TESIS AMBLIOPIA1

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UNIVERSIDAD DE COSTA RICA 
 
 
SISTEMA DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
 
 
 
 
 
 
 
Análisis de la evidencia de los tratamientos convencionales de la ambliopía y el impacto de la 
introducción de nuevas terapias 
 
 
 
 
 
 
 
Tesis sometida a la consideración de la comisión del Programa de Estudios de Posgrado en 
Especialidades Médicas para optar al grado y título de Especialista en Oftalmología 
 
 
 
 
 
 
 
 
LAURA AZÚA MORERA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ciudad Universitaria Rodrigo Facio, Costa Rica 
2023 
 
 
 
 ii 
DEDICATORIA 
 
 
Neni, tu sabiduría, fortaleza, cariño y ejemplo de perseverancia han sido una constante inspiración 
en mi vida. Tu amor y espíritu están siempre conmigo. Este logro de tu regalona también es tuyo. 
 
 
 
 iii 
AGRADECIMIENTOS 
 
 
A mi esposo, por acompañarme durante estos años de formación, siempre lleno de paciencia, 
comprensión, amor y apoyo. Te agradezco por siempre estar ahí y por siempre intentar levantarme 
en los momentos de mayor dificultad. Gracias por creer en mí. 
 
A mi familia, que siempre ha estado conmigo en los mejores y peores momentos. Gracias infinitas 
por el apoyo incondicional, por ser mi red de seguridad y por darme las palabras justas en los 
momentos que más las he necesitado. 
 
A mis amigos, quienes han estado a mi lado durante los momentos de estudio, estrés, y risas. 
Gracias por alegrar mis días y por compartir este viaje conmigo. A Laura y Fabián, porque nos ha 
tocado compartir éxitos, fracasos, dificultades y muchas alegrías, definitivamente han hecho que 
este desafío sea más llevadero. A todos mis compañeros y amigos durante la residencia, que me 
acompañaron y aportaron en este proceso. 
 
A mis profesores, cuyas enseñanzas y guía han dejado una huella en mi formación académica. 
Gracias por la paciencia, orientación y por compartir sus conocimientos con pasión y entusiasmo. 
 
 
 
 iv 
 
 
 v 
 
TABLA DE CONTENIDOS 
 
DEDICATORIA II 
TABLA DE CONTENIDOS V 
RESUMEN VI 
ABREVIATURAS VII 
INTRODUCCIÓN 1 
OBJETIVO GENERAL 3 
OBJETIVOS ESPECÍFICOS 3 
METODOLOGÍA 4 
ANTECEDENTES 5 
HISTORIA DE LA AMBLIOPÍA 5 
DEFINICIÓN 9 
CLASIFICACIÓN 10 
1. AMBLIOPÍA ESTRÁBICA 10 
2. AMBLIOPÍA REFRACTIVA 10 
3. AMBLIOPÍA POR DEPRIVACIÓN 11 
PREVALENCIA 12 
PATOGENESIS - PERIODO DE PLASTICIDAD 14 
ALTERACIONES VISUALES - NEUROMOTORAS 18 
DIAGNÓSTICO - EVALUACIÓN 20 
TRATAMIENTO DE LA AMBLIOPÍA 22 
TRATAMIENTO CONVENCIONAL 22 
1. Corrección óptica 23 
2. Oclusión óptica 27 
3. Penalización 29 
4. Filtros de Bangerter 32 
5. Tratamiento farmacológico 33 
NUEVAS OPCIONES DE TRATAMIENTO – TERAPIAS EMERGENTES 36 
1. Estimulación magnética transcraneal 36 
2. Aprendizaje perceptivo 37 
3. Videojuegos (monocular) 39 
4. Tratamiento binocular 40 
COMPARACIÓN ENTRE TERAPIAS 49 
CONCLUSIONES 55 
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 57 
 
 
 vi 
RESUMEN 
 
La ambliopía es una es una condición visual en la que uno de los ojos no desarrolla una 
visión normal durante la infancia. Se caracteriza por una disminución de la agudeza visual en uno 
o ambos ojos, sin que exista una causa estructural o anatómica evidente. La ambliopía se produce 
cuando la conexión entre el ojo y el cerebro no se desarrolla adecuadamente durante los primeros 
años de vida. 
Esto puede deberse a diferentes factores, como el estrabismo (desalineación de los ojos), 
la anisometropía (diferencia significativa en la refracción entre los ojos) o la deprivación visual 
(obstrucción del flujo visual, como una catarata congénita). La falta de estimulación visual 
adecuada en el ojo afectado durante el desarrollo visual temprano, específicamente durante el 
periodo crítico de la formación del sistema visual lleva a una disminución de la visión en ese ojo. 
El cerebro, al recibir imágenes más claras y nítidas del otro ojo, suprime la visión del ojo ambliope, 
lo que resulta en una visión borrosa y poco desarrollada. 
La ambliopía puede tener un impacto duradero en la visión y limitar las capacidades 
visuales del individuo, por lo que es fundamental detectar y tratar la ambliopía lo antes posible, ya 
que el tratamiento es más efectivo durante los primeros años de vida. Clásicamente el objetivo del 
tratamiento ha sido mejorar la agudeza visual y promover el desarrollo visual adecuado en el ojo 
afectado a través del uso de anteojos para corregir cualquier problema refractivo, la oclusión del 
ojo dominante mediante parches para fomentar el uso del ojo ambliope y la terapia visual para 
estimular y fortalecer el sistema visual. En la última década se ha fortalecido la idea de que la 
ambliopía es una patología binocular y por lo tanto debe tratarse estimulando la binocularidad. 
Se han creado alternativas de tratamiento, que aún se encuentran en investigación activa, 
las cuales se centran en la estimulación de la visión binocular, utilizando simultáneamente ambos 
ojos, a diferencia de la terapia clásica. Estas terapias han mostrado ser efectivas en el tratamiento 
de la ambliopía, no solo en niños pequeños sino también en niños mayores y adultos. Esto último 
ha hecho más llamativas estas terapias nuevas, debido a que anteriormente se pensaba que después 
de pasado el periodo crítico visual, aproximadamente los 8 años, la terapia para la ambliopía no 
tenía efecto o el efecto era mínimo. La terapia de la ambliopía es un campo que se encuentra abierto 
a investigación y ha tenido muchos avances en los últimos años, ampliando el tratamiento y 
mejorando la calidad de vida de las personas con esta patología, independientemente de la edad. 
 
