 
 
 
No, porque no libera neurotransmisores 
sino que el PA fluye directamente de una 
célula a la otra. 
 
 
DIRECCIÓN DE 
LA SEÑAL 
 
 
 
UNIDIRECCIONAL 
 
 
BIDIRECCIONAL 
Aunque limitada por la diferencia relativa 
de resistencia de ambas membranas, ya 
que la transmisión tiene un sentido 
preferencial. 
 
 
MECANISMO DE 
TRANSMISION 
DE SEÑAL 
 
 
 
 
 
 El terminal presináptico posee vesículas 
presinápticas con miles de moléculas del 
neurotransmisor. 
 La llegada del PA al terminal presináptico 
provoca la apertura de canales de Ca 2+ VD 
 En consecuencia al aumento de Ca2+ 
intracelular, se libera el contenido de dichas 
vesículas a la hendidura sináptica. (*) 
 El neurotransmisor se une a receptores en la 
membrana postsináptica 
 Según el tipo de receptor se originará una 
EXCITACIÓN (PEPS) O INHIBICION (PEPS) en 
la célula postsináptica 
 
(*) excepto los gases neurotransmisores como 
el óxido nítrico (NO) y el monóxido de carbono 
(CO) que atraviesan las membranas por 
difusión simple; y los lípidos 
neurotransmisores como la anandamida, que 
no se almacenan en vesículas. 
 El PA fluye de la célula presináptica a la 
postsináptica a través de canales que en 
conjunto constituyen las uniones 
comunicantes o en hendidura. 
 Los canales iónicos están formados por 
un par de cilindros llamados 
CONEXONES: 
- Ambos se hallan conectados 
entre si 
- cada uno está formado por 6 
moléculas de conexina. 
- Uno atraviesa la membrana 
presináptica y otro la 
postsináptica 
 La conductancia por los canales puede 
ser modulada por variaciones como 
PH, Ca2+ citoplasmático o del voltaje y 
por fosforilaciones dependientes de 
quinasas 
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Son varios los tipos anatómicos de sinapsis: 
 AXOSOMÁTICAS 
 AXODENDRITICAS 
 DENDRODENDRITICAS 
 AXOAXÓNICAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Esto da lugar a circuitos locales de procesado de información, sin participación en muchos casos, de 
toda la membrana neuronal. Este hecho es fundamental para atribuir a las dendritas la función de 
unidades de procesado de la información neural. 
Transmisión efáptica: 
Es la influencia que ejerce la actividad eléctrica de una neurona sobre otra muy cercana debido a 
fenómenos eléctricos pasivos sin que exista estructura sináptica definida. 
Se observa en regiones como el hipocampo, cerebelo o entre axones de un nervio periférico. Sin 
embargo, eso NO constituye una sinapsis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SINAPSIS MIXTA 
Ciertas sinapsis en las que se encuentran en el sector presináptico zonas de vesículas (características 
de las sinapsis químicas) contiguas a zonas de aposición de membranas (característica de las sinapsis 
eléctricas) 
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SINAPSIS QUIMICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NEUROTRANSMISORES: 
 Criterios para que una sustancia sea considerada un neurotransmisor (Nt): SALITe 
 SINTESIS: debe ser sintetizada por la neurona presináptica 
 ALMACENAMIENTO: en las vesículas presinápticas (aunque hay excepciones: gases y lípidos) 
 LIBERACIÓN: por un estímulo neural fisiológico. 
 INTERACCION: debe actuar sobre la postsinapsis en forma similar al estímulo normal de la vía 
analizada (criterio de identidad de acción) 
 TeRMINACIÓN: deben existir mecanismos efectivos para la terminación de su acción 
(receptación en el terminal neural, difusión al espacio extrasináptico, metabolismo) que 
garanticen la necesaria rapidez y fugacidad de la acción del transmisor. 
 5 familias de sustancias neurotransmisoras 
1) AMINAS BIÓGENAS 
- adrenalina 
- noradrenalina 
- acetilcolina 
- • serotonina 
- • histamina 
- • dopamina 
2) AMINOÁCIDOS (aa) 
- Glutamato 
- Aspartato 
- Ac. Gammaaminobutirico (GABA) 
- Glicina 
- Taurina 
- No son (aa) pero se incluyen a los derivados purínicos (Adenosina,ATP) 
 
