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APUNTES DE 
NEUROFISIOLOGIA 
 
SEMINARIO 1: 
“BIOELECTRICIDAD” 
 
 Conceptos básicos 
 Propiedades activas y pasivas de la 
membrana 
 Potenciales de membrana 
 Potencial de acción 
 Técnicas de voltaje-clamp y patch-
clamp 
 
 
 
CONCEPTOS BÁSICOS: 
 
La PERMEABILIDAD de una membrana para un ion determinado es una propiedad intrínseca de la misma 
y es la facilidad con la cual el ion pasa a través suyo. Depende solo de los tipos y número de canales 
iónicos presentes. 
 
EXCITABILIDAD: propiedad de algunas células de generar cambios rápidos y transitorios de su voltaje de 
membrana en respuesta a interacciones con diversos estímulos. 
Las variaciones de voltaje constituyen señales eléctricas que se propagan velozmente dentro de cada 
célula. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La transmisión de información en el sistema nervioso se produce debido a cambios eléctricos transitorios 
o potenciales eléctricos que modifican el potencial de membrana en reposo. 
Estas señales eléctricas pueden ser: 
1) Potenciales generadores o receptores 
2) Potenciales sinápticos 
3) Potenciales de acción 
4) Potenciales secretores 
 
 
POTENCIAL DE MEMBRANA 
 
 En reposo, la célula nerviosa presenta un exceso de cargas positivas en la parte externa de la membrana y 
un exceso de cargas negativas en la parte interna. Esta separación de cargas se mantiene porque la bicapa 
lipídica de la membrana bloquea la difusión (flujo) de los iones a través de ella (mal conductor). Dicha 
separación de cargas genera una diferencia de potencial eléctrico o voltaje a través de la membrana, 
denominado POTENCIAL DE MEMBRANA. 
 
Vm= Vi – Ve 
 
Propiedades eléctricas PASIVAS de la membrana 
Son aquellas que no cambian durante la generación de señales. 
 
1) CONDUCTANCIA debido a canales iónicos pasivos 
Mide la capacidad de la membrana (o canal) para transportar la corriente eléctrica. Como la 
corriente es transportada por los iones, la conductancia no solo dependerá de sus propiedades 
(canales que tenga) sino también de la concentración iónica 
 
2) FUERZA DERIVADA DE LOS GRADIENTES ELECTROQCOS de los iones participantes en el 
potencial de membrana 
 
3) CAPACITANCIA (capacidad de la membrana de acumular cargas) 
La capacitancia es la propiedad eléctrica pasiva de un material no conductor (dieléctrico o 
aislante) de electricidad que permite el almacenamiento de carga cuando se genera un 
voltaje o diferencia de potencial eléctrico entre las superficies opuestas del mismo. 
Para la neurona, el dieléctrico es la membrana que separa dos medios muy buenos conductores: el 
citoplasma y el líquido extracelular 
 
Propiedades eléctricas ACTIVAS de la membrana 
Son aquellas que cambian durante o antes de la generación de señales eléctricas. 
- Canales iónicos voltaje dependientes 
- Canales iónicos regulados por transmisor 
- Canales iónicos regulados físicamente (deformación mecánica, compresión, etc.) 
 
 El potencial de membrana en una célula en reposo (sin estímulos) se denomina: POTENCIAL DE 
MEMBRANA EN REPOSO (Vmr) y la separación de cargas es la responsable de su existencia. 
Por convención Ve=0 por lo tanto Vmr = Vi y es aprox -60/-70 mV 
 
 Este voltaje solo se puede registrar en una zona estrecha del líquido intra y extracelular pegada a la 
membrana celular (aprox 1um). El resto de los compartimientos (intra y extraÇ) son electroneutros. 
 
 La corriente eléctrica que fluye a través de la membrana es transportada por iones ya sean cargados 
positivamente o negativamente. 
Por convención, la dirección que adopta el flujo de una corriente eléctrica se define como la del 
movimiento neto de carga positiva. Por lo tanto, en una solución iónica, los cationes se mueven en 
dirección de la corriente eléctrica y los aniones en dirección opuesta. 
Cada vez que hay un flujo neto de cationes o aniones hacia adentro o fuera de la célula, se altera la 
separación de cargas a través de la membrana en reposo y por ende se altera la POLARIZACION de la 
misma. 
 
Si se agregan cargas (+) al interior celular 
Se reduce el exceso de cargas (–) del interior y 
por lo tanto disminuye la diferencia de carga 
Si se extraen cargas (-) del interior celular 
 
La REDUCCION de la separación de carga (polaridad eléctrica) que determina Vm más positivo (+) que en 
reposo, se denomina DESPOLARIZACION 
 
Vm +++ que Vmr ej: -70mV a -40mV 
 
 
Si se extraen cargas (+) del interior celular 
 Se aumenta el exceso de cargas (–) del interior y 
 por lo tanto aumenta la diferencia de carga 
Si se agregan cargas (-) al interior celular 
 
 
El aumento de la separación de carga (polaridad eléctrica) que determina Vm más negativo (-) que en 
reposo, se denomina HIPERPOLARIZACION 
 
Vm --- que Vmr ej: -70mV a -90Mv 
 
 
En todas las células (neuronas incluidas) existe una distribución asimétrica de la concentración iónica a 
ambos lados de la membrana. 
Los iones están sujetos a dos fuerzas que los arrastran a través de la membrana: 
- Gradiente químico: depende de la diferencia de concentración química a través de la membrana 
- Gradiente eléctrico: depende de la diferencia de potencial eléctrico a través de la membrana 
 
Una vez que la difusión de cierto ion alcanza cierto punto, se desarrolla un potencial eléctrico a través de 
la membrana en el cual la fuerza eléctrica que arrastra ese ion hacia un lado de la membrana está en 
perfecto equilibrio con la fuerza química que arrastra al ion hacia el otro lado de la membrana. Es decir los 
movimientos hacia afuera y hacia dentro de dicho ion son iguales. Por ende, la diferencia neta entre 
ambos flujos es cero 0. 
A este potencial eléctrico se lo denomina “POTENCIAL DE EQUILIBRIO ELECTROQUIMICO PARA ESE ION 
X”(Ex) 
En una célula permeable a un solo ion x, (ej la célula glial que es permeable solo al ion K+) el potencial de 
equilibrio del ion x determina el potencial de membrana en reposo. 
 
El potencial de equilibrio para cualquier ión x se puede calcular con la ecuación de Nerst 
 
Ex= R.T ln [X]e 
 z.F [X]i 
 
Ex= potencial eléctrico necesario para equilibrar el gradiente de concentración del ion x. 
 
 
 
 
 
 
 
Las células que son permeables a varias clases de iones 
 
La intensidad del flujo de un ion (intensidad de corriente iónica) a través de una membrana celular, es el 
producto de su gradiente electroquímico por la permeabilidad de la membrana al ion (conductancia 
iónica). Es decir, si una célula tiene pocos canales pasivos de un ion de forma tal que en reposo la 
conductancia es baja, a pesar de tener una gran fuerza electroquímica que arrastre a ese ion en una 
dirección, el resultado será un escaso movimiento del ion. Y viceversa: cuando la conductancia de un ion 
es importante (muchos canales pasivos), con una fuerza electroquímica leve se consigue realizar un flujo 
neto de un ion. 
Esto ocurre con los iones Na+ (menor conductancia) y K+ (mayor conductancia) 
 
 
 
 
 
En reposo, existe una corriente de Na+ (I Na+) pasiva hacia adentro que se compensa con una corriente 
de K+ (I K+) pasiva hacia afuera, manteniéndose constante el valor de potencial de membrana en un valor 
aprox de -60/-70 mV. 
 
Si los flujos pasivos de ambos iones permanecen así indefinidamente (sin oposición), en un tiempo 
considerable se disiparían los gradientes de concentración de ambos iones porque sus concentraciones 
iónicas respectivas a ambos lados de la membrana se igualarían y por lo tanto desaparecería el potencial 
de membrana en reposo. 
Para evitar que estos gradientes se disipen en poco tiempo, existe la BOMBA Na+/K+ ATPasa que mueve 
los iones contra sus gradientes químicos netos, extrayendo 3Na+ al exterior celular e introduciendo 2K+. 
Dicha bomba necesita energía (mecanismo activo) que procede de la hidrolisis de ATP. De esta manera, el 
potencial de membrana de reposo no está en equilibrio sinoen estado estacionario, en donde hay flujo 
pasivo de Na+ hacia adentro y K+ hacia afuera pero contrarrestado con exactitud con los flujos de iones 
en contra de su gradiente mediante la bomba Na+/K+. 
 
El flujo desigual de iones a través de la bomba (3x2) hace que la bomba genere una corriente iónica neta 
hacia afuera. Este flujo hacia afuera de cargas positivas tiende a hiperpolarizar la membrana hasta un 
potencial más negativo de lo que se conseguiría por los mecanismos de difusión. 
 
Entonces… 
Cuando la neurona permanece en reposo (ausencia de estímulos) hay un flujo de Na+ hacia el interior que 
es exactamente igual al flujo de K+ hacia el exterior a través de canales pasivos (abiertos siempre y no 
regulables) y por lo tanto el potencial de membrana no cambia de valor. 
La llegada de estímulos modifica los flujos de dichos iones porque activan canales (voltajes dependientes) 
para estos iones generando dos tipos de variaciones del potencial de membrana: 
 
 Despolarización: si aumenta la entrada de Na + (por activación y apertura de canales) 
 Si disminuye la salida de K+ (por activación y cierre de canales) 
 
 Hiperpolarización: Si aumenta la salida de K+ 
 Si disminuye la entrada de Na+ 
En células que son permeables a un solo ion, la generación y mantenimiento del 
potencial de membrana en reposo surge como un mecanismo pasivo, no requieren 
de gasto de energía, se comportan como un sistema de compartimientos en 
estado de equilibrio (electroquímico) 
 
Nota: [Na+ y Cl-]e > [Na+ y Cl-]i [K+]i > [K+]e 
 
 
 
 
 
 
 
Cuando el potencial de membrana de una célula está determinado por más de una clase de ion, la 
influencia de cada ion no es solo por su gradiente de concentración sino también a su permeabilidad 
iónica relativa (facilidad con que los iones atraviesan la membrana). Esta relación se ve en.. 
 Ecuación de Goldman: 
 
Vm= R.T . ln PK+. [K+]e + PNa+ [Na+]e + PCl- [Cl-]i 
 F PK+. [K+]i + PNa+ [Na+]i + PCl- [Cl-]e 
 
Cuanto mayor es el gradiente de concentración de una clase iónica en particular, y cuanto mayor la 
permeabilidad de la membrana por dicho ion, tanto mayor es su importancia en la determinación del 
potencial de membrana. 
 
