Fisiopatología II - Arteriosclerosis

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FISIOPATOLOGÍA DE LA ARTERIOSCLEROSIS
Datos generales
· La arquitectura y la composición celular general de los vasos sanguíneos, son iguales en todo el sistema cardiovascular. 
· Las características de la vasculatura varían según las diferentes localizaciones. 
· El grosor de la pared de la arteria disminuye en forma gradual a medida que disminuye su luz. 
· Están compuestos por 3 capas concéntricas (Intima, Media y Adventicia). 
· Los constituyentes básicos de la pared de la arteria son las células endoteliales (CE), células Musculares Lisas (CML) y la Matriz extracelular (MEC) que comprende el colágeno, la elastina y los glucosaminoglicanos.
Pared Arterial Normal
Intima: 
 Más cercana a la sangre 
 Consiste en una capa de células endoteliales.
 
Lamina elástica interna (elastina) 
Media: 
 Formada por células de musculo liso y matriz extracelular. 
 El componente elástico es más prominente en vasos grandes. 
 El componente muscular es más prominente en arteriolas. 
Lamina elástica externa (elastina) 
Adventicia: 
 Contiene nervios, vasos linfáticos, vasos vasculares.
CÉLULA ENDOTELIAL
· La CE proporciona el tapizado continuo del árbol vascular, con el grosor de una sola célula (endotelio).
· Su integridad estructural y funcional es indispensable para mantener la homeostasis de la pared vascular y la función circulatoria normal.
Células endoteliales
A medida que la sangre fluye por el sistema vascular, se encuentra con moléculas antitrombóticas que son producidas por el endotelio. Ej:
Cuando el endotelio es sometido a estrés puede producir moléculas protrombóticas.
Las células endoteliales también segregan sustancias que modulan la contracción del musculo liso: 
Sustancias Vasodilatadoras: 
Oxido Nítrico, Prostaciclina 
Sustancias Vasoconstrictoras: 
Endotelina
CÉLULA MUSCULAR LISA
· Representa el elemento mas importante de la capa media del vaso. 
· Son las responsables de modificar el diámetro de el vaso frente a estímulos fisiológicos o farmacológicos. 
· Son elementos importantes en la reparación vascular normal y en procesos patológicos como la aterosclerosis. 
· Sintetizan colágeno, elastina, proteoglicanos y elaboran factores de crecimiento y citosinas. Frente a una lesión vascular emigran hacia la intima.
Células musculares lisas de los vasos
Función Contráctil: 
 Mediada por sustancias vasoactivas como la angiotensina II o la acetilcolina. 
Función Sintética: 
 Producción de colágeno, elastina, proteoglucanos (constituyentes de la matriz extracelular). 
Las células del músculo liso también tienen la capacidad de sintetizar mediadores vasoactivos e inflamatorios: 
 IL-6, TNF-alfa, que fomentan la proliferación de linfocitos y la expresión endotelial de moléculas de adhesión.
Pared Arterial Aterosclerótica 
· Las células endoteliales y musculares lisas responden a la IL-1 y TNF-alfa produciendo estas mismas sustancias induciendo más inflamación. 
· Por lo tanto, las células inmunitarias no son la única fuente de agentes proinflamatorios.
ARTERIOSCLEROSIS
Termino genérico que designa el engrosamiento y la perdida de elasticidad de las paredes arteriales. 
Se reconocen tres patrones: 
· Aterosclerosis. 
· Esclerosis calcificada de la capa media de Monckeberg. 
· Arteriolosclerosis: Hialina e Hiperplasica.
ARTERIOSCLEROSIS
Se caracteriza por lesiones en la intima, llamadas ateromas, o placas ateromatosas o fibrograsas, que sobresalen en la luz del vaso y la obstruyen, y debilitan la media subyacente.
CLASIFICACIÓN HISTOPATOLOGICA 
Se clasifica en 6 tipos, desde las células espumosas aisladas, fases de estrías grasas, ateromas y fibroateromas hasta las lesiones complicadas. 
· Lesión tipo 1 (inicial): Presencia de macrófagos aislados y células espumosas. 
· Lesión tipo 2 (estría grasa): Principalmente acumulación intracelular de lípidos. 
· Lesión tipo 3 (intermedia): Cambios de tipo 2 y pequeños depósitos lípidos extracelulares.
· Lesión tipo 4 (ateroma): Cambios del tipo 2 y núcleo de lípidos extracelulares. 
· Lesión tipo 5 (fibroateroma): Núcleo de lípidos y capa fibrosa, (múltiples) principalmente depósitos de Calcio o solo de tipo fibroso. 
· Lesión tipo 6 (complicada): Defecto de la superficie hematoma-hemorragia, trombo.
Pared Arterial Aterosclerótica Elementos clave que participan en el proceso inflamatorio aterosclerótico
Elementos clave que participan en el proceso inflamatorio aterosclerótico
PRIMER PASO : ESTRÍA GRASA
· Representan las primeras lesiones visibles de la ateroesclerosis. 
· Aparecen como zonas amarillentas en la superficie interna arterial. 
· No impide el flujo de la sangre. 
· Es común que estén presentes en la aorta y arterias coronarias de muchas personas incluso a partir de los 20 años. 
· Pueden remitir con el tiempo.
ESTRÍAS GRASAS
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL 
La disfunción endotelial se la define como un desequilibrio en la biodisponibilidad de sustancias activas de origen endotelial que predispone a la inflamación, la vasoconstricción y el incremento de la permeabilidad vascular, y que puede facilitar el desarrollo de aterosclerosis, agregación plaquetaria y trombosis.
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
INICIO Y FORMACIÓN DE LA PLACA DE ATEROESCLEROSIS
FORMACIÓN DE LAS CÉLULAS ESPUMOSAS
MODIFICACIONES DEL FLUJO EFECTO GLAGOV
ESTENOSIS ARTERIAL 
· Es una fase que dura muchos años. 
· La persona afectada suele no tener síntomas. 
· Crecimiento discontinuo. 
· Las lesiones causantes de estenosis del 60% pueden provocar limitaciones del flujo cuando aumenta la demanda. 
· Las estenosis de alto grado tienen mayor probabilidad de producir un IAM. 
· Las estenosis de Bajo – Moderado grado producen IAM mas frecuentemente.
TROMBOSIS Y COMPLICACIÓN DEL ATEROMA 
La rotura física de una placa arteriosclerótica es la principal causa de trombosis aguda. 
En 2/3 de los casos se produce por fractura de la capa fibrosa: 
· Adelgazamiento de la capa fibrosa. 
· Ausencia de CML. 
· Acumulación de macrófagos y lípidos. 
El 25% por lesión de la intima superficial.
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA ARTERIOSCLEROSIS
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA ARTERIOSCLEROSIS
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA ARTERIOSCLEROSIS
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