Neumo Clínicas UBA - Sol Lamanna

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NEUMONOLOGIA 
HOSPITAL DE CLINICAS – 1 / 2022 
CORREGIDO + COVID + RX 
 
 
 
 
 
INFECCIONES RESPIRATORIAS 
MECANISMOS DE DEFENSA CONTRA LA INFECCION: 
 Tos: por estimulación de rc de irritación ubicados en tráquea y grandes bronquios. Consiste en 
la expulsión violenta de aire, a una velocidad mayor a la habitual, que provoca que las 
secreciones y partículas causantes de la estimulación de rc sean arrastradas por la corriente 
aérea, llevadas hasta la glotis y desde allí serán exhaladas, expectoradas o deglutidas. 
 Barrera mucociliar: la superficie de VA está cubierta por secreciones seromucosas, dispuesta 
en una capa liquida en contacto con el epitelio, y una cubierta gelatinosa superficial a la cual se 
adhieren las partículas que se depositan en las VA. Esta ultima capa se mueve hacia la glotis por 
acción ciliar. 
 Secreciones respiratorias están compuestas por múltiples constituyentes: 
- Lisozimas: enzima que actúa contra la pared de bacterias. 
- Interferon: glicoproteínas producidas por lf, pmn, mf y fb con acción antiviral. 
- Complemento: actúan como opsoninas, facilitando la fagocitosis. 
- Antiproteasas y antioxidantes. 
- Inmunoglobulinas: actúan en forma específica sobre MOO impidiendo su adhesión a rc 
celulares, opsonizandolos y aglutinándolos para su fagocitosis, activando el complemento 
que los destruye. 
 Inmunidad celular: fagocitos PMN y MF alveolares que pueden fagocitar diferentes sustancias 
en forma inespecífica u opsonizada; y linfocitos. 
 
 
NEUMONÍA: inflamación a nivel de la VAI (del tej. pulmonar), en general de origen infeccioso por 
agentes etiológicos múltiples (bacterias, virus, parásitos, hongos) 
- Vías de contagio: aspiración de secreciones de VAS, inhalación, hematógena 
- Incidencia anual 1% en población, siendo menor en jóvenes y 55 veces más frecuente en >80 
 
FISIOPATOLOGIA 
1) Se produce luego de la invasión agresiva del VAI, desencadenando un daño mediado por 
sustancias producidas por los propios macrófagos contra el patógeno, produciendo una lesión 
sobre el pulmón de grado variable. 
2) Las quimiocinas estimulan liberación de PMN que son atraídos al pulmón causando leucocitosis 
y secreción purulenta 
3) El proceso inflamatorio genera además aumento del flujo sanguíneo. Esto se acompaña de 
edema intersticial y alveolar, que eventualmente puede llevar a la hipoxemia. 
4) Además, como parte de la rta inflamatoria sistémica, se da un aumento de la FR, generando 
alcalosis respiratoria 
5) La baja compliance pulmonar por la infección del parénquima + hipoxemia + secreciones 
producen disnea, y en casos mas graves pueden producir un shunt intrapulmonar
 
CLINICA y EXÁMENES COMPLEMENTARIOS 
- Síntomas: disnea, tos, decaimiento, escalofríos 
- Signos: T°, rales, pectoriloquia, matidez, oximetría alterada, hTA 
 
RxTx: infiltrado triangular es bien característico lobar, lóbulo pesado por Klebsiella se ve muy 
denso, opacidades múltiples (bronconeumonía me habla de limitación en defensa por parte del 
org, niveles hidroaereos me habla de cavidades, más difuso me habla de virus o b intracelular). 
Puede observarse signo de la silueta y broncograma aéreo 
 
AP: II leucocitario  PMN característico en N bacterianas, se ve engrosamiento de septos, alveolos 
más respetados. 
FORMAS DE NEUMONÍA (clínicas) 
1. NEUMONÍA ADQUIRIDA DE LA COMUNIDAD (NAC): enf. inflamatoria del parénquima pulmonar de 
etiología infecciosa, adquirida fuera del ambiente hospitalario. 
- Se manifiesta de forma aguda, con evidencias de rta inflamatoria sistémica y compromiso del 
tracto respiratorio bajo, asociados a un infiltrado inflamatorio nuevo en la RxTx 
- Incidencia anual 5 al 12% de la población adulta: aumenta con la edad (>65 años), inmuno y 
FR como consumo de OH, TBQ, malnutrición, comorbilidades, etc 
- Etiología: 50% permanece desconocida (se inicia tto empirico). 
• B: S. pneumoniae (25%), H. influenzae, M. pneumonia, Chlamydophyla pneumoniae, 
Legionella 
• V: influenza A-B, parainfluenza, VSR, enterovirus, coronavirus, bocavirus. 
• Ptes graves UCI: S. Aureus, bacilos entéricos G-, C. Psitacci, hanta, polimicrobianas. 
- Mortalidad: nula en ptes saludables con tto ambulatorio, 5% en hospitalizados y 20-40% 
en aquellos que requieren internación en UCI por shock séptico o AVM 
- Tiene alta mortalidad en 1° año de vida, luego baja y comienza a crecer a partir de los 50- 
60 años  a mayor edad la NAC es más frecuente y el R de morir mayor. 
 
Clínica 
 
• Tos, con o sin expectoración 
• Dolor torácico, disnea, fiebre 
• Signos de consolidación: disminución en expansión torácica, rales crepitantes, soplo 
tubarico, broncofonía, pectoriloquia. Si hubiera asociado derrame pleural: matidez en 
columna, abolición MV, egofonía, y frote pleural. 
• Signos de gravedad: FR>30 rpm, hTA, perdida de conciencia 
 
Diagnóstico (además de la clínica) 
• RxTx frente y perfil: aparición de un nuevo infiltrado, único o múltiple, uni o bilateral, 
localizado o intersticial, con cavitaciones o con atelectasias. La presencia de broncograma 
aéreo es característica. 
• TC: es altamente S y muestra más detalle, pero es innecesaria de rutina. 
• Laboratorio: leucocitosis con neutrofilia, VSG elevada, pCR elevada o procalcitonina (alta S 
baja E para diferenciar infecciones B de V) 
• Bacteriológico: no se logra identificar el 50% de los casos. No se indica de rutina, se solicita en 
ptes que requieren internación en UCI, falla en terapia ambulatoria, derrame, etc. 
DXD: embolia pulmonar, bronquilitis obliterativa con neumonía en organización, neumonía 
eosinofílica crónica, aspiración de partículas. 
Manejo del pte: dependerá de la gravedad. Lo 1° a definir es si el pte deberá internarse o puede ser 
tratado de forma ambulatoria: 
 CURB 65: criterio de internación (+ usado): 
C onciencia alterada/confusión 
U rea >42 
R frecuencia respi >30 
B aja presión sanguínea <90/60 
65 por edad >65 años (empeoramiento pronostico) 
Se le asigna 1 punto a cada factor, y según la cantidad de puntos se evalúa gravedad: 
- 0-1= 1% mortalidad 
- 2-3= 21% mortalidad  ya se procede a internación en sala general 
- 4-5= 40-60% mortalidad  internación en UTI 
 PSI (pneumonia severity index): tiene 20 factores y considera la forma de presentación, 
antecedentes y otros parámetros, implica uso de calculadora. Se utiliza mas para comparar 
pacientes en estudios 
 Criterios de neumonía grave/severa: 
 
 
Menores: 
- FR > 30 cpm - IR grave – PaFi <250 
- Compromiso multilobar 
- Confusión, desorientación 
- Uremia > 42 mg/dl (BUN >20) 
- Leucopenia <4000 leucocitos/mm3 
- Trombocitopenia <100000 pqts/mm3 
- Temperatura < 36°C (hipotermia) 
- hTA requiriendo hidratación agresiva 
Mayores: 
- Requerimiento de VMI 
- Shock séptico con 
requerimiento de drogas 
vasoactivas 
 
Tratamiento: ANTIBIOTICO EMPIRICO 
A. Ambulatorio sano, <65 años, que no recibió ATB en los últimos 3 meses (sin FR para MDR) 
- Sospecho: S. pneumo, M. pneumo, C. pneumo, virus respi 
- Amoxicilina 1gr c/8hs x 7 días (no cubre Chlamydia ni Mycoplasma, pero los 
neumococos son mayor incidencia y presentan resistencia a los macrolidos) 
- Macrolidos (claritromicina, eritromicina, azitromicina) 500mg x 5 dias min (resistencia 
<25%) 
- Doxicilina VO 100mg 2/día (2da línea) 
B. Ambulatorio con comorbilidades (enf , pulmo, renal, DBT, ATB últimos 3 meses) 
- Implica un riesgo mayor de infecciones complicadas por los mismos agentes. 
- Fluoroquinolona VO (levo 750 mg-moxifloxacina 400mg /d) x 5 dias min (cubre gérmenes 
típicos y atípicos) 
- Amoxicilina 1g c/8hs /amoxi-clavulanico 1g c/12 + macrolido/doxiciclinax 5 dias min. con 
estos abarcaría los intracelulares 
C. Hospitalizado en sala general: 
- Agentes anteriores + H. influenzae, SAMS, SAMR, Legionella, virus 
- Fluoroquinolona IV (levo 750mg/d o moxi 400mg /d) monoterapia  ppalmente si hay 
resistencia a B-lactámicos y/o macrólidos 
- B-lactamico(ampicilina/sulbactam 1-3gr c/ 6hs o ceftriaxona 1-2gr) + macrolido IV 500mg 
Si el pte tiene buena rta pasar a VO, x 5 dias mínimo. Sino por 7-10 dias. 
- Reevaluar según resultados cultivo para continuidad, desescalamiento o cambio ATB 
 
NAC SEVERA: 2 ATB activos frente neumococo + C. pneumophila, M. catharralis, L. 
pneumophila + SAMS-SAMR + virus respiratorios + P. aeruginosa 
• Sin riesgo PA: B-lactámico (ceftriaxona/cefotazima/ampi-sulba) + macrolido o 
fluorquinolona IV 
• Con riesgo PA (EPOC, bronquiectasias): carbapenemos o piperatazo o ceftazidima + 
levofloxacina 
• Sospecha alta virus influenza: ATB + oseltamivir 
• Sospecha SAMR: linezolid o vancomicina 
 
 
2. NEUMONÍA ASOCIADA AL CUIDADO DE LA SALUD: incluye a las neumonías adquiridas por 
pacientes residentes en geriátricos u hogares de cuidado, en hemodiálisis, hospitalizados 
durante los últimos 3 meses por 48hs min o que recibieron ATB en los últimos 90 días. 
- En estas debe tenerse en cuenta la posible infección por gérmenes multirresistentes, como 
SAMR y algunos bacilos gram (-). Sin embargo en Arg se vio que el agente causal mas 
frecuente es S. pneumo. 
Tratamiento: 
A. Ausencia de riesgo para patógenos MDR: ampicilina+ sulbactam o ceftriaxone o quinolonas o 
ertapenem 
B. Riesgo para patógenos MDR: 
- Antipseudomonas: cefalosporinas (cefepime, ceftazidime), carbapenemos (imipenem, 
meropenem) o piperatazo + fluorquinolona (levofloxacina) o AMG (amikacina) 
- Anti SAMR: linezolid o vancomicina 
 
3. NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA (NIH): aparece en el pte hospitalizado, y que no estaba 
incubando en el momento de la internación, tomándose el período de las 48hs posteriores. 
- Se clasifica en precoz y tardía según momento de aparición. 
- Su desarrollo depende de la colonización de la vía aérea por flora normal o patógenos 
hospitalarios. 
- Principales agentes implicados: Pseudomonas, S. aureus, Acinetobacter. También se ven 
polimicrobianas, mientras más grave es más frecuente de encontrar. 
4. NEUMONIA ASOCIADA AL VENTILADOR (NAV): desarrollo de NIH después de 48hs o más de VMI 
- Bastante frecuente, en un 10% ptes con VMA en la UTI 
- Tasa de mortalidad alta: 20-80% 
- Prolonga la duración de la VMA en 8-12 días y hospitalización 
- Se da en el ambiente de UTI, en pacientes ya complicados. 
- El Factor Determinante es la invasión por el ventilador. 
- El mantenimiento de la VM por más de 4-7 días y el uso previo de ATBs aumentan el R de 
infección por patógenos multirresistentes. 
- Patógenos más comunes son Acynetobacter, Pseudomonas, Enterobacterias, Staphylo 
aureus, Klebsiella, flora comensal (c/ htal debe conocer sus prevalencias) 
Diagnostico: imp. Dx MICRO 
Ptes intubados y ventilados, con infiltrado en RxTx + 2/3 criterios (T° >38,3 o <36, secreción 
purulenta o GB >12000 o <4000): 
1. Toma de muestra: aspirado traqueal/broncoscopía, y de ser posible un BAL 
2. Cultivos cualitativos y cuantitativos, para diferenciar de colonizantes y patógenos. Conocer 
la etiología permite confirmar el dx y enfocar el tto antibiótico 
 
CPIS (clinical pulmonaria infection score): une criterios clínicos, nivel de oxigenación (PaFi), y 
el cultivo de secreciones, graduando la gravedad  CPIS > 6 es diagnostico de NAV 
 
 
Temperatura °C Secreciones traqueales Radiografía de Tx 
Leucocitos /mm3 Oxigenación: PaFi Cultivo Asp Traqueal 
Tratamiento 
- Debe iniciarse de forma rápida y empírica 
- Si hay riesgo de resistencia o MDR en unidad, estas deben tenerse en cuenta (ej en nuestro 
hospi: colistina + vancomicina = cobertura para PA y acinetobacter + GramPos) 
- Tto inicial inapropiado se asocia a mayor mortalidad, lo mismo el retraso en el inicio 
- ATB deben usarse en dosis plenas y durante al menos 7 días (promedio 10). 
A. Bajo R de MDR: sin riesgo de colonización bacteriana orofaringea crónica, internación de 
pocos días, no recibió ATBs por más de 24hs en los últimos 90 días. 
- Patógenos: enterobacterias, SAMS, S.pneumonia, H. influenzae 
- Ampicilina+sulbactam o ceftriaxona/cefotaxima o ertapenem o fluorquinolona 
 
B. Alto R de MDR: internados durante varios días, con tto ATB >24hs en los últimos 3 meses 
(sospecho colonización bacteriana orofaringea crónica) 
- Patogenos: pseudomonas, acynetobacter, SAMR, enterobacterias. 
- Cabapenemos (imipenem, meropenem), cefepima/ceftazidima (gram neg), piperacilina-
tazobactam (pipertazo), fluorquinolonas, linezolid o vanco (para SAMR) 
 
Evaluación rta: mejoría clínica a 72hs (fiebre, leucocitosis, esputo purulento y O2) 
 
Estrategia del manejo de la NAV: 
1. Sospecha de NAV tomo muestra de VAI para examen bacteriológico y comienzo el tto ATB 
de acuerdo a el riesgo de gérmenes MDR 
2. Día 2/3: evalúo los cultivos y la rta clínica (T°, GB, RX, SaO2, esputo purulento, estado 
hemodinámica y función orgánica gral) 
3. Mejoría a las 48/72 hs 
 SI  cultivos: + Reevaluar ATB, adecuarlos según NI, y tratar x 7-8 dias 
- Considerar detener ATB, es probable que no posea NAV 
 NOcultivos: + Ajustar ATB y buscar otros AE, evaluar complicaciones, otros dx probable 
- Sospechar otros patógenos, otros sitios infección 
 
CASO CLÍNICO 1: NEUMONÍA LEVE 
- Hombre de 25 años, sano. Nunca fumo. Sin ATC 
- MC: tos seca, dolor tx izquierdo tipo puntada, 38°C t° 
- EF: FR 22- FC 110 -TA 120/70- SaO2 95%. Percusión N, pectoriloquia y rales en zona axilar izq. 
- RX: opacidad en hemitx izq, por delante de cisura pulmón en lóbulo superior 
- Dx: neumonía leve, se indica amoxicilina 1gr/8hs x 7d y paracetamol 500mg c/ 6hs (ambulatorio) 
- Agentes sospechosos: S. pneumoniae, H. influenzae, M. pneumonia, C. pneumonia, virus 
- Seguimiento: Rx y exámenes de rutina al mes 
 
 
CASO CLÍNICO 2: NEUMONÍA MODERADA-GRAVE 
- Hombre de 62 años, con DBT2. Consulta por disnea, tos, 39°, escalofríos, dolor tx, vómitos de 
24hs de evolución 
- EF: consciente, FR 30, TA 110/60, SaO2 89%. Aumento de las vibraciones vocales, respiración 
soplante y rales inspiratorios en hemitorax der. (sme de condensación completo derecho) 
- LAB: leuco 22000 con 80% PMN, urea 45, glucemia 230, PaO2 55 
- RX: infiltrado denso e importante en tamaño 
- Dx: neumonía moderada a grave 
- Se procede a internación en sala general y se indica tto 
- TTO: amoxi 500mg c/8hs + claritromicina 500mg c/ 12hs IV (esto fue incorrecto, las dosis 
recomendadas de amoxi son 1g) 
- El pte no sigue bien a 48hs: continuo con fiebre 38-38,5° , leucocitos 23000, hiperglucemia 
(corregida con insulina cristalina) 
- Al 3° dia recibe resultado hemocultivo: NEUMOCOCO con baja sensibilidad a penicilina, 
amoxicilina y eritromicina. Por esto se decide cambiar a levofloxacina monoterapia IV 750mg 
c/24hs x 7 d (responde bien a este tto) 
 
CASO CLÍNICO 3: NAC 
- Hombre de 66 años, con EPOC, internado en sala por tos y fiebre 38° 
- EF: SaO2 88%, FR30. PaO2 88mmHg 
- RX: NAC 
- TTO: ceftriaxona IV 2g/d+ claritromicina VO 500mg 2 veces/día (VO esta mal) 
- 12 hs después debe trastadarse a UTI: TA 100/50, FR 32, PaO2 45 (FiO2 50%) 
- RxTx: muestra aumento significativo en densidad del pulmón derecho y extensión al lado 
izquierdo, afecta gran parte D y ahora tmb I. 
- Se inicia ventilación mecánica 
- Se realiza determinación Ag urinarios para Legionella + IFI que confirma Dx  se cambia tto de 
clari x levofloxacina y se continua con pte ventilado x 3 días 
 
CASO CLÍNICO 4: NIH-NAV 
- Hombre de 27 años, se interna por un politraumatismo. 
Ingresa en coma, intubación traqueal y se inicia VMA. Se 
adm cefalotina IV. 
- Ingresa a UTI afebril, normotenso, hto 40%, gb 10500, gases 
en sangre con pafi 300, ph N 
- RxTx: se ven las multiples fracturas costales, sin lesión 
pulmonar. 
- 4 dias después recupera conciencia, se intenta sacar de 
respirador pero presenta ahora: T° 38,secreciones 
purulentas, infiltrado en ambos pulmones en RxTx, GB 
FACTORES DE MORTALIDAD 
 
ENDOGENOS: 
-edad 
-debilidad 
-depresiónCC 
-gravedad enf de base 
 
EXOGENOS: 
-vía aérea artificial 
-adm atb previos 
-tto atb inadecuado 
-cortis o inmunodepresores 
-cirugia 
-uso de SNG 
-uso de antiácidos- bq H2 
 
12500, Urea 32, PaFi 120 
- Se realiza un aspirado traqueal para cultivo cuantitativo ante sospecha NIH asociada al 
ventilador. 
- Se cambia ATB a imipenem+vancomicina (en forma empírica por sospecha PA) 
- Dia 6: mejora el estado general, PaFi y T normalizan cultivo: PA sensible a imipenem. Se retira 
vancomicina 
- Al dia 10 mi pte empeora con PaFi 100, se toma un nuevo BAL. Se modifica esquema a 
Piperazina/Tazobactam + GC iv 
- Dia 12 se obtienen resultados de cultivos: A. Baumanii sensible SOLO a colistin. Se inicia el tto 
con colistin IV y nebulizado, se suspende p/taz. 
- Mejoría evidente, se logra extubar a los 20 dias 
- Dia 30 se normaliza T°, mejora RxTx y se suspenden ATB. Se drena el derrame pleural localizado, 
y es dado de alta. 
 
NEUMONÍA DEL HUÉSPED INMUNO 
- Pacientes: QMT, HIV/SIDA, inmunomoduladores, trasplantados 
- Consultar las guías para el manejo especial de estos ptes 
 
NEUMONÍA POR COVID 
Espectro de la enfermedad: 
1- Cuadro de VAS, con alodinia, fiebre y tos seca 
2- Cualdro pseudo-gripal: fatiga, mialgias, cefalea 
3- Cuadro GIT: NyV, diarrea 
4- Cuadro de VAI: compromiso pulmonar de grado diverso 
 
Fisiopatología: 
1) Transmisión aerógena (gotitas respi de tos y esornudos), fecal-oral o por fómites (según material) 
2) Proteína S se une al rc ACE2 de cél. respiratoria (o digestiva) y libera su ARN para la síntesis de 
nuevas partículas virales. Esto es seguido por un proceso inflamatorio leve (asintomático) o 
severo con tormenta de citoquinas (muy sintomático): 
 
1. Grado 1: síntomas generales (fiebre, cefalea, artralgia, fatiga, NyV) 
2. Grado 2: síntomas que responden a internvención moderada (hTa, organoTx) 
3. Grado 3: síntomas que requieren intervención agresiva (shock, taquipnea, hipoxia, organoTx) 
4. Grado 4: síntomas que amenazan con la vida (ARDS, convulsiones, hipoxia severa, organoTx 
severa) que llevan a la muerte celular y falla orgánica 
 
Presentación clínica (variable): H>M, fiebre, tos, anormalidades Rx/TAC, linfocitopenia, internación 
UTI con VMI, etc 
- Infección asintomática o leve 
- Infección respiratoria alta leve con fiebre y tos 
- Neumonía grave que puede conducir a SDRA (15%): menor densidad que el sme de 
condensación habitual 
Indicadores de severidad: >60 años, hombres, DBT, HTA, obesidad, otras comorbilidades 
 
Diagnóstico: 
Caso sospechoso: 
a- Pte con 2 o + síntomas (fiebre, tos, odinofagia, dificultad respiratoria, cefalea, mialgia, diarrea, 
vómitos) sin otra causa que los expliquen, o anosmia o ageusia repentina (casi 
patognomónicas) 
b- Personal de salud, pte que trabaja en instituciones cerradas, personal esencial, residente 
barrios populares/pueblos originarios, contacto estrecho últ. 14 días con caso positivo o 1 o + 
síntomas 
c- Pte pediátrico con SIRS post-COVID19 
Confirmación: detección de SARS-CoV2 por RT-PCR, LAMP o detección de Ags (Ag (-) no descarta) 
 
Confirmación x criterios clínico/epidemiológicos  se procura el Dx etiológico x LAB: 
1. Contacto o conglomerado con al menos 1 PCR (+) 
2. Anosmia o ageusia inexplicada 
3. Cuadro clínico compatible, sin Dx definido + contacto estrecho o conglomerado 
 
 
 
Portadores asintomáticos: ptes sin síntomas o con manifestaciones subclínicas que tienen test (+) 
 