Los iones Cl- 
 Si bien muchas neuronas poseen canales pasivos de Cl- abiertos cuando la membrana está en reposo, la 
mayoría de ellas no tienen un mecanismo de transporte activo contra un gradiente electroqco. Por eso 
este ion tiende hacia el equilibrio a través de la membrana. 
E Cl= Vmr =-60/-70mV. Por lo tanto si hay o no Cl- en estas células no modificaría el Vm. 
En otras neuronas, el gradiente de Cl- está regulado por una proteína de membrana (transportador de 
cloro o Bomba de Cl-) pero que no requiere gasto de energía (hidrolisis de ATP) sino que utiliza la energía 
almacenada en un gradiente iónico preexistente para un tipo de ion preexistente (transporte activo 2rio 
antiporte o simporte). En consecuencia, la relación intracelular/extracelular de este ion es mayor de lo 
que resultaría exclusivamente por difusión pasiva, es decir que la bomba de Cl- modifica su gradiente 
químico. 
Al aumentar el gradiente qco de Cl-, el potencial de equilibrio para los iones de Cl- se hace más negativo 
que el potencial de membrana en reposo. En consecuencia, el flujo neto de este ion hacia adentro tiende 
a hiperpolarizar la membrana. 
 
 
 
SEÑALIZACION 
 
Casi todas las neuronas poseen 4 componentes o regiones funcionales que generan los 4 tipos de señales 
1) Componente de ENTRADA (Potencial local receptivo) 
2) Componente DESENCADENANTE (potencial de suma o integrador) 
3) Componente de CONDUCCION de larga distancia (potencial de acción) 
4) Componente de SALIDA (potencial secretor) 
 
 
1) POTENCIAL LOCAL RECEPTIVO 
 
Las señales eléctricas (variaciones de Vm) en gral se inician en las dendritas o el soma, zona 
receptora de estímulos provenientes del exterior neuronal. 
Cuando un estímulo (físico o químico) llega a la superficie externa de la membrana de la dendrita 
o del soma provoca la activación de canales iónicos físico-dependientes o ligando-dependientes 
respectivamente. Dichos canales se abren o se cierran modificando la permeabilidad de la membrana, 
aumentando o disminuyendo la conductancia a ciertos iones. 
Esta modificación transitoria de la conductancia genera variaciones de Vm constituyendo la señal 
de entrada a la neurona. La AMPLITUD (intensidad) y la DURACION de los potenciales están determinados 
por la intensidad y duración del estímulo, por eso se llama SEÑAL GRADUADA. La amplitud puede variar 
Conclusión: 
La EXCITABILIDAD depende de los flujos continuos de Na+ y K+ (porque no están en equilibrio 
electroqco) y de la capacidad de modificar estos flujos ante la llegada de estímulos. 
 
entre 0,1 a 10mV (excepto en el potencial de placa: 60mV). Con respecto al tiempo, los potenciales 
receptores son cortos: 5 a 100 mseg ; y los potenciales sinápticos pueden ser cortos o largos: 5mseg a 
20min. 
Estas señales se propagan en forma ELECTROTÓNICA O PASIVA y a medida que se desplaza por el 
interior de la membrana celular, su amplitud va decreciendo hasta desaparecer unos pocos milímetros del 
lugar de origen, por eso son llamados POTENCIALES LOCALES. Debido a esto, es muy poco probable que 
puedan alcanzar la zona desencadenante donde se generan los potenciales de acción. Por lo tanto, se 
necesita la suma o integración de varias señales locales (suma temporal y espacial) para poder alcanzar 
una intensidad suficiente para alcanzar dicha zona. 
En las neuronas sensoriales periféricas (receptoras) se los denomina POTENCIAL RECEPTOR porque 
se originan por un estímulo externo. La mayoría son despolarizantes, pero hay hiperpolarizantes Ej: 
fotorreceptores de la retina. Son de corta duración. 
En las neuronas centrales se los denomina POTENCIAL SINAPTICO porque se origina como 
consecuencia de la liberación de un transmisor químico en la sinapsis. Pueden ser despolarizantes o 
hiperpolarizantes según la molécula receptora que se active. Son de corta o larga duración. 
 
Entonces… 
Potenciales locales son: 
 Naturaleza local : su intensidad y amplitud disminuye con la distancia 
 Graduadas: su intensidad y duración varían según la intensidad y variación del estimulo 
 Propagación electrofónica o pasiva: las cargas eléctricas que ingresan al interior celular y 
despolarizan o hiperpolarizan ese sector de membrana tienen una diferencia de potencial 
eléctrico con las células vecinas que se encuentran en reposo. Esta diferencia genera una 
atracción electrostática ocasionando el desplazamiento pasivo de las cargas hacia el sector 
vecino. 
 Despolarizantes o hiperpolarizantes: las primeras pueden generar un PA si llegan a la zona 
desencadenante y tienen la intensidad suficiente para alcanzar el umbral, por eso se llaman 
excitatorias. Las otras, nunca generan PA porque alejan el Vm del potencial umbral, por eso se 
llaman inhibitorias. 
 Se pueden sumar entre sí (suma espacial y temporal) 
 
2) POTENCIAL DE SUMA O INTEGRADOR 
 
En las neuronas centrales, la zona desencadenante o de gatillo se encuentra en el segmento inicial del 
axón conocido como cono axonal que surge del soma. 
En las neuronas sensoriales periféricas (pseudomonopolares) esta zona se encuentra en el primer 
nodo de Ranvier del axón mielÍnico, o en el segmento inicial de los axones amielínicos. 
 Esta zona es la que presenta mayor concentración de canales de Na+ voltaje dependiente, por lo 
tanto tiene el menor umbral de todo el axón para generar un PA. 
Es la zona donde se suman la actividad de todos los potenciales receptores o sinápticos y donde, si la 
intensidad alcanza el umbral, la neurona activa un POTENCIAL DE ACCION. 
 
La suma temporal y espacial de potenciales sinápticos depende de las propiedades resistivas y 
capacitivas de la membrana neuronal 
 
Suma temporal: 
- consiste en integrar dos o más potenciales electrotónicos que seproducen en el mismo lugar pero 
en diferentes momentos. 
- Es específico para cada neurona y está determinada por una CONSTANTE DE TIEMPO (τ tau) 
 
 
 
 
Tau (τ) se define como el tiempo necesario para que la variación del potencial local llegue al 63% de su 
valor máximo. Varía de 1 y 20 mseg. 
Si una neurona tiene mayor tau que otra se debe a: 
 Tiene mayor resistencia de membrana, por lo que el ion tarda más tiempo en atravesarla o 
τ= capacitancia x resistencia de membrana 
 
 Tiene mayor capacitancia, por lo que tiene mayor capacidad para acumular cargas y retenerlas 
por más tiempo a ambos lados de la membrana. 
Cuanto mayor sea tau τ, mayor la duración del potencial local en ese lugar y por lo tanto, mayor será la 
probabilidad de que otros potenciales locales lleguen y se integren ya que es necesario la suma de varios 
PL para que luego de propagarse electrotónicamente llegue al cono axonal y de alcanzar el umbral se 
dispare el PA. 
 
 
 
 
 
Suma espacial: se expresa por la CONSTANTE DE ESPACIO (λ lambda) 
 
Lambda λ: 
 
 
 
 
 
- Se define como la distancia en la cual la variación del potencial local decrece hasta llegar al 37% 
de su valor inicial (valor máximo) 
- Sus valores varían entre 0,1 y 2 mm 
- Si una neurona tiene mayor lambda que otra se debe a dos factores: 
 Tiene mayor resistencia de membrana y por lo tanto el potencial local tiene mayor 
dificultad para disiparse hacia afuera y de este modo, se desplaza a mayor distancia de la 
neurona. 
 Tiene menor resistencia axial y por ende el desplazamiento del potencial local dentro de 
la neurona será mayor. 
 
 
 
 
Y cuanto mayor sea la distancia recorrida, mayor la probabilidad de sumarse con otros potenciales locales 
originados en otros lugares del soma y las dendritas, siendo mayor la probabilidad de llegar a la zona de 
gatillo. 
 
3) POTENCIAL DE ACCION 
 
 Naturaleza TODO O NADA: Mientras los estímulos subumbrales no generan señal, todos los 
estímulos que superen el umbral, producen la misma señal. Por más que los estímulos 
subumbrales varíen su intensidad o duración, la amplitud y duración del PA no varían. 
Es decir que, si la despolarización alcanza el umbral se dispara un PA cuya intensidad siempre es la 
misma siempre y cuando sea en condiciones normales. Pero si se modifica la concentración 
extracelular de Na+, también cambiará la amplitud del PA. 
 
 Propagación activa: la señal se desplaza a lo largo del axón sin disminuir su amplitud porque se 
regenera periódicamente a velocidades de hasta 100 m/seg. Es decir que, la despolarización 
producida por un PA alcanza para activar canales de Na+ y K+ de las zonas vecinas generando otro 
PA y así en forma sucesiva. 
 
 Su intensidad no disminuye en función de la distancia: debido al proceso regenerativo se generan 
PA en distintos sectores del axón con la misma forma. Su amplitud promedio es de 100mV y su 
duración de 0,5 a 0,2mseg. 
 
 
A MAYOR TAU τ, MAYOR VELOCIDAD DE CONDUCCION 
 
λ= resistencia de la membrana 
 resistencia axial 
A MAYOR LAMBDA λ, MAYOR DISTANCIA RECORRIDA POR EL POTENCIAL LOCAL 
El flujo de Na+ hacia adentro es el responsable de la fase despolarizante (elevación del PA) y el flujo 
de K+ hacia afuera causa la repolarización (caída del PA) 
Tanto el canal de Na+ como el de K+ se abren en respuesta a una fase despolarizante de un Vm. La 
diferencia es la velocidad en la que lo hacen y su respuesta ante una despolarización prolongada. 
A todos los niveles de despolarización, los de Na+ se abren más rápido que los de K+. Cuando se 
mantiene despolarizado, los canales de Na+ comienzan a cerrarse y de esta manera disminuye la corriente 
hacia adentro de la célula. A este proceso mediante el cual se cierran los canales de Na+ en una 
despolarización sostenida, se lo denomina INACTIVACION. Por el contrario, los canales de K+ permanecen 
abiertos todo el tiempo que la membrana esté despolarizada. 
 
Los canales de Na+ sufren transiciones entre 3 estados que representan 3 conformaciones diferentes 
de la proteína del canal: 
- REPOSO (cerrado) 
- ACTIVACION (abierto) 
- INACTIVACION (cerrado) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cuando la membrana esta en reposo la compuerta de activación que está cerrada se abre 
rápidamente con la despolarización; la compuerta de inactivación está abierta durante el potencial de 
reposo y se cierra lentamente en respuesta a la despolarización. El canal solo conduce durante el breve 
periodo de despolarización en que ambas compuertas (h y m) están abiertas. 
La repolarización invierte ambos procesos, cerrando rápidamente la compuerta de activación y 
abriendo lentamente la de inactivación. 
Una vez que el canal vuelve al estado de reposo, puede ser activado nuevamente por una 
despolarización. 
 