3) NEUROPÉPTIDOS 
Se han observado en neuronas periféricas y centrales todo tipo de hormonas peptídicas: 
- Hipofisotropas 
- Adenohipofisarias 
- Neurohipofisarias 
- Gastrointestinales 
- Citoquinas 
 
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4) LIPIDOS: como la anandamida. 
Atraviesa la membrana con facilidad por lo tanto no se almacena ni se libera. 
5) GASES: como el ON y CO 
ON: deriva de la conversión enzimática de la arginina por acción de ON-sintetasa neuronal. 
Es producido postsinápticamente en respuesta a la activación dada por otros transmisores 
(en gral excitatorios, como glutamato – ® NMDA) y presinápticamente (SNC y SNP). 
No se almacena en vesículas ni se liberada por un proceso de exocitosis. 
Difunde localmente a través de la membrana celular (sin contacto con receptores) y activa la 
síntesis de GMPc en las células vecinas por su reacción con el hierro del grupo HEMO en el 
sitio activo de la enzima. 
CO: Proviene del metabolismo del HEMO y de la peroxidación de los lípidos. 
En algunas áreas cerebrales y en neuronas olfatorias, es el principal mediador del aumento 
de GMPc 
 
 
 
 
 
 
(A) SINTESIS DE NEUROTRANSMISORES 
Un aspecto diferencial entre las familias de los Nt es su mecanismo de síntesis 
 Aminas biógenas, los (aa), los lípidos y los gases: 
- sintetizados en los terminales sinápticos 
- las enzimas migran al terminal por transporte axoplasmático, formando parte 
de vesículas 
- dichas enzimas catalizan la síntesis del Nt a partir de precursores específicos. 
- Una molécula de enzima participa en la síntesis de miles de moléculas del 
transmisor. Esto impide la rápida disminución del contenido del transmisor 
 Neuropéptidos: 
- Sintetizados en el soma neuronal como parte de un prepropéptido de mayor 
PM que se incorpora a las vesículas sinápticas y es procesado mientras las 
vesículas migran por transporte axonal hacia el terminal. 
 
 
 
 
 
 
(B) LIBERACIÓN 
 
Cuando el PA llega al terminal presináptico despolariza la membrana de dicha región (potencial 
secretor) produciendo la activación y apertura de canales de Ca2+ VD e ingresa dicho ion. 
El aumento de[Ca2+]citoplasmático produce la fusión de las membranas de las vesículas 
sinápticas con la presináptica, la apertura de las vesículas y su vaciamiento por exocitosis del 
contenido en la hendidura sináptica. El vaciamiento de cada vesícula es completo, por lo tanto la 
cantidad de Nt liberado es múltiplo de la [ ] de cada vesícula. A esto se lo denomina “liberación 
cuántica de Nt” 
La cantidad de vesículas que se fusionan con la membrana y por ende la cantidad de Nt que se 
libere, depende del número de canales de Ca2+ activados y del tiempo en que estos permanecen 
abiertos. Es decir, que cuanto mayor sea la frecuencia de PA que lleguen al terminal presináptico, 
mayor será la entrada de Ca2+ y mayor de cantidad de Nt liberado (y viceversa). 
Algunas neuronas, en ausencia de estimulación neural y sin entrada de Ca2+, existe una colisión 
espontanea de vesículas con la membrana presináptica liberándose Nt que producen una 
despolarización postsináptica. A esto se lo llama “liberación espontánea del Nt”. En la placa 
neuromuscular a estos potenciales despolarizantes espontáneos se los denomina “POTENCIALES 
El Nt excitatorio más abundante en el SNC: ASPARTATO 
El Nt inhibitorio más abundante en el SNC: GABA 
Recordar que la respuesta postsináptica no depende del neurotransmisor sino del receptor 
 
NOTA: A diferencia de las dendritas, tanto el axón como el terminal sináptico carecen casi de ribosomas (poca 
síntesis de péptidos o proteínas). Por lo tanto, ante una estimulación neural prolongada hay más probabilidad de 
agotamiento del transmisor neuropeptídico que de los otros 
 
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MINIATURA”. Cada uno de ellos tiene una amplitud de 0,5mV e implica la apertura de una vesícula 
sináptica con la posterior liberación de aproximadamente 5000 moléculas de ACETILCOLINA. 
En el caso de los gases (ON, CO) o de los lípidos, este mecanismo no se da porque no se 
almacenan en vesículas. Sin embargo, la entrada de Ca2+ es esencial para desencadenar los 
fenómenos de activación enzimática que llevan a la liberación de gases o lípidos. 
La liberación del Nt se bloquea si se impide la entrada presináptica de Ca2+ mediante agentes 
bloqueantes de los canales (ej: verapamil o el ión Mg). 
 