 vii 
ABREVIATURAS 
 
 
PL: Perceptual learning (Aprendizaje perceptivo). 
SDA: Ambliopía por deprivación. 
NGL: Núcleo geniculado lateral. 
ODC: Columnas de dominancia ocular. 
AV: Agudeza visual. 
NGF: Factor de crecimiento nervioso. 
BDNF: Factor neurotrófico derivado del cerebro. 
NMDA: N-metil-D-aspartato. 
TMS: Estimulación magnética transcraneal. 
BBV: Balanced viewing therapy. 
Cpd: Cycles per degree (ciclos por grado). 
EFG: Eyetronix Flicker Glass. 
BRAVO: Binocular Treatment for Amblyopia using Videogames. 
 I-BiT: Sistema de tratamiento binocular interactivo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INTRODUCCIÓN 
 
 
La ambliopía, conocida también como “ojo vago”, consiste en una disminución de la agudeza 
visual en uno o en ambos ojos, sin causa orgánica conocida, ya que se presenta sin alteraciones en 
la estructura del ojo o en la vía visual. La disminución de la agudeza visual se le atribuye a una 
interacción binocular anormal durante el periodo crítico del desarrollo visual, afectando los 
mecanismos neuronales responsable de la visión. Puede estar asociada también a sensibilidad al 
contraste, dificultad de localización espacial, distorsión espacial, movimientos oculares anormales 
y reducción de la estereopsis. Debido a la buena visión en su ojo no ambliope (sano o dominante), 
las personas con ambliopía unilateral generalmente no se quejan de visión borrosa o deficiente en 
condiciones habituales de visión binocular; sin embargo, estudios recientes han informado una 
velocidad de lectura reducida y un compromiso de las habilidades motoras finas (1). 
 
La ambliopía es la causa más frecuente de pérdida de visión en la infancia y se asocia con una 
estimulación insuficiente o inadecuada durante el periodo crítico del desarrollo visual. La 
detección precoz es crucial, para iniciar el tratamiento mientras exista plasticidad neural. La Fuerza 
Tarea de Servicios Preventivos de los Estados Unidos recomienda un tamizaje visual a todos los 
niños al menos una vez entre los tres y los cinco años para detectar la presencia de ambliopía o los 
factores de riesgo. La Asociación Americana de Oftalmología Pediátrica y Estrabismo y la 
Academia Americana de Pediatría recomiendan el test de reflejo rojo apropiado para la edad, la 
examinación por signos de estrabismo y test de agudeza visual (2).La ambliopía es cuatro veces más frecuente en niños prematuros y en los que tienen un familiar de 
primer grado que ha padecido la enfermedad. También su incidencia se ve afectada por factores 
ambientales, como el tabaquismo materno y el uso de drogas o alcohol durante el embarazo. Entre 
los factores de riesgo se cita el nacimiento prematuro (<30 semanas de gestación), bajo peso al 
nacer (<1500g), parálisis cerebral, síndromes con compromiso ocular conocido, por ejemplo, el 
síndrome de Down e historia familiar de ambliopía o estrabismo). De no ser tratada adecuadamente 
en edades tempranas, puede derivar en graves limitaciones en la edad adulta y afectar la vida social 
y profesional del paciente (2,3). 
 
 
2 
 
 
La ambliopía no tratada puede generar importantes consecuencias tanto a nivel individual como 
poblacional, lo cual puede representar un verdadero problema nivel de salud pública. Los pacientes 
con ambliopía son más propensos a ser “discapacitados visuales”, debido a la afectación del ojo 
sano a largo plazo. Esto puede repercutir severamente en la calidad de vida del individuo, la 
capacidad de insertarse social y laboralmente en la comunidad. 
 
A lo largo de los años, se han desarrollado y aplicado diferentes enfoques para el tratamiento de la 
ambliopía, con el objetivo de mejorar la agudeza visual y promover una visión más funcional en 
los individuos afectados. Los tratamientos convencionales incluyen la oclusión del ojo dominante, 
el uso de lentes correctivos y la terapia visual. Sin embargo, a pesar de los avances en el manejo 
de la ambliopía, siguen existiendo desafíos en la efectividad del tratamiento, la adherencia al 
mismo y la prevención de la recurrencia. 
 
En los últimos años han surgido nuevas terapias y enfoques prometedores para abordar la 
ambliopía, tanto en niños como en adultos. Estos nuevos tratamientos se han basado 
principalmente en el principio de la estimulación binocular de la visión, lo cual los diferencia de 
los abordajes convencionales. Entre las nuevas terapias se encuentran el uso de videojuegos, la 
terapia con realidad virtual, estimulación visual dicóptica y la estimulación transcraneal, las cuales 
todavía se encuentran en investigación. Estas terapias buscan aprovechar los avances en la 
tecnología, la neuroplasticidad y la estimulación sensorial para proporcionar una experiencia 
visual enriquecida y mejorar la agudeza visual en los pacientes con ambliopía. 
 