Fenómenos en el PA: 
- Si se despolariza la membrana lo suficiente como para que se abran canales de Na+ (VD), la 
corriente de Na+ fluye a través de ellos hacia adentro y ocasiona mayor despolarización 
- Esta despolarización adicional genera la apertura de más canales y en consecuencia induce más 
corriente de Na+. Esto lleva al Vm al máximo del PA (lo lleva hacia el ENa+ (+55mV) creando la 
FASE DESPOLARIZANTE DEL POTENCIAL DE ACCION 
 
 
- Sin embargo, el PA alcanza su máximo antes de dicho valor debido a 2 fenómenos: 
1) se van inactivando los canales de Na+ en forma gradual, reduciendo su conductancia 
El canal de Na+ voltaje dependiente tiene un sistema de compuertas: 
h y m 
Si m y h esta abiertos: CANAL ABIERTO 
Si m está abierta y h está cerrada: CANAL INACTIVO (cerrado) 
Si m está cerrada y h está abierta: CANAL CERRADO (reposo) 
 
2) se van abriendo con un cierto retraso, canales de K+ (VD), aumentando su conductancia 
Por lo tanto, la entrada de Na+ está acompañada de flujo hacia afuera de K+ que tiende a 
repolarizar la membrana. 
- La fase de despolarización esta seguida de una hiperpolarización transitoria (potencial posterior) 
debido a que los canales de K+ se cierran tiempo después de que el Vm haya vuelto a su valor de 
reposo (sigue saliendo K+) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Durante el tiempo que se están cerrando los canales de K+, la permeabilidad de la membrana para K+ es 
mayor que durante el estado de reposo. Por lo tanto, el Vm es hiperpolarizado levemente con respecto al 
Vmr, tomando un valor mas cercano a EK+ 
 
- El PA va seguido de un periodo de menor excitabilidad: PERIODO REFRACTARIO que se divide en 2 
fases: 
a) Periodo Refractario Absoluto (PRA): inmediatamente después del inicio del PA. En este 
periodo es imposible excitar la célula por más intensa que sea la corriente de estimulación. 
Coincide con el pico del PA, momento en el que la mayoría de los canales de Na+ están en 
estado refractario. 
Su función es darle al PA una dirección anterógrada (desde el soma al axón) 
b) Periodo Refractario Relativo (PRR): continúa directamente al anterior y en la cual solo es 
posible desencadenar un PA si se aplica estímulos mayores a los requeridos normalmente 
para alcanzar el umbral. 
Coincide con la fase de conductancia de K+ aumentada en presencia de la mayoría de los 
canales de Na+ inactivados o en estado refractario. 
Es la base del código de frecuencia, que es el que utiliza la neurona para informar la 
intensidad de un estímulo. 
 
Estos periodos refractarios, están causados por la inactivación de los canales de Na+ y la mayor 
apertura de canales de K+. 
 
ESTRATEGIAS PARA AUMENTAR LA VELOCIDAD DE CONDUCCION 
En el axón, las propiedades pasivas cambian en función del grosor (diámetro) axonal y la 
mielinización, modificando la propagación del PA. 
 
 Diámetro axonal: 
Los axones de mayor diámetro son los que tienen menor umbral para la estimulación debido a 
que tienen menor resistencia axial. Esto genera que se facilite el flujo de corriente a través del 
axoplasma y mayor fracción de corriente entra y sale del axón más grueso, despolarizándose 
antes. 
 
 
 
 Mielinización: 
- Disminuye lacapacitancia y por lo tanto aumenta la velocidad 
- Aumenta la resistencia total de las membranas, ya que las resistencias en serie se suman. Como la 
resistencia axial no se modifica, la constante de espacio aumentara, facilitando la conducción 
axonica. 
Mayor diámetro axonal = mayor velocidad 
 
- Produce la disminución de la constante de tiempo, mayor que la obtenida por el recurso de 
aumentar el diámetro del axón. 
- Produce el fenómeno conocido como “conducción saltatoria”. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La presencia de una cobertura aislante de mielina impide la entrada y salida de corriente en las porciones 
de membrana axonal cubiertas. Esta vaina esta interrumpida cada 1-2mm por los NODOS DE RANVIER, 
constituidos por la aposición de dos células de Schwann contiguas. En esta porción se concentran los 
canales de Na+ y K+ (VD) y por lo tanto es en este sitio donde se regenera el PA. 
Los cambios de Vm se transmiten en forma decremental a alta velocidad (por la baja capacitancia) en las 
porciones cubiertas por mielina. La transmisión se enlentece en los nodos de Ranvier (membrana sin 
mielina y por lo tanto mayor capacitancia). 
La conducción saltatoria (“nodo a nodo”) aumenta marcadamente la velocidad de conducción (hasta 50 
veces) y es económica desde el punto de vista energético, ya que la actividad de la bomba Na+/K+ ATPasa 
es necesaria principalmente en la zona de los nodos. 
En el axón amielinico la conducción se da entre zonas contiguas de la membrana (“punto a punto”) y por 
lo tanto carece de estas propiedades. 
 
Por su velocidad de conducción, las fibras nerviosas se clasifican en: 
- FIBRAS A (mielínicas) : 2-20mm de grosor 
 15-120 m/seg de velocidad 
 Son las fibras sensitivas o motoras de los nervios somáticos. 
 Comprenden 4 subgrupos: alfa, beta, gamma, delta. (> a < velocidad) 
 
- FIBRAS B (mielínicas) : 1-3 mm de grosor 
 3-15 m/seg de velocidad 
 Constituyen los ramos comunicantes blancos de la cadena simpática 
 
- FIBRAS C (amielínicas): < 1 mm de grosor 
< 2m/seg de velocidad 
Son las fibras amielínicas aferentes de los nervios viscerales y las 
posganglionares simpáticas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
El registro de actividad eléctrica de un NERVIO (compuesto por centenares de axones de diversos diámetros) 
se denomina “potencial de acción compuesto”. Al estimular al nervio se observa que no es un PA de tipo 
“todo o nada” sino que depende de la intensidad del estímulo. 
Esto revela el reclutamiento progresivo de axones de menor diámetro (los de mayor diámetro se reclutan 
primero), cada uno de ellos produciendo un PA individual con las características “todo o nada”. 
El potencial de acción compuesto es el resultado de la suma de varios PA individuales. Por lo tanto, su 
intensidad es mayor pudiendo alcanzar intensidades en voltios. Los PA son en mV. 
Técnicas electrofisiológicas 
 
En la década del `50, Hodgkin y Huxley diseñaron un dispositivo llamado “voltaje clamp” o clampeo de 
voltaje que consiste en interrumpir el ciclo regenerativo de los canales VD mediante la inyección 
automática intracelular de un voltaje igual y de signo opuesto al producido durante la activación 
neuronal. Mediante esta técnica no se impide la apertura de canales por despolarización ni la entrada o 
salida de iones. Solo se interrumpe la fase regenerativa, o sea el proceso por el que un mayor voltaje 
produce mayor número de canales abiertos y por lo tanto, mayor despolarización. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Experimento típico de clampeo de voltaje 
La membrana se fija a un valor de 0mV y se miden las corrientes tota, o de cada ion mediante el bloqueo 
de la corriente del otro ion, determinándose los valores de conductancia del Na+ y del K+. 
 
El “patch-clamp” permite el estudio con técnicas de clampeo de voltaje de porciones muy restringidas de 
la membrana (parche), que son aspirados en la punta de una micropipeta formando un sello de 
extremada resistencia eléctrica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BLOQUEANTES: 
- la ouabaína : Bloquea la Bomba Na K ATPasa. Si se aplica sobre una 
neurona, al cabo de un tiempo desaparece el Vm (se genera la 
diferencia de concentración por mecanismo activo) y los iones se 
equilibrarían ambos lados de la membrana (disipación del gradiente) 
- La tetrodotoxina: Bloquea canales de Na+ VD; por lo tanto su acción 
haría desaparecer el período de despolarización del PA. 
- El tetraetilamonio bloquea los canales de K+ VD; su aplicación 
implica una desaparición de las corrientes repolarizantes del PA. 
 
APUNTES DE 
NEUROFISIOLOGÍA 
SEMINARIO 2: “SINAPSIS” 
 
 Definición y elementos constitutivos 
 Clasificación 
 Neurotransmisores 
- Síntesis 
- Almacenamiento 
- Metabolismo 
- Liberación y su regulación 
- Fenómenos postsinápticos 
- Mecanismos de terminación del 
neurotransmisor 
 Circuitos sinápticos básicos 
 Organización neuronal básica 
 Sinapsis neuromuscular 
 Distintos tipos de sinapsis 
 Plasticidad neuronal 
 Up y down-regulation 
 
 
SINAPSIS: 
Es el sitio de interacción entre dos células especializadas (excitables) para la transmisión del impulso 
eléctrico, generalmente una neurona y otra neurona o efector (ej: fibra muscular). 
Está formada por 3 elementos: 
 Terminal presináptico 
 Hendidura sináptica 
 Célula postsináptica 
 
CLASIFICACION: SINAPSIS QUÍMICAS, ELÉCTRICAS Y MIXTAS 
 
 QUIMICAS ELECTRICAS 
 
 
HENDIDURA 
SINÁPTICA 
 
 
Ancha (20-40 nm) 
 
Estrecha (3,5 nm) y hay aposición de 
membranas con vías de alta conductancia. 
 
 
RETARDO 
 
 
Si, dado por la liberación de neurotransmisores 
y en mínima proporción por el pasaje a través 
de la hendidura sináptica 
(aprox 0, 3 a 0,5 mseg) 
Sin embargo, poseen la propiedad de 
AMPLIFICACIÓN: dos moléculas de 
neurotransmisor son capaces de activar a un 
receptor por lo tanto, la descarga de una 
vesícula activa a miles de moléculas generando 
la apertura de miles de canales iónicos capaces 
de hiperpolarizar o despolarizar a una célula 
postsináptica. 
 
 
No, porque no libera neurotransmisores 
sino que el PA fluye directamente de una 
célula a la otra. 
 
 
DIRECCIÓN DE 
LA SEÑAL 
 
 
 
UNIDIRECCIONAL 
 
 
BIDIRECCIONAL 
Aunque limitada por la diferencia relativa 
de resistencia de ambas membranas, ya 
que la transmisión tiene un sentido 
preferencial. 
 
