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Enfermedad de Crohn
Enfermedad de Crohn 
Es una enfermedad inflamatoria intestinal crónica que puede comprometer cualquier parte del tubo digestivo, desde la boca hasta el ano. El intestino delgado y sobretodo el íleon terminal, resultan afectados en casi el 75% de los casos y solo alrededor de 15 a 25% comprenden únicamente el colon. En los segmentos intestinales afectados, la inflamación puede ser continua; no obstante, es más probable que la inflamación respete algunas regiones, de manera que porciones sanas de intestino se interponen entre segmentos inflamados. La afección de la mucosa en esta enfermedad es transmural por cuanto implica a todas las capas de la mucosa. A medida que se resuelve la inflamación, ulceración, abscesos y fístulas, sobrevienen fibrosis, engrosamiento de la submucosa y cicatrización, lo que ocasiona estrechamiento de segmentos intestinales, estenosis circunscritas y obstrucción parcial o completa de la luz intestinal. 
Es necesaria la intervención quirúrgica para reparar la estenosis o resecar porciones del intestino cuando el tratamiento médico falla. Las resecciones importantes del intestino delgado producen una absorción deficiente de líquido y nutrientes en grados variables.
 La enfermedad de Crohn no es lo mismo que la colitis ulcerosa, otro tipo de EII. Los síntomas de estas dos enfermedades son bastante similares, pero las áreas afectadas de su cuerpo son diferentes. La enfermedad de Crohn puede afectar cualquier parte del tracto gastrointestinal, desde la boca hasta el ano, pero la colitis ulcerosa está limitada al colon. La enfermedad de Crohn más comúnmente afecta la parte donde termina el intestino delgado (el íleo) y donde comienza el colon. La enfermedad de Crohn también puede afectar todo el grosor de la pared intestinal, mientras que la colitis ulcerosa sólo involucra la parte más profunda de la pared intestinal
EPIDEMIOLOGÍA
Las tasas más elevadas de incidencia de CD se han reportado en el norte de Europa, en Reino Unido y Estados Unidos. Los países del Pacífico, lo que incluye Nueva Zelanda y Australia, ya sea por factores de riesgo ambiental y antecedentes genéticos similares. Los originarios de Europa y de Norteamérica tienen tasas más elevadas de incidencia de IBD. No es específico para el género la IBD en población pediátrica (pacientes <18 años) comprende 20-25% de todos los pacientes con IBD y casi 5% de todos los pacientes con IBD tienen menos de 10 años
La mayor incidencia de IBD se encuentra en caucásicos y de origen judío, pero la incidencia de IBD en latinoamericanos y en población asiática se ha incrementado. Las áreas urbanas tienen una mayor prevalencia de IBD que las rurales y las clases socioeconómicas elevadas tienen mayor prevalencia que la clase socioeconómica baja.
En la población caucásica, el tabaquismo es un factor de riesgo importante para IBD con efectos contrarios en la UC en tanto que, en otros grupos étnicos con diferente susceptibilidad genética.
El uso de anticonceptivos orales se ha asociado con el riesgo de CD siendo fumadoras o exfumadores, la gastroenteritis infecciosa con patógenos (p. ej., Salmonella, Shigella, Campylobacter spp., Clostridium difficile) eleva el riesgo de IBD en dos a tres veces
Las dietas ricas en proteínas animales, azúcares, endulzantes, aceites, pescado, mariscos y grasas dietéticas, en especial ácidos grasos omega-6 y bajo contenido de ácidos grasos omega-3, se han referido en el riesgo mayor de IBD. Se ha reportado un efecto protector de la vitamina D sobre el riesgo de enfermedad de Crohn.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Bajo condiciones fisiológicas, existe una homeostasis normal entre 
1. La microbiota comensal
2. Las células epiteliales que recubren el interior del intestino (células epiteliales intestinales)
3. Las células inmunitarias en los tejidos. 
Una hipótesis señala que cada uno de estos tres compartimientos mayores del huésped funciona en conjunto como un "supraorganismo" integrado (microbiota, IEC y células inmunitarias) que se afectan por factores ambientales específicos (p. ej., tabaquismo, antibióticos, enteropatógenos) y factores genéticos que, en huéspedes susceptibles, alteran la homeostasis de manera interactiva y acumulada, lo cual culmina en un estado crónico de pérdida de la regulación de la inflamación; esto es, la IBD. En consecuencia, la IBD se considera hasta la fecha como una reacción inmunitaria inapropiada a la microbiota comensal endógena (autóctona) en el intestino, con o sin algun componentes auto-inmunitarios.