Estas nuevas terapias están impulsadas por avances tecnológicos, han despertado un gran interés 
en la comunidad médica y científica debido a su potencial para mejorar los resultados en el 
tratamiento de la ambliopía. Sin embargo, a pesar del entusiasmo en torno a estas nuevas terapias, 
es crucial evaluar su efectividad y comprender su impacto en comparación con los tratamientos 
convencionales establecidos. 
 
 
 
3 
 
OBJETIVOS 
 
 
Objetivo general 
 
Analizar la evidencia de los tratamientos convencionales de la ambliopía y evaluar el impacto de 
la introducción de nuevas terapias en la mejora de los resultados visuales en pacientes con 
ambliopía. 
 
Objetivos específicos 
 
• Valorar la eficacia y limitaciones de los tratamientos convencionales utilizados en el 
manejo de la ambliopía acorde a la evidencia científica. 
• Evaluar el impacto de las nuevas terapias en el tratamiento de la ambliopía y examinar la 
evidencia de su efectividad y beneficios. 
• Comparar la eficacia y el impacto de los tratamientos convencionales con las terapias 
innovadoras en el manejo de la ambliopía, a través del análisis de la evidencia científica 
disponible y la evaluación de los resultados visuales y funcionales. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 
 
METODOLOGÍA 
 
 
Para este análisis se revisaron diversas fuentes como artículos científicos publicados en revistas 
indexadas, libros, y trabajos de graduación. El material se obtuvo principalmente de bases de datos 
como PubMed, Medline, Web of Science, EMBASE, Science Direct y EBSCOhost. 
 
La búsqueda se basó en los artículos más recientes para evidenciar los avances en los tratamientos 
que han surgido en los últimos años, sin embargo, se incluyen también trabajos anteriores con el 
fin de ilustrar la evolución del tratamiento de la ambliopía a través del tiempo. Se analizó la 
literatura para realizar una comparación entre la eficacia de los distintos tratamientos, 
especialmente convencionales y nuevas terapias. 
 
Las palabras clave para realizar la búsqueda fueron: amblyopia, optical treatment, treatment of 
amblyopia, occlusion therapy, pharmacological treatment, refractive adaptation, perceptual 
learning, videogames, con sus respectivas traducciones al español. Solo se incluyeron trabajos a 
los que se tuvieron acceso al texto completo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 
 
 
ANTECEDENTES 
 
 
Historia de la ambliopía 
 
En la antigua Grecia, aproximadamente en el año 480AC, Hipócrates utilizó el término 
“ambliopía” para describir una condición de disminución de la visión en lo que parecían ser ojos 
saludables. Para este momento el estrabismo ya existía como un concepto de irregularidad en la 
posición de los ojos. Los tratamientos utilizados en este periodo eran basados en medicina natural, 
utilizando agua, vino, vinagre, aceite (4). 
 
Durante el Imperio Bizantino, en Alexandria, Paulus de Aegina, cirujano y obstetra, y Thabit ibn 
Qurrah, en los países árabes, se encargaron de avanzar en el tratamiento de esta patología. Paulus 
de Agina, fue el primero en tratar el estrabismo de una manera “lógica”, creó una máscara 
utilizando nueces con perforaciones centrales para dirigir los ojos estrábicos hacia el frente. Por 
su parte, Thabit ibn Qurrah, astrónomo, matemático y anatomista, fue el primero en describir la 
oclusión del ojo dominante como terapia para el estrabismo; es la primera mención que se tiene 
sobre la oclusión. En el Renacimiento se continuó con el avance del tratamiento, se fundó el primer 
hospital oftalmológico "Les Quinze-Vingts” (fundado por Saint Louis IX) e intervenciones 
médicas y quirúrgicas por médicos cómo George Bartisch, quien desarrollo máscaras para corregir 
visión y describió distintos tratamientos y cirugías oftalmológicas (4,5). 
 
La asociación de la ambliopía con el estrabismo fue descrita por primera vez por Claude-Nicolas 
LeCat en el siglo XVIII (6). En 1762 Charles de Saint-Yves, el cual contaba con educación en 
cirugía general, dio pasos significativos en el tratamiento, describiendo por primera vez el cover 
test para estrabismo. Comte de Buffon (médico y astrónomo), quien padecía de estrabismo y 
ambliopía, rechazó el uso de máscaras para la corrección de la condición y es a quien se le atribuye 
la descripción de la oclusión cómo tratamiento para la ambliopía. Además, fue quien describió la 
utilización de lentes para crear una visión borrosa en el ojo no ambliope para “igualar” la visión 
en ambos ojos. John Taylor, un estudiante de farmacia que realizaba procedimientos 
 
 
6 
 
oftalmológicos, introdujo el concepto de cirugía en el estrabismo. Taylor desarrolló una técnica en 
la cual realizaba un corte en la conjuntiva con el fin de cortar el nervio que inervaba el músculo 
causante del estrabismo. Sus procedimientos fueron analizados y criticados por Lecat por su 
inefectividad (4–6). 
 