 
MECANISMO DE 
TRANSMISION 
DE SEÑAL 
 
 
 
 
 
 El terminal presináptico posee vesículas 
presinápticas con miles de moléculas del 
neurotransmisor. 
 La llegada del PA al terminal presináptico 
provoca la apertura de canales de Ca 2+ VD 
 En consecuencia al aumento de Ca2+ 
intracelular, se libera el contenido de dichas 
vesículas a la hendidura sináptica. (*) 
 El neurotransmisor se une a receptores en la 
membrana postsináptica 
 Según el tipo de receptor se originará una 
EXCITACIÓN (PEPS) O INHIBICION (PEPS) en 
la célula postsináptica 
 
(*) excepto los gases neurotransmisores como 
el óxido nítrico (NO) y el monóxido de carbono 
(CO) que atraviesan las membranas por 
difusión simple; y los lípidos 
neurotransmisores como la anandamida, que 
no se almacenan en vesículas. 
 El PA fluye de la célula presináptica a la 
postsináptica a través de canales que en 
conjunto constituyen las uniones 
comunicantes o en hendidura. 
 Los canales iónicos están formados por 
un par de cilindros llamados 
CONEXONES: 
- Ambos se hallan conectados 
entre si 
- cada uno está formado por 6 
moléculas de conexina. 
- Uno atraviesa la membrana 
presináptica y otro la 
postsináptica 
 La conductancia por los canales puede 
ser modulada por variaciones como 
PH, Ca2+ citoplasmático o del voltaje y 
por fosforilaciones dependientes de 
quinasas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Son varios los tipos anatómicos de sinapsis: 
 AXOSOMÁTICAS 
 AXODENDRITICAS 
 DENDRODENDRITICAS 
 AXOAXÓNICASEsto da lugar a circuitos locales de procesado de información, sin participación en muchos casos, de 
toda la membrana neuronal. Este hecho es fundamental para atribuir a las dendritas la función de 
unidades de procesado de la información neural. 
Transmisión efáptica: 
Es la influencia que ejerce la actividad eléctrica de una neurona sobre otra muy cercana debido a 
fenómenos eléctricos pasivos sin que exista estructura sináptica definida. 
Se observa en regiones como el hipocampo, cerebelo o entre axones de un nervio periférico. Sin 
embargo, eso NO constituye una sinapsis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SINAPSIS MIXTA 
Ciertas sinapsis en las que se encuentran en el sector presináptico zonas de vesículas (características 
de las sinapsis químicas) contiguas a zonas de aposición de membranas (característica de las sinapsis 
eléctricas) 
 
SINAPSIS QUIMICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NEUROTRANSMISORES: 
 Criterios para que una sustancia sea considerada un neurotransmisor (Nt): SALITe 
 SINTESIS: debe ser sintetizada por la neurona presináptica 
 ALMACENAMIENTO: en las vesículas presinápticas (aunque hay excepciones: gases y lípidos) 
 LIBERACIÓN: por un estímulo neural fisiológico. 
 INTERACCION: debe actuar sobre la postsinapsis en forma similar al estímulo normal de la vía 
analizada (criterio de identidad de acción) 
 TeRMINACIÓN: deben existir mecanismos efectivos para la terminación de su acción 
(receptación en el terminal neural, difusión al espacio extrasináptico, metabolismo) que 
garanticen la necesaria rapidez y fugacidad de la acción del transmisor. 
 5 familias de sustancias neurotransmisoras 
1) AMINAS BIÓGENAS 
- adrenalina 
- noradrenalina 
- acetilcolina 
- • serotonina 
- • histamina 
- • dopamina 
2) AMINOÁCIDOS (aa) 
- Glutamato 
- Aspartato 
- Ac. Gammaaminobutirico (GABA) 
- Glicina 
- Taurina 
- No son (aa) pero se incluyen a los derivados purínicos (Adenosina,ATP) 
 
3) NEUROPÉPTIDOS 
Se han observado en neuronas periféricas y centrales todo tipo de hormonas peptídicas: 
- Hipofisotropas 
- Adenohipofisarias 
- Neurohipofisarias 
- Gastrointestinales 
- Citoquinas 
 
 
4) LIPIDOS: como la anandamida. 
Atraviesa la membrana con facilidad por lo tanto no se almacena ni se libera. 
5) GASES: como el ON y CO 
ON: deriva de la conversión enzimática de la arginina por acción de ON-sintetasa neuronal. 
Es producido postsinápticamente en respuesta a la activación dada por otros transmisores 
(en gral excitatorios, como glutamato – ® NMDA) y presinápticamente (SNC y SNP). 
No se almacena en vesículas ni se liberada por un proceso de exocitosis. 
Difunde localmente a través de la membrana celular (sin contacto con receptores) y activa la 
síntesis de GMPc en las células vecinas por su reacción con el hierro del grupo HEMO en el 
sitio activo de la enzima. 
CO: Proviene del metabolismo del HEMO y de la peroxidación de los lípidos. 
En algunas áreas cerebrales y en neuronas olfatorias, es el principal mediador del aumento 
de GMPc 
 
 
 
 
 
 
(A) SINTESIS DE NEUROTRANSMISORES 
Un aspecto diferencial entre las familias de los Nt es su mecanismo de síntesis 
 Aminas biógenas, los (aa), los lípidos y los gases: 
- sintetizados en los terminales sinápticos 
- las enzimas migran al terminal por transporte axoplasmático, formando parte 
de vesículas 
- dichas enzimas catalizan la síntesis del Nt a partir de precursores específicos. 
- Una molécula de enzima participa en la síntesis de miles de moléculas del 
transmisor. Esto impide la rápida disminución del contenido del transmisor 
 Neuropéptidos: 
- Sintetizados en el soma neuronal como parte de un prepropéptido de mayor 
PM que se incorpora a las vesículas sinápticas y es procesado mientras las 
vesículas migran por transporte axonal hacia el terminal. 
 
 
 
 
 
 
(B) LIBERACIÓN 
 
Cuando el PA llega al terminal presináptico despolariza la membrana de dicha región (potencial 
secretor) produciendo la activación y apertura de canales de Ca2+ VD e ingresa dicho ion. 
El aumento de [Ca2+]citoplasmático produce la fusión de las membranas de las vesículas 
sinápticas con la presináptica, la apertura de las vesículas y su vaciamiento por exocitosis del 
contenido en la hendidura sináptica. El vaciamiento de cada vesícula es completo, por lo tanto la 
cantidad de Nt liberado es múltiplo de la [ ] de cada vesícula. A esto se lo denomina “liberación 
cuántica de Nt” 
La cantidad de vesículas que se fusionan con la membrana y por ende la cantidad de Nt que se 
libere, depende del número de canales de Ca2+ activados y del tiempo en que estos permanecen 
abiertos. Es decir, que cuanto mayor sea la frecuencia de PA que lleguen al terminal presináptico, 
mayor será la entrada de Ca2+ y mayor de cantidad de Nt liberado (y viceversa). 
Algunas neuronas, en ausencia de estimulación neural y sin entrada de Ca2+, existe una colisión 
espontanea de vesículas con la membrana presináptica liberándose Nt que producen una 
despolarización postsináptica. A esto se lo llama “liberación espontánea del Nt”. En la placa 
neuromuscular a estos potenciales despolarizantes espontáneos se los denomina “POTENCIALES 
El Nt excitatorio más abundante en el SNC: ASPARTATO 
El Nt inhibitorio más abundante en el SNC: GABA 
Recordar que la respuesta postsináptica no depende del neurotransmisor sino del receptor 
 
NOTA: A diferencia de las dendritas, tanto el axón como el terminal sináptico carecen casi de ribosomas (poca 
síntesis de péptidos o proteínas). Por lo tanto, ante una estimulación neural prolongada hay más probabilidad de 
agotamiento del transmisor neuropeptídico que de los otros 
 
MINIATURA”. Cada uno de ellos tiene una amplitud de 0,5mV e implica la apertura de una vesícula 
sináptica con la posterior liberación de aproximadamente 5000 moléculas de ACETILCOLINA. 
En el caso de los gases (ON, CO) o de los lípidos, este mecanismo no se da porque no se 
almacenan en vesículas. Sin embargo, la entrada de Ca2+ es esencial para desencadenar los 
fenómenos de activación enzimática que llevan a la liberación de gases o lípidos. 
La liberación del Nt se bloquea si se impide la entrada presináptica de Ca2+ mediante agentes 
bloqueantes de los canales (ej: verapamil o el ión Mg). 
 
 Regulación de la liberación 
 
Se realiza principalmente a nivel de los canales de Ca2+ VD del terminal sináptico. Es de 2 tipos: 
1) INTRINSECA A LA NEURONA: mediante cambios en el Vmr como consecuencia de la actividad 
previa neuronal. 
Ejemplos 
- la facilitación o liberación de mayores cantidades de transmisor por una entrada 
creciente de Ca2+ al terminal como consecuencia de una actividad neuronal 
continuada. 
- Potenciación post- tetánica, resultado más permanente de la sobre estimulación de 
una vía, con la liberación aumentada del Nt por varios días después de la aplicación 
del estímulo. 
 
2) EXTRÍNSECA A LA NEURONA: por señales originadas en el exterior celular. Pueden ser el 
propio Nt o sus precursores, otro transmisor, metabolitos postsinápticos u hormonas. 
Comprende 2 procesos: 
- Mediado por receptores (auto y heterorreceptores presinápticos excitatorios o 
inhibitorios) 
Dentro de estos, se distinguen los siguientes tipos 
a) Autorregulación: Dada por el mismo transmisor que, al interaccionar con auto® 
presináptico que lo reconocen, modulan su liberación. (ej: sinapsis simpática 
noradrenérgica, a los ® α2 presináptico inhibitorios para la liberación de noradrenalina, y 
a los ® adrenérgicos presinápticos excitatorios para la liberación de noradrenalina. 
b) Regulación trans-sináptica: la acción presináptica de señales liberadas por la postsinapsis 
como consecuencia de la acción del transmisor y que, atravesando hendidura sináptica, 
modifican la liberación del transmisor. 
c) Heterosimpática: mediada por ® para distintos neurotransmisores en los terminales 
sinápticos. La regulación es ejercida por sinapsis cercanas que utilizan un tipo distinto de 
neurotransmisor 
d)Hormonal: por ejemplo, el aumento de los niveles plasmáticos de estradiol liberado por 
los folículos ováricos en crecimiento produce la activación de sistemas neuronales que 
regulan la liberación de LHRH y en consecuencia, la liberación de LH. 
 