Tratamiento: 
A. Caso sospechoso: aislamiento y control clínico 
B. Leve-moderado (80%): aislamiento, antitérmicos, antitusivos, analgésicos, control a distancia, 
alta día 10-12 
C. Grave (15-20%): internación aislado, LAB, TAC, antitérmicos, antitusivos, analgésicos, controles, 
dexametasona 6mg/día y oxígeno bigotera (si SatO2 <92%)  hipoxemia 
D. Crítico (5%): pase a UTI para intubación traqueal o por shock (VMI, prono, monitoreo 
hemodinámico, drogas vasoactivas, ECMO y tto de complicaciones como IR, shock, NAV, falla 
cardíaca). Alta mortalidad (50-70%) 
 
 
 
TUBERCULOSIS 
Enfermedad producida por alguna de las especies del Mycobacterium 
tuberculosis complex (M. tuberculosis, M bovis, M. africanum, etc) 
 
EPIDEMIOLOGÍA: 
- Cada año se reportan 10.400.000 casos nuevos, muriendo 1.800.00 (gran mayoría en países en vías 
de desarrollo)  se encuentra entre las 1° 10 causas de muertes mundial 
- 1/3 de la población mundial está infectada  60% en China, India, Indonesia, Nigeria, Pakistán, 
Sudáfrica 
- El 85% de los nuevos diagnósticos es de localización pulmonar, 50% en ptes 20-44 a, H6>M4. 
- Es la infección más común ligada al HIV-SIDA (500.000 muertes) 
- Puede ser curada en el 95% de los casos 6M tienen acceso a salud, 4M se pierde, y dentro de los 
que comienzan el tratamiento la mitad lo abandona 
- ARG: alta concentración de casos en Buenos Aires y NOA con 12.500 casos nacionales en 2019 
 
FACTORES QUE FAVORECEN: 
a. Dependientes del bacilo: virulencia 
b. Dependientes del ambiente: hacinamiento (geriátricos, cárceles), tiempo de exposición (4-
6hs), n° de bacilos 
c. Dependientes del huésped: inmunosupresión, desnutrición, hipoproteinemias 
RIESGO RELATIVO según patología: silicosis, DBT, IRC, gastrectomizados, bypass yeyuno-íleal, 
trasplantados (renal, cardíaco por su medicación con drogas inmunosupresoras), CA cabeza y cuello 
 
FISIOPATOGENIA: 
Ley de Rich  magnitud lesión = 
 
1) El ingreso de M. tuberculosis se produce por vía aerógena, por las gotitas de Flugge que 
contienen 1-2 bacilos. 
2) Por su diámetro de 5um alcanzan el alveolo, allí los bacilos son fagocitados por los macrófagos 
alveolares generando una rta TH1 (IFN  - IL1), que a las 4-8 semanas producirán el 
granuloma/folículo de Koster (cél. Langhans, cél. epitelioides, corona CD4 y necrosis caseosa 
central). 
3) La primoinfección evoluciona a la curación espontanea en el 90% de los inmuno. 
4) El 10% restante evoluciona a la tuberculosis primaria  incluye formas leves como el complejo 
de Ranke (lesión parenquimatosa, compromiso ganglionar hiliomediastinico y linfangitis), hasta 
formas graves como lesiones pulmonares cavitadas o meningitis por diseminación hematógena 
5) La TB que cursa luego de la curación del complejo primario se denomina extraprimaria y se da 
por dos mecanismos: reactivación de lesiones anteriores o reinfección. 
FACTORES DE MORTALIDAD 
 
ENDOGENOS: 
-edad 
-debilidad 
-depresión CC 
-gravedad enf de base 
 
EXOGENOS: 
-vía aérea artificial 
-adm atb previos 
-tto atb inadecuado 
-cortis o inmunodepresores 
-cirugia 
-uso de SNG 
-uso de antiácidos- bq H2 
 
MANIFESTACIONES CLINICAS: 
Formas pulmonares: la más frecuente (bacilo se disemina vía aerógena) 
- Asintomática 
- Sintomática: 
 
A. Insidiosa: 
- Sme de impregnación bacilar: tos, expectoración, astenia, adinamia, anorexia, sudores 
nocturnos, pérdida de peso, fiebre, hemoptisis 
- Sme febril prolongado: general fiebre vespertina 
B. Aguda (<5%): 
- Sme seudo-neumónico: como una neumonía, con tos, hemoptisis, expectoración, fiebre, 
puntada de costado 
- Sme pseudogripal: mialgias y artralgias 
- Hemoptisis (DXD: CA, TEP, bronquiectasias, bronquitis aguda) 
- Neumotórax (muy raro) 
- Derrame pleural con disnea y dolor en puntada en costado (liquido con linfos altos, 
ausencia de células mesoteliales, dosaje ADA elevados y características de exudado: >3 
g/dl, relación con plasmáticas >0,5, LDH >250 U/L y relación con la plasmática >0,6) 
 
TIPOS DE TUBERCULOSIS 
1. TBC primaria 
- Más frecuente en niños (baciloscopía+ y PPD+ sin BCG) e individuos con HIV. 
- Se presenta con complejo primario con adenomegalias en Rx 
- Posible también: consolidación, nódulos o tuberculomas, derrame pleural, atelectasia, TBC 
miliar 
- Sintomatología inespecífica 
- TAC: conglomerado con adenopatías granulomatosas caseificantes (aumento hiliar) 
 
2. TBC extraprimaria: 
- Forma más prevalentey contagiosa 
- Es toda manifestación de enf. tuberculosa activa pulmonar o extrapulmonar que ocurre 
cuando el pte ya ha desarrollado memoria inmune por infección previa, esto es por 
reactivación endógena o por re-infección exógena 
- 85-90% son formas pulmonares, en los vértices más frecuentemente (tienen mayor 
oxigenación en comparación a las bases), desarrollando cavernas en 50%. 
- 10-15% son extrapulmonares: pleural > ganglionar > osteoarticular (columna) > miliar > 
meníngea (formas diseminadas son poco frec) 
 
 
 
 
TBC PULMONAR: 
- Forma más frecuente en inmuno 
- Compromiso excesivo de pulmón y vía aérea bronquial 
- Clínica: tos, pérdida de peso, fatiga, fiebre, sudoración noctura, hemoptisis 
- Puede ser un cuadro subagudo-crónico 
- Indagar contactos con TBC conocida o con síntomas respiratorios crónicos 
- Complejo de Ranke/Ghon en TAC (imagen cavitada con árbol en brote) 
- Dx por baciloscopía 
 

A: imagen heterogénea en lóbulo superior derecho (CAVIDAD)  forma broncógena cavitada 
B: condensación con centro oscuro (cavidad con alta carga basilar por su gran diámetro). Puede 
tener NHA y broncoaveneamiento (DXD: micosis, CA pulmón) 
 
C: derrame pleural (opacidad y signo de Damaiseau en base) 
 
 
D: sme de lóbulo medio (TBC borra la silueta cardíaca del lado derecho) 
E: árbol en brote (impacto mucoso en bronquiolos) 
F: neumonía (broncograma aéreo) de forma grave 
 
TBC EXTRAPULMONAR: inmuno > inmuno
- Pleural > Ganglionar/linfática > Ósea > Genitourinaria > Miliar > Meníngea > Peritoneal

Tbc miliar (hematógena) 
- Aparece en edades extremas (niños o ancianos), con PPD y bacteriología negativa. 
- Es una TBC que se desarrolla por vía hematógena, provocando manifestaciones en órganos muy 
vascularizados como pulmón o riñón, donde aparece dando micro o macro nódulos 
- Complicaciones graves: SDRA, meningitis, CID, IH 
- Asociación con SIDA e hiponatremia 
- Requiere técnicas invasivas para arribar a su Dx 
- Pueden encontrarse corpúsculos en fondo de ojo 
 
Rx  Nódulos (micro o macro): bilateral y simétrico, de bases y vértices, borrosa 
TAC: micronódulos 
 
DIAGNÓSTICO 
TBC PULMONAR: 
 
- Sospecha clínica: tos, expectoración, pérdida de peso, fiebre >15 días 
- TOMA DE MUESTRA: expectoración, BAL (pte que no puede expectorar). Lo que más sirve 
es el esputo post fibrobroncoscopia (mayor rendimiento)  usualmente se estudian 2-3 
muestras de esputo obtenido en días consecutivos (baciloscopia seriada de esputo) 
Exámenes microbiológicos 
1. BACILOSCOPIA: examen microscópico directo 
- Se utiliza la coloración Z-N que detecta BAAR (utiliza fucsina que tiñe rojos los basilos) 
 
 
 
2. CULTIVO CONVENCIONAL (gold-standard): método directo 
- Se debe realizar en todas las muestras con sospecha de TBC 
- MO: colonias granulosas de color amarillento (medio Lowenstein-Jensen x ej) 
 
- Pueden desarrollarse en medios sólidos (Lowenstein-Jensen, Agar) y medios líquidos (MGOT, 
BACTEC radiométrico)  se recomienda en ambos 
 
 
 
3. BACTEC (“cultivos modernos”): 
 
 
Se mide la eliminación en tiempo real de CO2 por parte del bacilo 
(da positivo en menos tiempo) 
 
4. PRUEBAS DE SENSIBILIDAD  indicaciones: 
• Ptes con fracaso terapéutico o con historia de tto previo, especialmente si este fue 
irregular y/o incompleto (resistencia a drogas anti-TBC x malabsorción a ellas) 
• Ptes HIV+ 
• Personas en contacto con TBCMR en comunidad, internados, trabajadores de salud o 
comunidades cerradas (prisiones) y visitantes (asociado a hacinamieto) 
• Persistencia de baciloscopia positiva al finalizar 2° mes de tto o después 
• Conversión de baciloscopia negativa a positiva durante el tto 
 
5. MÉTODOS DIRECTOS DE DIAGNÓSTICO MOLECULAR: son la 1° línea de Dx de TBC y detección de 
resistencia a rifampicina, con resultados rápidos (<1h con datos de resistencia) 
• PCR: alta S (> baciloscopia) y E, rápida, con costo elevado y riesgo alto de falsos (+). 
Indicado para ptes HIV con BAAR (+). Diferencia M. Tuberculosis de otras micobacterias. 
NO sirve para monitorear el tto 
• AMTD-RNA 
• Sondas de ADN: alto costo, alta S y E 
• RFPL: huella digital del bacilo de koch sirve para el rastreo de focos de brotes 
intrahospitalarios 
 
Multirresistencia 
En todas las áreas donde TBCMDR es un problema, debe identificarse genero, especie y sensibilidad 
por lo menos a H + R o R 
• Cultivo y antibiograma por métodos clásicos.  lento 
• Griess, Mods, Microcolonias: métodos rápidos y económicos  
• MGIT: métodos rápidos automatizados en medio líquido 
• GeneXpert: métodos ultra rápidos (1hs) pero caros. Tiene una altísima sensibilidad (tanto con 
esputo +/- y para HIV +/-, y alta especificidad para resistencia a rifampicina 
 
Exámenes indirectos (inmunológicos): 
 
1. PRUEBA TUBERCULINICA: evalúa la HS retardada que determinados compuestos antigénicos del 
bacilo provocan en el infectado. Determina el CONTACTO (NO la enfermedad) 
- La tuberculina se obtiene del filtrado del cultivo de M. tuberculosis esterilizado y 
concentrado. Actualmente constituido por un derivado proteico purificado (PPD) 
- Proceso: inyección pone en juego LT con CPA llevando a una rta inflamatoria que se 
manifiesta como una induración visible y palpable 
- Desventajas: constituyentes proteicos del PPD son compartidos con otras 
micobacterias y con el bacilo vacunal, puede haber falta de rta en ptes con alteración 
de la inmunidad celular, errores en adm y subjetividad de la interpretación de 
resultados, necesidad de una visita de lectura (48-72hs) 
INTRADERMORREACCION DE MANTOUX: 
 