Los intestinos sanos, no inflamados, contienen un gran número de células inmunitarias que se hallan en un estado de activación singular, en el cual el intestino está restringido por la respuesta inmunitaria plena a la microbiota comensal y antígenos dietéticos por vías reguladoras muy potentes que funcionan en el sistema inmunitario (p. ej., linfocitos T reguladores que expresan factor de transcripción FoxP3 y suprimen la inflamación). Durante la evolución de infecciones u otros estímulos ambientales en el huésped sano tiene lugar activación plena del tejido linfoide relacionado con el intestino, pero se sustituye con rapidez por la atenuación de la reacción inmunitaria y la reparación de los tejidos. En la IBD, tal proceso puede no regularse con normalidad.
CONSIDERACIONES GENÉTICAS
Se conocen las bases genéticas de la IBD a partir de su aparición en el contexto de varios síndromes genéticos y el desarrollo de IBD grave, resistente al tratamiento, en etapas tempranas de la vida en defectos de un solo gen que afectan el sistema inmunitario, mutaciones en los genes que codifican la interleucina-10 (IL-10), el receptor de IL-10 (IL-l0R), proteína 4 asociada con linfocitos T citotóxicos, proteína 2 del factor citosólico de neutrófilos proteína inhibidora de la apoptosis relacionada con el cromosoma X
“Síndrome de Turner y IBD de comienzo temprano (mutaciones en los genes que codifican la interleucina-10 (IL-10)”
ENFERMEDAD DE CROHN: CARACTERÍSTICAS
MACROSCÓPICAS
La enfermedad de Crohn (CD) puede afectar cualquier parte del tubo digestivo desde la boca hasta el ano. Entre 30 y 40% de los pacientes presenta enfermedad sólo en el intestino delgado, 40 a 55% en el intestino delgado y el colon y 15 a 25% sólo colitis. En tres cuartas partes de los individuos con afectación del intestino delgado, el íleon terminal está comprometido en 90% de los casos. A diferencia de lo que sucede en la UC, en la que casi siempre está afectado el recto, dicha región se encuentra a menudo indemne en la CD. La enfermedad de Crohn es segmentaria, con zonas intactas rodeadas de intestino enfermo. En un tercio de los enfermos se forman fístulas perirrectales, fisuras, abscesos o estenosis anal, sobre todo en los que tienen afectación del colon. En casos raros, la CD puede abarcar también hígado y páncreas. A diferencia de la UC, la enfermedad de Crohn es un proceso transmural.
En el plano endoscópico, las úlceras superficiales aftosas o pequeñas caracterizan a la enfermedad leve; cuando la afección es más activa, las ulceraciones estrelladas se funden en sentido longitudinal y transversal para delimitar islotes de mucosa que a menudo son normales en términos histológicos. Este aspecto es característico de la enfermedad de Crohn, tanto en la endoscopia como en la exploración con bario.
 Tal y como sucede con la UC, en la enfermedad de Crohn también se pueden formar pseudopólipos. La CD activa se distingue por inflamación focal y formación de trayectos fistulosos que se resuelven con fibrosis y estenosis del intestino. La pared intestinal aumenta de grosor y se vuelve estrecha y fibrótica, lo que provoca obstrucciones intestinales crónicas y recurrentes. Las proyecciones del mesenterio engrosado encapsulan el intestino ("infiltración adiposa") y la inflamación de la serosa y el mesenterio favorecen las adherencias y la formación de fístulas
ENFERMEDAD DE CROHN: CARACTERÍSTICAS
MICROSCÓPICAS
Las primeras lesiones son úlceras aftoides y abscesos crípticos focales con laxos agregados de macrófagos,que forman granulomas no caseificantes en todas las capas de la pared intestinal. Los granulomas pueden verse en ganglios linfáticos, mesenterio, peritoneo, hígado y páncreas.
