GASTRITIS Medicina Salto del Guaira Sudamericana Fisiopatologia

Vista previa del material en texto

GASTRITIS
Dr. Donoband Melgarejo
GASTRITIS 
El término debe reservarse para la inflamación histológicamente demostrada de la mucosa gástrica. 
Los factores etiológicos que provocan la gastritis son múltiples y heterogéneos.
 
La gastritis se ha clasificado con base en su:
CRONOLOGÍA - aguda o crónica
CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS 
DISTRIBUCIÓN ANATÓMICA 
MECANISMO PATÓGENO PROPUESTO
 
Es necesario la correlación entre los datos histológicos, cuadro clínico dolor abdominal o dispepsia y los datos endoscópicos. 
Por tanto, no se puede hablar de manifestaciones clínicas típicas de gastritis.
CLASIFICACIÓN :
I. Gastritis aguda
A. Infección aguda por H. pylori
B. Otras gastritis infecciosas agudas
1. Bacteriana (además de H. pylori)
2. Helicobacter heilmannii
3. Flegmonosa
4. Micobacterias
5. Sífilis
6. Virales
7. Parasitarias
8. Micóticas
II. Gastritis atrófica crónica
A. Autoinmunitaria, predominante cuerpo gástrico
B. Tipo B: relacionada con H. pylori, predominante en el antro gástrico
C. Indeterminada
III. Modalidades poco frecuentes de gastritis
A. Linfocítica
B. Eosinófila
C. Enfermedad de Crohn
D. Sarcoidosis
E. Gastritis granulomatosa aislada
F. Gastritis de cuerpos de Russell
HELICOBACTER PYLORI
- Bastonete gram-negativo diminuto, espiralado ou curvo, 
- Coloniza las células epiteliales secretoras de moco del estómago
- Varios flagelos que posibilitan se movimentar en la camada mucosa del estómago; 
- Secreta urease, que contribuye para que produzca amónio suficiente para tamponar la acidez de su ambiente inmediato.
explica por qué puede sobrevivir em el ambiente ácido del estómago.
 
- Produce enzimas y toxinas que interfieren con la protección local de la mucosa gástrica contra la acción del ácido, causar inflamacción intensa y desencadena una reaccióo inmune.
 - Aumento de la producción de citocinas proinflamatórias (IL6, IL8), que ayudan a reclutar e activar neutrófilos
En la coloración de plata, los microrganismos aparecieron como bastonetes curvos diminutos en la superfície de la mucosa gástrica.
GASTRITIS AGUDA
Las causas más frecuentes de gastritis aguda son infecciosas.
Infección aguda por H. pylori 
Se describe como: 
Padecimiento de presentación súbita con dolor epigástrico, náusea y vómito 
Estudios histológicos de la mucosa demuestran un intenso infiltrado de neutrófilos con edema y hiperemia.
 
HP - Causa más comun de gastritis crônica. 
 Prevalencia: 
 relacionada con nível socioeconômico, 
 edad avanzada 
 etnias afro americana e hispánica.
 Incidencia: dos tercios de la poplación mundial
 
GASTRITIS AGUDA Infección aguda por H. pylori 
Transmisión:
Países en desarrollo: otras vias de transmisión como el agua
Países industrializados del patógeno –Persona a la persona - vómitos, saliva ou heces, 
 - Agua disminuyó debido a avances em el saneamiento básico
 
Después de la infección aguda por H. pylori quizás aparezca una hipoclorhidria que dure más de un año
Si no se trata, el trastorno avanza a la gastritis crónica. 
 
Todavia no está claro por qué algunos pacientes infectados por H. pylori desarrollaron enfermedad clínica y otros no
OTRAS GASTRITIS INFECCIOSAS - GASTRITIS FLEMONOSA 
Trastorno raro - potencialmente letal
Microrganismos relacionados: Estreptococos, Estafilococos, Escherichia coli, Proteus y Haemophilus.
Caracteriza por: Infiltrados inflamatorios agudos intensos
 Difusos en toda la pared de la cavidad gástrica
 Acompañados de necrosis ( algunas veces)
 
Mayor frecuencia: Edad avanzada, alcohólicos y enfermos con sida. 
Posibles causas: Yatrógenas
 
 El fracaso de las medidas de mantenimiento y el tratamiento antimicrobiano tal vez haga necesaria una gastrectomía
GASTRITIS CRÓNICA
 Este padecimiento se identifica de modo histológico por un infiltrado celular inflamatorio formado sobre todo por linfocitos y células plasmáticas, con muy escasos neutrófilos. 
 
La inflamación suele distribuirse en placas y afecta de modo inicial las porciones superficial y glandular de la mucosa gástrica. 
Algunas veces, el cuadro avanza a una destrucción glandular más grave, con atrofia y metaplasia. 
 Clasificación de la gastritis crónica según la función de sus características histológicas 
GASTRITIS SUPERFICIAL (Fase temprana ) 
Cambios inflamatorios se limitan a la lámina propia de la mucosa, 
Edema
Infiltrados celulares que separan las glándulas gástricas intactas. 
GASTRITIS ATRÓFICA ( Fase intermédia)
Infiltrado inflamatorio se profundiza en la mucosa, con distorsión y destrucción progresivas de las glándulas.
ATROFIA GÁSTRICA (Etapa final)
Se pierden las estructuras glandulares 
infiltrado inflamatorio es escaso. 
En endoscopia, mucosa se visualiza muy fina, permite observar con claridad los vasos sanguíneos
 
La metaplasia intestinal señala la conversión de las glándulas gástricas a un fenotipo de intestino delgado, con glándulas mucosas intestinales que contienen células caliciformes. Es un importante factor predisponente para cáncer gástrico 
GASTRITIS CRÓNICA
Clasificación de la gastritis crónica con base en la localización predominante
Gastritis autoinmune crónica : FONDO 
 CUERPO
Gastritis atrófica multifocal : ANTRO 
 
GASTRITIS AUTOIMUNE CRÓNICA
Representa menos de 10% de los casos de gastritis crónica 
Forma difusa de inflamación gástrica limitada al CUERPO y al FONDO del estómago, con poco o ningún acometimiento del antro.
 