En el siglo XIX se retomó el desarrollo de las intervenciones quirúrgicas para el estrabismo, 
aplicando el mismo principio propuesto por Taylor de operar el músculo. Friedrich Louis 
Stromeyer, cirujano ortopedista, describió una tenotomía del músculo recto medial en ojos de 
cadáveres. Johann Friedrich Dieffenbach publicó los primeros resultados de la operación del 
músculo recto medial por estrabismo en 1839. Desafortunadamente, sus tenotomías totales a 
menudo conducían a una corrección excesiva. Florent Cunier también realizó una operaciónsimilar casi simultáneamente. En 1850, Hermann Ludwig Ferdinand von Helmholtz inventó el 
oftalmoscopio, marcando el comienzo de la oftalmología moderna. El oftalmoscopio permitió la 
confirmación de que la mayoría de los casos de ambliopía eran funcionales y no estructurales. Los 
oftalmólogos Franciscus Cornelis Donders y Albrecht Von Graefe utilizaron el oftalmoscopio para 
determinar el error de refracción, Donders describió la hipermetropía como defecto refractivo que 
hasta el momento no existía. Hipotetizó, además, que el estrabismo convergente podría 
relacionarse a la hipermetropía y que, como consecuencia, el estrabismo mejoraría si se corregía 
el error refractivo (4). 
 
Erasmus Darwin, en Inglaterra, modificó los ejercicios de cobertura de Charles de Saint-Yves y 
fue el primero en recetar ejercicios de fusión como tratamiento para el estrabismo. En 1897 Louis 
Emile Javal enfatizó el uso de ejercicios estereoscópicos para tratar el estrabismo y recomendó la 
oclusión del ojo sano, junto con el uso de un estereoscopio. Claud Worth, inspirado por Javal, 
abogó por la terapia de oclusión del ojo no estrábico e introdujo el uso de atropina en casos leves 
de ambliopía. Worth formuló la teoría de que el estrabismo era causado por un defecto congénito 
del mecanismo de la visión, por lo que propuso entrenar la fusión y activar la estimulación del ojo 
ambliope con el amblioscopio. Ernest Edmund Maddox continuó utilizando amblioscopio de 
Worth e inventó varios dispositivos para el entrenamiento ortóptico: el prisma doble, varilla de 
Maddox, prisma rotacional de Maddox (4). 
 
 
 
7 
 
La terapia de oclusión fue reintroducida por C.H. Sattler en 1927, quien recomendó el uso de un 
oclusor pegado a la piel llamado 'Mastisolverband' para el tratamiento de la ambliopía relacionada 
con el estrabismo. El oclusor se adhería con goma a la piel alrededor del ojo, reportando buenos 
resultados en menores de 6 años e importancia de adherencia al tratamiento. Dos años después, F. 
Weckert utilizó oclusores para gafas infantiles con el mismo propósito, con lo cual se obtuvo 
buenos resultados. Existían diversas opiniones sobre la terapia de oclusión, principalmente sobre 
el tiempo de tratamiento y de posibles complicaciones relacionadas con este. La oclusión 
segmentaria fue introducida por Alfred Bangerter en 1953. Él aplicaba material sintético 
autoadhesivo en la parte interna de las gafas, ocultando solo una parte del cristal. Las gafas de 
oclusión también podían reducir la entrada de luz mediante una lámina transparente con diferentes 
densidades de rejillas ("Lámina Bangerter"). La pleóptica, desarrollada por W. Comberg, 
Bangerter y Conrad Cüppers, tenía como objetivo estimular la fóvea del ojo ambliope para 
despertar la fijación central. El tratamiento pleóptico se convirtió en un método ampliamente 
aceptado para tratar la ambliopía con fijación excéntrica, lo que llevó al establecimiento de las 
Escuelas de Visión. Sin embargo, estudios posteriores cuestionaron la efectividad a largo plazo y 
la ventaja económica de la pleóptica en comparación con la terapia de oclusión convencional. 
Incluso se sugirió que la pleóptica podría causar diplopía monocular permanente. Mackensen et 
al. encontraron que la oclusión del ojo dominante no inducía un refuerzo de la fijación excéntrica 
(4). 
 
El término penalización es posible haya sido utilizado por primera vez por J.B. Weiss en 1968 (en 
estudios anteriores se referían a ello como "atropinización"), aunque ya se había sugerido años 
atrás por Worth. En 1969, Quéré, Pouliquen, Lavat, Berrondo y Weiss describieron varias técnicas 
de penalización. En 1963, Brinker y Katz describieron el tratamiento con filtro rojo. Este implica 
ocluir el ojo no ambliope y colocar un filtro rojo sobre el ojo ambliope. La lógica detrás de esto es 
que la luz roja estimula los conos, pero no los bastones, lo que obliga a que el área de la retina 
poblada por bastones y utilizada para la fijación excéntrica se vuelva inactiva. En 1966 Pigassou 
y Garipuy introdujeron el uso de prismas para tratar la ambliopía con fijación excéntrica (4). 
 
 
 
8 
 
Otros métodos no convencionales han incluido suturar los párpados, usar restricciones durante la 
terapia de oclusión, masaje ocular, cambios en la dieta, extracción de adenoides e hipnosis. La 
efectividad y seguridad de estos métodos varían considerablemente. 
 
 
 
 
9 
 
DEFINICIÓN 
 
 
El término ambliopía proviene del idioma griego. Su significado es disminución u opacidad de la 
visión (ambly αμβλυσ = opacidad y ops ωψ = visión), desde su primera descripción y hasta la 
actualidad la condición ha sido definida de distintas formas en la literatura (4). 
 
Una experiencia visual anormal durante la niñez puede resultar en ambliopía, un trastorno 
neurodesarrollo que resulta en alteraciones fisiológicas de las vías visuales. Se considera una forma 
de discapacidad visual cortical (24). 
 