- Mediado por precursores de Nt: la regulación dada por la disponibilidad de nutrientes 
precursores de Nt puede ser relevante tanto en el caso de las aminas biógenas como de los 
Neuropéptidos o de los aa Nt. La concentración de nutrientes precursores en el sistema 
nervioso puede variar fisiológicamente durante la ingesta o farmacológicamente por la 
administración de los nutrientes puros. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
(C) FENÓMENOS POSTSINÁPTICOS 
 
La unión del Nt con sus receptores específicos produce cambios transitorios de la 
permeabilidad de la membrana postsináptica para determinados iones. 
Estos cambios en la conductancia se deben a la apertura o cierre de canales activos 
específicos (químico-dependiente) en la membrana postsináptica. Este cierre o apertura se 
produce por: 
 TRANSMISIÓN IONOTRÓPICA: 
- • Asociación directa del complejo Nt- ® postsináptico con un canal 
determinado. 
- Es rápida 
- Utiliza receptores asociados a ionóforos cuya estructura cuaternaria forma 
parte de un canal iónico. 
- Ej: ® colinérgico nicotínico, ® gabaérgico A, glicinérgico o AMPA/kainato y 
NMDA para glutamato. 
 TRANSMISIÓN METABOTRÓPICA: 
- Mediante la síntesis de 2do mensajero intracelular, desencadenada por la 
asociación del Nt con el ®, siendo el 2do mensajero el responsable de la 
modificación de la conductancia de la membrana. 
- Es lenta debido a la necesidad de la síntesis de 2do mjero. 
- Utiliza receptores acoplados a PROTEINAS G (flia de 7-TMS) 
- El canal iónico está ubicado distante al receptor, no forma parte de el y 
además puede ser utilizado por diversos receptores. 
 
Ambos tipos de transmisión traen como consecuencia modificaciones de la conductancia iónica 
generando variaciones de Vm denominados “POTENCIALES SINÁPTICOS” (con características 
similares a los electrotónicos) 
Pueden por suma temporoespacial en el cono axonal generar un PA y 
por lo tanto se denominan… 
“POTENCIAL EXCITATORIO POSTSINAPTICO” (PEPS) 
 
Se suman a nivel del cono axonal disminuyendo la excitabilidad de la 
neurona postsináptica y se denominan… 
 “POTENCIAL INHIBITORIO POSTSINAPTICO” (PIPS) 
 
En las sinapsis centrales, los PEPS y los PIPS se generan de 4 formas: 
1) DESPOLARIZACION por apertura de canales 
2) DESPOLARIZACION por cierre de canales 
3) HIPERPOLARIZACION por apertura de canales 
4) HIPERPOLARIZACION por cierre de canales 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
POTENCIALES SINÁPTICOS 
DESPOLARIZANTES 
 
POTENCIALES SINÁPTICOS 
HIPERPOLARIZANTES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
(D) TERMINACION DE LA ACCION DEL NT (inactivación) 
El efecto postsináptico de la neurotransmisión es un fenómeno fugaz debido a 3 mecanismos de 
terminación de la acción del Nt. 
1) Para aminas biógenas y (AA) consiste en un proceso activo de RECAPTACIÓN por el terminal 
presináptico y las vesículas sinápticas. Es un proceso de co-transporte asociado a la Bomba 
Na/K ATPasa y es independiente de los receptores presinápticos. 
Este mecanismo permite reutilizar la mayor parte del transmisor liberado 
Predominante en Nt como noradrenalina, dopamina, serotonina y en el caso de la 
Acetilcolina, se recapta la colina. 
2) METABOLIZACIÓN del Nt: Principal mecanismo para la acetilcolina que es inactivada por la 
acetilcolinesterasa presente en la membrana postsináptica. De esta manera, se libera colina 
que es recaptada. 
3) DIFUSION DEL Nt desde la hendidura sináptica hacia el LEC o a la circulación gral. Es 
predominante para los Neuropéptidos y los gases. 
 
 
CIRCUITOS SINÁPTICOS BÁSICOS 
Las neuronas se pueden organizar formando redes neuronales simples, cuya finalidad sea: 
 la amplificación de señales sinápticas débiles, 
 la atenuación de señales muy intensas 
 mayor definición de contrastes 
 mantener la actividad neuronal en un nivel optimo 
 
Los circuitos más comunes son: 
DIVERGENCIA 
 
Son neuronas sensoriales primarias, cuya soma se 
encuentra en el g.a.r.d de la ME. 
La prolongación central entra a la ME por las raíces 
dorsales y se divide en varias colaterales que viajan 
por los nervios espinales. 
Esta divergencia tiene como finalidad hacer 
accesible la información aferente en forma 
simultánea a varios segmentos del SNC. 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONVERGENCIA 
 
En el grafico anterior, la 2da, 3ra y 4ta neurona 
están recibiendo conexión de dos fibras aferentes. 
Es decir que las fibras aferentes convergen sobre 
ellas. Un ejemplo: 
Aproximadamente 10.000 colaterales axónicos 
terminan sobre una motoneurona α proviniendo de 
la periferia y de diversas regiones del SNC. Estos 
contactos son excitatorios e inhibitorios. Por lo 
tanto, depende de la suma y dirección de los 
procesos que actúan a cada momento, el que una 
neurona descargue o no un PA. Es decir, las neuronas procesan e integran los PEPS y los PIPS que 
se producen en su membrana. 
 
INHIBICIÓN LATERAL 
Es una inhibición mixta formada por : 
 
- INHIBICIÓN RECIPROCA (Inhibición feed-forward) 
 
 
 
INHIBICION RECURRENTE (inhibición feedback) 
Una motoneurona se inhibe a si misma a través de una interneurona inhibitoria (en la ME se 
denomina “célula de Renshaw”). Es la misma neurona la activa una señal inhibitoria de su propia 
actividad. 
 
CIRCUITO REVERBERANTE (feedback positivo) 
 
 
FENOMENO DE OCLUSION 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A B C 
 
 
 
Cada cuadro contiene 12 neuronas con 2 entradas aferentes de estimulación. 
Cuando se estimula una de estas entradas se activan 6 neuronas (circuitos en color, figura A) y luego 
cuando se estimula la otra entrada, se activan 6 neuronas (círculos en color, figura B). Es decir que la 
estimulación secuencial (primero una y después la otra) activa 12 neuronas. 
Sin embargo, si estimulamos ambas entradas al mismo tiempo (estimulación simultánea) se activan 8 
neuronas (círculos de color Figura C). Esto significa que hubo “oclusión” de 4 neuronas. 
 
 
 
 
ORGANIZACIÓN NEURONAL BÁSICA 
Las diferentes combinaciones de los circuitos básicos neuronales dan origen a una variedad de 
organizaciones neuronales en las áreas cerebrales. 
3 tipos de organizaciones básicas: 
 
1) Conexión punto a punto 
- Utilizadas por las neuronas de proyección (uno de los 2 subtipos de Golgi I) 
- Es la responsable de la transmisión de información entre áreas cerebrales. 
2) Circuito local 
- Utilizadas por neuronas de tipo Golgi II 
- Da origen a los circuitos de procesado de información neuronal en cada una de las 
áreas cerebrales 
3) En telaraña 
- Utilizada por las neuronas Golgi I del mesencéfalo cuyo axón se ramifica 
notablemente inervando numerosas áreas. 
- Su función es proveer una activación de base para la actividad de las conexiones 
punto a puto o de los circuitos locales. 
 
 
SINAPSIS NEUROMUSCULAR (placa neuromuscular o placa terminal) 
Es la sinapsis entre el terminal axonico de la motoneurona alfa con la fibra muscular esquelética. 
La llegada del PA a la placa terminal despolariza la membrana presináptica activando los canales de 
Ca2+ VD. La cantidad de canales que se abren y el tiempo que permanecen abiertos depende de la 
frecuencia de llegada de los PA. Es decir que: “la intensidad de corriente intracelular de Ca2+ es 
proporcional a la frecuencia de descarga de la neurona espinal” 
 
 
 
 
 
El aumento brusco de la [Ca2+]citoplasmática desencadena la activación de un complejo mecanismo de 
proteínas que transportan a las vesículas sinápticas a sitios específicos de la membrana, ocasionando 
la fusión de las membranas y la posterior liberación por exocitosis de su contenido a la hendidura 
sináptica. 
La ACETILCOLINA (*) liberada interacciona con receptores nicotínicosde la membrana postsináptica 
y produce un PEPS denominado POTENCIAL DE PLACA, que tiene las mismas características de los 
potenciales electrotónicos, la diferencia radica en la amplitud o intensidad. Su valor es de 60 mV y 
siempre origina un PA muscular lo que desencadena la contracción muscular. 
 
*Se necesita liberar 150 vesículas para generar un P. de placa 
 
En ausencia de estimulación neural puede haber liberación espontánea de un cierto número de 
vesículas de Ach generando cada uno una despolarización postsináptica espontánea de 0,5mV 
llamado “potencial miniatura”. Estos se registran en un electromiograma y son incapaces de generar 
un PA muscular y por lo tanto no desencadenan la contracción muscular. 
Lo que permite el electromiograma es medir la actividad exocitotica espontanea 
 
 
BLOQUEO NEUROMUSCULAR 
 
 Conjunto de factores que determinan la interrupción de la transmisión neuromuscular ocasionando 
un déficit en la fuerza muscular que se manifiesta como fatiga (astenia) y debilidad muscular 
 
 
 
 
 
 
Nota: 
Frecuencia de descarga: número de PA originados en la zona de gatillo” 
 
 Clasificación: 
 
 Bloqueo por despolarización excesiva: 
- Por despolarización irreversible: Provocado por sustancias que tienen 
afinidad por el receptor nicotínico y provoca la despolarización permanente 
que inactiva los canales VD que generan el PA muscular bloqueando la 
contracción muscular. 
Estas sustancias son insensibles a la colinesterasa y por lo tanto no pueden ser 
removidos del lugar causando el bloqueo. 
- Patologías que producen deficiencias en la acetilcolinesterasa y por lo tanto 
no se puede remover el neurotransmisor impidiendo que su exceso genere el 
bloqueo. 
 