Valores de corte (sólo se mide la induración, NO el eritema): 
> 5 mm: 
- HIV 
- Contactos recientes 
- Rx compatible 
- Trasplantados 
- Inmunosuprimidos 
- Metilprednisona > 15mg 
> 10 mm: 
- Países con alta prevalencia 
- Drogadictos EV 
- Residentes de asilos, geriátricos, cárceles 
- Personal de laboratorio 
- Silicosis, DBT, IRC, leucemia, linfoma, 
carcinoma, desnutrición, gastrectomía, by-pass 
 
2. IFN-  TEST: basándose en el fundamento de la 
tuberculina se han diseñado nuevas estrategias para 
evidenciar la sensibilidad de LT, así se han empleado 
diferentes Ags micobacterianos para la estimulación 
de las células. El objetivo es revelar la sensibilización 
mediante la detección de IFN- 
- > sensibilidad y especificidad que PPD 
- IGRA: test sanguíneos que miden el IFN- que 
 
liberan células sanguíneas cuando están sensibilizadas por el bacilo de Koch (ej. 
Quantiferon, ELISPOT) 
 
 
Patrones radiológicos: 
 Consolidación lobar o segmentaria: opacidad generalmente homogénea, densa y bien definida, 
con broncograma aéreo que afecta generalmente lóbulos medios o inferiores. 
 Derrame pleural: borramiento del seno costo diafragmático y límite superior cóncavo. 
 TB miliar: múltiples opacidades micronodulillares distribuidas en forma difusa en ambos 
pulmones. 
 Cavernas: imagen anular, hiperclara, con paredes de grosor variable, de contorno completo o 
incompleto, a veces puede observarse un NHA 
 Pulmón destruido: por retracciones, estenosis, dilataciones bronquiales, cavidades, 
paquipleuritis y fibrosis. Se ve opacidad en todo hemitorax afectado, con retracción del 
mediastino (signo del raquis desnudo), traquea (en bayoneta) y bronquios 
 Tuberculoma: lesión en forma de moneda, 1-5cm, en la periferia y lóbulos superiores. 
 
 
TRATAMIENTO 
Poblaciones bacilares: 
a. Extracelulares de crecimiento activo 
b. Intracelulares de crecimiento lento a pH acido (macrófagos) 
c. De crecimiento lento a pH neutro en de áreas de caseosis 
 
 
 
MONITOREO: 
- Controles clínicos (1° mes c/ 15 días) 
- Enzimas hepáticas, bilirrubina y 
tiempo de protrombina 
- Hemograma, creatinina, acido úrico 
- Evaluación oftalmológica (E), 
audiometría (s). 
DROGAS DE 1° LINEA 
 
ISONIACIDA (H) RIFAMPICINA (R) PIRAZINAMIDA (Z) ETAMBUTOL (E) 
Bactericida contrabacilos IC y EC 
Bactericida contra 
bacilos IC y EC 
 
Esterilizante contra 
MOO de 
metabolismo lento 
(actúa sobre bacilos 
persistentes) 
 
Tiene penetración SNC 
Poca actividad 
bactericida 
 
Buena actividad 
esterilizante (acción 
sinérgica con H y 
otros fármacos) 
 
Es activa a pH acido 
y tiene su máxima 
actividad en los 1ros 
meses de tto. 
Bacteriostático contra 
bacilos IC y EC 
EA frecuentes: 
- ez. hepáticas 
 
Infrecuentes: 
- neuropatía por 
déficit de vit. B6 
- hepatitis 
- fiebre por drogas 
 
Raras: 
Alucinaciones, 
psicosis, alopecia, 
dermatitis, asma, 
lupus, hemato 
EA frecuentes: 
- bilirrubina 
- color naranja de 
lagrimas y orina 
 
Infrecuentes: 
- hepatitis (grave) 
- prurito 
- fiebre 
-sme gripal 
 
Raras: 
Nefritits intersticial, 
IR, shock 
anafiláctico, lupus, 
anemia hemolítica, 
leucopenia (suspender) 
EA frecuentes: 
- artralgias 
- nauseas 
 
Infrecuentes: 
- hepatitis 
- rash 
 
Raras: 
Anemia 
sideroblastica, LES, 
fotosensibilidad 
Convulsiones 
EA infrecuentes: 
- neuritis retrobulbar 
- toxicidad ocular 
periaxial (color 
rojo y verde) 
 
Raras: 
- anemia aplásica 
- neumonía eosinofílica 
- trombocitopenia 
- hiperuricemia 
DOSIS 
5 mg/kg/día 
10 mg/kg/ 3 x semana 
15 mg/kg/ 2 x semana 
COMPRIMIDOS 
DOSIS 
10 mg/kg/día 
10 mg/kg/ 2-3 veces 
por semana 
CÁPSULAS/JARABE 
DOSIS 
25 mg/kg/día 
35 mg/kg/ 3 x semana 
50 mg/kg/ 2 x semana 
COMPRIMIDOS 
DOSIS 
15 mg/kg/día 
30 mg/kg/ 3 x semana 
45 mg/kg/ 2 x semana 
COMPRIMIDOS 
 
Rifabutina: derivado de rifampicina bactericida, se usa en ptes HIV 
por interacciones con drogas antiretrovirales 
- EA: neutropenia en VIH, uveítis, intolerancia GI, rash, 
hepatotoxicidad 
- DOSIS: 5 mg/kg/diario o trisemanal. 
 
Rifapentina: derivado de rifampicina bactericida, se usa por su t ½ 
 
larga para tto preventivos (1 vez/semana) 
- EA: similares 
- DOSIS: no uso diario, únicamente trisemanal por t1/2. 
 
DROGAS DE 2° LINEA 
Estreptomicina (S): bactericida contra bacilos EC. 
Es la 1° dentro de las de 2° línea 
- EA: toxicidad vestibular y coclear, daño 
renal, bloqueo NM, HS (oto y nefroTx), 
teratoTx 
- DOSIS (IM/IV): 15 mg/kg/dia 2-3 veces/semana. 
 
Cicloserina: bacteriostática. 
- EA: neurotoxicidad psicosis, depresión, 
convulsiones. 
- DOSIS: 10-15 mg/kg/dia. No apta trisemanal. 
 
Acido para amino salicílico (PAS): bacteriostático. 
- EA: intolerancia GIT, rash, hepatitis toxica. 
- DOSIS: 200 mg/dia. 
 
Etionamida: bactericida débil. 
- EA: sabor metalico, GI, neurotx, hepatotx. DOSIS: 15 mg/kg/dia, no aplicable trisemanal 
Amikacina/Kanamicina: es un aminoglucosido bactericida. 
- EA: ototoxicidad, nefrotoxicidad. 
- DOSIS: 15 mg/kg/dia o trisemanal. 
 
Capreomicina: ATB polipeptidico bactericida. 
- EA: oto y nefrotixicidad 
- DOSIS: 15 mg/kg/dia o trisemanal. 
 
Levofloxacina/ Moxifloxacina: quinolonas bactericidas 
- EA: tendinitis, especialmente aquiliana. Neurotoxicidad. Prolongación QT. Rash. 
Fotosensibilidad. 
- DOSIS: 500 (L)-400(M) mg/dia. 
 
 
TERAPEUTICA ACTUAL (se inicia tto empírico antes de tener el cultivo) 
A. Esquema 2 HRZE/ 4HR: 
- Fase de inducción: 2 meses con isoniacida, rifampicina, etambutol, pirazinamida  
desbacilización continua 
- Fase de consolidación: 4 meses con isoniacida y rifampicina (puede ser trisemanal supervisado) 
(formas graves 6-10 meses HR diario, h/ 1 año en extrapulmonares, 9 meses en HIV) 
CLASIFICACIÓN SEGÚN EFICACIA (nueva) 
 
GRUPO 1: 
-isoniacida, rifampicina, pirazinamida, etambutol. 
 
GRUPO 2: agentes inyectables 
-estreptomicina, amikacina, kanamicina, capreo 
GRUPO 3: fluorquinolonas 
GRUPO 4: 
-clofazimina, linezolid, amoxiclavu, meropenem 
 
-  = 100% efectivos, con bajo % de recaídas (3-4%), económico, disponible, adm intermitente 
-  = 6 meses de duración, hay recaídas, EA, interacciones con HIV, no sirven en MDR. 
B. Esquemas alternativos: 
- Sin H = 2REZS/7RE x 9-12 meses 
- Sin R = 2 HEZS/10HE x 12 meses 
- Sin Z = 2 HRES/7HR x 9 meses 
- Sin E = 2 HRZS/4HR x 6 meses 
 
C. Corticoides: únicamente en pericarditis y afección del SNC 
 
 
Contraindicaciones o criterios de suspensión 
- IR: se reducen dosis de E y S (de Z si el ClCr es muy bajo), resto se administra en dosis usuales. 
- IH: fase inicial 2ESFQCs y fase de consolidación 18 EFQCs (casos MUY severos) 
- Embarazo: se usa el régimen clásico, la única CI es la estreptomicina (teratogenia y otoTx). Se 
administra Piridoxina/vit B6 a modo de prevención de la polineuropatia. No debe discontinuarse 
en la lactancia 
 
MANEJO DE LOS EA: 
- Manejo de la hepatitis: H, R, Z pueden causar injuria hepática. Se define por transaminasas VNx3 
con síntomas, o VNx 5 sin smas. Puede haber aumento de bilirrubina y FA (rifampicina) o 
aumentos asintomáticos de transaminasas en 20% 
1. Descartar otras causas de hepatoTx (hepatitis, alcohol, 
fármacos) 
2. Se suspenden las drogas hepatotóxicas 
3. Las drogas se podrán reestablcer cuando las VN x2 o 
menos. Se reestablecen de una (RIP), 1 x sem. 
comenzando con R+E 
4. Si la hepatitis fue muy severa la Z debería suspenderse 
(tto x9m) 
 
- Hipersensibilidad cutánea: se suspende medicación + tto sintomático con antihistamínicos. 
Luego se incorporan comenzando con dosis muy pequeñas, aumentando hasta dosis usual 
 
Riesgo de hepatitis: 
 
- Edad >35 años 
- Uso de otras drogas hepatotóxicas 
- Alcoholismo 
- Hepatopatía crónica 
- Sexo femenino 
 
- Síndrome de Dress (poco frec): se suspende el tto y se reemplaza por drogas subsidiarias/2° línea 
DRESS = erupción cutánea + alt. hematológicas (eosinofilia y linfocitos atípicos) + compromiso 
sistémico severo (adenopatías, hepatitis, nefritis intersticial, neumonitis 
 intersticial, carditis) + fiebre. 
 
- Síndrome inflamatorio por reconstitución inmune (SIRI): cuando un paciente con SIDA en tto 
para TBC inicia el tto antirretroviral, la reconstitución inmunológica provocara un 
recrudecimiento de la sintomatología y de las lesiones (reaparición de factor HS de ley de Rich) 
 
INTERRUPCIÓN DE TRATAMIENTO 
- En fase inicial: si se suspendió por más de 14 días debe reiniciarse el tto de cero. 
- En fase de consolidación: si se suspende antes de administrar el 80% de las dosis 
correspondientes, se debe continuar tto hasta completar dosis, mientras que en caso de 
haber completado el 80% del tto no es necesario continuar con las tomas 
 
VENTAJAS DEL TRATAMIENTO 
- Curación de casi todos los enfermos, con 2% recaidas 
- Reduce periodo de contagio (90% negativizo al 2° mes) y posibilidad de retratamientos 
- Evita selección de mutantes resistentes. 
 
Objetivos del tratamiento 
- Rápida negativización (cortar con cadena de transmisión) 
- Curación del enfermo evitando muerte y cronicidad 
- Prevenir fracasos y recaídas 
CONTROL Y SEGUIMIENTO 
Seguimiento: 
- Incentivos (monetarios) 
- Educación psicosocial 
- Atención orientadora a necesidades del paciente 
- Control de toma, por DOT o TAE. 
 