 Regulación de la liberación 
 
Se realiza principalmente a nivel de los canales de Ca2+ VD del terminal sináptico. Es de 2 tipos: 
1) INTRINSECA A LA NEURONA: mediante cambios en el Vmr como consecuencia de la actividad 
previa neuronal. 
Ejemplos 
- la facilitación o liberación de mayores cantidades de transmisor por una entrada 
creciente de Ca2+ al terminal como consecuencia de una actividad neuronal 
continuada. 
- Potenciación post- tetánica, resultado más permanente de la sobre estimulación de 
una vía, con la liberación aumentada del Nt por varios días después de la aplicación 
del estímulo. 
 
2) EXTRÍNSECA A LA NEURONA: por señales originadas en el exterior celular. Pueden ser el 
propio Nt o sus precursores, otro transmisor, metabolitos postsinápticos u hormonas. 
Comprende 2 procesos: 
- Mediado por receptores (auto y heterorreceptores presinápticos excitatorios o 
inhibitorios) 
Dentro de estos, se distinguen los siguientes tipos 
a) Autorregulación: Dada por el mismo transmisor que, al interaccionar con auto® 
presináptico que lo reconocen, modulan su liberación. (ej: sinapsis simpática 
noradrenérgica, a los ® α2 presináptico inhibitorios para la liberación de noradrenalina, y 
a los ® adrenérgicos presinápticos excitatorios para la liberación de noradrenalina. 
b) Regulación trans-sináptica: la acción presináptica de señales liberadas por la postsinapsis 
como consecuencia de la acción del transmisor y que, atravesando hendidura sináptica, 
modifican la liberación del transmisor. 
c) Heterosimpática: mediada por ® para distintos neurotransmisores en los terminales 
sinápticos. La regulación es ejercida por sinapsis cercanas que utilizan un tipo distinto de 
neurotransmisor 
d) Hormonal: por ejemplo, el aumento de los niveles plasmáticos de estradiol liberado por 
los folículos ováricos en crecimiento produce la activación de sistemas neuronales que 
regulan la liberación de LHRH y en consecuencia, la liberación de LH. 
 
- Mediado por precursores de Nt: la regulación dada por la disponibilidad de nutrientes 
precursores de Nt puede ser relevante tanto en el caso de las aminas biógenas como de los 
Neuropéptidos o de los aa Nt. La concentración de nutrientes precursores en el sistema 
nervioso puede variar fisiológicamente durante la ingesta o farmacológicamente por la 
administración de los nutrientes puros. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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(C) FENÓMENOS POSTSINÁPTICOS 
 
La unión del Nt con sus receptores específicos produce cambios transitorios de la 
permeabilidad de la membrana postsináptica para determinados iones. 
Estos cambios en la conductancia se deben a la apertura o cierre de canales activos 
específicos (químico-dependiente) en la membrana postsináptica. Este cierre o apertura se 
produce por: 
 TRANSMISIÓN IONOTRÓPICA: 
- • Asociación directa del complejo Nt- ® postsináptico con un canal 
determinado. 
- Es rápida 
- Utiliza receptores asociados a ionóforos cuya estructura cuaternaria forma 
parte de un canal iónico. 
- Ej: ® colinérgico nicotínico, ® gabaérgico A, glicinérgico o AMPA/kainato y 
NMDA para glutamato. 
 TRANSMISIÓN METABOTRÓPICA: 
- Mediante la síntesis de 2do mensajero intracelular, desencadenada por la 
asociación del Nt con el ®, siendo el 2do mensajero el responsable de la 
modificación de la conductancia de la membrana. 
- Es lenta debido a la necesidad de la síntesis de 2do mjero. 
- Utiliza receptores acoplados a PROTEINAS G (flia de 7-TMS) 
- El canal iónico está ubicado distante al receptor, no forma parte de el y 
además puede ser utilizado por diversos receptores. 
 