La ambliopía es definida como una disminución de la agudeza visual mejor corregida en uno o 
ambos ojos que no se le puede atribuir a anormalidades estructurales del ojo o la vía visual (24). 
A su vez, se define clínicamente como una diferencia en AV mejor corregida de 2 o más líneas 
entre ambos ojos sin ninguna anormalidad demostrable en la vía visual anterior (7). Usualmente 
se trata de una patología unilateral, sin embargo, en algunos casos puede ser bilateral (8). 
 
 
 
10 
 
CLASIFICACIÓN 
 
 
La ambliopía tiende a clasificarse según su etiología. Algunos niños pueden presentar una forma 
mixta o combinada de ambliopía. 
 
Se clasifican según factor ambliogénico asociado, generalmente considerado su causante: 
 
1. Ambliopía estrábica 
El estrabismo es una condición que implica desalineación de los ojos. Las desviaciones oculares 
constantes, no alternantes o desigualmente alternantes (típicamente eso desviaciones) tienden a ser 
la causa más común en esta ambliopía. Su origen, se cree, es debido a la interacción competitiva 
o inhibitoria entre las neuronas encargadas de procesar las señales visuales no fusionables de los 
dos ojos. Esta interacción lleva a que se tenga una respuesta reducida de forma crónica del ojo no 
fijador y el ojo dominante, lo que se traduce a dominancia de los centros de visión corticales y 
supresión interocular para prevenir la diplopía o rivalidad (9,10). 
 
2. Ambliopía refractiva 
La ambliopía se puede desarrollar debido a defectos refractivos unilaterales o bilaterales no 
tratados. 
 
Ambliopía refractiva anisometrópica 
Las diferencias de error refractivo entre un ojo y el otro pueden causar ambliopía unilateral. Se 
define anisometropía como la diferencia de una o más dioptrías en equivalente esférico. Se cree 
que la ambliopía por anisometropía ocurre por una combinación de mecanismos, tanto del efecto 
directo del desenfoque de la imagen a nivel de la retina del ojo afectado como por la competencia 
o inhibición interocular similar al presente en la estrábica (9). Los niveles de anisometropía que se 
consideran de riesgo y tienden a ambliopía son diferencias mayores a 1.50D en hipermetropías, 
2.00D de astigmatismo o 3.00D en miopías. A mayor diferencia, mayor es el riesgo de desarrollar 
ambliopía. Las cataratas polares anteriores unilaterales pueden causar anisometropía, lo que puede 
llevar a desarrollar una ambliopía anisometrópica (10). 
 
 
11 
 
 
 
Ambliopía refractiva isoametrópica 
La ambliopía isoametrópica es una ambliopía bilateral, en la cual se tienen defectos refractivos 
altos en ambos ojos, produciendo una imagen borrosa de ambos. Se consideran de mayor riesgo 
aquellas personas con valores mayores 2.00 – 3.00 dioptrías de astigmatismo (ambliopía 
meridional), de 4.00 – 5.00 dioptrías de hipermetropía y mayores a 5.00 – 6.00 dioptrías de miopía 
(9,10). 
 
3. Ambliopía por deprivación 
La obstrucción parcial o total del eje visualpuede producir ambliopía por deprivación visual, 
evitando que el estímulo luminoso alcance la retina, alterando el proceso visual normal. Dentro de 
las causas de obstrucción se encuentran la catarata congénita o de inicio temprano, opacidades 
corneales, ptosis y hemorragias vítreas. La severidad de la ambliopía depende directamente del 
tiempo de inicio, tiempo de duración y grado de la deprivación. La ambliopía por deprivación 
tiende a desarrollarse más rápido y es más profunda cuando se tiene una obstrucción unilateral, 
debido a que además de la degradación de la imagen, se genera una competencia interocular. La 
ambliopía por deprivación tiende a ser el tipo de ambliopía más severo y difícil de tratar (9,10). 
 
4. Ambliopía mixta 
Combinación de anisometropía y estrabismo (7). 
 
Clínicamente, la severidad de la ambliopía puede clasificarse en leve, moderado y severo 
dependiendo de la agudeza visual en el ojo afectado, asumiendo una visión normal en el ojo 
contralateral (20/20) (11). 
 
Clasificación según severidad: (24) 
- Leve: AV 20/25 – 20/ 40 
- Moderada: 20/50 – 20/100 
- Severa: < 20/100 
 
 
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PREVALENCIA 
 
 
La ambliopía se considera la causa principal de ceguera prevenible en niños, lo cual se generó una 
afectación 2 – 4% de la población general. Además, es una causa común de alteración visual 
unilateral persistente en la adultez, la prevalencia depende de la población estudiada, tanto en 
localización geográfica como por edad. A nivel geográfico se ha visto una mayor prevalencia en 
América (2.77%) y Europa (3.67%) que en Asia y África (0.51%). La prevalencia a su vez es 
afectada por la presencia de intervenciones para la prevención o tratamiento de la patología (11). 
 
Los principales factores de riesgo son el estrabismo (principalmente unilateral constante), 
diferencia de errores refractivos entre ambos ojos (anisometropía), defectos refractivos 
importantes (hipermetropía o miopía) o la presencia de alguna obstrucción del eje visual. Estas 
condiciones pueden presentarse de manera aislada o coexistir. 
 
Hassan et al. realizaron una revisión sistemática en el 2018 donde encontraron que a nivel global 
la anisometropía es la causa principal de ambliopía, tanto en niños como adultos. Además, se ha 
visto en distintos estudios cómo en los últimos años la ambliopía anisometrópica ha ido en aumento 
(64). La prevalencia de la ambliopía anisometrópica es de 4.7% en niños, siendo en general la 
hipermetrópica la más común. La causa más común de anisometropía parece variar según edad, 
etnia y patologías oculares asociadas (65,66). La obstrucción del eje visual tiende a ser menos 
común siendo responsable de aproximadamente el 3% de casos (12,13). 
 
