11-ATEROSCLEROSIs

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ATEROSCLEROSIs
FACTORES DE RIESGO 
Los principales factores de riesgo son de manera 
inmutables y los otros son los que se pueden 
variar: 
Factores inmutables: 
- Edad 
- Antecedentes familiares 
- Sexo masculino 
Factores variables: 
- Hipercolesterolemia por LB D 
- Tabaquismo ( gran afinidad con ECV) 
- Obesidad 
- Grasa visceral 
- Hipertensión 
- Diabetes mielitus 
 
 
PATOGENESIS 
Son de 3 tipos: 
1) Estria grasa: Delgadas, planas y de 
coloración amarilla en la intima que crescen 
de manera progresiva para convertirse en 
mas gruesas y un poco elevadas, consisten 
en macrófagos y CML distendidas con 
lípidos para formar células espumosas 
2) Placas ateromatosas fibrosas: Se 
caracterizan por un color gris a blanco 
perlado producido por los macrófagos que 
ingieren y oxidan las lipoproteínas 
acumulada forman una estría grasa visible, 
conforme aumenten su tamaño invaden el 
lumen de la arteria , en este proceso los 
macrófagos liberan sustancias que causa 
inflamacíon y al final pueden ocluir el vaso o 
predisponer a la formación de un trombo 
3) Lesiones complicadas: Incluyen 
hemorragias, ulceración y depósitos de 
tejido cicatricial, la trombosis en la principal 
complicación de la aterosclerosis; la causa 
mas frecuente en el enlentecimiento y 
turbulencia del flujo sanguíneo en la región 
de la placa y la ulceración de la placa. El 
trombo puede ocluir los vasos del corazón, 
cerebro, es posible que formen aneurismas 
DESARROLLO DE ATEROSCLEROSIS 
 
1- Lesión endotelial: los factores como el 
tabaquismo, aumento de la concentración 
de LBD, mecanismos inmunitarios y estrés 
mecánico relacionados con la hipertensión 
tienen la capacidad de causar la lesión 
endotelial
 
2- Migración de células infalmatorias: En las 
etapas tempranas de la formación de la 
placa, las cel. Endoteliales comienzan a 
expresar moléculas de adhesión que se 
unen con monocitos y otras células , estos 
migran entre las células endoteliales para 
irse a la intima 
Edurecimiento de las artérias, denota las 
lesiones fibroadiposas en la intima de las 
grandes arterias y medianas, la complicación 
mas común esta la ECV y es la principal calsa 
de muerte en los hombres y mujeres en e 
Estados Unidos. 
 
 
 
3- Acumulación de lípidos y proliferación de 
cel. Musculares lisas: Los macrófagos 
activados liberan especies toxicas de 
oxigeno que oxidan la LBD, luego esta 
oxidada es ingerida por los macrófagos 
mediante receptores captadores, lo que 
conduce la formación de células espumosas 
que son lo principal componente de la 
aterosclerosis. 
 
 
4- Estructura de la placa: Consiste en un 
aglomerado de cel. Musculares lisas, 
macrófagos y otros leucocitos; MEC, con 
fibras colágenos y elásticas; y lípidos 
intracelulares y extracelulares. Por lo 
general la cubireta fibroas superficial esta 
formada por CML. 
 
 
 
MANIFESTACIONES CLINICAS 
No hay manifestaciones antes de los 20 a 40 años 
o mas, a menudo comienza a aparecen en las 
arterias de los estadounidenses en la tercera 
etapade la vida. Las manifestaciones dependen 
de los vasos implicados y la magnitud de la 
obstruccion vasculas 
Ejercen sus efectos por: 
- Estrechamiento del vaso con producción de 
isquemia 
- Obstrucción súbita del vaso por hemorragia 
o ruptura de la placa 
- Trombosis y formación de embolos a causa 
del daño al endotelio 
- Formación de aneurismas por 
debilitamiento de la pared vascular 
En los vasos mas grandes las complicaciones so la 
formacionde trombo y debilitamiento de la pared 
vascular 
En vasos medianos son mas frecuentes las 
isquemias y el infarto por la oclusión vascular. 
Aunque la aterosclerosis puede afectar cualquier 
órgano o tejido, corazón, cerebro, riñones, 
extremidades inferiores e intestino delgado son 
las afectaciones con mas frecuencia.