 Bloqueo por despolarización insuficiente 
- Presinápticos: pueden ser por una síntesis insuficiente de Ach o de una 
liberación insuficiente (ej: botulismo1) 
 
- Postsinápticos: puede ser por un bloqueo competitivo (curare2) o una 
disminución de los receptores nicotínicos (ej: miastenia gravis3) 
 
 
1 enfermedad provocada por la bacteria clostridium botulinium que en ciertas condiciones 
elabora una toxina neurotóxica que impide la descarga vesículas de Ach. 
2 alcaloide natural extraída de una planta. Este se une a receptores nicotínicos impidiendo que lo 
haga la Ach (bloqueante o antagonista competitivo) 
3 es una enfermedad autoinmune. Existen anticuerpos que destruyen receptores nicotínicos de la 
placa terminal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SINAPSIS ADRENERGICAS: 
 
 Síntesis de novo 
 TIROSINA 
 
 
 
 
 TIROSINA 
 
 Tirosina hidroxilasa 
 
 
 DOPA dopamina βhidroxilasa 
 
 Descarboxilasa 
 
 
 
 
AGONISTA: un agente químico que se liga a receptores fisiológicos y asemejan los efectos de 
los compuestos reguladores endógenos (neurotransmisores) 
Afinidad + efecto celular 
 
ANTAGONISTA: agente químico que por si solo carece de actividad reguladora intrinseca 
pero que ejerce su efecto al inhibir la acción de un agonista. 
Afinidad + bloqueo 
 MEMBRANA CELULAR 
 
La hidroxilación de la TIROSINA es el paso limitante de la tasa de síntesis de las catecolaminas 
La tirosinahidroxilasa: 
- se activa después de la estimulación de las neuronas noradrenérgicas o de la 
médula suprarrenal (adrenalina) 
- es inhibida por feedback negativo de las catecolaminas 
 
 
CITOPLASMA: TIROSINA A DOPA Y DE DOPA A DOPAMINA 
VESÍCULAS: el 50% de la DOPAMINA formada en el citoplasma se transporta de manera activa hasta 
vesículas sinápticas y se convierte en noradrenalina. 
El resto de la dopamina se desamina a Acido 3,4-dihidroxifenilacetico (DOPAC) y a continuación se O-
metila a Acido homovanilico (HVA) 
 
 Obtención de noradrenalina del terminal presináptico noradrenérgico que consiste en la 
captura de manera activa del neurotransmisor liberado en el espacio sináptico (captura I). 
Este proceso es la causa de la terminación de los efectos (inactivación) de los impulsos 
noradrenérgicos en la mayor parte de los órganos. 
En otros casos, un gran porcentaje de neurotransmisor liberado se inactiva por una combinación de 
captación extraneuronal (captación II), desdoblamiento enzimático y difusión. 
Participan dos sistemas diferentes de transporte para la recaptación: uno ubicado en la membrana 
celular que transporta desde el liquida extracelular hacia el citoplasma y otro lo transporta desde el 
citoplasma hacia el interior de la vesícula. 
La terminación de las acciones de las catecolaminas se realiza por medio de 3 procesos 
1) Recaptacion neuronal 
2) Dilución por difusión hacia el exterior de la hendidura y captación extraneuronal 
3) Transformación metabolica: 
Enzimas importantes en el inicio del metabolismo de las catecolaminas son: 
- MAO : monoaminooxidasa. Se encuentra en mitocondria 
- COMT: catecol – O- Metiltransferasa. Se encuentra en citoplasma 
 
aldehído 
 reductasa 
MAO MAO 
 (Desaminacion 
 Oxidativa) aldehido 
 deshidrogenasa 
 
 
 
 COMT 
 
 
 (metila) 
 
 
Acido vainililmandelico (VMA) es el principal metabolito de las catecolaminas que se excretan por 
orina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3,4-dihidroxifenilglicoaldehido 
(DOPGAL) 
 
3,4-dihidroxifeniletilenglicol 
(DOPEG) 
 
3,4-dihidroximandelico 
(DOMA) 
 
METANEFRINA 
 
NORMETANEFRINA 
 
 
RECEPTORES ADRENÉRGICOS: 
Son todos metabotrópicos, pertenecen a la familia de los 7-TMS acoplados a proteína G 
 
α1: Gq que activa a FLC generando IP3 y DAG 
Efectos: principalmente es la contracción del músculo liso de : 
 vasos sanguíneos incluyendo los de piel, riñon y cerebro 
 arterias coronarias 
 uréter 
 esfínter uretral 
 vasos deferentes 
 útero (embarazo) 
 bronquiolos (no tan fuerte como el β2) 
 
α2: Gi que inhibe a la adenilatociclasa que a su vez produce una disminución del segundo 
mensajero intracelular AMPc lo que conlleva a la apertura de un canal de K+. 
Efectos: 
 Vasodilatación de arterias 
 Vasoconstricción de las arterias coronarias que suplen irrigación sanguínea al corazón y de 
las venas. 
 Vasoconstricción de venas 
 Disminución de la motilidad del músculo liso del tracto gastrointestinal 
 Relajación del tracto gastrointestinal—efecto presináptico. 
 Contracción de los genitales masculinos durante la eyaculación 
 Son mediadores de la neurotransmisión en los nervios pre y postsinápticos: 
- disminuyendo la liberación de acetilcolina 
- disminuyendo la liberación de noradrenalina 
 Inhibición de la lipolisis en el tejido adiposo 
 Inhibición de la liberación de insulina del páncreas 
 Inducción de la liberación de glucagón del páncreas 
 Agregación plaquetaria 
 Secreción de las glándulas salivales 
 
 
β1 : Gs que estimula la adenilatociclasa aumentando la concentración de AMPc 
Efectos: 
 Estimulación de secreciones viscosas repletas de amilsa de las glándulas salivales 
 Incrementa el gasto cardiaco porque: 
- Aumenta la frecuencia cardiaca en el nodo sinusal (efecto cronotópico positivo) 
- Aumenta la contractilidad del musculo cardiaco de las aurículas (efecto inotrópico 
positivo) 
- Aumenta la contractibilidad y la automaticidad del músculo cardíaco de los ventrículos 
- Incrementa la conducción y la automaticidad del nódulo auriculoventricular 
 liberación de la renina de las células yuxtaglomerulares 
 lipolisis en tejido adiposo 
 transducción de señales en la corteza cerebral 
 
 
 
 
 
 
 
http://es.wikipedia.org/wiki/Vasoconstricci%C3%B3n
http://es.wikipedia.org/wiki/Acetilcolina
http://es.wikipedia.org/wiki/Arterias
http://es.wikipedia.org/wiki/Venas
http://es.wikipedia.org/wiki/Vasodilataci%C3%B3n
http://es.wikipedia.org/wiki/Arteria_coronaria
http://es.wikipedia.org/wiki/Sangrehttp://es.wikipedia.org/wiki/Coraz%C3%B3n
http://es.wikipedia.org/wiki/Tracto_gastrointestinal
http://es.wikipedia.org/wiki/Genitales_masculinos
http://es.wikipedia.org/wiki/Eyaculaci%C3%B3n
http://es.wikipedia.org/wiki/Neurotransmisi%C3%B3n
http://es.wikipedia.org/wiki/Vena
http://es.wikipedia.org/wiki/Sinapsis
http://es.wikipedia.org/wiki/Insulina
http://es.wikipedia.org/wiki/Noradrenalina
http://es.wikipedia.org/wiki/Glucag%C3%B3n
http://es.wikipedia.org/wiki/Plaqueta
http://es.wikipedia.org/wiki/Lipolisis
http://es.wikipedia.org/wiki/Tejido_adiposo
http://es.wikipedia.org/wiki/Gl%C3%A1ndula_salival
http://es.wikipedia.org/wiki/P%C3%A1ncreas
http://es.wikipedia.org/wiki/N%C3%B3dulo_auriculoventricular
 
 
β2:Gs 
Efectos: 
 relajación del músculo liso de 
- útero 
- bronquio 
- conducto eyaculador 
- musculo detrusor de la vejiga 
- tracto gastrointestinal (disminuye la motilidad) 
- bronquios (facilita la respiración) 
 
 vasodilatador de las arterias coronaria, hepática y del musculo esquelético 
 glucogenólisis 
 
β3:Gs 
Efectos: 
 estimula la lipolisis en el tejido adiposo 
 
 
SINAPSIS COLINERGICAS: 
 
 Acetilcolintransferasa 
 AcetilCoA + COLINA 
 
La Acetilcolintransferasa se sintetiza dentro del pericarion y se transporta a lo largo del axón hasta 
su terminación. En las terminación axonicas hay grandes cantidades de vesículas que contienen 
numerosas mitocondrias que sintetizan AcetilCoA. 
La COLINA se capta desde la hendidura sináptica hacia el axoplasma por transporte activo. 
El proceso final de síntesis se produce en el citoplasma, después de lo cual se recapta la mayor parte 
de Ach dentro de las vesículas sinápticas. 
Gran parte de la colina se recicla después de la hidrolisis de Ach por la acetilcolinesterasa 
 
RECEPTORES COLINERGICOS 
Son receptores muscarinicos, metabotrópicos de la familia 7-TMS acoplados a Proteina G 
 
M1 
M3 
M5 
 
 
 
M2 
M4 
 
 
SINAPSIS SEROTONINERGICAS 
 
 
 Triptófano hidroxilasa descarboxilasa 
TRIPTÓFANO 5-HIDROXITRIPTÓFANO 
 
 
 
 
Gq: activan a la FLC aumentando los niveles de DAG y IP3. 
IP3: aumenta la descarga de Ca2+ intracelular desde sus sitios de almacenamiento en 
el R.endoplasmico desencadenando la contracción del músculo liso y secreción. 
DAG: activa a la protein kinasa C que se asocia a la disminución de la conductancia de 
K+ con despolarización (excitatorio) 
 
Acoplados a Gi que inhibe la adenilatociclasa y aumenta la 
conductancia de K+ con hiperpolarizacion (inhibitorio) 
La enzima triptófano hidroxilasa es la que controla la via 
La metabolización de la SEROTONINA se produce por la MAO y la aldehidoDHG siendo su principal 
producto de degradación el Acido 5-hidroxi-indolacetico 
 
SINAPSIS HISTAMINERGICOS 
 
La HISTAMINA es un autacoide activo cuando se libera de las células cebadas en la reacción 
inflamatoria y el control de los vasos, el musculo liso y glándulas exocrinas. 
 
SINAPSIS GLUTAMATERGICAS 
 
El GLUTAMATO se produce a partir del αcetoglutarato . 
Luego de su liberación es captado de la hendidura sináptica tanto por las neuronas como por la 
neuroglia. El glutamato captado por los astrocitos … 
 
 Glutamina sintetasa 
GLUTAMATO GLUTAMINA 
 
La glutamina difunde hacia las neuronas donde es nuevamente hidrolizada a glutamato por una 
glutaminasa especfica, encargada de la recaptacion de la molécula para reutilizarla como transmisor. 
 
RECEPTORES 
 NMDA: Presenta un sitio de unión para los agonista NMDA y Glutamato 
Es un receptor ionotrópico que posee un canal de Ca2+ bloqueado por Mg2+ cuando 
el potencial de membrana esta en reposo. 
La despolarización de la membrana postsináptica desbloquea el canal permitiendo la 
entrada de Ca2+ lo cual despolariza aún más la membrana y facilita la mayor entrada 
de Ca2+ iniciando un ciclo regenerativo de PEPS que mantiene sumamente activada a 
la neurona durante periodos prolongados siendo la base de la potenciación de larga 
duración. 
 
 AMPA/KAINATO: son canales de Na+ que producen los efectos estimulatorios del 
glutamato 
 
 
SINAPSIS GABAÉRGICAS 
 
 
 Glutámico descarboxilasa 
AC. GLUTÁMICO 
 
 
Su síntesis ocurre en el citosol 
Se degrada enzimáticamente por 
 
 
RECEPTORES 
 
GABA TIPO A: Es un canal de Cl- que produce su efecto inhibitorio por HIPERPOLARIZACION 
GABA TIPO B: Es un receptor metabotropico de la flia 7-TMS acoplado a Proteina Gi induciendo 
 Varios tipos de inhibiciones pre y postsinápticos por la apertura de canales de K+ 
 Produciendo HIPERPOLARIZACION por la salida de K+. Tambien cierra canales de Ca2+ 
 Bloqueando la liberación del neurotransmisor. 
 
