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Enfermedad Ulcerosa péptica
La enfermedad ulcerosa péptica es el conjunto de signos y síntomas producido por una pérdida de sustancia de la pared gástrica que rebasa la membrana mucosa y la torna accesible al ácido clorhídrico y al reflujo alcalino.
DEFINICIÓN
El estómago conserva la integridad de su mucosa frente a la agresión del ácido clorhídrico y la pepsina, mediante los siguientes factores: la barrera mucosa gástrica (lamina epitelial , producción de moco y secreción de bicarbonato), el flujo sanguíneo local y la secreción de prostaglandinas (PGE2). La 
secreción de moco y el bicarbonato protegen a las células epiteliales al formar una capa viscosa protectora frente a los factores ofensivos. Cuando se alteran los mecanismos defensivoso aumentan los factores agresivos, el ácido y la pepsina lesionan la mucosa gastroduodenal y se produce la enfermedad ulcerosa. 
FISIOPATOLOGÍA
El microorganismo Helicobacter Pylori, la aspirina y el uso de otros AINEs, son los principales responsables de la enfermedad ulcerosa péptica. La hipersecreción de ácido en el Síndrome de Zollinger-Ellison constituye una excepción, y otros factores de agresión como el tabaco, el estrés y los factores genéticos también son importantes.
ETIOPATOGENIA
Helicobacter Pylori es el responsable de la enfermedad infecciosa más difundida en el mundo. Esta infección no necesariamente significa enfermedad ulcerosa, debido a que la mayoría de los casos con colonización gástrica nunca desarrollan ulceración y permanecen asintomáticos apesar de que en el aspecto histológico pueden encontrarse alteraciones inflamatorias.
Helicobacter Pylori 
A parte del estómago Hp también puede colonizar otros órganos y sistemas como el antro gástrico y las áreas de metaplasia gástrica duodenal y se localiza dentro de las uniones intercelulares, desde donde produce compuestos químicos y toxinas (ureasa, amonio). La ureasa desdobla la urea en amoníaco y bicarbonato y a su vez genera CO2 y agua. El amonio alcaliniza el medio en que se desarrolla la bacteria, protegiéndolo de la secreción ácida que impide su crecimiento.
Actúa sobre el estómago pero si no se elimina la infección la hipersecreción de ácido puede llegar a una ulceración 
1.Se libera ureasa, hemolisina, citotoxinas y lipopolisacaridos
2. Produce una reacción inflamatoria a nivel del antro pilórico
3. Aparece la gastritis por aumento de la gastrina 
4. Se libera histamina
5. De da la unión con los receptores H2
6. Se libera acido
7. En el duodeno y estomago se genera irritación de la mucosa 
INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI
Este grupo de fármacos pueden favorecer la producción de úlcera mediante su acción local y sistémico. Debido a que los aines son ácidos débiles .
 tienen la capacidad de difundir libremente através de la barrera gástrica dentro de las células epiteliales donde los iones H+ son liberados y pueden producir daño celular.
Antiinflamatorios no esteroideos
Sus efectos sistémicos se deben a una actividad inhibitoria sobre la ciclo oxigenasa, que disminuye la síntesis de prostaglandinas, en especial la PGE2. Esta inhibición de las prostaglandinas produce cambios muy importantes a nivel de la barrera gástrica (reducción de flujo sanguíneo, disminución de la producción de moco y bicarbonato y una disminución del recambio celular) que producen una interrupción de los mecanismos de defensa y favorecen la aparición de las úlceras.
En los pacientes sometidos a una cirugía mayor o en las primeras 24 horas de una afección grave como quemadura, sepsis, hipotensión grave, o insuficiencia respiratoria grave pueden producirse erosiones en la mucosa superficial que permanecen silenciosas, pero que em algunos casos pueden ocasionar una hemorragia aguda abundante.
Estrés, corticoesteroides, tabaco, alcohol y café
En las situaciones de estrés fisiológico prolongado es más habitual la presencia de úlcera y no lesiones superficiales . La implicación de lesiones ulcerosas relacionadas con el uso de corticoesteroides estaría relacionada con una disminución de las defensas de la mucosa gástrica y entre ellas un enlentecimiento de la regeneración de las células epiteliales de las glándulas gástricas Sd. de Zollinger Ellison
 
Sd. de Zollinger Ellison 
Es una enfermedad ulcerosa grave caracterizada por múltiples ulceraciones y diarrea , refractaria a los tratamientos convencionales. La producen tumores secretores de gastrina (gastrinomas), que por lo general se localizan en el páncreas y en el duodeno.
dolor epigástrico con acidez, que a menudo ocurre por la mañana temprano, entre las comidas, o durante la noche, pero que también puede aparecer en cualquier momento del día.
que pueden presentarse son nauseas, vómitos, hematemesis, melena , anorexia y pérdida de peso
No obstante, estos están más relacionados con las complicaciones de la úlcera (perforación, hemorragia u obstrucción pilórica). Si bien es muy difícil distinguir la úlcera duodenal de la úlcera gástrica por los síntomas, existen algunas diferencias que pueden tenerse en cuenta.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La anamnesis es el criterio básico para el diagnóstico de úlcera péptica y su certificación se basa en la endoscopía alta y el estudio radiográfico esofago gástrico.
DIAGNÓSTICO
Hemorragia digestiva: es la primera manifestación de ulcera péptica. Puede ser:
- Aguda: hipovolemia 
- Crónica: asintomática, anemia ferropénica crónica
Perforación: 
- Dolor intenso en epigastrio con irradiación a flancos
- Signos peritoneales: dolor, compresión, contractura de la pared abdominal
- Abdomen en tabla
COMPLICACIONES
Síndrome Pilórico:/obstrucion/ 
- Lo genera la ulcera al cicatrizarse
- Dificulta el pasaje de contenido gástrico al duodeno
- Lo genera la ulcera al cicatrizarse
Gracias
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