Los granulomas constituyen una manifestación patognomónica de CD, pero rara vez se los identifica en las biopsias de mucosa. Otras características histológicas son los agregados linfoides submucosos o subserosos (en particular fuera de las áreas de ulceración), las zonas respetadas macroscópica y microscópicamente y la inflamación transmural que se acompaña de fisuras que penetran con profundidad en la pared intestinal y algunas veces forman trayectos fistulosos o abscesos locales.
ENFERMEDAD DE CROHN
Signos y síntomas Aunque la CD casi siempre se manifiesta como una inflamación aguda o crónica del intestino, el proceso inflamatorio evoluciona conforme a uno de los dos siguientes modelos de enfermedad: fibroestenóticoobstructivo o penetrante-fistuloso
La localización de la enfermedad influye también en las manifestaciones clínicas
ILEOCOLITIS Dado que el sitio más frecuente de la inflamación es el íleo terminal, la presentación típica de la ileocolitis es la de antecedentes crónicos de episodios recurrentes de dolor en el cuadrante inferior derecho con diarrea. Algunas veces la presentación inicial imita una apendicitis aguda con intenso dolor en el cuadrante inferior derecho, una tumoración ' palpable, fiebre y leucocitosis. El dolor suele ser cólico; precede la defecación y se alivia con ella. Por lo regular se observa febrícula. La fiebre con elevaciones sugiere la formación de un absceso abdominal. La pérdida de peso es frecuente (en general de 10 a 20% del peso corporal) como consecuencia de diarrea, anorexia y temor a comer. En ocasiones se palpa una tumoración inflamatoria en el cuadrante inferior derecho del abdomen. Esta tumoración está compuesta por intestino inflamado, mesenterio adherido e indurado y adenopatías abdominales.
Su aumento de tamaño puede provocar obstrucción del uréter derecho o inflamación vesical, que se manifiesta por disuria y fiebre. El "signo de la cuerda" en los estudios de bario es consecuencia de la estenosis grave de las asas intestinales, lo que hace que la luz intestinal adquiera el aspecto de un hilo de algodón deshilachado. Esto es causado por llenado incompleto de la luz como consecuencia del edema, irritabilidad y espasmos asociados con inflamación y ulceraciones. El signo puede observarse en las fases estenótica y no estenótica de la enfermedad. 
La obstrucción intestinal puede adoptar diversas formas. En las primeras etapas de la enfermedad, el edema de la pared intestinal y el espasmo producen obstrucción intermitente síntomas progresivos de dolor postprandial. Con el transcurso de los años esta inflamación persistente avanza de manera gradual a estrechamiento y estenosis fibrotica. La diarrea disminuye y al final provoca una obstrucción intestinal crónica con estreñimiento. También se producen episodios agudos de obstrucción, desencadenados por la inflamación y el espasmo del intestino o algunas veces por la impacción de alimento no digerido o fármacos. Estos episodios suelen resolverse con líquidos intravenosos y descompresión gástrica.
La inflamación grave de la región ileocecal puede ocasionar un adelgazamiento localizado de la pared, con microperforaciones y formación de fístulas con las asas adyacentes, la piel o la vejiga o bien un absceso mesentérico. De manera característica, las fístulas enterovesicales cursan con disuria o infecciones vesicales recurrentes o, menos a menudo, con neumaturia o fecaluria. Las fístulas enterocutáneas siguen los planos de los tejidos de menor resistencia y por lo general drenan a través de cicatrices abdominales previas. Las fístulas enterovaginales son raras y se presentan con dispareunia o secreción vaginal indolora y maloliente. Es poco probable que se desarrollen sin una histerectomía previa.
