Fisiopatología II - Trastornos Linfáticos

Vista previa del material en texto

Anatomia
Fisiologia
DEFINICIÓN 
 El edema linfático se produce cuando existe una falla en la reabsorción proteínas de alto peso molecular, las que al permanecer en el intersticio provocan atracción y retención de agua y electrolitos. 
 No es reversible, debe ser manejado para evitar evolución.
INTERCAMBIO DE LIQUIDO ENTRE CAPILAR Y EL INTERTICIO
FISIOPATOLOGIA DEL EDEMA
ALTERACION MECANICA. 
•Obstruccion flujo linfático. 
•Cirugia.
ALTERACION DINAMICA. 
•La cantidad de LINFA es mayor que la capacidad de transporte normal de los colectores linfáticos.
· Al retener agua , electrolitos, también retiene otras macromoléculas como: 
 Células inflamatorias 
 Bacterias 
 Células inmunocompetentes 
Esto causa Aumento de la presión oncotica = EDEMA.
CLASIFICACIÓN 
 LINFEDEMA PRIMARIO: Insuficiencia de drenaje linfático en relación a una MALFORMACION constitucional del sistema linfático. 
 LINFEDEMA SECUNDARIO: Es provocado por una alteración adquirida de la red linfática.
PRIMARIO
· Enfermedad de Milroy 
• Síndrome de linfedema distiquiasis. 
• Enfermedad de Meige. 
• Otros síndromes con linfedema: 
• Turner (45 XO). 
• Noonan y Proteus. 
• Aagenaes. 
• Hennekam. 
• síndrome hipotricosis-linfedematelangiectasia. 
• Klippel-Trenaunay
SECUNDARIO
• Infeccioso: Filariasis, Celulitis, Linfangitis. 
• Neoplásico. 
• Obesidad. 
• Inflamatorio:Artritis reumatoidea,Psoriasis, Sarcoidosis, Rosácea,Acné 
•Traumático: Radioterapia,Resección quirurgica, cirugía de várices. 
• Enfermedad venosa: Linfedema relativo por exceso de filtración de capilares venosos. Inmovilidad. 
• Falla cardíaca congestiva. 
• Hipertensión portal.
CUADRO CLINICO. 
 Generalmente el linfedema en extremidades inferiores es PRIMARIO. 
 Causa SECUNDARIA mas frecuente es FILARIASIS, seguido por procesos infecciosos ERISIPELA, celulitis por S. beta hemolítico; seguido por IVC o síndrome postflebitico.
 Comienza con EDEMA en dorso de los pies y ortejos 
 Progresa y compromete TOBILLO, PANTORRILLA (edema en BOTA) 
 Avanza hacia INGLE. (casos severos puede comprometer genitales)
· ETAPA TEMPRANA: 
 edema blando 
GODET positivo 
 progresa y aumenta fibrosis lo que se presenta como EDEMA BLANCO 
 piel engrosada 
 SIGNO KAPOSI –STEMMER (imposibilidad para pinzar piel sobre dorso de 2do ortejo)
 SIN TRATAMIENTO en fase temprana, la evolución es una agravación progresiva con aparición de ELEFANTIASIS.
GRADOS DE SEVERIDAD
DIAGNOSTICO 
 CLINICO 
 Comparar ambas extremidades 
 Perimetría
METODOS DIAGNOSTICOS 
 ECO-DOPPLER transductor vascular 7.5-10mhz 
 Observar grado de fibrosis 
 Presencia de lagunas linfáticas 
Este es el examen de elección, fácil, rápido y no invasivo.
LINFOGRAFIA 
 Inyeccion de Azul violeta al 11% en los espacios interdigitales del miembro. 
 Masaje local 
 Movimiento activo del miembro 
 Inyeccion directa en el paquete ganglionar 
 Toma local de radiografías.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
LIPEDEMA 
Acumulo de tejido adiposo + obstruccion del drenaje linfático.
MAS FRECUENTE EN MUJERES, TENDENCIA GENETICA.
 