Control del tto: 
- Control clínico 1 vez por mes 
- Análisis completos al inicio tto 
- Hepatograma mensual 
- Audiometría (S), examen oftalmológico (E) 
- Baciloscopia mensual 
- RxTx cada 3 meses 
 
Principios básicos de tto: 
- Regímenes eficaces. 
- Cumplimiento regular. 
- Sin interrupciones. 
- Por el tiempo indicado. 
- Ambulatorio. 
 
 
 
Condiciones para el alta: 
- Alta laboral: buena evolución clínica y BAAR (-) finalizado el 2° mes de tto. 
- Alta definitiva: evolución clínica – radiológica – laboratorio – BAAR (-) y cumplimiento tto. 
 
Retratamiento: es la acción médica de replantear el tto en un pte previamente tratado. En este 
caso está indicada la prueba de sensibilidad. Indicaciones: 
• Fracaso terapéutico (persistencia bacteriología + luego del 5to mes de tto estándar) 
• Recaída (cultivo + luego de alta) 
• Abandono (suspensión mayor a 2 meses del tto) 
 
Criterios de internación: 
• Localización grave (meníngea) 
• Comorbilidades(DBT descompensada, hemoptisis severa) 
• Complicaciones (intolerancia, hepatopatías, neumotórax) 
• Sociales 
• Multirresistencia 
 
 
TTO EN TBC MULTIRESISTENTE 
 
 
Esquema: 1 droga de 1° línea (ej. pirazinamida) + AMG/polipeptido + fluorquinolona 
+ PAS/cicloserina/ etc  hasta llegar a 5 drogas mínimo 
 
Factores de riesgo para MDR: 
• Tto TBC previo 
• Contacto con casos TBCMDR 
• Fármaco-resistencia previa 
• Nacimiento en países con altas prevalencias 
• Infección HIV 
Caso nuevo: paciente que nunca ha recibido tto anti-TBC 
Recaída: paciente declarado curado que regresa al servicio con baciloscopía (+) 
Regreso de abandono: paciente que regresa al tto después de interrupción >2 meses 
Fracaso terapéutico: pte baciloscopía (+) que sigue/vuelve a serlo luego de 
comenzado el tto 
 
Consecuencias MDR: 
- Tto prolongados, con regímenes más 
tóxicos, costosos y complicados. 
- Bajos % de curación 
- Altos % mortalidad, mas aun en ptes 
HIV 
 
• Esputo y cultivos (+) al 2° mes de tto 
• Inadecuado control de medidas de prevención 
 
MANEJO DE TB-MDR: 
• Evaluación por parte de un equipo de expertos que guíe al médico general. 
• Esquemas alargados 100% orales (siempre que las drogas estén disponibles). 
• El tratamiento debe estar guiado por los resultados de las pruebas de sensibilidad. 
• Realizar cultivos mensuales (si persiste + más allá del 3° mes, renovar pruebas de sensibilidad) 
 
 
 
 
 
 
 
 
TUBERCULOSIS DROGORRESISTENTE: 
Asociada a pobre adherencia al tto (DOTS), regímenes inadecuados, ausencia de medidas de 
control de la infección o demora en test de sensibilidad a drogas: 
 
- TB-MDR (multidrogorresistente): resistente a Isoniacida y Rifampicina. 
- TB polirresistente: resistente mín. a 2 fármacos que no sean H y R conjuntamente 
- TB monorresistente: resistente a un solo fco, H o S generalmente. 
- TB-XDR (extensamente resistente): resistente a H y R minimo + 1 fluorquinolona + un 
inyectable de 2° línea (AMG, kanamicina-amikacina-capreomicina). 
- TB-pre XDR: resistencia a H y R + 1 florquinolona o un inyectable de segunda línea. 
 
Ejemplo de tratamiento: 
 
Fase inicial (6 meses): Kanamicina + Levofloxacina + Cicloserina + Etionamida + Pirazinamida 
Fase de continuación (12-18 meses): Levofloxacina + Cicloserina + Etionamida + Pirazinamida 
 
TUBERCULOSIS LATENTE 
Es aquella producida por M. tuberculosis, pero contenida efectivamente por el sistema inmune, sin 
ninguna evidencia de actividad clínica ni de enfermedad. 
 
Indicaciones para testear: 
• Contacto estrecho y cercano de caso índice de TB (adultos y niños). 
• Personal sanitario (principalmente en países con alta circulación). 
• Pacientes inmunosuprimidos 
 
Tratamiento: 
SIEMPRE descartar TB enf. antes de inciar tto de TB latente para no exponer al pte a monoterapia 
 
 
 
 
 
 
 
 
ENFERMEDADES INTERSTICIALES 
 
También conocidas como fibrosis pulmonares o EPID (enf. pulmonar 
intersticial difusa). 
Son un grupo de entidades que comparten manifestaciones clínicas, 
radiológicas y funcionales (de laboratorio), caracterizadas por el 
compromiso del parénquima pulmonar en forma global. 
El intersticio incluye el espacio entre la MB basal epitelial y el endotelio vascular (membrana alveolo-
intersticial), este es el sitio primario de injuria en estas. Sin embargo, en estos trastornos también se 
ven afectados en distinta medida los espacios aéreos, bronquios-bronquiolo (vía aérea periférica), 
vasos sanguíneos, etc. 
Debido al compromiso del intercambio gaseoso, el síntoma cardinal es la disnea progresiva que 
comienza ante el ejercicio. 
 
Unidad funcional: lobulillo pulmonar secundario no suele distinguirse en imágenes (está x debajo de 
la resolución de la TAC), pero sí se ven en intersticiopatías pudiendo observar la limitación 
interlobulillar. Están separados por tabiques interlobulillares dentro de los que discurren vasos 
linfáticos y venas pulmonar, y por el centro del lobulillo llega una rama bronquial acompañado de una 
rama de la a. pulmonar 
 
CLASIFICACION DE LAS ENF. PARENQUIMATOSAS DIFUSAS 
 Idiopáticas (+ imp): de causa desconocida
- Frecuentes  FPI (+ frecuente), NSIP, RB-ILD 
- Raras  LIP, FPPi 
- Inclasificables 
 De causa conocida o asociada (ej. drogas, enf. de tej. conectivo, radiación, enf. inhalatorias)
 Granulomatosas (ej. sarcoidosis, neumonitis x HS por exposición antigénica)
 Misceláneas: ej. LAM (causa hormonal en mujeres en edad fértil), neumonía eosinofilica 
crónica (quística), histiocitosis X (quística y asociada a TBQ) 
 
3 grupos de causas fundamentales (SIEMPRE BUSCAR LA CAUSA  interrogatorio): 
a. Enf inmunológicas o del TC: esclerosis sistémica (80% FP), AR (+ prevalente), LES (raro), sme 
antisintetasa, sme Sjogren, sme de superposición, EMTC 
b. Enf inhalatorias: de partículas orgánicas (hongos, Ags de aves  neumonitis x HS) e 
 
inorgánicas (neumoconiosis, asbestosis, silicosis). Interrogar antecedentes laborales y hobbies 
c. Fármacos: MTX, amiodarona, nitrofurantoina, BB, IECA, cocaína, oxigeno, QMT 
 Descarto todas: neumonía intersticial idiopática 
 
INTERROGATORIO 
- Edad y sexo: contexto clínico (sería raro ver una FPI en mujer joven, seguro sea una enf. TC) 
- TBQ 
- Enf. sistémicas, infecciosas (HIV) o reumatológicas 
- Consumo de medicamentos y tto QMT/RT 
- Exposiciones laborales y ambientales (ej. contacto con aves) 
- ATC familiares de enf. pulmonares (descartar formas familiares de FPI) 
 
CLINICA 
- Tos seca, o escasamente productiva persistente (larga data) 
- Disnea de esfuerzo crónica inexplicada (larga data) 
- Rales tipo velcro inspiratorios bibasales (signo semiológico distintivo de FP) 
- Hipocratismo digital (en manos y/o pies): dedos en palillo de tambor con uñas en vidrio de reloj (imp. 
pero no spp, me evidencia hipoxemia crónica) 
- Síntomas extrapulmonares: Raynaud, ojo y boca seca, rash cutáneo, artritis/artralgias, uveítis 
(sarcoidosis), telangectasias, eritema nodoso, etc. Son claves para la detección de una EPID 2ria 
(permiten descartar enf. sistémica) 
Los síntomas pueden ser de comienzo agudo (pocos días a semanas- ej: NIA, NEA), subagudos 
(semanas a meses- ej: NOC, NHS) o crónicos (meses a años, ej: FPI) 
 
EXAMEN FUNCIONAL RESPIRATORIO: 
- Espirometría con patrón restrictivo 
(Excepción: defecto obstructivo en LAM, histiocitosis X/cél. Langerhans, NEC, sarcoidosis) 
- Disminución de CPT por pletismografia (<80%)  restricción 
- Descenso DLCO (<80%): hay alteración del intercambio gaseoso 
- Hipoxemia al ejercicio (prueba de la marcha 6min, mide disnea y desaturación >4%): el ppal mec. de 
hipoxemia es la alteración de la difusión (aumenta la veloc. circulatoria con ejercicio) 
Causas de hipoxemia: hipoventilación alveolar, shunt, alteración V/Q, alteración de la difusión 
 
IMÁGENES: 
- RxTx: poco sensible y específica. Podemos ver los volúmenes pulmonares reducidos y 
reticulaciones periféricas bibasales + se pérdida del borde silueta cardiaca, se ve como desflecado. 
La fibrosis se evidencia recién cuando es muy avanzada. La suele solicitar el médico clínico y luego 
deriva al pte al neumonólogo 
 
 
Opacidades intersticiales difusas: reticulares y bilaterales 
a predominio basal 
 
- Fibrobroncoscopía con LBA (raro): permite analizar el patrón celular en ptes con historia 
(+) de exposición a un alérgeno conocido y patrón tomográfico típico/atípico (neumonitis x 
HS o neumonía eosinófila). Si se ve un patrón inflamatorio con linfocitosis se sospecha 
neumonitis x HS 
- TAC con corte de alta resolución/TACAR (<2mm): septos engrosados, se reconocen 
lobulillos pulmonares y septos interlobulillares (en condiciones normales no pueden verse). 
Patrones  dependerá si nos ubicamos en un cuadro predomininatemente inflamatorio 
(posible reversión con tto) o fibrótico (tto dirigido a preservar la función, NO es 
reversible): 
 
PREDOMINANTEMENTE INFLAMATORIAPREDOMINANTEMENTE FIBRÓTICA 
 
 
• Panalización (fibrosis): quistes apilados como panal de abeja (FPI, Sjogren) 
• Vidrio esmerilado (inflamación): NSIP, esclerodermia, neumonitis x HS 
• Consolidación (“broncograma aéreo”  inflamacion): block neumónico 
• Bronquiectasias por tracción (fibrosis): bronquios que se dilatan porque el parénquima 
fibrosado los tracciona 
 
• Perdida de volumen: pulmón se va retrayendo/achicharrando por la fibrosis 
• Nódulos (pobremente definidos): asociados a inflamación (neumonitis x HS) 
 
Patrones tomográficos de fibrosis 
PANALIZACIÓN / BRONQUIECTASIAS POR TRACCIÓN / PÉRDIDA DE VOLUMEN 
 
 
ANATOMOPATOLOGÍA (biopsia transbronquial): cuando hay dudas radiológicas o de LBA 
 
DIAGNÓSTICO: CLÍNICA + RADIOLOGÍA + AP 
 
INTERSTICIOPATIAS IDIOPATICAS 
CLASIFICACIÓN SEGÚN FRECUENCIA 
A. MAYORES/PRINCIPALES 
- FPI (65%) 
- Neumonía Intersticial inespecífica idiopática (NSIP) 
- Bronquiolitis espiratoria (enf. intersticial pulmonar)  asociada a TBQ 
- Neumonía intersticial descamativa (DIP)  asociada a TBQ 
- Neumonía organizada criptogénica  restitución ad integrum con tto corticoide 
- Neumonía intersticial aguda (raro)  daño alveolar agudo idiopático y de mal Px 
B. RARAS 
- Fibroelastosis pleuropulmonar idiopática 
- Neumonía idiopática linfoide intersticial 
C. INCLASIFICABLES 
 
Muchas de estas patentes funcionales y patrones radiológicos pueden encontrarse asociadas a 
entidades, esto es como afección secundaria (INTERSTICIOPATÍAS NO IDIOPÁTICAS). 
 