YEYUNOILEÍTIS: La enfermedad inflamatoria extensa se vincula con pérdida de la superficie digestiva y absortiva, lo que provoca malabsorción y esteatorrea. También da lugar a deficiencias nutricionales por la ingestión insuficiente y pérdidas entéricas de proteínas y otros nutrientes. La malabsorción intestinal puede provocar anemia, hipoalbuminemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, coagulopatía e hiperoxaluria con nefrolitiasis en pacientes con el colon intacto. Muchos enfermos necesitan consumir hierro oral y a menudo intravenoso. Las fracturas vertebrales son efecto de una combinación de deficiencia de vitamina D, hipocalcemia y administración prolongada de glucocorticoides. En enfermedades extensas del segmento yeyunoileal se observa pelagra por deficiencia de niacina y la malabsorción de la vitamina B12 puede originar anemia megaloblástica y síntomas neurológicos. Otros nutrientes importantes que deben medirse y sustituirse en caso de deficiencia son el ácido fólico y las vitaminas A, E y K. Las concentraciones de minerales como zinc, selenio, cobre y magnesio suelen ser bajas en personas con inflamación extensa del intestino delgado o resecciones de ese órgano y también hay que sustituirlas. Casi todos los pacientes deben recibir complementos multivitamínicos con calcio y vitamina D todos los días.
La diarrea es característica de la enfermedad activa; entre sus causas se encuentran: 
1) Proliferación bacteriana en la estasis obstructiva o la fistulización; 
2) Malabsorción de ácidos biliares a causa de las alteraciones o la resección del íleon terminal 
3) Inflamación intestinal, que reduce la absorción de agua e incrementa la secreción de electrólitos
COLITIS y ENFERMEDAD PERIANAL: Los pacientes con colitis tienen febrícula, malestar general, diarrea, dolor abdominal cólico y algunas veces hematoquecia. Las hemorragias macroscópicas producidas por úlceras profundas del colon no son tan frecuentes como en la UC y ocurren en alrededor de la mitad de los pacientes que tienen sólo afectación del colon. Apenas 1 a 2% sufre hemorragias masivas. El dolor se debe al paso de materia fecal por los segmentos estenóticos e inflamados del colon. La pérdida de la elasticidad rectal es otra causa de diarrea en los pacientes con colitis de Crohn. El megacolon tóxico es infrecuente, pero se ha relacionado con inflamación grave y enfermedad transitoria.
La formación de estenosis ocurre en el colon en 4 a 16% de los pacientes y ocasiona síntomas de obstrucción intestinal. Si el endoscopista no puede franquear una estenosis en la colitis de Crohn, se considera la resección quirúrgica, sobre todo si el enfermo tiene síntomas de obstrucción crónica. Asimismo, la enfermedad que afecta al colon puede fistulizar el estómago o duodeno y provocar vómitos fecaloides o bien intestino delgado proximal o medio y dar lugar a malabsorción por “cortocircuito" y proliferación bacteriana. Alrededor del 10% de las mujeres con colitis de Crohn presenta una fístula rectovaginal.
La enfermedad perianal afecta a cerca de un tercio de los pacientes con colitis de Crohn y se manifiesta por incontinencia, hemorroides grandes, estenosis anales, fístulas anorrectales y abscesos perirrectales. No todos los pacientes con fístulas perianales presentan signos endoscópicos de inflamación en el colon.
ENFERMEDAD GASTRODUODENAL: Los signos y síntomas de la afectación de la porción superior del tubo digestivo son náusea, vómito y dolor epigástrico. Los enfermos suelen tener una gastritis negativa para Helicobacter pylori. La segunda porción del duodeno es afectada con mayor frecuencia que el bulbo. Las fístulas que abarcan estómago o duodeno tienen su origen en el intestino delgado o el grueso y no significan siempre que exista enfermedad en el tubo digestivo alto. Los individuos con enfermedad de Crohn gastroduodenal avanzada pueden sufrir obstrucción pilórica crónica. Casi 30% de los niños diagnosticados con enfermedad de Crohn tiene afección esofagogastroduodenal.
Estudios de laboratorio y radiográficos 
Las anomalías en los exámenes de laboratorio incluyen incremento de la tasa de eritrosedimentacióny de las concentraciones de proteína C reactiva. 
En la enfermedad más grave, los hallazgos incluyen hipoalbuminemia, anemia y leucocitosis. Se han utilizado las concentraciones de calprotectina fecal y lactoferrina para diferenciar la IBD del síndrome de colon irritable, para valorar si la CD se encuentra activa y para detectar recurrencia posoperatoria de CD.
