enfermedad inflamatoria intestinal Medicina Salto del Guaira Sudamericana Fisiopatologia

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ENFERMEDAD
 INTESTINAL
INFLAMATÓRIA
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Anatomía
Función
Concepto
Enfermedades
Clínica
Tratamiento
Intestino delgado 
ESFINCTER PILORICO HASTA ESFINCTER ILEOCECAL
6-7 MTS LONGITUD, GROSOR CERCANO A 3 CM
SEGMENTOS: DUODENO, YEYUNO E ILEON
funciónes
FUNCIONES MOTORAS: PERITALTISMO
FUNCIONES SECRETORAS (GLANDULARES)
FUNCIONES DIGESTIVAS- DIGESTION DE MOLECULAS POLIMERICAS
FUNCIONES ABSORTIVAS: AL TORRENTE SANGUINEO
FUNCION ENDOCRINA
FUNCION DEFENSIVA: MALT Y FLORA INTESTINAL
Intestino grueso
ESFINCTER ILEOCECAL 
HASTA EL ANO
1,5 MTS LONGITUD, 
grosor 10cm
SEGMENTOS: CIEGO, COLON,
 RECTO, ANO
Funciones 
ABSORCION: AGUA, MINERALES, VITAMINAS
ALMACIENAMENTO
Enfermedad intestinal inflamatoria
La enfermedad intestinal inflamatoria (IBD, infl ammatory bowel disease)
es un trastorno inmunitario crónico del intestino. Sus dos tipos principales son:
 Colitis ulcerosa (UC, ulcerative colitis) y 
Enfermedad de Crohn(CD, Crohn’s disease).
CONCEPTO
EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia mundial de la EII es de 396 casos por 10 000 personas. Los 2 trastornos generan inflamación del intestino, ambos carecen de evidencia para confirmación relacionada con un agente causal comprobado, los 2 cuentan con un patrón de distribución familiar y también se acompañan de manifestaciones sistémicas. La enfermedad de Crohn afecta con más frecuencia las regiones distal del intestino delgado y proximal del colon; no obstante, puede afectar cualquier región del tubo GI, desde el esófago hasta el ano, en tanto que la colitis ulcerosa se limita al colon y al recto.
Etiología y patogénesis
De acuerdo con la hipótesis que se acepta en la actualidad, La homeostasis se altera en la EII, lo que genera respuestas inmunitarias exageradas y carentes de regulación. Así, al igual que muchos trastornos autoinmunitarios, la patogénesis de la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa implica un fallo en la regulación inmunitaria, la predisposición genética y un desencadenante ambiental, en particular flora microbiana.
Susceptibilidad genética
Los parientes en primer grado tienen una incidencia entre 30 y 100 veces mayor de la enfermedad
enfermedad de Crohn, 27% en gemelos monocigóticos y del 2% en gemelos dicigóticos
En la colitis ulcerosa, este componente genético parece ser más débil
Mas de 1 gene
Incluyen asociaciones con los antígenos leucocitarios humanos (ALH)
locus IBD1 en el cromosoma 16 contribuye a la enfermedad de Crohn
NOD2 activa al factor de transcripción del factor nuclear (FN-κβ)
Las mutaciones de la NOD2 que se relacionan con la enfermedad de Crohn pudieran reducir la actividad de la proteína, lo que origina la
persistencia de los microbios intracelulares y respuestas inmunitarias prolongadas. 
factor de
transcripción del factor nuclear κ β (FN-κβ). La proteína NOD2
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la vía del FN-κβ, conduce a la síntesis de citocinas y de otras proteínas
 que participan en la defensa inmunitaria innata 
IBD3 en el cromosoma 6. (INCLUYE AL COMPLEJO ALH) 
El brazo cromossomico 5q (IBD5) específico de la enfermedad de Crohn rica en genes que codifican varias citocinas y que pudieran contribuir a la enfermedad
. Las mutaciones de la NOD2 que se relacionan con la enfermedad de Crohn pudieran reducir la actividad de la proteína, lo que origina la
persistencia de los microbios intracelulares y respuestas inmunitarias prolongadas. 
5q (IBD5) específico de la enfermedad de Crohn rica en genes que codifican varias citocinas y que pudieran contribuir a la enfermedad
ALH-antígenos leucocitarios humanos
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FACTORES AMBIENTALES
Se cree que los microbios de la flora normal son los desencadeantes antigénicos de la respuesta inmunitaria desregulada.
Tabaquismo- La enfermedad de Crohn se vincula con el tabaco
 La colitis ulcerosa se asocia con individuos que nunca han fumado o dejaron de fumar
Estudios en animales han determinado de manera definitiva la importancia de la flora intestinal en la EII. Los sitios afectados por la EII, el íleon distal y el colon,
contienen gran cantidad de bacterias. Si bien, es poco probable que la EII sea generada por los
microbios, parece probable que éstos pudieran proveer el desencadenante antigénico para la
respuesta inmunitaria carente de regulación
Se cree que la relación entre la
nicotina y la EII deriva de coagulopatías que se verifican en el intestino, o que son consecuencia de
una respuesta inmunitaria.