Causado por auto anticuerpos dirigidos contra los componentes de las células parietales de las glándulas gástricas y el factor intrínseco. 
La atrofia de las glándulas y de la mucosa del estómago resulta em la supresión de la producción del ácido. 
 En los casos más graves, la producción del factor intrínseco és bloqueada, resultando en deficiencia de vitamina B12 y anemia perniciosa. 
 
En muchos casos, este tipo de gastritis crónica está asociado a otros disturbios autoimunes, incluyendo tireoidite de Hashimoto, enfermedad de Addison y tireoidopatia de Graves.
GASTRITIS AUTOIMUNE CRÓNICA
Los anticuerpos contra las células parietales
Detectado en >90% de los pacientes con anemia perniciosa 
 Los anticuerpos anticelulas parietales están dirigidos contra la H+,K+-ATPasa. 
 Los linfocitos T también intervienen en la lesión de esta forma de gastritis.
 
Estos anticuerpos están presentes en:
 20% de los individuos >60 años de edad 
 20% de los pacientes con vitíligo y enfermedad de Addison. 
 
50% de los pacientes con anemia perniciosa presenta anticuerpos contra antígenos tiroideos
30% de los casos de enfermedad tiroidea tiene anticuerpos circulantes anticélulas parietales. 
 
GASTRITIS AUTOIMUNE CRÓNICA
Los anticuerpos antifactor intrínseco 
Son más específicos que los anteriores están presentes en casi 40% de los pacientes con anemia perniciosa.
El objetivo preferente es la glándula gástrica que contiene las células parietales, lo cual ocasiona aclorhidria. 
 Las células parietales son el origen del factor intrínseco, cuya falta produce déficit de vitamina B12 y sus secuelas (anemia megaloblástica, disfunción neurológica).
 
El ácido gástrico tiene una importante función para inhibir por retroalimentación la liberación de gastrina de las células G.
 La aclorhidria, junto con el hecho de que la mucosa antral (donde se localizan las células G) no se afecta en esta enfermedad, ocasiona hipergastrinemia. 
GASTRITIS ATRÓFICA MULTIFOCAL 
Distúrbio de etiologia desconocida 
Afecta el ANTRO y las areas adyacentes al estómago. 
Se debe a infección por H. pylori.  
Esta modalidad degastritis se incrementa con la edad y está presente casi en la totalidad de las personas >70 años de vida. 
Los datos histológicos mejoran después de erradicar H. pylori.
El número de microorganismos de esta especie presentes disminuye de manera notable con el avance a atrofia gástrica y el grado de inflamación se corresponde con la cuantía de estos microorganismos. 
Al principio, cuando los signos son de manera predominante antrales, la cantidad de H. pylori es máxima y se observa un denso infiltrado inflamatorio crónico en la lámina propia, acompañado de infiltración celular epitelial con leucocitos polimorfonucleares 
 
GASTRITIS ATRÓFICA MULTIFOCAL 
La conversión a una pangastritis depende del tiempo; se calcula que se precisan 15 a 20 años. 
Esta enfermedad és más comun que la gastritis autoimune
Encontrada con más frecuencia en la raza caucasoide que en otras razas.
Comun en la Ásia, Escandinávia e regiones de la Europa y América Latina. 
Como también ocurre con la gastritis autoimune, la gastritis atrófica multifocal está asociada a la reducción de la secrección ácida del estómago, pero no és comun ocurrir acloridria y anemia perniciosa.
 
La gastritis autoimune crónica y la gastritis atrófica multifocal crónica generalmente causan pocos síntomas relacionados directamente con las anormalidades gástricas. 
Cuando hay destrucción acentuada de las células parietales de los pacientes con gastritis autoimune, los pacientes generalmente también tienen hipocloridria o acloridria y hipergastrinemia. 
 
Hay una relacción entre gastritis crônica y el desenvolvimiento de úlceras pépticas y carcinoma del estómago. 
El risco a largo plazo de desarrollar cáncer gástrico em los pacientes con gastritis autoimune és mínimo
REFERENCIA BIBLIOGRÁFICAS
HARRISON, T. R. et al. Principios de Medicina Interna: Úlcera péptica y trastornos relacionados. 19. ed. México, D.f:Mcgraw-hill Interamericana Editores, S.a. de C.v., 2015. 1930 p. Volume 2
GROSSMAN, Sheila; PORTH, Carol Mattson. Alteraciones de la Salud.Conceptos básicos: Trastornos de la función gastrointestinal. 9. ed. Barcelona,españa: Wolters Kluwer Health España, S.a., Lippincott Williams & Wilkins, 2014. 2173 p.
image1.png
image2.png
image3.jpeg
image4.png