Endoscópicos 
Entre los datos endoscópicos de CD figuran zonas del recto indemnes, úlceras aftosas, fístulas y lesiones con zonas sanas. Con la colonoscopia es posible explorar y obtener piezas de biopsia de tumoraciones o estenosis y también para estudio histopatológico del íleon terminal. 
La endoscopia de tubo digestivo alto permite identificar la afectación gastroduodenal en individuos con manifestaciones en dicha zona. Las estenosis de íleon o colon pueden dilatarse con globos que se introducen por el colonoscopio. Las estenosis <4 cm o las que están en sitios de anastomosis reaccionan mejora la dilatación endoscópica. La tasa de perforación llega al 10%. 
Casi todos los endoscopistas dilatan sólo las estenosis fibróticas y no las que tienen zonas de inflamación activa. El estudio con cápsula endoscópica permite la visualización directa de toda la mucosa del intestino delgado.
 El índice de confirmación diagnóstica para detectar lesiones que sugieren CD activa es mayor con WCE respecto de la enterografía con CT o resonancia magnética (MR) o estudios de tránsito de intestino delgado. 
Rx 
Es de utilidad la administración de cápsulas de permeabilidad en personas con CD, las cuales empiezan a disolverse 30 h después de su ingestión. Puede obtenerse una radiografía de abdomen unas 30 h después de la ingestión de la cápsula y su identificación en el intestino delgado sugiere estenosis. En la CD, los hallazgos radiográficos tempranos en el intestino delgado incluyen 
1) Engrosamiento de los pliegues
2) Ulceraciones aftosas
En el intestino delgado más a menudo se observa un patrón de “empedrado" por las ulceraciones longitudinales y transversales que a menudo afectan al intestino delgado. En la enfermedad más avanzada pueden detectarse estenosis, fístulas, tumoraciones inflamatorias y abscesos. Los datos macroscópicos tempranos de CD de colon son las úlceras aftosas. Estas úlceras pequeñas son a menudo múltiples y están separadas por mucosa normal interpuesta. A medida que progresa la enfermedad, las aftas aumentan de tamaño, se tornan más profundas y en ocasiones se fusionan una con otra hasta crear úlceras longitudinales, estrelladas, serpiginosas y lineales 
Complicaciones
 La enfermedad de Crohn es un trastorno transmural, por lo que surgen adherencias en la serosa que permiten la formación directa de fístulas y disminuyen la incidencia de perforación libre. La perforación aparece en 1 a 2% de los casos, por lo regular en el íleon, pero algunas veces en el yeyuno o como complicación del megacolon tóxico. La peritonitis de la perforación libre, en particular en el colon, puede ser letal. En 10 a 30% de sujetos con enfermedad de Crohn surgen abscesos intra-abdominales y pélvicos en algún momento de la evolución de la enfermedad.
Tratamiento 
 Consiste en el drenaje percutáneo del absceso, guiado por CT. A pesar del drenaje adecuado, muchos individuos necesitan extirpación del segmento intestinal afectado. El drenaje percutáneo tiene una tasa muy alta de fracasos en el caso de abscesos de la pared abdominal. La administración de glucocorticoides sistémicos agrava el peligro de abscesos intraabdominales y pélvicos en personas con CD que nunca habían sido operadas. Otras complicaciones son la obstrucción intestinal en 40% de los pacientes, hemorragia masiva, malabsorción y enfermedad perianal grave.
Los tratamientos biológicos conllevan riesgos potenciales, como infección y neoplasias malignas; en condiciones ideales es deseable identificar en el momento del diagnóstico a los pacientes que necesitan un tratamiento médico más radical. Tal planteamiento también se aplica a los enfermos de UC.
Para obtener buenos resultados en el diagnóstico de IBD y diferenciar entre CD y UC, la eficacia de estos métodos serológicos depende de la prevalencia de IBD en una población específica. El aumento de los títulos de anticuerpos contra Saccharomyces cerevisiae (ASCA) se ha asociado con CD, mientras que el incremento en las concentraciones de anticuerpos contra el citoplasma nuclear de neutrófilos (pANCA) se observa más a menudo en pacientes con UC. Sin embargo, cuando se valoró en un meta análisis de 60 estudios, la sensibilidad y especificidad del patrón ASCA+/ pANCA- para la identificación de CD fue de 55 y 93%, respectivamente.