 
 
 
APUNTES DE 
NEUROFISIOLOGIA 
Seminario 3: 
“Compartimentos líquidos y 
barreras intracraneanas. 
Descripción y bases celulares 
del ACV” 
 
 Generalidades de las células nerviosas 
 Líquidos intracraneanos 
 Barrera hematoencefálica 
 Barrera hematocefalorraquidea 
 Circulación cerebral , flujo y regulacion 
 Definición de isquemia, infarto, 
penumbra 
 ACV 
- Cambios bioeléctricos en las 
neuronas 
- Cambios en la neurotransmisión 
 
 
Generalidades de las células nerviosas 
 
Presentan 4 regiones morfológicas 
1) SOMA (cuerpo o pericarion): 
- Constituye el centro metabólico de la neurona 
- Contiene 3 organelas fundamentales (para la síntesis de proteínas) 
a) Núcleo 
b) REG 
c) Aparato de Golgi 
 
2) DENDRITAS 
- Son prolongaciones del soma neuronal 
- Es la principal zona de recepción de señales 
 
3) AXON 
- Es una prolongación tubular 
- Su función es conducir las señales nerviosas que pueden alcanzar distancias considerables. 
- Hay axones mielínicos (rodeados de una vaina de mielina esencial para conducción de alta 
velocidad) y amielínicos (sin mielina) 
 
4) TERMINAL AXÓNICO (sinápticos) 
- Estructura a través de la cual una neurona hace contacto y transmite información a la zona 
receptiva de otra neurona o de una célula efectora. 
Zona de contacto: SINAPSIS 
 
Clasificación de las neuronales: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
(A) Según el número de prolongaciones 
 
 UNIPOLARES: Poseen una prolongación que sale del soma y que actua como dendrita o como 
 axón. Es muy común en invertebrados. En vertebrados hay una variante. 
 
 PSEUDOMONOPOLARES: Es una variante de la anterior que existen en los vertebrados 
 Es la neurona sensitiva primaria cuyo soma se ubica en el g.a.r.d del NR 
 
 BIPOLARES: El soma da origen a dos prolongaciones: una se dirige hacia la periferia (dendritas) y 
 la otra tiene una dirección central (axón) 
 Ej: células de la retina 
 
 MULTIPOLARES: Presenta varias prolongaciones periféricas (arborización dendrítica) y 1 solo 
 axón. 
 Es el tipo predominante en el SNC 
 Ej: motoneuronas α espinales, células de Purkinje en el cerebelo y células 
 piramidales de la corteza cerebral. 
 
(B) Según la longitud del axón (indicativo de su función) 
 
 Golgi I (de axón largo) 
De acuerdo al grado de ramificación del terminal axonico: 
- Neuronas de proyección: 
Presentan axones de considerable longitud pero su terminal axonico tiene pocas 
ramificaciones. 
Por lo tanto sirve de conexión entre zonas distantes pero especificas 
Ej: neuronas piramidales del haz corticoespinal. 
 
- Neuronas monoaminérgicas 
Presentan axones largos pero su terminal axonica tiene muchas ramificaciones 
(terminación en tela de araña) 
Sirve de conexión entre zonas distantes pero en forma difusa. 
Funcion es proveer un tono basal de excitación a amplias zonas cerebrales 
actuando como reguladores de la actividad cerebral. 
 
 Golgi II de (axón corto) 
Su funcion es la de conectar a las neuronas entre si formando circuitos locales 
(interneuronas). 
 
 
 
 Sonel componente celular más abundante del SNC (10 a 50 veces más que las neuronas) 
 En general, carecen de la propiedad de generar activamente señales eléctricas (no son excitables) 
 
 FUNCIONES: 
 
 Soporte a las neuronas (como un tejido conectivo) 
 Remoción de productos de desecho del metabolismo neuronal o restos celulares luego de 
la injuria o muerte celular 
 Provisión de vaina de mielina 
 Buffer espacial de K+ 
 Guía para la migración neuronal durante el desarrollo 
 Nutrición neuronal (lactato y glucosa) 
 Captación de neurotransmisores 
 Generación de señales de tipo parácrino, como las citoquinas 
 
 Se clasifican en: 
 
 ASTROCITOS (SNC) 
 MACROGLIA OLIGODENDROCITOS (SNC) 
 CÉLULAS DE SCHWANN (SNP) 
 EPENDIMOCITOS 
 
 MICROGLIA MICROGLIOCITOS 
 (fagocitos del sistema nervioso) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ASTROCITOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Se ubican en los pequeños espacios que quedan entre las neuronas y los vasos sanguíneos 
(intersticio), separando o aislando a diversos elementos del sistema nervioso 
 
- Somas pequeños, irregulares y de forma estrellada, con extensas prolongaciones muy 
ramificadas. 
Citoplasma pobre en organelas y rico en glucógeno. 
Su membrana presenta uniones en hendidura que funcionan como sitios de interacción y/o 
acoplamiento con otros astrocitos o con diferentes zonas de la neurona o con los 
oligodendrocitos 
Presenta “pies terminales” perivasculares (terminaciones perivasculares), subpiales (glía 
limitante) y subependimaria (cavidades ventriculares) 
 
 
Existen dos subtipos 
PROTOPLASMÁTICOS 
 Predominan en la sustancia gris alrededor de los 
cuerpos neuronales, dendritas y terminaciones sinápticas 
 Desde su soma salen prolongaciones cortas y su 
forma se adopta a la citoarquitectura del medio que las 
rodea 
 Participan en la regulación de las uniones 
estrechas de las células endoteliales de los capilares y 
vénulas que conforman la barrera hematoencefálica. 
 Los más superficiales emiten prolongaciones con 
pedicelos hasta contactar con la piamadre encefálica y 
medular originando la membrana pial-glial. 
 
FIBROSOS 
 Predominan en la sustancia blanca 
 Forma estrellada con múltiples y delgadas prolongaciones de forma irregular que forman 
nudos 
 Emiten prolongaciones que toman contacto con la superficie axonal de los nodos de 
Ranvier de los axones mielínicos, y suelen encapsular las sinapsis químicas. Por esta razón, 
es posible que se encarguen de confinar neurotransmisores a la hendidura sináptica y 
eliminen el exceso de Nt mediante pinocitosis. 
 
EPENDIMOCITOS (células ependimarias) 
 Revisten los ventrículos del encéfalo y del conducto del epéndimo de la médula espinal que 
contienen al líquido cefalorraquídeo (LCR). 
 Los tanicitos son células de contacto entre el tercer ventrículo del cerebro y la eminencia 
media hipotalámica. Su función no es bien conocida, y se les ha atribuido un papel de 
transporte de sustancias entre el LCR del tercer ventrículo y el sistema porta hipofisiario. 
Pueden considerarse una variedad especializada de células ependimarias. 
 Las células del epitelio coroídeo producen líquido cefalorraquídeo (LCR), a nivel de 
los plexos coroídeos, en los ventrículos cerebrales. 
 
http://es.wikipedia.org/wiki/Tercer_ventr%C3%ADculo
http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Eminencia_media&action=edit&redlink=1
http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Eminencia_media&action=edit&redlink=1
http://es.wikipedia.org/wiki/Hipot%C3%A1lamo
http://es.wikipedia.org/wiki/L%C3%ADquido_cefalorraqu%C3%ADdeo
http://es.wikipedia.org/wiki/Tercer_ventr%C3%ADculo
http://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_porta
http://es.wikipedia.org/wiki/Hip%C3%B3fisis
http://es.wikipedia.org/wiki/Epitelio
http://es.wikipedia.org/wiki/Plexo_coroideo
OLIGODENDROCITOS 
 
- Son polimórficos 
- Tienen menos prolongaciones y son más cortas 
- Su citoplasma posee más ribosomas y un Ap. 
Golgi más desarrollado pero no posee glucógeno. 
- Se acoplan a los astrocitos a través de uniones en 
hendidura. 
Su función principal es la de formar y mantener la vaina de mielina a los 
axones en el SNC 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CÉLULAS DE SCHWANN 
 
 Se encuentran en el SNP en contacto con las fibras nerviosas periféricas 
 Son las encargadas de la formación de la vaina de mielina en el SNP 
 
MICROGLIOCITOS (microglia) 
 
- Pertenecen a la familia de los fagocitos 
mononucleares intrínsecos del SNC representando los 
elementos efectores inmunes primordiales del 
cerebro. 
- Son elementos gliales de menor tamaño 
- Ocupan del 5 al 20% de la población glial total 
 
 
 
 
VAINA DE MIELINA 
Diferencias entre oligodendrocitos (SNC) y células de Schwann 
(SNP) 
 Se necesitan aprox 400/500 células de Schwann para 
envolver el axón periférico. En cambio un solo 
oligodendrocito rodea a más de un axón central. 
 Los genes que participan en la síntesis de mielina en la 
célula de Schwann son activados por la presencia de 
los axones, mientras que la de los oligodendrocitos lo 
son por la presencia de astrocitos. 
 
En el proceso temprano de mielinización, las células de 
Schwann expresan una glicoproteína llamada MAG. Ésta se 
encuentra concentrada en la adyacencia de la membrana axonal y pertenece a la superfamilia de 
inmunoglobulinas implicadas en el reconocimiento celular 
 
 
 
 
COMPOSICION 
Es semejante a un ultrafiltrado del plasma (existe un equilibrio osmótico entre el LCR y el plasma) 
Es semejante al LEC del sistema nervioso (fácil intercambio entre ambos compartimentos) 
Sin embargo, el intersticio cerebral difiere en la composición iónica del plasma sanguíneo: en el LCR 
la concentración de K+, Ca2+, bicarbonato y glucosa es más baja y la de H+ es mas alta.
 
FUNCIONES 
1) HIDROSTATICA: Permite que el cerebro flote para reducir su peso de 1.400 gr a 50 gr 
2) PROTECCION: Sirve de amortiguación del cerebro ante traumatismos craneanos 
3) INMUNIDAD: Actúa como sistema linfático del SNC 
 
FORMACION 
- 70% por secreción de los plexos coroideos ubicados en los Ventriculos Laterales (VL),III y IV 
ventrículos 
- 30% por filtrado desde el espacio intersticial cerebral (liquido extracelular neuronal) hacia 
los ventrículos cerebrales. 
 