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MANIFESTACIONES CLINICAS
cuadros diarreicos, urgencia fecal y pérdida ponderal
trastornos hidroelectrolíticos, 
malestar general y febrícula.
 MANIFESTACIONES SISTEMICAS
Artritis axial (articulaciones sacroiliacas)
Artritis oligoarticular, 
Condiciones inflamatorias oftálmicas, por lo general uveitis;
Lesiones cutáneas, en especial eritema nodoso;
Estomatitis, 
Anemia autoinmunitaria,
Hipercoagulabilidad y colangitis esclerosante
En los niños puede presentarse retraso del crecimiento,
Enfermedad de Crohn
granulomatosa recurrente
cualquier área del tubo GI. El íleon terminal, o el ciego son mas afectados 
evolución lenta, progresiva y con frecuencia discapacitante. 
tercera o cuarta décadas, mas en mujeres
las lesiones granulomatosas bien delimitadas y circundadas por tejido mucoso de aspecto normal
lesiones intercaladas,
la submucosa es la que se altera en mayor medida., 
cambios inflamatorios y fibróticos marcados en la capa submucosa. 
Componentes de la enfermedad de crohn
Las complicaciones de la enfermedad de Crohn incluyen la formación de fístulas, el desarrollo de
abscesos abdominales y la obstrucción intestinal.. También pueden desarrollarse hacia otras
estructuras, entre otras, la vejiga, la vagina, la uretra y la piel. Las fístulas perineales que se originan
en el íleon son relativamente comunes. Las fístulas entre los segmentos del tubo GI pueden
conducir al desarrollo de malabsorción, síndromes por sobrecrecimiento bacteriano y diarrea.
También pueden infectarse y originar abscesos.
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Diagnóstico
interrogatorio clínico 
exploración física 
sigmoidoscopia y biopsias.
Estudio de posible agente infeccioso desencadenante
TRATAMIENTO
Corticoesteroides
Resección quirúrgica
 Drenaje de los abscesos
 Reparación de los tractos fistulosos.
Las estrategias terapéuticas se concentran en detener la respuesta inflamatoria y
promover la cicatrización, mantener una nutrición adecuada y prevenir y tratar las complicaciones.
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enfermedad de Crohn, 
A) donde se puede apreciar mucosa intestinal con presencia de úlceras de pequeño tamaño en la mucosa del íleon(A),
B) en relación con afectación leve; mucosa intestinal con patrón en empedrado y con presencia de úlceras de gran tamaño (B), 
C) en relación con afectación severa y estenosis de la luz de colon en paciente con enfermedad de Crohn de larga evolución (C
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Colitis ulcerosa
condición inflamatoria inespecífica del colon
entre los 15 y los 25 años mayor incidencia
recto y colon
lesiones que se forman en las criptas de Lieberkühn
Hemorragias y necrosis
supuración (se convierten en abscesos crípticos)
seudopólipos
Como consecuencia del proceso inflamatorio, la capa mucosa con frecuencia desarrolla proyecciones
similares a lengüetas que se asemejan a pólipos y, por ende, se denominan seudopólipos. La pared
intestinal se engrosa en respuesta a los episodios repetidos de colitis.
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Manifestaciones clínicas
sangre y moco en las heces
diarrea nocturna.
Anorexia,
 debilidad y tendencia a la fatiga son comunes.
En casos graves; 6 o mas evacuaciones sanguinolentas
Taquicardia
Hipersensibilidad
Megacolon tóxico
Diagnóstico y tratamiento
sigmoidoscopia, 
Colonoscopia (no en estados graves)
biopsia y descartar agentes infecciosos y de otros
Tratamiento
Dietoterapia(en casos leves)
Corticoesteroides
extirpación del recto y el colon
fármacos inmunomoduladores y antiFNT
Colitis ulcerosa x cáncer del colon 
estudios realizados en individuos con colitis ulcerosa reveló que el riesgo acumulado
 de cáncer colorrectal fue: 
 1,6% a los 10 años; 
 8,6% a los 20 años 
18,4% a los 30 años
Todaslas personas con este diagnóstico deben practicarse colonoscopia con
fines de detección durante los siguientes 8 años después de haber iniciado los síntomas. La frecuencia
con que deben realizarse las colonoscopias para vigilancia varía muchas veces entre 1 y 3 años, y
depende de los resultados obtenidos de las exploraciones y las biopsias67.
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Colitis ulcerosa,
donde se puede observar mucosa intestinal con afectación continua y presencia de erosiones (A); 
mucosa intestinal con úlceras de mayor tamaño (zonas blanquecinas de la superficie de la mucosa intestinal) (B); 
mucosa inflamada con áreas de sangrado (friabilidad) (C) y
 mucosa con lesiones cicatriciales (pseudopólipos), característicos de la Colitis ulcerosa (D).
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