 
FPI: FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA 
- Entidad más frecuente y grave de las intersticiopatias, afectando ppalmente a >55-60 años 
(raro en gente joven), H>M (2:1), > 80% son fumadores actuales o pasados. 
- Es una enf. crónica y progresivamente fibrosante (usualmente lenta y gradual), de etiología 
desconocida y limitada al pulmón 
“Pulmón como esponja que se torna dura x depósito de tej. fibroso” 
 
- Se asocia con la patente anatomopatológica y/o tomográfica de UIP (neumonía intersticial usual) 
- Tiene una mortalidad semejante al CA de pulmón (sobrevida media 2-3 años)  “es CA sin ser CA” 
- Requiere la exclusión de otras causas de fibrosis pulmonar (exposición ambiental, enf. sistémicas 
ppalmente AR y fármacos). Es rara (afecta una pequeña proporción de población <50/100.000 hab) 
- Factores asociados: TBQ, inhalación de partículas orgánicas/inorgánicas, factores genéticos 
 
CLINICA: 
- Tos seca irritativa, es temprana (1° síntoma) 
- Disnea progresiva, inicialmente disnea en ejercicio y con progresión enf. ante esfuerzos menores 
(fibrosis dificulta la entrada y salida de aire x rigidez) 
-EF se observan dedos en palillo de tambor y rales crepitantes tipo velcro (estertores inspiratorios 
finales). 
DIAGNOSTICO: requiere la exclusión de otras causas conocidas y concordancia clínica, radiológica 
(TAC) y a veces incluso se procede a biopsia. 
 Patrones de TAC: 
a. Patrón característico: UIP definitiva (neumonía intersticial usual/NIU)  NO requiere biopsia y 
es de mal Px 
- Patrón en panal de abejas (predominante en bases) 
- Predomina en bases de pulmón (bibasal) y subpleural 
- Reticulaciones y bronquiectasias por tracción (gradiente apico-basal), con distorsión 
arquitectura pulmonar. 
- Ausencia de inconsistencias (consolidación, vidrio esmerilado, derrame, alteración 
peribroncovascular, predominio en lóbulos superiores, condensación o nodulillos) 
 
b. Patrón UIP probable: tengo todos los criterios excepto panal de abeja  mejor Px para 
pte porque me habla de menor fibrosis, pero nos impide el Dx de certeza. Es un criterio 
para biopsia de pulmón 
c. Patrón indeterminado para UIP: 
- Distribución basal 
- Sutil reticulación con leve vidrio esmerilado o distorsión 
- NO hay ni bronquiectasias por tracción ni panalización, o hay con distribución atípica. 
Hay dos tipos de indeterminada: 
1. Verdadera indeterminada: alteraciones no sugerentes de ningún dx especifico 
alternativo (sarcoidosis, neumonitis x HS) 
 
2. UIP muy temprana: todavía no tiene patrón típico. Es un criterio de biopsia. 
d. Patrón de diagnostico alternativo: criterio de biopsia de pulmón (posible Sjogren) 
 
 
 
 
La FPI siempre tiene el patrón, tanto en TAC como en HP, de UIP. 
Pero existen patrones UIP que responden a causas secundarias (ej. amiodarona), y esto no es 
FPI, sino fibrosis pulmonar de causa conocida 
HISTOPATOLOGÍA: patrón heterogéneo con focos de pulmón normal, inflamación intersticial, fibrosis 
y panalización, resulta de “heterogeneidad temporal” 
TRATAMIENTO: 
- Antifibrotico: pirfenidona, nintedanib  enlentecen la progresión de la fibrosis 
- Rehabilitación respiratoria: ejercicios aeróbicos y anaeróbicos de fortalecimiento muscular 
- Oxigenoterapia (ptes selectos): educación sobre su uso adecuado 
- Trasplante de pulmón (sólo en <65 a): mejor tto pero pocos ptes son candidatos (Dx en edad 
avanzada) 
 
NO utilizar corticoides ni azatioprina, aumentan mortalidad y no tienen efectos beneficiosos puesto 
que hoy se sabe que la FPI resulta de una fibrosis de novo, no de un proceso inflamatorio 
 
NSIP: NEUMONITIS INTERSTICIAL INESPECIFICA 
- Es un patrón anatomopatologico, 14-35% de las biopsias realizadas por N I Idiopáticas. 
- Puede ser idiopática pero gralmente es secundaria a colagenopatías (AR, esclerodermia, sjogren) 
- Suele presentarse en M>H, 50 años 
 
CLINICA: tos y disnea de instalación lenta e insidiosa. 
 
EVOLUCION: pronostico variable, algunos casos mejoran, otros permanecen estables o mejoran 
con tto, y otros desarrollan una fibrosis progresiva. Patrón celular mejor pronostico. 
 
TAC: vidrio esmerilado de predominio basal, bronquiectasias (inflamación > fibrosis), opacidades 
reticulares lineales irregulares. Ningún signo es patognomónico. Respeta el espacio subpleural. Si se 
asocia a esclerodermia se puede ver dilatación esofágica 
HP: forma fibrosante (asociada a bronquiectasias y reticulación en TAC), o celular (+ inflamación), 
asociada a vidrio esmerilado en TAC. Se preserva la histoarquitectura pulmonar. 
Temporal y geográficamente homogéneo. Si se encuentra mucho infiltrado inflamatorio linfocitario 
debe sospecharse una enf. inmunológica 
Siempre buscar causa (abordaje multidisciplnario para rotular el caso como idiopático) 
TTO: inmunosupresures (corticoides) 
 
COP: NEUMONÍA ORGANIZADA CRIPTOGENICA 
- Es un patrón anatomopatologico de neumonía organizada 
- Si bien puede ser idiopática, siempre debo descartar: enf del colágeno (AR, LES, Sj), drogas, 
infecciones 
CLINICA: tos y disnea, evolucionan en forma subaguda. Muchas veces se presentan como 
neumonías que no responden a ATB 
TAC: áreas parcheadas de vidrio esmerilado/ consolidación con predominio periférico, 90% 
bilateral, subpleural. Puede presentarse también derrame pleural y adenopatías mediastinales. 
HP: tapones intraluminales de tejido de granulación dentro de los conductos alveolares e 
inflamación crónica del parénquima circundante. 
TTO: glucocorticoides x 2-3 meses (buena rta clínica y radiológica al tto) 
 
 
RB-ILD: BRONQUILITIS RESPIRATORIA CON ENF INTERSTICIAL 
- Enf relacionada con el tabaquismo (más alla de ser idiopática) 
- Evolución: RB (bronqiolitis respiratoria)  RB-ILD  DIP 
- Buen pronostico si deja de fumar + tto GC breve 
- TAC: nodulillos centrolobulillares con áreas en vidrio esmerilado, predominio en lóbulos superiores 
 
DIP: NEUMONÍA INTERSTICIAL DESCAMATIVA 
- Es una neumonía intersticial poco frecuente, puede surgir como evolución de la RB-ILD 
- Se da casi exclusivamente en fumadores 
CLINICA: tos + disnea de comienzo subagudo (sem- meses). Buen pronóstico abando TBQ+GC 
TAC: pérdida discreta de vol. pulmonar, opacidades en vidrio esmerilado, cambios enfisematosos 
HP: acumulación de MF pigmentados dentro de los espacios aéreos, apariencia homogénea.
 
NEUMONOLOGÍA OCUPACIONAL 
Refiere a enfermedades irreversibles de afectación respiratoria vinculadasal trabajo: 
 
- Sustancias (sólidas o gaseosas): asbesto, berilio, hierro, carbón 
- Protección respiratoria: dispositivo, aparato o equipo que protege al sist. respiratorio de la 
exposición a químicos (pilar más bajo del tto). Puede además eliminar, sustituirse el elemento o 
disminuir el tiempo de exposición 
 
 
NEUMOCONIOSIS 
• Silicosis: sílice cristalina 
• Neumoconiosis de los mineros de carbón: carbón y sílice 
• Silicatosis  asbestosis (amianto/asbesto), caolinosis (caolín), talcosis (talco) 
• Siderosis: hierro 
• Beriliosis: berilio 
• Estañosis: estaño 
• Neumoconiosis de los metales duros: cobalto en aleación con titanio o tungsteno 
 
ASMA OCUPACIONAL 
- Es la más frecuente en el mundo desarrollado y representa al 20% de los ptes asmáticos 
- 5% desarrolla asma agudo o Sme de disfunción reactiva de la vía respiratoria/RADS (inhalación 
aguda de sust. que irrita la via respiratoria) 
 
 
- Agentes etiológicos (múltiples): de alto PM (HS tipo I) o de bajo PM (haptenos o mec. no 
mediados x IgE) 
 
- Síntomas empeoran luego de llegar al trabajo y mejoran los findes de semana y en vacaciones 
- Se debe establecer la relación con el agente laboral y realizar una prueba de provocación 
bronquial con el agente sospechoso (si no está disponible se hace pico flujo) 
- Otras pruebas: IgE específica, pruebas cutáneas (establecen sensibilización pero no aseguran la 
causa) 
- ART laboral me permite el aislamiento del trabajador. Hacer chequeos ocupacionales en sitio de 
trabajo (recomendación) 
- La enf. puede ser curada al retirar la exposición al agente, aunque el 70% de los ptes sigue 
teniendo síntomas 
 
SILICOSIS 
- Actividades laborales asociadas: trabajador en mina, túneles, obras públicas, papel, cerámica, 
relojeros, arenados, etc 
- Formas clínicas: Dx ocurre en etapa crónica cuando las lesiones pulmonares ya son marcadas 
 
- Fisiopatología: inflamación granulomatosa 
- Tratamiento: no específico, con BD 
- Complicaciones: TBC (profilaxis con isoniazida 3-6m), CA pulmón (adenocarcinoma) 
- RxTx: micronódulos, opacidades difusas, masas, ganglios hiliares marcados que comprometen 
ambos pulmones predominantemente en lóbulos superiores y medios 
 
 
 
- TAC: imágenes (micro) nodulares bien definidas con distribución perilinfática en racimo (Dxdif 
con linfangitis carcinomatosa) 
 
 
NEUMOCONIOSIS DE LOS MINEROS DE CARBÓN 
- Exposición en minería de carbón (fundilleros, picaderos, artilleros, personal de mantenimiento) 
- Fisiopatología: misma que EPOC 
 
ASBESTOSIS 
- Asbesto/amianto: sustancia mineral fibrosa encontrada en partículas naturales o volátiles, con 
propiedades de tolerancia al calor, resistencia, aislante y durabilidad. Declarado cancerígeno 
- Exposición: mecánicos (frenos de maquinarias), trabajos de demolición, fabricación de 
materiales de aislamiento, calderos, carpinteros, electricistas, metalúrgicos, vidrieros, erc 
- Fisiopatología: fibras inhaladas se depositan en alvéolos donde los macrófagos intentan 
facogitarlas y producen inflamación granulomatosa (destrucción pulmonar y cicatrización con 
fibrosis). Algunas fibras pueden se trasportadas hacia pleura y GL 
 