REABSORCION 
Se realiza en las vellosidades subaracnoideas que funcionan como válvulas unidireccionales del 
flujo. 
La velocidad de formación y reabsorción del LCR es de 500 ml/dia 
 
CIRCULACION 
 VL 
 AGUJERO DE MONRO 
 III VENTRICULO 
 ACUEDUCTO DE SILVIO 
 IV VENTRICULO 
 FORAMEN DE MAGENDIE 
 ESPACIO SUBARACNOIDEO  allí se distribuye tanto hacia 
abajo por el canal vertebral como hacia arriba por la 
convexidad cerebral. 
El LCR y el intersticio cerebral están aislados de la circulación general 
por dos barreras: 
 
Impide el libre pasaje de sustancias desde los capilares cerebrales al espacio extracelular del 
sistema nervioso. Esta compuesta por: 
 ENDOTELIO VASCULAR (con uniones estrechas, no fenestrado)  ppal componente 
 MEMBRANA BASAL 
 PIES CHUPADORES DE LOS ASTROCITOS 
En el SNC existen ciertas zonas (órganos circunventriculares) donde no existe BHE. Estos órganos 
circunventriculares son verdaderas “ventanas” del SNC, que cumplen funciones quimiorreceptoras 
y de recepción hormonal y que en su mayoría están especializadas en la neurosecrecion. 
Sus capilares no tienen uniones estrechas. 
Estos órganos son 7: 
1) Eminencia media del hipotálamo 
2) Glandula pineal 
3) Órgano vasculoso de la lamina terminal 
4) Área postrema 
5) Órgano subcomisural 
6) Órgano subfornical 
7) Neurohipofisis 
 
 
 
Factores fisicoquímicos que influyen en el pasaje de una sustancia a través de la BHE: 
- Bajo peso molecular (favorece el pasaje) 
- Grado de liposolubilidad (mayor liposolubilidad mayor pasaje) 
- Naturalez proteica de la sustancia (no favorece el pasaje) 
Separa el compartimiento extravascular del LCR. 
Se ubica principalmente en el sello circunferencialestablecido entre las células del epitelio coroideo 
Los capilares del plexo coroideo presentan numerosas fenestraciones y por lo tanto su endotelio 
NO impide la difusión de sustancias desde la sangre al LCR. 
Permeable a: Agua, dióxido de carbono, el oxígeno y la mayoría de las sustancias liposolubles. 
Parcialmente permeables a electrolitos 
Casi totalmente Impermeables a las proteínas plasmáticas y la mayor parte de las moléculas 
orgánicas grandes no liposolubles. 
Formado por: 
 ENDOTELIO VASCULAR (fenestrado) 
 MEMBRANA BASAL 
 EPITELIO COROIDEO (uniones estrechas)  ppal componente 
El flujo sanguíneo cerebral normal (FSC) en un adulto es de 0,75 L/min siendo mas en la sustancia 
gris que en la sustancia blanca. 
El flujo debe mantenerse dentro de un margen estrecho debido a que: 
- La caída del FSC provocaría ISQUEMIA CEREBRAL (disminución de 02 en plasma) a lo que 
llevaría a la hipoxia cerebral (disminución del 02 en el tejido) y dada la alta sensibilidad del 
tejido nervioso a la falta de O2, en pocos segundos provocaría la pérdida de conocimiento y 
luego lesiones irreversibles 
- El aumento del FSC produciría acumulación de sangre en el lecho arteriovenoso cerebral 
con aumento de la “presión de perfusión cerebral (PPC)” lo que podría provocar una 
extravasación plasmática hacia el intersticio (edema cerebral). Como el cerebro está 
encerrado en una cavidad o sea inextensible, todo aumento del volumen de las estructuras 
intracraneanas (tejido nervioso, LCR o sangre) se traduce en un aumento de la presión 
intracraneana (PIC) ocasionando hipertensión endocraneana que puede ocasionar daños 
irreversibles. 
Regulacion del FSC 
 
Presión de perfusión cerebral 
El FSC está determinado por dos factores: 
 Presión de perfusión cerebral 
FSC= PPC 
 RVPC resistencia vascular periférica cerebral 
 
La PPC es la diferencia entre la Presión Arterial Media (PAM) y la presión intracraneal (PIC). 
 
 
 
 
 
 
 
AUTORREGULACION 
El cerebro bajo ciertas condiciones a pesar de las variaciones de la Presion de Perfusion Cerebral, 
puede mantener un nivel constante del FSC, modificando la resistencia vascular cerebral. Esta 
capacidad se conoce como autorregulación cerebral pues es la respuesta vascular que determinará: 
- vasodilatación ante PPC bajas y 
- vasoconstricción ante PPC altas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Este fenómeno puede ser explicado por diferentes teorías: 
 
 Teoría miogénica 
Se basa en que el estiramiento brusco de los vasos sanguíneos pequeños provoca la contracción del 
músculo liso de la pared vascular durante unos segundos. Por tanto.. 
- Cuando una presión arterial elevada estira el vaso se provoca a su vez una constricción 
vascular reactiva que reduce el flujo sanguíneo casi a la normalidad. 
- Con presiones bajas el grado de estiramiento del vaso es menor, por lo que el músculo liso 
se relaja y permite el aumento del flujo. 
 
 Teoría metabólica 
Para su integridad estructural y funcional, el cerebro depende del aporte constante de glucosa y 
oxígeno y de la remoción de sus desechos metabólicos. Esto implica una íntima relación entre el 
flujo sanguíneo cerebral, la disponibilidad de los sustratos necesarios y los requerimientos 
metabólicos cerebrales. 
El mayor porcentaje (50 al 95%) del metabolismo energético cerebral se invierte en el trabajo de la 
Bomba Na/K ATPasa, mientras que solo un 1% se utiliza para la biosíntesis de neurotransmisores. El 
resto de la energía se utiliza en tareas de biosíntesis neuronal (renovación de membranas celulares 
y síntesis de proteínas estructurales y enzimas). 
Ante incrementos de la actividad neuronal y de la demanda metabólica cerebral se produce, por 
acción de quimiorreceptores vasculares, un incremento del flujo sanguíneo cerebral. 
Depende principalmente de la acción de señales que se acumulan en el líquido extracelular durante 
la activación neuronal (K+, lactato, adenosina, H+, prostaglandinas, ON) y secundariamente de la 
acción de neurotransmisores actuando sobre receptores en la microcirculación cerebral 
(noradrenalina, acetilcolina, Sustancia P, VIP) 
 
 VASODILATACION VASOCONSTRICCION 
K+ AUMENTADO 
K+ DISMINUIDO 
X 
 
 
X 
H+ AUMENTADO X 
ADENOSINA 
PEPTIDOS 
(ENCEFALINA, 
DINORFINA, 
BRADIQUININA Y 
CITOQUINAS) 
 
OXIDO NITRICO X 
SEROTONINA X 
 seno carotideo 
 BARORRECEPTORES aorta 
AFERENCIAS bulbo yugular 
 
QUIMIORRECEPTORES seno carotideo 
 Inervacion adrenérgica () 
EFERENCIAS de los vasos cerebrales 
 Inervacion colinérgica (para) 
 
 
 Teoría neurogénica 
 
El FSC es mediado a través de un control neurógeno en el cual participa la inervación colinérgica y 
adrenérgica del músculo liso vascular. 
La autorregulación cerebral tiene límites de efectividad: 
- A una PPC de aproximadamente 60 mmHg el flujo sanguíneo cerebral comienza a caer 
rápidamente dando lugar a un aporte insuficiente de O2, y consecuentemente hipoxia e 
isquemia cerebral. 
- Una PPC de 150 mmHg o mayor hará que el flujo sanguíneo cerebral (FSC) aumente 
rápidamente, llevando a congestión vascular, rotura de la barrera hematoencefálica (BHE) y 
consecuentemente a edema cerebral. 
 
Control químico 
El FSC es sensible a los cambios de la presión parcial del dióxido de carbono en un rango de 
PaCO2entre 25 y 60 mmHg. 
- La hipocapnia causa vasoconstricción cerebral, lo que reduce significativamente el 
volumen sanguíneo cerebral (VSC). En consecuencia la hiperventilación (más ventilación, 
menos CO2) constituye un arma poderosa para reducir la PIC (pues a menor flujo, menor 
presión). 
- La hipercapnia induce vasodilatación cerebral, con incremento del VSC y con ello eleva la 
PIC. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Los cambios de la presión parcial de oxígeno (PaO2), en menor grado, también influyen en los 
cambios del FSC. Las variaciones en las tensiones de O2 a concentraciones bajas causan 
vasodilatación y aumento del FSC. Estos cambios aparecen con una PaO2 de aproximadamente 50 
mmHg, se duplican con 30 mmHg y llegan a su máxima expresión con 20 mmHg; por debajo de este 
mínimo, ocurren cambios en la glucólisis, pasándose a la vía anaeróbica. El efecto vasodilatador es 
probablemente secundario a la acidosis láctica, que da lugar a un aumento de la osmolaridad, 
determinando la formación de edema cerebral y, por ello, un incremento del volumen intracraneal 
(VIC) así como de la presión intracraneal (PIC) con disminución del flujo sanguíneo cerebral (FSC), lo 
que a su vez conlleva una disminución del aporte de oxígeno, creándose así un círculo vicioso que 
constituye una de las claves de la producción de hipertensión intracraneal (HIC) 
 
 
http://es.wikipedia.org/wiki/Acidosis_l%C3%A1ctica
http://es.wikipedia.org/wiki/Hiperventilaci%C3%B3n
http://es.wikipedia.org/wiki/Hipertensi%C3%B3n_intracraneal
http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Control_qu%C3%ADmico_del_FSC.png
http://es.wikipedia.org/wiki/Edema_cerebral
CONJUNTO DE SIGNOS Y SINTOMAS ENCEFÁLICO A CAUSA DE UN COMPROMISO VASCULAR 
PATOLÓGICO QUE PROVOCA EL DÉFICIT NEUROLÓGICO NO CONVULSIVO DE MAS DE 24HS. (menos 
de 24hs se considera un AIT: accidente isquémico transitorio) 
FACTORES DE RIESGO 
Edad : > 55 años 
HTA (no hay relación con los niveles plasmáticos de colesterol 
Influyen factores de riesgo vasculares (cigarrillo, diabetes, obesidad) 
 
TIPOS 
80% ISQUÉMICOS 
15% HEMORRAGIA INTRACRANEANA 
5% HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA 
 PROVOCA 
ORIGEN 
50% ARTEROTROMBOEMBOLISMO 
25% ENFERMEDAD DE PEQUEÑOS VASOS 
20% EMBOLISMO CARDIACOS 
5% CAUSAS RARAS 
 
Siendo el FSC normal aprox 40/50 ml/100 gr/min… 
- Por debajo de ese valor : HIPOPERFUSION 
- Por debajo de 20 ml/100g/min: ISQUEMIA 
- 
UMBRALES CRITICOS 
- Por debajo de 55: alteración de la síntesis de proteínas 
- Por debajo de 35: metabolismo anaeróbico de la glucosa (aumenta el Ac. Lactico) 
- Por debajo de 25: perdida del gradiente (perdida