La ambliopía bilateral es menos frecuente, sin embargo, la proporción de esta llega a variar 
considerablemente según de donde se obtenga la información, siendo tan baja como un 5% y hasta 
un 41% de la totalidad de casos de ambliopía, con mayor cantidad de casos presentes en 
concomitancia con estrabismo (8). 
 
Dentro de los factores que aumentan su prevalencia se encuentran la prematuridad, el bajo peso al 
nacer, retraso en el desarrollo y antecedente de ambliopía en la familia (9). La asociación de 
factores ambientales, por ejemplo, el fumado o abuso de alcohol o drogas por la madre durante el 
 
 
13 
 
embarazo, han sido descritas en la literatura, sin embargo, existen estudios que refutan estas 
afirmaciones (8,14). 
 
La presencia de ambliopía en un ojo aumenta el riesgo de pérdida visual severa en el otro ojo en 
hasta 3 veces comparado con la población en general. Se habla de que aproximadamente 1.2% de 
las personas que padecen de ambliopía unilateral desarrollan pérdida visual del ojo contralateral 
(14). 
 
 
 
 
 
 
 
 
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PATOGENESIS - PERIODO DE PLASTICIDAD 
 
 
La ambliopía refleja el daño que resulta de una disrupción del desarrollo visual normal en etapas 
tempranas de la vida, específicamente en el periodo crítico para el desarrollo de la vía retino-
genículo-cortical. Se asocia, en la mayoría de los casos, con una historia de desarrollo visual 
binocular anormal (5,8,14). 
 
Durante el periodo postnatal temprano, hay etapas importantes de desarrollo cortical donde los 
circuitos neuronales son altamente sensibles a estímulos del ambiente y dependen de la experiencia 
sensitiva natural para su formación adecuada (9). En este periodo, el sistema visual es muy 
vulnerable a estímulos anormales tales como la deprivación visual, estrabismo o defectos 
refractivos importantes (anisometropía o isoametropía). De presentarse más tardíamente en la vida, 
fuera de este periodo de sensibilidad, la ambliopía no se desarrolla (5). 
 
 Esta etapa también conocida como “periodo visual sensitivo o periodo crítico”, es una etapa de 
plasticidad donde no solo se tiene un alto riesgo de desarrollar conexiones neurológicas anormales, 
llevando a la ambliopía, sino también la mayor oportunidad para revertirlas (9). 
 
Por lo general, la ambliopía no se desarrolla después de los 6 a 8 años. Es por lo anterior que en 
un inicio se sugirió que, de existir un periodo de vulnerabilidad para el desarrollo de la ambliopía 
este ocurriría durante estos años (5). 
 
Estudios en animales y revisiones retrospectivas han ayudado al entendimiento actual del 
desarrollo de esta patología y han provisto una evidencia clínica fuerte de que la ambliopía es 
inducida por deprivación visual temprana (5). La edad de inicio en humanos es difícil de 
determinar y los efectos del tratamiento han hecho que sea difícil obtener una imagen clara de la 
historia natural de la ambliopía. Se considera que el periodo crítico para el desarrollo cortical 
inicia desde antes del nacimiento y se mantiene hasta aproximadamente los 7 años, posterior a esto 
la plasticidad disminuye, sin embargo, no se llega a perder por completo. La maduración se 
completa por las interneuronas GABAergicas en la capa 2 y 3 de V1. Estas interneuronas tienen 
 
 
15 
 
una función inhibitoria, por lo que al inhibirlas se podría prologar, teóricamente, el periodo de 
plasticidad (8). 
 
Estos mismos estudios han sugerido que diferentes estructuras anatómicas y funciones visuales 
tienen distintos periodos de susceptibilidad a deprivación visual, dando distintos patrones de 
déficits visuales según sea su causa (5). 
 
 Aquellas estructuras y funciones que se desarrollan más tempranamente pueden ser menos 
susceptibles a los efectos de estímulos visuales anormales, en comparación con los que tardan más 
en desarrollarse. Lo anterior apoya la hipótesis de que, según la estructura y la causa, el periodo 
crítico puede variar en extensión en distintos momentos del desarrollo visual (5). 
 
Actualmente, se considera que la ambliopía es una disfunción binocular donde la calidad de la 
imagen de uno o ambos ojos se encuentra disminuida. Esta diferencia en las señales entre ambos 
ojos lleva a que se dé una inhibición de la señal neurológica en la vía visual del ojo afectado, lo 
cual produce una discrepancia en los potenciales de acción (en amplitud, tiempo o ambos) 
generados en la retina. Esta estimulación anormal o inadecuada a nivel de señales neurológicas 
genera cambios anatómicos en el cuerpo geniculado lateral y la corteza cerebral (8,15). 
 
Luego del nacimiento, el número de sinapsis de la corteza visual aumenta hasta aproximadamente 
los 6 meses de edad, posterior a esto el número empieza a disminuir hasta alcanzar los niveles 
adultos. Se ha observado que depende del momento durante el desarrollo donde se dé la alteración 
del estímulo visual, el patrón de cambios producidos será distinto. Se cree que la formación de 
estas conexiones durante el desarrollo influye en que, según la edad, los efectos que tiene la 
deprivación monocular sean distintos (8). 
 