Ambos tipos de transmisión traen como consecuencia modificaciones de la conductancia iónica 
generando variaciones de Vm denominados “POTENCIALES SINÁPTICOS” (con características 
similares a los electrotónicos) 
Pueden por suma temporoespacial en el cono axonal generar un PA y 
por lo tanto se denominan… 
“POTENCIAL EXCITATORIO POSTSINAPTICO” (PEPS) 
 
Se suman a nivel del cono axonal disminuyendo la excitabilidad de la 
neurona postsináptica y se denominan… 
 “POTENCIAL INHIBITORIO POSTSINAPTICO” (PIPS) 
 
En las sinapsis centrales, los PEPS y los PIPS se generan de 4 formas: 
1) DESPOLARIZACION por apertura de canales 
2) DESPOLARIZACION por cierre de canales 
3) HIPERPOLARIZACION por apertura de canales 
4) HIPERPOLARIZACION por cierre de canales 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
POTENCIALES SINÁPTICOS 
DESPOLARIZANTES 
 
POTENCIALES SINÁPTICOS 
HIPERPOLARIZANTES 
 
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(D) TERMINACION DE LA ACCION DEL NT (inactivación) 
El efecto postsináptico de la neurotransmisión es un fenómeno fugaz debido a 3 mecanismos de 
terminación de la acción del Nt. 
1) Para aminas biógenas y (AA) consiste en un proceso activo de RECAPTACIÓN por el terminal 
presináptico y las vesículas sinápticas. Es un proceso de co-transporte asociado a la BombaNa/K ATPasa y es independiente de los receptores presinápticos. 
Este mecanismo permite reutilizar la mayor parte del transmisor liberado 
Predominante en Nt como noradrenalina, dopamina, serotonina y en el caso de la 
Acetilcolina, se recapta la colina. 
2) METABOLIZACIÓN del Nt: Principal mecanismo para la acetilcolina que es inactivada por la 
acetilcolinesterasa presente en la membrana postsináptica. De esta manera, se libera colina 
que es recaptada. 
3) DIFUSION DEL Nt desde la hendidura sináptica hacia el LEC o a la circulación gral. Es 
predominante para los Neuropéptidos y los gases. 
 
 
CIRCUITOS SINÁPTICOS BÁSICOS 
Las neuronas se pueden organizar formando redes neuronales simples, cuya finalidad sea: 
 la amplificación de señales sinápticas débiles, 
 la atenuación de señales muy intensas 
 mayor definición de contrastes 
 mantener la actividad neuronal en un nivel optimo 
 
Los circuitos más comunes son: 
DIVERGENCIA 
 
Son neuronas sensoriales primarias, cuya soma se 
encuentra en el g.a.r.d de la ME. 
La prolongación central entra a la ME por las raíces 
dorsales y se divide en varias colaterales que viajan 
por los nervios espinales. 
Esta divergencia tiene como finalidad hacer 
accesible la información aferente en forma 
simultánea a varios segmentos del SNC. 
 
 
 
 
 
 
 
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CONVERGENCIA 
 
En el grafico anterior, la 2da, 3ra y 4ta neurona 
están recibiendo conexión de dos fibras aferentes. 
Es decir que las fibras aferentes convergen sobre 
ellas. Un ejemplo: 
Aproximadamente 10.000 colaterales axónicos 
terminan sobre una motoneurona α proviniendo de 
la periferia y de diversas regiones del SNC. Estos 
contactos son excitatorios e inhibitorios. Por lo 
tanto, depende de la suma y dirección de los 
procesos que actúan a cada momento, el que una 
neurona descargue o no un PA. Es decir, las neuronas procesan e integran los PEPS y los PIPS que 
se producen en su membrana. 
 
INHIBICIÓN LATERAL 
Es una inhibición mixta formada por : 
 
- INHIBICIÓN RECIPROCA (Inhibición feed-forward) 
 
 
 
INHIBICION RECURRENTE (inhibición feedback) 
Una motoneurona se inhibe a si misma a través de una interneurona inhibitoria (en la ME se 
denomina “célula de Renshaw”). Es la misma neurona la activa una señal inhibitoria de su propia 
actividad. 
 
