Sindrome ulcera peptica

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Sindrome ulcera peptica
Ulcera: es todo que hay una perdida de continuidade, de la piel y mucosa.
Ulcera péptica: es un conjunto de signos y síntomas, donde hay perdida de sustancia de la pared gástrica que rebasa la membrana mucosa y la torna accesible al acido clorhídrico y al reflujo alcalino.
 Una parte importante de la capacidad del estómago para evitar la retrofiltración de ácido puede atribuirse a la barrera gástrica debida a la formación de moco alcalino y a fuertes uniones entre las células epiteliales según se describe más adelante.
Fases de secreción gástrica 
Fase cefálica: es cuando el paciente ante de que ingiera los alimentos ya empieza a generar el ac. Clorhídrico. Se debe a la visión, el odor, el tacto y el gusto de los alimentos, cuanto mayor sea el apetito, más intensa será esta estimulación de una comida. (Representa 20%) 
Fase gástrica: cuando el paciente ingiere los alimentos. 
Cuando los alimentos penetran en el estómago excitan: (representa 70% de la secreción gástrica total) 
1. los reflejos vago vagales largos que desde el estómago van al encéfalo y de nuevo vuelven al estómago
2. los reflejos entéricos locales
3. el mecanismo de la gastrina.
Fase intestinal: cuando este alimento llega al intestino, principalmente en la parte proximal de intestino delgado, cuando pasa el duodeno. (10%)
mecanismos citoprotectores
Barrera mucosa gástrica
Flujo sanguíneo local 
Secreción de prostaglandinas (PGE2)
Síntomas y signos de las ulceras pépticas
Dolor epigástrica
Acidez
Pirosis
Nauseas
Vomito
Hematemesis
Melena (sangre en las heces) 
Anorexia 
Perdida de peso
Clasificacion segun su ubicacion 
Ulceras duodenales: el dolor suele ser despues de la comida 
Ulcera gástrica: no existe una relación con la comida, suele ser mas intenso y esta acompañado de perdida de peso y anorexia.
Suele ser más común en el antro y el cuerpo del estómago.
Mecanismos de la ulcera péptica 
Pueden ser agudas y crónicas: 
Las primeras generalmente son múltiples las causas , las crónicas son únicas con más frecuencia y tienen la característica de alcanzar la muscularis mucosa.
Puede ser producida por varios factores, pero el más importante es el ac. clorhídrico. 
Bases fisiopatológicas de la ulcera peptídica 
Ulcera duodenal: h. pylori y los AINES son la mayoría que generan este 
En los pacientes con úlceras duodenales se han descrito muchas alteraciones de la secreción acida. Entre ellas, la secreción acida media basal y nocturna parece estar incrementada en los pacientes con úlceras duodenales en comparación con las gástricas.
 En algunos pacientes con úlcera duodenal se ha encontrado aumento de la velocidad del vaciamiento gástrico de líquidos.
Ulceras gástricas: también puede ser inducido por H. pylori y AINES.
La secreción de ácido gástrico (basal y estimulada) tiende a ser normal o a estar disminuida en los pacientes con úlcera gástrica.
Cuando ésta se desarrolla en presencia de niveles mínimos de ácido, existe una alteración de los factores de defensa de la mucosa.
 Aunque sales biliares, lisolecitina y enzimas pancreáticas podrían lesionar la mucosa gástrica, NO se han establecido como una patogenia.
Fisiopatología de los AINES
 Las prostaglandinas tienen un cometido esencial en el mantenimiento de la integridad y la reparación de la mucosa gastroduodenal.
 La lesión de la mucosa se produce también como consecuencia del contacto tópico con los AINES. El ácido acetilsalicílico y muchos otros AINES son ácidos débiles que se mantienen en forma lipófila no ionizada cuando se encuentran con el medio ácido del estómago.
 Los AINES por vía tópica también pueden alterar la capa de moco superficial, permitiendo la retrodifusión de H+ y pepsina, lo que incrementa la lesión de las células epiteliales.
 Además, las presentaciones con capa entérica o amortiguadas se vinculan con el peligro de úlcera péptica provocando una hemorragia gastrointestinal.
Helicobacter Pylori 
También es denominada compylobacter pyloridis
Se encuentra habitualmente en las porciones más profundas del gel de moco que recubre la mucosa gástrica, o entre la capa del moco y el epitelio gástrico.
Reside en el antro pero con el tiempo migra hacia segmentos mas proximales del estómago. 
Una de las formas de dignosticar si el paciente tiene h. pylori es la prueba de la ureasa.
Epidemiologia del h. pylori.
Factor socioeconómico bajo 
Bajo nivel educativo
Nascer o vivir en un país pobre
Hacinamiento en el hogar 
Condiciones de vida antihigiénicas
Insalubridad de alimentos o agua 
Exposición al contenido gástrico de una persona infectada.
La transmisión se produce de persona a persona, por via fecal-oral
Fisiopatología del H. pylori.
El resultado final de la infección por H. pylori (gastritis, ulcera peptíca, linfoma de MALT, cáncer de estómago) es determinado por una compleja interrelacion entre factores del hospedador y de la bacteria.
Factores de la bacteria: 
Virulencia:
Ureasa: permite a la bacteria resistir en el estómago ácido, genere NH3, que es capas de lesionar las células epiteliales.
Produce proteasas y fosfolipasas que rompen el complejo lipido-glucoproteína del gel mucoso, reduciendo así la eficacia de la primera línea de defensa de la barera mucosa
Factores del hospedador:
. respuestas inflamatórias a nivel de la lesión donde se va encontrar, e estos factores inflamatorios va generar producción de celulas inflamatorias o factor de la inflamación que va generar el daño. (interleucinas 2, 6, 8, TNF-a y interferón (IFN) gamma.
La infección por H. pylori también ocasiona una respuesta humoral de la mucosa y diseminada que no culmina en la erradicación de la bacteria. 
El H. pylori no produce gastritis aguda.
Factores adicionales por los que H. pylori puede causar lesión de las células del epitelio:
Activación de la producción de especies de oxígenos y nitrógeno reactivas mediadas por neutrófilos.
Apoptosis que dependen de la interacion con linfocitos T (TH1) e interferón gamma.
Mecanismos de ulcera por H. pylori.
Van generar principalmente un metaplasia principalmente gastriga y también en el duodeno. 
Tratamiento H. pylori.
Eliminar el H. pylori 
Factores de riesgo 
Helicobacter pylori
AINES
Tabaquismo
Infecciosas: citomegalovirus, herpes simple 
Toxinas o fármacos: quimioterapias, clopidrogel, crack, cloruro de potasio, bifosfanatos.
Diversos: obstrucción duodenal, isquemia, radioterapias, sarcoidosis, enfermedad de Crohn, estados de hipersecreción idiopáticos. 
Complicaciones 
Hemorragias digestiva
Perforaciones 
Síndrome pilórico