TRATAMIENTO. 
 La finalidad es conseguir un equilibrio entre la CARGA PROTEICA y la CAPACIDAD de transporte de la linfa. 
 OBJETIVOS: 
1. Reduccion de volumen 
2. Recuperacion funcional 
3. Manejo de dolor 
4. Reducir fibrosis 
5. Prevenir y tratar procesos infecciosos.
 TRATAMIENTO. 
1. MEDIDAS HIGIENICODIETETICAS. 
2. DRENAJE LINFATICO MANUAL 
3. PRESOTERAPIA SECUENCIAL (35-40mmHg 30 min) 
4. ELASTOCOMPRESION 
5. LINFOFARMACOS (diosmina, dobesilato calcio 3-6meses) 
6. EJERCICIO 
7. CORRECCION DE AFECCIONES Y APOYO PSICOLOGICO.
DEFINICIÓN de Linfangitis 
• Infección bacteriana aguda de los conductos linfáticos que puede ser secundaria a una pérdida de continuidad de la piel (abrasión, herida, picadura, piercings, tatuaje, paroniquia, etc.) o acompañar a una celulitis franca. 
• Los pacientes con linfedema crónico subyacente tienen un riesgo más elevado para presentar dicho cuadro
AGENTES CAUSALES
• Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus (los más frecuentes).
• Vibrio vulnificus.
 
• Aeromonas hydrophila.
• Pseudomonas aeruginosa.
• Pasteurella multocida.
• Capnocytophaga canimorsus.
• Spirillum minus
.
• Flora mixta, Eikenella corrodens, S.aureus, anaerobios.
• Erisipelotrix rhusiopathiae.
AGENTES CAUSALES: 
LINFANGITIS NODULAR 
• Nocardia brasiliensis
• Leishmania (miles de especies).
• Sporothrix schenckii (esporotricosis).
• Mycobacterium marinum.
DIAGNÓSTICO: ANAMNESIS 
 Causas desencadenantes: heridas, picadura, abrasión... 
 Tiempo de evolución: >48-72 horas. 
 Localización. 
 Clínica acompañante: adenopatías, artralgias, mialgias, vómitos, malestar general… 
 Fiebre > 38º 
 Tratamientos antibióticos previos 
 Comorbilidades: inmunodeprimidos, diabéticos…
DIAGNÓSTICO: EXPLORACIÓN 
• A nivel local: trayecto eritematoso sensible al tacto con ganglios linfáticos aumentados de tamaño y dolorosos a la palpación. Se puede manifestar de varias maneras:
- Aguda reticular.
- Aguda troncular o tubular.
- Aguda recidivante.
- Nodular: forma infrecuente.
• Las manifestaciones sistémicas como malestar fiebre y cefalea se encuentran con frecuencia.
DIAGNÓSTICO: PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Diagnóstico clínico en Atención Primaria. 
• Servicio de Urgencias: 
• Analítica sanguínea: bioquímica, hemograma, coagulación, PCR y procalcitonina - leucocitosis con neutrofilia; aumento precoz de PCR y procalcitonina. 
• Hemocultivos. 
• Cultivo de la lesión en casos recidivantes. 
• Serologías si sospechamos inmunosupresión. 
• Pruebas radiológicas: 
• Radiografía: sospecha de osteomielitis. 
• Ecografía: ver si hay partes blandas profundas afectadas y delimitar. 
• TAC: casos muy avanzados para mayor precisión.
¿CUÁNDO DERIVAR? 
 Sospecha de sepsis.
 
 
Muy mala respuesta a tratamiento con persistencia de la fiebre a pesar de varios días de tratamiento.
TRATAMIENTO 
• Reposo relativo.
• Medidas antiedema: vendaje blando compresivo y mantener la extremidad en alto.
• Agua de Burow: 20-30 minutos en región de linfangitis
• Heparina subcutánea (profilaxis TVP)
TRATAMIENTO 
• Antibióticos: 
• Cloxacilina 500-1000 mg cada 6-8 horas. 
• Amoxicilina/clavulánico 500-1000/125 mg 2 cada 12 horas. 
• Macrólidos o vancomicina si alergia a penicilina. 
• Cotrimoxazol si sospecha de linfangitis nodular. 
• Duración: 6 semanas a 6 meses.
image4.png
image5.png
image6.png
image7.png
image8.png
image9.png
image10.png
image11.png
image12.png
image13.png
image14.png
image15.png
image16.png
image17.png
image18.png
image19.png
image20.png
image21.png
image22.png
image23.png
image24.png
image25.png
image26.png
image27.png
image28.png
image29.png
image30.png
image31.png
image32.png
image33.png
image34.png
image35.png
image36.png
image37.png
image38.png
image39.png
image40.png
image41.png
image42.png
image43.png
image44.png
image45.png
image46.png
image47.png
image48.png
image2.png
image3.png
image1.png