CIRCUITO REVERBERANTE (feedback positivo) 
 
 
FENOMENO DE OCLUSION 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A B C 
 
 
 
Cada cuadro contiene 12 neuronas con 2 entradas aferentes de estimulación. 
Cuando se estimula una de estas entradas se activan 6 neuronas (circuitos en color, figura A) y luego 
cuando se estimula la otra entrada, se activan 6 neuronas (círculos en color, figura B). Es decir que la 
estimulación secuencial (primero una y después la otra) activa 12 neuronas. 
Sin embargo, si estimulamos ambas entradas al mismo tiempo (estimulación simultánea) se activan 8 
neuronas (círculos de color Figura C). Esto significa que hubo “oclusión” de 4 neuronas. 
 
 
 
 
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ORGANIZACIÓN NEURONAL BÁSICA 
Las diferentes combinaciones de los circuitos básicos neuronales dan origen a una variedad de 
organizaciones neuronales en las áreas cerebrales. 
3 tipos de organizaciones básicas: 
 
1) Conexión punto a punto 
- Utilizadas por las neuronas de proyección (uno de los 2 subtipos de Golgi I) 
- Es la responsable de la transmisión de información entre áreas cerebrales. 
2) Circuito local 
- Utilizadas por neuronas de tipo Golgi II 
- Da origen a los circuitos de procesado de información neuronal en cada una de las 
áreas cerebrales 
3) En telaraña 
- Utilizada por las neuronas Golgi I del mesencéfalo cuyo axón se ramifica 
notablemente inervando numerosas áreas. 
- Su función es proveer una activación de base para la actividad de las conexiones 
punto a puto o de los circuitos locales. 
 
 
SINAPSIS NEUROMUSCULAR (placa neuromuscular o placa terminal) 
Es la sinapsis entre el terminal axonico de la motoneurona alfa con la fibra muscular esquelética. 
La llegada del PA a la placa terminal despolariza la membrana presináptica activando los canales de 
Ca2+ VD. La cantidad de canales que se abren y el tiempo que permanecen abiertos depende de la 
frecuencia de llegada de los PA. Es decir que: “la intensidad de corriente intracelular de Ca2+ es 
proporcional a la frecuencia de descarga de la neurona espinal” 
 
 
 
 
 
El aumento brusco de la [Ca2+]citoplasmática desencadena la activación de un complejo mecanismo de 
proteínas que transportan a las vesículas sinápticas a sitios específicos de la membrana, ocasionando 
la fusión de las membranas y la posterior liberación por exocitosis de su contenido a la hendidura 
sináptica. 
La ACETILCOLINA (*) liberada interacciona con receptores nicotínicos de la membrana postsináptica 
y produce un PEPS denominado POTENCIAL DE PLACA, que tiene las mismas características de los 
potenciales electrotónicos, la diferencia radica en la amplitud o intensidad. Su valor es de 60 mV y 
siempre origina un PA muscular lo que desencadena la contracción muscular. 
 
*Se necesita liberar 150 vesículas para generar un P. de placa 
 
En ausencia de estimulación neural puede haber liberación espontánea de un cierto número de 
vesículas de Ach generando cada uno una despolarización postsináptica espontánea de 0,5mV 
llamado “potencial miniatura”. Estos se registran en un electromiograma y son incapaces de generar 
un PA muscular y por lo tanto no desencadenan la contracción muscular. 
Lo que permite el electromiograma es medir la actividad exocitotica espontanea 
 
 
BLOQUEO NEUROMUSCULAR 
 
 Conjunto de factores que determinan la interrupción de la transmisión neuromuscular ocasionando 
un déficit en la fuerza muscular que se manifiesta como fatiga (astenia) y debilidad muscular 
 
 
 
 
 
 
Nota: 
Frecuencia de descarga: número de PA originados en la zona de gatillo” 
 
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 Clasificación: 
 
 Bloqueo por despolarización excesiva: 
- Por despolarización irreversible: Provocado por sustancias que tienen 
afinidad por el receptor nicotínico y provoca la despolarización permanente 
que inactiva los canales VD que generan el PA muscular bloqueando la 
contracción muscular. 
Estas sustancias son insensibles a la colinesterasa y por lo tanto no pueden ser 
removidos del lugar causando el bloqueo. 
- Patologías que producen deficiencias en la acetilcolinesterasa y por lo tanto 
no se puede remover el neurotransmisor impidiendo que su exceso genere el 
bloqueo. 
 