En los estudios de Hubel y Wiesel del desarrollo visual normaly los efectos de la deprivación, 
demostraron que los axones de las células ganglionares (principalmente Parvocelulares) en el NGL 
que llegan a la corteza visual primaria se segregan durante las 3 primeras semanas de vida para 
formar las columnas de dominancia ocular. Para la formación adecuada de las ODC se requiere 
que las señales provenientes de ambos ojos se alternen de manera equitativa. Se observó a su vez 
 
 
16 
 
que, al cerrar un ojo al nacimiento, las bandas de dominancia ocular se reducían en tamaño y las 
del ojo contrario aumentaban; de igual forma, entre más tiempo pasaba el ojo deprivado ocurría 
un cambio mayor. Este cambio en el tamaño de las células en el LGN se cree que ocurre debido a 
que necesitan sostener mayor arborización axonal en las bandas de dominancia ocular para 
compensar la disminución contralateral. Hubel y Wiesel determinaron que a los 3 meses sería el 
fin del periodo crítico de cambios corticales en los monos, lo cual se traduce en humanos a 18 
meses aproximadamente. A esta edad el periodo crítico no ha terminado, pero es susceptible a 
diferentes cambios. A pesar de estas afirmaciones, distintos autores recomiendan tener cuidado a 
la hora de considerar esta comparación debido a que la anatomía entre especies es distinta 
(8,16,17). 
 
La ambliopía por estrabismo se desarrolla de manera distinta a la ambliopía por deprivación. En 
la ambliopía estrábica, las columnas corticales de dominancia ocular permanecen estructuradas. 
En el estrabismo, los ojos reciben estímulos visuales diferentes, lo que impide la fusión normal de 
las imágenes y genera una alteración en la visión binocular. La constante desviación del ojo 
provoca una preferencia visual por uno de ellos, lo que lleva a una supresión fuerte para evitar la 
rivalidad y la visión doble. Esta supresión constante afecta el desarrollo sináptico normal, junto 
con una correspondencia anormal en las imágenes proyectadas en las retinas. Lo anterior conlleva 
una distorsión en la visión espacial que interfiere con diversas tareas visuales; se dificulta la 
integración de contornos y formas debido a las inhibiciones laterales de los estímulos visuales. 
Como resultado, la ambliopía por estrabismo afecta la agudeza visual, la agudeza de Vernier y el 
reconocimiento de agrupamientos. En el estrabismo, la fusión normal de imágenes se ve afectada, 
lo que compromete la visión binocular, la capacidad para percibir la disparidad y la profundidad, 
e incluso la estabilidad postural. A diferencia de la ambliopía por deprivación o anisometropía, la 
sensibilidad al contraste se ve menos afectada en la ambliopía por estrabismo, especialmente en 
frecuencias espaciales altas (18–21). 
 
En casos de anisometropía y deprivación, se produce una alteración en la definición y claridad de 
la imagen que alcanza la retina del ojo afectado. Por ende, cambios anatómicos y funcionales vistos 
en la ambliopía por deprivación podrían esperarse en la anisometrópica. Se produce una 
desconexión parcial entre el ojo afectado y la corteza visual primaria, lo que resulta en una 
 
 
17 
 
competencia anormal entre las neuronas. Al tener una diferencia entre los estímulos de ambos ojos, 
la proporción de neuronas corticales que responden a estímulos del ojo afectado es 
significativamente menor. Las neuronas que aún responden a estímulos del ojo afectado tienden a 
tener campos receptivos difusos e insensibles, lo que conduce a una menor resolución espacial y 
una menor sensibilidad al contraste. A diferencia del estrabismo, la anisometropía no implica 
estimulación de áreas de retina no correspondientes, ya que ambos ojos reciben imágenes 
congruentes; no obstante, existe supresión foveal, mientras que la fusión de imágenes continúa en 
la periferia. Esta presentación clásica de la ambliopía anisometrópica pura se caracteriza por 
déficits significativos de agudeza visual y pérdida de sensibilidad al contraste en todas las 
frecuencias espaciales, con una visión binocular relativamente preservada (22,23). 
 
La severidad de la ambliopía va a estar directamente relacionada con el grado de diferencia visual 
entre ambos ojos y la edad a la cual se manifieste el factor ambliogénico (5,24). 
 
 
 
18 
 
ALTERACIONES VISUALES - NEUROMOTORAS 
 
 
Comúnmente la ambliopía se considera una condición infantil, debido a que es en esta etapa donde 
se diagnostica y trata con mayor frecuencia. Es importante conocer las afecciones a nivel visual y 
funcional que pueden tener estos pacientes con el fin de realizar un diagnóstico más oportuno, 
tratamiento temprano y mejoría de su calidad de vida (25). 
 
La ambliopía como trastorno del neurodesarrollo visual afecta distintas áreas tanto visuales cómo 
neurológicas. Se ha visto asociada principalmente con la AV reducida y con degradación de la 
visión binocular (55). Esta patología se ha asociado a distintos trastornos monoculares y 
binoculares, tales como alteración de la función visual, percepción de forma y color, estereopsis, 
agudeza de Vernier, alteración de sensibilidad al contraste (especialmente estímulos de frecuencia 
espacial alta), percepción global del movimiento y localización espacial. Dos características que 
se encuentran en la ambliopía y que son prominentes son el “Crowding effect” y la supresión los 
cuales son muy importantes para la valoración, diagnóstico y evaluación del tratamiento (8,26). 
 