Seguimiento para ver que no desarrolle un mesotelioma  1 Rx anual 
- Manifestaciones: placas calcificadas en pleura (TAC), fibrosis pulmonar o patología obstructiva, 
afectación de piel 
- TAC: placas de compromiso pleural con calcificación en cáscara de huevo 
 
NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD 
- Presentación es similar al asma ocupacional (incluso su rta al tto) 
- Vinculado a trabajo de granjero o en contacto con ambiente 
- Clínica: disnea de esfuerzo, episodios febriles recurrentes 
 
 
- Criterios diagnósticos 
A. Mayores: historia de exposición a Ag conocido o precipitinas (+), clínica compatible con 
NH, hallazgos sugestivos de NH en RxTx o TACAR 
B. Menores: crepitantes basales bilaterales, prueba de provocación específica (+), 
disminución de DCLO, hipoxemia arterial en reposo o ejercicio, AP compatible, 
linfocitosis en BAL 
 
EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON NEUMOCONIOSIS 
1. Anamnesis: brinda 90% de info 
2. Indicación de equipos de protección (RPE): de partículas, gases/vapores y de déficit de oxígeno 
para ambientes con deficiencia (O2 <19,5%, como minas o subtes) 
- Determinar el factor de protección requerido: todos los equipos tienen asignado un grado 
de protección respiratoria (determinar índice de protección) 
 
- Capacitar al personal para el correcto uso, cuidado y mantenimiento de los equipos 
 
 
 
ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS 
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA 
La EPOC es un término que actualmente incluye: 
1. Enfisema 
2. Bronquitis crónica 
3. Bronquitis asmatiforme 
4. EPOC clásico, con rasgos comunes de enfisema y bronquitis crónica. 
Es una enf. común, prevenible y tratable que se caracteriza por síntomas respiratorios persistentes y 
limitación del flujo aéreo, que se debe a anomalías de las vías respiratorias y/o alveolares debidas a la 
exposición a partículas (ppalmente tabaco) + factores del huésped que predisponen (recordar déficit 
1-anti-tripsina como causa genética de EPOC en 1%) 
Bronquitis crónica: se presenta una marcada secreción de moco e inflamación de la VA (1) 
Enfisema: es el resultado de la destrucción de las paredes de los alveolos (2) 
 
 
En la práctica clínica no existen ptes con EPOC típico, sino que se encuentran en distintos puntos 
dentro de un espectro o rango de afecciones, que se escalona desde las alteraciones de grado leve a 
las más severas, pudiendo predominar una patente clínica característica como enfisema o bronquitis 
crónica o existir formas combinadas. 
 
CASO CLÍNICO 1: paciente F de 45 años, MC chequeo. ATC: administrativo, no recuerda enf. 
relevantes, Lab y Rx N, TBQ. No refiere tos, expectoración, disnea ni dolor a la respiración profunda. 
Espirometria muestra obstruccion ventilatoria leve. 
- Dx: EPOC. Recordar que la EPOC no es una enf. de varones, esta ha duplicado su incidencia en 
mujeres en los últimos 10 años. 
 
CASO CLÍNICO 2: paciente M de 56 años, MC disnea grado 2-3. ATC: administrativo. Ex TBQ. Bronquitis 
que requirieron tto ATB en los últimos 2 años. 
- EF: tiraje supraclavicular, tiraje intercostal (signo de Hoover), uso de ECM y escaleno. Pte 
adelgazado, con diafragma descendido y poca excursión. Espiración prolongada y disminución 
del murmullo vesicular (compromiso sistémico y pérdida de masa muscular) 
- Espirometria: trazado en hachazo y severa limitación obstructiva. 
- Volúmenes estáticos pulmonares: incremento de CPT y triplicado el VR 
- RxTX: atrapamiento aéreo (hiperaireación pulmonar). Diafragmas descendidos y planos. 
Pulmones grandes y corazón chico 
 
 
- TAC Tx: enfisema biapical, con gran ampolla en hemitx derecho. Marcada inflamación y 
compromiso bronquial, aspecto de anillos concéntricos. 
 
- Gases en sangre: pH 7,38 – PaO2 54 mmHg – PaCO2 42 mmHg – HCO3 22  hipoxemia 
 
ANAMNESIS RESPIRATORIA: consultar presencia de tos, expectoración matinal (color), hemoptisis, 
disnea de esfuerzo, dolor a inspiración profunda, TBQ 
 
CLÍNICA: 
- Tos crónica, intermitente e improductiva. 
- Producción/expectoración de esputo crónica 
- Disnea persistente y/o progresiva, característicamente empeora con ejercicio (estadificar) 
Para evaluar la clínica se utilizan los cuestionarios: 
 
COPD assesment test – CAT 
- Tos (0: nunca, 5: siempre) 
- Flema/mucosidad en pecho 
- Opresión en pecho 
- Disnea de esfuerzo 
- Limitación actividades domesticas 
- Inseguridad al salir hogar por afecx 
- Dificultad para dormir 
- Energía diaria 
Medical research coucil modified – mMCR 
Categoriza grado de disnea: 
1. Solo ante ejercicio intenso 
2. Al caminar rápido/ subir cuesta leve 
3. Al caminar a paso normal en llano 
4. Necesidad de descansar a los 100 m 
5. Impide salir de la casa o aparece en 
actividades diarias como desvestirse 
 
 
 
 
 
 
 
 
Comorbilidades:es una asociación, no causalidad, y contribuye a la severidad del pte 
- Enf CV 
- Depresión/ansiedad 
- Síndrome metabolico 
- Osteoporosis 
 
DIAGNOSTICO: 
Clínico + HC con ATC de exposición a FR 
 
Espirometría: FEV1/FVC <70% (en todos los estadios) y de acuerdo al FEV1 se clasifican según GOLD: 
- GOLD1: FEV1 > 80% 
- GOLD2: FEV1 50-79 % 
- GOLD3: FEV1 30-49 % 
- GOLD4: FEV1 < 30 % 
 
Historia de exacerbaciones y síntomas se agrupa a los pacientes en 4 categorías: 
- A- B: CAT < 10 o mMRC 0-1, una o ninguna exacerbación en últimos 6 meses 
- C- D: CAT > 10 o mMCR > 2, 2 o + exacerbaciones en los últimos 6 meses o internaciones 
 
Rx: hiperclaridad del parénquima, perdida de trama pulmonar, compresión del parénquima pulmonar 
sano, hiperinsuflación, aumento diámetro A-P, aplanamiento o inversión diafragma. 
 
TAC: nos permite evaluar tipo de enfisema, comprobar existencia de bronquiectasias, grado de 
atrapamiento, engrosamiento bronquial, etc 
Exámenes complementarios: DLCO (no esencial), oximetría de pulso (evaluar hipoxemia crónica de 
reposo), gases arteriales (en ptes con FEV1 >40%), alfa-1 antitripsina 
 
 
TRATAMIENTO (ESCALONADO: según estadificación se va AGREGANDO) 
Estadio I (leve): FEV1 ≥ 80% predicho 
• Reducir FR (TBQ) y vacuna anti gripal anual. 
• Broncodilatadores de acción corta ante necesidad  salbutamol, fenoterol, terbutalina 
 
Estadio II (moderado): 50% ≤ FEV1 < 80% predicho 
• Broncodilatadores de acción larga ante necesidad (LABA)  formoterol, salmeterol 
• Rehabilitación respiratoria (actividad física reglada y supervisada sostenida) 
 
Estadio III (severo): 30% ≤FEV1 <50% predicho 
• Añadir además glucocorticoides inhalatorios ante exacerbaciones repetidas/recientes 
 
Estadio IV (muy severo): FEV1 <30% predicho o <50% con falla respiratoria crónica. 
• Añadir oxigeno a largo plazo si hay falla respiratoria crónica 
• Considerar recursos quirúrgicos (trasplante de pulmón): <25% 
 
 
 
Farmacología en pacientes EPOC estables: 
1. Broncodilatadores: salbutamol, fenoterol, salmeterol, formoterol 
2. Antiinflamatorios (GC inh): budesonide, fluticasona, beclometasona  mejoran la evolución 
- Asociaciones frecuentes: formoterol + budesonide / salmeterol + fluticasona 
- Nuevas: LABA + LAMA (nuevos anticolinergicos: glicopirronio)  no uso GC. 
 
Pacientes EPOC con exacerbaciones: 
• Corticoides sistémicos VO o parenteral 
(NO inhalatorios) 
• Antibióticos (B lactámicos o macrolidos) 
• Considerar internación. 
 
+ modalidades de tto no farmacológico: 
• Cesación de Fumar 
• Rehabilitación 
• Inmunización 
• Nutrición 
• Oxigenoterapia 
• Cirugías especificas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
¿Es candidato a trasplante? 
- < 65 años 
- Sin otras patologías relevantes 
- FEV1 <25% 
- PaO2 <60mmHg 
- PaCO2 > 50mmHg 
- HTPulmonar 
Indicaciones de Oxigenoterapia Crónica 
Domiciliaria (OCD): nos sirve para 
mejorar hipoxemia en pte con Sat 88-92 % 
• PaO2 < 55mmHg en reposo, respirando aire 
ambiental 
• PaO2 > 55mmHg, pero ≤ 60mmHg +: 
- Poliglobulia (Hto > 55) 
- Cor pulmonale 
- Hipertensión pulmonar. 
EXACERBACIONES: evento agudo 
caracterizado por un empeoramiento de los 
síntomas respiratorios del pte y que conduce a 
un cambio en la medicación. 
Síntomas: aumento disnea, incremento y 
cambio en volumen de esputo. 
Etiología: 80% infecciosa (influenza, VSR, 
corona, H. influenzaen moraxella, S. pneumo) y 
20% no infx /interrupción tto + impo) 
 
ASMA BRONQUIAL 
- Es una enf. heterogénea, caracterizada por inflamación crónica de las vías respiratorias en cuya 
patogenia intervienen diversas células y mediadores de la inflamación, condicionada en parte por 
factores genéticos. 
- Cursa con hiperreactividad bronquial y una obstrucción variable del flujo aéreo, total o 
parcialmente reversible, por acción de medicamentos o espontanea. La remodelación de la vía 
aérea puede llevar a una hipersecreción mucosa 
- Amplia prevalencia: afecta hombres, mujeres, niños y ancianos 
- El asma es un síndrome que incluye diversos fenotipos clínicos (alérgicos mediados por IgeE, 
eosinofílicos, etc) que comparten clínicas similares, pero de etiologías probablemente diferentes. 
- El Dx puede ser de novo o por recurrencia 
- La obstrucción al flujo de aire puede ser inicialmente variable, pero si no se trata puede volverse 
fija 
- El atrapamiento aéreo puede llevar a bullas o neumotórax 
 
CLÍNICA 
Se caracteriza por episodios recurrentes de: 
- Disnea En general nocturnos 
- Opresión torácica (ej. dolor torácico en inspiración) o de madrugada 
- Tos y sibilancias (broncoespasmo por hiperreactividad normal) 
- Estridor (obstrucción de VA alta). Común en niños y asociado a inflamación 
Los síntomas pueden presentarse en circunstancias determinadas: 
• Al realizar una actividad física (“asma del ejercicio”)  tto preventivo pre-actividad 
• Exposición a polvo ambiental (polvo doméstico) 
• Exposición a animales (pelos) 
• Exposición a una sustancia laboral (“asma laboral”, ej. panadero) 
La frecuencia de los síntomas puede ser desde muy baja, esporádica hasta casos usuales interfiriendo 
con la vida diaria. Nos permite determinar si es un asma intermitente o asma persistente. 
Factores desencadenantes de síntomas: 
Son aquellos cuya exposición origina la aparición de síntomas en ptes asmáticos. Suelen ser 
proteínas con actividad enzimática proteolítica y a veces se pueden determinar con claridad: 
• Ambientales: polución (polen, plátanos), ácaros del polvo, hongos, virus (rinovirus, COVID, 
VSR), bacterias. 
• Laborales: anhídridos, maderas, metales, sustancia de origen animal o vegetal. 
• Factores sistémicos: fármacos como AINES, AAS, BB no selectivos que producen BC pulmonar 
(timolol en gotas para ptes con glaucoma), alimentos. 
• También se agravan por inductores no necesariamente específicos (que no actúan 
por mecanismos inmunológicos) como son cambios climaticos, ejercicio, etc 
 
Factores de riesgo para el desarrollo del asma: 
Son aquellos que se relacionan con la aparición de la enfermedad en sí misma: 
• Factores del huésped: atopia (prueba cutánea positiva/IgE en sangre), obesidad (mayor IMC, 
mayor predisposición) 
• Factores perinatales: prematuridad (bajo peso al nacer), tabaco en gestación 
• Factores ambientales: aeroalergenos, alérgenos laborales, infecciones respiratorias 
(+virales), TBQ, dieta rica en Na y grasas poliinsaturadas, deficiencia vit D. 
 