 Bloqueo por despolarización insuficiente 
- Presinápticos: pueden ser por una síntesis insuficiente de Ach o de una 
liberación insuficiente (ej: botulismo1) 
 
- Postsinápticos: puede ser por un bloqueo competitivo (curare2) o una 
disminución de los receptores nicotínicos (ej: miastenia gravis3) 
 
 
1 enfermedad provocada por la bacteria clostridium botulinium que en ciertas condiciones 
elabora una toxina neurotóxica que impide la descarga vesículas de Ach. 
2 alcaloide natural extraída de una planta. Este se une a receptores nicotínicos impidiendo que lo 
haga la Ach (bloqueante o antagonista competitivo) 
3 es una enfermedad autoinmune. Existen anticuerpos que destruyen receptores nicotínicos de la 
placa terminal.SINAPSIS ADRENERGICAS: 
 
 Síntesis de novo 
 TIROSINA 
 
 
 
 
 TIROSINA 
 
 Tirosina hidroxilasa 
 
 
 DOPA dopamina βhidroxilasa 
 
 Descarboxilasa 
 
 
 
 
AGONISTA: un agente químico que se liga a receptores fisiológicos y asemejan los efectos de 
los compuestos reguladores endógenos (neurotransmisores) 
Afinidad + efecto celular 
 
ANTAGONISTA: agente químico que por si solo carece de actividad reguladora intrinseca 
pero que ejerce su efecto al inhibir la acción de un agonista. 
Afinidad + bloqueo 
 MEMBRANA CELULAR 
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La hidroxilación de la TIROSINA es el paso limitante de la tasa de síntesis de las catecolaminas 
La tirosinahidroxilasa: 
- se activa después de la estimulación de las neuronas noradrenérgicas o de la 
médula suprarrenal (adrenalina) 
- es inhibida por feedback negativo de las catecolaminas 
 
 
CITOPLASMA: TIROSINA A DOPA Y DE DOPA A DOPAMINA 
VESÍCULAS: el 50% de la DOPAMINA formada en el citoplasma se transporta de manera activa hasta 
vesículas sinápticas y se convierte en noradrenalina. 
El resto de la dopamina se desamina a Acido 3,4-dihidroxifenilacetico (DOPAC) y a continuación se O-
metila a Acido homovanilico (HVA) 
 
 Obtención de noradrenalina del terminal presináptico noradrenérgico que consiste en la 
captura de manera activa del neurotransmisor liberado en el espacio sináptico (captura I). 
Este proceso es la causa de la terminación de los efectos (inactivación) de los impulsos 
noradrenérgicos en la mayor parte de los órganos. 
En otros casos, un gran porcentaje de neurotransmisor liberado se inactiva por una combinación de 
captación extraneuronal (captación II), desdoblamiento enzimático y difusión. 
Participan dos sistemas diferentes de transporte para la recaptación: uno ubicado en la membrana 
celular que transporta desde el liquida extracelular hacia el citoplasma y otro lo transporta desde el 
citoplasma hacia el interior de la vesícula. 
La terminación de las acciones de las catecolaminas se realiza por medio de 3 procesos 
1) Recaptacion neuronal 
2) Dilución por difusión hacia el exterior de la hendidura y captación extraneuronal 
3) Transformación metabolica: 
Enzimas importantes en el inicio del metabolismo de las catecolaminas son: 
- MAO : monoaminooxidasa. Se encuentra en mitocondria 
- COMT: catecol – O- Metiltransferasa. Se encuentra en citoplasma 
 
aldehído 
 reductasa 
MAO MAO 
 (Desaminacion 
 Oxidativa) aldehido 
 deshidrogenasa 
 
 
 
 COMT 
 
 
 (metila) 
 
 
Acido vainililmandelico (VMA) es el principal metabolito de las catecolaminas que se excretan por 
orina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3,4-dihidroxifenilglicoaldehido 
(DOPGAL) 
 
3,4-dihidroxifeniletilenglicol 
(DOPEG) 
 
3,4-dihidroximandelico 
(DOMA) 
 
METANEFRINA 
 
NORMETANEFRINA 
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RECEPTORES ADRENÉRGICOS: 
Son todos metabotrópicos, pertenecen a la familia de los 7-TMS acoplados a proteína G 
 
α1: Gq que activa a FLC generando IP3 y DAG 
Efectos: principalmente es la contracción del músculo liso de : 
 vasos sanguíneos incluyendo los de piel, riñon y cerebro 
 arterias coronarias 
 uréter 
 esfínter uretral 
 vasos deferentes 
 útero (embarazo) 
 bronquiolos (no tan fuerte como el β2) 
 
α2: Gi que inhibe a la adenilatociclasa que a su vez produce una disminución del segundo 
mensajero intracelular AMPc lo que conlleva a la apertura de un canal de K+. 
Efectos: 
 Vasodilatación de arterias 
 Vasoconstricción de las arterias coronarias que suplen irrigación sanguínea al corazón y de 
las venas. 
 Vasoconstricción de venas 
 Disminución de la motilidad del músculo liso del tracto gastrointestinal 
 Relajación del tracto gastrointestinal—efecto presináptico. 
 Contracción de los genitales masculinos durante la eyaculación 
 Son mediadores de la neurotransmisión en los nervios pre y postsinápticos: 
- disminuyendo la liberación de acetilcolina 
- disminuyendo la liberación de noradrenalina 
 Inhibición de la lipolisis en el tejido adiposo 
 Inhibición de la liberación de insulina del páncreas 
 Inducción de la liberación de glucagón del páncreas 
 Agregación plaquetaria 
 Secreción de las glándulas salivales 
 
 
β1 : Gs que estimula la adenilatociclasa aumentando la concentración de AMPc 
Efectos: 
 Estimulación de secreciones viscosas repletas de amilsa de las glándulas salivales 
 Incrementa el gasto cardiaco porque: 
- Aumenta la frecuencia cardiaca en el nodo sinusal (efecto cronotópico positivo) 
- Aumenta la contractilidad del musculo cardiaco de las aurículas (efecto inotrópico 
positivo) 
- Aumenta la contractibilidad y la automaticidad del músculo cardíaco de los ventrículos 
- Incrementa la conducción y la automaticidad del nódulo auriculoventricular 
 liberación de la renina de las células yuxtaglomerulares 
 lipolisis en tejido adiposo 
 transducción de señales en la corteza cerebral 
 
 
 
 
 
 
 
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http://es.wikipedia.org/wiki/Vasoconstricci%C3%B3n
http://es.wikipedia.org/wiki/Acetilcolina
http://es.wikipedia.org/wiki/Arterias
http://es.wikipedia.org/wiki/Venas
http://es.wikipedia.org/wiki/Vasodilataci%C3%B3n
http://es.wikipedia.org/wiki/Arteria_coronaria
http://es.wikipedia.org/wiki/Sangre
http://es.wikipedia.org/wiki/Coraz%C3%B3n
http://es.wikipedia.org/wiki/Tracto_gastrointestinal
http://es.wikipedia.org/wiki/Genitales_masculinos
http://es.wikipedia.org/wiki/Eyaculaci%C3%B3n
http://es.wikipedia.org/wiki/Neurotransmisi%C3%B3n
http://es.wikipedia.org/wiki/Vena
http://es.wikipedia.org/wiki/Sinapsis
http://es.wikipedia.org/wiki/Insulina
http://es.wikipedia.org/wiki/Noradrenalina
http://es.wikipedia.org/wiki/Glucag%C3%B3n
http://es.wikipedia.org/wiki/Plaqueta
http://es.wikipedia.org/wiki/Lipolisis
http://es.wikipedia.org/wiki/Tejido_adiposo
http://es.wikipedia.org/wiki/Gl%C3%A1ndula_salival
http://es.wikipedia.org/wiki/P%C3%A1ncreas
http://es.wikipedia.org/wiki/N%C3%B3dulo_auriculoventricular
 
 
β2:Gs 
Efectos: 
 relajación del músculo liso de 
- útero 
- bronquio 
- conducto eyaculador 
- musculo detrusor de la vejiga 
- tracto gastrointestinal (disminuye la motilidad) 
- bronquios (facilita la respiración) 
 
 vasodilatador de las arterias coronaria, hepática y del musculo esquelético 
 glucogenólisis 
 
β3:Gs 
Efectos: 
 estimula la lipolisis en el tejido adiposo 
 
 
SINAPSIS COLINERGICAS: 
 