CLASIFICACION DEL ASMA DEL ADULTO: 
1. Gravedad clínica: se evalúa en ptes en tto, 
pudiendo variar en el tiempo. Podrá ser: 
a. Asma intermitente 
b. Persistente leve/moderada/severa 
 
2. Control: hace referencia al grado control 
actual (síntomas, uso de medicación de 
alivio, función pulmonar) + riesgo futuro 
(exacerbaciones, función pulmonar 
reducida y EA del tto). 
Se utiliza para este: la visita médica para evaluar el control, ACT (test control de asma) y la 
espirometria (FEV1 para objetivar la f(x) pulmonar). En base al grado de control podrá ser: 
a. Asma bien controlada 
b. Parcialmente controlada 
c. Mal controlada 
Asma control-test (ACT): 5 preguntas para conocer sintomatología de las últimas 4 semanas  si 
puede hacer actividades cotidianas, tuvo que usar +BD de rescate, tuvo síntomas que le 
impidieron hacer sus actividades, autopercepción 
 
En el estudio de un pte con síntomas respiratorios y sospecha de asma es importante: 
 
1. Historia clínica: inicio de síntomas, desencadenantes (estacionalidad, mascotas, cambio 
de trabajo, fármacos nuevos, catarro, abandono de tto, imp. de vacunas, limpieza de 
alfombras).
Si es un pte con diagnostico de asma: tto habitual, internaciones asociadas (ARM) 
2. Examen físico: FR – FC – SAT – nivel de cc – uso 
músculos accesorios – signos de ICC
3. Estudios funcionales:
• Espirometría: prueba Dx de elección, con 
prueba broncodilatadora para evidenciar 
reversibilidad (FEV1 aumenta en 12-15%y 
es > 200-400ml por encima del basal, cosa 
 
que no ocurre en EPOC). Si da normal sigue siendo asmático (puede estar en período 
intercrítico). Si la alteración se observa en la rama inspiratoria refiere alteración a nivel de 
la VA alta 
• RxTX: DxDif neumonía 
• Rx senos paranasales. DxDif pólipos nasales 
• Medición del flujo pico espiratorio (FPE): para evaluar la variabilidad. Registra el 1° seg. de 
espiración, es esfuerzo dependiente. Varía con el diámetro de la vía aérea grande y con la 
fuerza de los músculos espiratorios. 
• Prueba de provocación bronquial: para evaluar la HRB, utilizando NBZ con 
concentraciones descendentes de metacolina (colinérgico con capacidad de producir 
obstrucción bronquial) en caso de sospecha clínica de asma con espirometría normal. Se 
considera (+) si FEV1 disminuye 20% 
• Fracción exhalada de Oxido Nítrico: mide de forma no invasiva la inflamación eosinofilica 
de las vías áreas, con alta sensibilidad y especificidad. 
• Fibrolaringoscopía: permite visualizar de forma directa la VA alta (en ptes con estridor) 
junto con Rx cuello 
• Fibrobroncoscopía: permite visualizar de forma directa la VA baja, tomar muestras para 
cultivo y para biopsia (LBA) 
• Acs ANCA: para descartar asma eosinofílica de causa autoinmune (Charg-Strauss) 
 
Las principales alteraciones funcionales en el asma bronquial son: 
obstrucción del flujo aéreo, su reversibilidad y variabilidad, y la hiperrespuesta bronquial 
 
4. Estudios de alergia: para determinar la existencia de sensibilización a aeroalérgenos que influyan 
en el fenotipo de asma alérgica (ej. ATC de rinitis, atopía):
• Prick test: test cutáneos de alergia 
• IgE especifica sérica (Dx diferencial con aspergilosis pulmonar alérgica) 
 
5. Re-evaluación periódica 
 
DIAGNOSTICO DE ASMA: 
Se debe considerar ante sx- smas 
siendo sibilancias y disnea más 
cardinales pero no específicos. 
 
Diagnósticos diferenciales (asma del 
adulto): 
• ICC 
• EPOC reagudizado 
• Bronquitis obliterante 
• TEP 
 
• Crisis ansiedad 
• Aspiración cuerpo extraño o lesiones endobronquiales 
• APBA (aspergilosis bronco-pulmonares alérgicas) 
• Atelectasia: área no ventilada que colapsa y tracciona mediastino, VA y costillas 
• Disfunción de cuerdas vocales (puede coexistir con asma, trastornos psiquiátricos, CVAS, cx 
tiroidea) 
“NO TODO LO QUE SILBA ES ASMA” 
FENOTIPOS DE ASMA: 
1. Según clínicos: asma clásica – asma tusiva (predomina tos)
2. Según edad: de inicio precoz – de inicio tardío
3. Según gravedad: leve – moderada – grave
4. Según atopia: alérgica – no alérgica
5. Según desencadenante: inducida por ejercicio – laboral – inducida por AINES
6. Según tipo de inflamación bronquial: eosinofilica – neutrofilica – paucigranulocitica
 
TRATAMIENTO DEL ASMA: 
 
Objetivos: lograr mantener el control de la enfermedad, prevenir las exacerbaciones, y prevenir 
la pérdida exagerada de la función pulmonar y la mortalidad con la menor cantidad de 
medicación posible 
Tratamiento no farmacológico (plan estricto): 
• Vacunación: antigripal (asma moderada y grave) y antineumococcica (asma grave) 
• Educación: estrategias para favorecer la adherencia, manejo de situaciones agudas 
• Control ambiental: evitar desencadenantes ambientales (evitar alfombras, animales fuera de 
la cama) 
• Cesación tabáquica 
Tratamiento farmacológico: disminuir la inflamación (GC) + broncodilatación (B2) 
Medicamentos controladores o de mantenimiento: 
• GC inhalatorios (menos EA sistémicos): budesonide – fluticasona – beclometasona – 
mometasona. Dar al pte buena técnica para inhalar (EA: candidiasis oral, disfonía) e indicar 
lavado bucal posterior. Adm en forma de inhalador, polvo seco o NBZ. Son anti-inflamatorios 
• Agonistas B2 de acción prolongada (LABA): salmeterol – formoterol – vilanterol. Estimulan rc 
B2 produciendo BD, mejora el clearance muco-ciliar, disminuyen la permeabilidad vascular y 
disminuyen la liberación de mediadores x basófilos. Efecto x12hs (SIEMPRE combinados con 
GC x su efecto paradojal, nunca como monoterapia). EA: TQC, palpitaciones, temblor, 
nerviosismo, prolongación del QT, arritmias y BC paradójica 
• Anticolinergicos de acción prolongada (LAMA): bromuro de tiotropio (24hs), glicopirronio. 
Bloquean el efecto de ACh en terminaciones de vía aérea produciendo BD por disminución del 
tono vagal. Vía inhalatoria. EA: sequedad de boca, mal sabor 
• Antagonistas de los receptores de leucotrienos: motelukast (comprimidos). Bloquean rc en 
cél. musculares con efecto BD y anti-inflamatorio 
 
• GC sistemicos: se reservan para reagudizaciones o mal control de la enfermedad (por sus EAs) 
 VO a dosis bajas durante máx. 1 mes (ej. meprednisona) 
• Omalizumab: AcMo humanizado anti-IgE (bloquea su unión al mastocito y mejora los niveles 
de obstrucción). Necesita concentraciones significativas circulantes de IgE (pte previamente 
sensibilizado a un alérgeno). Para asma de difícil control 
• Mepolizumab: AcMo monoclonal humanizado- IL5 que baja el % de eosinófilos en sangre 
(requiere >300 eosinófilos/ml). Para asma de difícil control 
• Benralizumab: AcMo une la acción de los 2 AcsMo anteriores 
*Teofilina ya no se usa por la cercanía entre sus dosis terapéuticas y sus dosis tóxicas 
 
Medicamentos de rescate o de alivio (efecto más rápido): 
• Agonistas B2 de acción rapida (SABA): salbutamol  accion dura 4-6hs, sus EA son: temblor, 
palpitaciones, hipopotasemia, nerviosismo 
• Anticolinergicos de acción corta (SAMA): ipratropio tiene un efecto aditivo al combinar con 
B2 (mayor rta) aunque puede darse solo. Sus EA son: xerostomia, empeoran glaucoma y 
obstruccion urinaria (CI en patología prostática) 
• Sulfato de Mg: produce relajación del m. liso (BD)  crisis asmática severa 
 
TRATAMIENTO ESCALONADO 
1) GC INHALATORIOS (pilar de tto siempre): a bajas dosis y rescates con BD de acción corta 
(SABA) según necesidad (asma intermitente) 
2) GC INHALATORIOS (baja dosis) + BD DE ACCIÓN PROLONGADA/LABA baja dosis (MESETA) 
3) GC INHALATORIOS + LABA + LAMA 
4) + ANTI-LEUCOTRIENOS 
5) + GC SISTÉMICOS (guardia) 
6) “ASMA DE DIFICIL CONTROL”: re-evaluar Dx, factores desencadenantes, mala adherencia al tto 
7) MEDIACIÓN BIOLÓGICA (ACS MONOCLONALES) 
 
Ajuste del tto en función de la evaluación periódica del control: 
1. Bien controlada: mantener. Buscar dosis mínima eficaz. 
2. Parcialmente controlada: considerar aumentar dosis para lograr control. 
3. Mal controlada: aumentar dosis hasta lograr control. 
4. Exacerbación: tratar según la gravedad. 
 
CRISIS ASMATICA: 
EXACERBACION ASMATICA: agudización de la enfermedad caracterizada por un aumento progresivo 
en la dificultad para respirar, sensación de falta de aire, sibilancias, tos y opresión torácica, o una 
combinación de todos estos síntomas, ocasionada por la obstrucción intensa del flujo aéreo. 
- La intensidad de la crisis puede oscilar desde episodios leves que ceden al uso de 
 
broncodilatadores de acción rápida, a otros de extrema gravedad, que pueden poner en riesgo 
la vida del pte 
- El paciente suele presentarse hiperventilando, usando músculos accesorios, con pulso 
paradojal. A estos pacientes se les debe hacer un pico flujo (VN >300) 
 
Evaluación inicial: 
1. Reconocer la crisis asmática, descartar DxDif (IC, EPOC, aspiración cuerpo extraño) 
2. Evaluar gravedad, detectar ptes con riesgo vital y considerar la rta a tto inicial 
A. CRISIS LEVE O MODERADA: 
- FR  – FC 100-120 lpm – SatO2 90-95% - PEF >50% 
- No usa músculos accesorios 
- Pte habla en frases, no está agitado, prefiere estar sentado 
- TTO: en domicilio con aerosoles 
 
B. CRISIS SEVERA: 
- FR>30 – FC >120lpm – SatO2 <90% - PEF < 50% - silencio auscultatorio (signo de 
gravedad) 
- Usa músculos accesorios (esfuerzo respiratorio y tiraje) 
- Habla con palabras cortadas, agitado (sudoroso), se