 Acetilcolintransferasa 
 AcetilCoA + COLINA 
 
La Acetilcolintransferasa se sintetiza dentro del pericarion y se transporta a lo largo del axón hasta 
su terminación. En las terminación axonicas hay grandes cantidades de vesículas que contienen 
numerosas mitocondrias que sintetizan AcetilCoA. 
La COLINA se capta desde la hendidura sinápticahacia el axoplasma por transporte activo. 
El proceso final de síntesis se produce en el citoplasma, después de lo cual se recapta la mayor parte 
de Ach dentro de las vesículas sinápticas. 
Gran parte de la colina se recicla después de la hidrolisis de Ach por la acetilcolinesterasa 
 
RECEPTORES COLINERGICOS 
Son receptores muscarinicos, metabotrópicos de la familia 7-TMS acoplados a Proteina G 
 
M1 
M3 
M5 
 
 
 
M2 
M4 
 
 
SINAPSIS SEROTONINERGICAS 
 
 
 Triptófano hidroxilasa descarboxilasa 
TRIPTÓFANO 5-HIDROXITRIPTÓFANO 
 
 
 
 
Gq: activan a la FLC aumentando los niveles de DAG y IP3. 
IP3: aumenta la descarga de Ca2+ intracelular desde sus sitios de almacenamiento en 
el R.endoplasmico desencadenando la contracción del músculo liso y secreción. 
DAG: activa a la protein kinasa C que se asocia a la disminución de la conductancia de 
K+ con despolarización (excitatorio) 
 
Acoplados a Gi que inhibe la adenilatociclasa y aumenta la 
conductancia de K+ con hiperpolarizacion (inhibitorio) 
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La enzima triptófano hidroxilasa es la que controla la via 
La metabolización de la SEROTONINA se produce por la MAO y la aldehidoDHG siendo su principal 
producto de degradación el Acido 5-hidroxi-indolacetico 
 
SINAPSIS HISTAMINERGICOS 
 
La HISTAMINA es un autacoide activo cuando se libera de las células cebadas en la reacción 
inflamatoria y el control de los vasos, el musculo liso y glándulas exocrinas. 
 
SINAPSIS GLUTAMATERGICAS 
 
El GLUTAMATO se produce a partir del αcetoglutarato . 
Luego de su liberación es captado de la hendidura sináptica tanto por las neuronas como por la 
neuroglia. El glutamato captado por los astrocitos … 
 
 Glutamina sintetasa 
GLUTAMATO GLUTAMINA 
 
La glutamina difunde hacia las neuronas donde es nuevamente hidrolizada a glutamato por una 
glutaminasa especfica, encargada de la recaptacion de la molécula para reutilizarla como transmisor. 
 
RECEPTORES 
 NMDA: Presenta un sitio de unión para los agonista NMDA y Glutamato 
Es un receptor ionotrópico que posee un canal de Ca2+ bloqueado por Mg2+ cuando 
el potencial de membrana esta en reposo. 
La despolarización de la membrana postsináptica desbloquea el canal permitiendo la 
entrada de Ca2+ lo cual despolariza aún más la membrana y facilita la mayor entrada 
de Ca2+ iniciando un ciclo regenerativo de PEPS que mantiene sumamente activada a 
la neurona durante periodos prolongados siendo la base de la potenciación de larga 
duración. 
 
 AMPA/KAINATO: son canales de Na+ que producen los efectos estimulatorios del 
glutamato 
 
 
SINAPSIS GABAÉRGICAS 
 
 
 Glutámico descarboxilasa 
AC. GLUTÁMICO 
 
 
Su síntesis ocurre en el citosol 
Se degrada enzimáticamente por 
 
 
RECEPTORES 
 
GABA TIPO A: Es un canal de Cl- que produce su efecto inhibitorio por HIPERPOLARIZACION 
GABA TIPO B: Es un receptor metabotropico de la flia 7-TMS acoplado a Proteina Gi induciendo 
 Varios tipos de inhibiciones pre y postsinápticos por la apertura de canales de K+ 
 Produciendo HIPERPOLARIZACION por la salida de K+. Tambien cierra canales de Ca2+ 
 Bloqueando la liberación del neurotransmisor. 
 
 
 
 
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	CLASIFICACION: SINAPSIS QUÍMICAS, ELÉCTRICAS Y MIXTAS
	NEUROTRANSMISORES:
	“POTENCIAL EXCITATORIO POSTSINAPTICO” (PEPS)
	“POTENCIAL INHIBITORIO POSTSINAPTICO” (PIPS)
	CIRCUITOS SINÁPTICOS BÁSICOS
	Acetilcolintransferasa
	AC. GLUTÁMICO