Como se mencionó previamente, en la ambliopía no solo hay afectaciones a nivel visual sino 
también neuromotor. Las habilidades motoras finas se han asociado con una peor AV y estereopsis 
en el ojo ambliope. Lo anterior se cree puede ser secundario a la alteración visual o al desarrollo 
anormal neurológico presente en ambliopía. Dentro de las habilidades que se han visto afectadas 
según la literatura se encuentran la velocidad de movimiento del brazo y mano y la destreza de las 
manos y los dedos; de igual forma, la coordinación ojo-mano se ve deteriorada y la velocidad de 
lectura. Por lo anterior, al afectarse estas habilidades motoras finas se ven perjudicadas también 
las actividades cotidianas, como escribir (27). 
 
Uno de los mayores beneficios de la visión binocular es la estereopsis. La visión binocular 
correspondiente es necesaria para la percepción de profundidad estereoscópica, basada en la 
diferencia entre las localizaciones de objetos en ambas retinas (26). En las personas con ambliopía 
la disminución de la estereopsis es de los déficits visuales más comunes. En general, existe una 
relación directa entre la agudeza visual y la estereopsis; una AV baja parece correlacionarse con 
 
 
19 
 
una estereopsis baja. La estereopsis se ha encontrado afectada principalmente en aquellos con 
estrabismo, en comparación con los anisometrópicos. En algunos casos, las personas con 
ambliopía estrábica pueden perder casi la totalidad de estereopsis incluso teniendo buena agudeza 
visual. En cuanto a los casos secundarios a anisometropía, la severidad de pérdida de estereopsis 
va de la mano con el grado de anisometropía (28). 
 
Como se ha descrito, la presencia de ambliopía produce múltiples déficits en la función visual que 
a su vez pueden afectar el aprendizaje, actividades diarias y estado psicológico del niño con esta 
patología. Además, depende de la causa de ambliopía que se tenga, así será la alteración en calidad, 
funciones visuales y la severidad (5). 
 
 
 
20 
 
DIAGNÓSTICO - EVALUACIÓN 
 
 
La ambliopía se diagnostica mediante la identificación de una agudeza visual disminuida en uno 
o ambos ojos, sin anomalía estructural del ojo, excluyendo cualquier otro trastorno visual como 
causa subyacente. Se puede definir como una diferencia de la AV mejor corregida de dos líneas o 
más entre ambos ojos (9). 
 
El tamizaje visual es importante para identificar los factores de riesgo que predisponen a la 
ambliopía o la presencia de ambliopíacomo tal. La identificación y tratamiento temprano de los 
factores de riesgo facilitan la prevención de esta condición. La plasticidad y respuesta del 
desarrollo del sistema visual en los niños hacen que este sea el grupo idóneo para el tamizaje 
oftalmológico. El diagnóstico y tratamiento a una edad temprana puede llevar a un resultado visual 
final más estable, con menores tiempos de tratamiento y una mejoría más rápida de la agudeza 
visual, además de una mejor adherencia al tratamiento (5,24). 
 
Es importante realizar una evaluación clínica y un examen oftalmológico exhaustivo para 
identificar la causa de la ambliopía. Una correcta valoración de la agudeza visual es fundamental 
para determinar el tratamiento adecuado y evaluar la evolución del paciente a lo largo del 
seguimiento. En el caso de niños muy pequeños, existen diferentes pruebas que se pueden utilizar 
para evaluar la agudeza, como la fijación visual, la calidad de la fijación (central, estable y 
mantenida), la preferencia ocular y la resistencia a la oclusión, lo que permitirá una valoración 
cualitativa precisa de la agudeza visual (29). 
 
En niños preverbales mayores, es posible llevar a cabo una prueba de reconocimiento para medir 
la agudeza visual de manera cuantitativa, utilizando símbolos LEA y la cartilla HOTV como 
estándar de evaluación. Para niños mayores, se recomienda el uso de optotipos de Sloan. Es 
importante tener en cuenta el "Fenómeno de crowding" al evaluar a una persona con ambliopía. 
Al realizar el test de optotipos, se obtienen mejores resultados utilizando un optotipo único en 
lugar de una línea de letras. La evaluación del reflejo rojo es útil para identificar anormalidades 
 
 
21 
 
oculares, detectar opacidades, asimetrías o alteraciones en el reflejo rojo, lo que puede indicar la 
presencia de defectos refractivos altos o tumores (24). 
 
Es importante evaluar la binocularidad en personas con ambliopía, ya que esta puede verse 
afectada. Los tests de binocularidad deben realizarse antes de la cicloplejia y la disociación de la 
visión binocular, ya que ambas pueden influir en los resultados. Es necesario valorar la alineación 
binocular y la motilidad ocular para detectar o descartar la presencia de estrabismo; para 
desviaciones pequeñas, se puede utilizar el test de tropia inducida, colocando un prisma de 10Dp 
base abajo o base interna en cualquiera de los ojos y evaluando la fijación. 
 
La refracción es crucial para el manejo de la ambliopía. Es necesario realizar una retinoscopía 
dinámica antes de la cicloplejia para evaluar la acomodación, lo que es útil en niños con 
insuficiencia acomodativa o síntomas de astenopia debido a una hipermetropía alta. Es 
fundamental hacer la retinoscopía bajo cicloplejia después de esto para suprimir cualquier efecto 
de la acomodación. Los agentes comúnmente utilizados son el ciclopentolato 1% y el sulfato de 
atropina 1% (24). 
 
El examen de fondo de ojo debe realizarse bajo midriasis farmacológica; esto es importante, ya 
que permite una mayor visualización de las estructuras posteriores del ojo. Se debe buscar 
cualquier anormalidad en el disco óptico, la mácula o la retina que pueda contribuir a la 
disminución de la visión (24). 
 
 
 
22 
 
TRATAMIENTO DE LA AMBLIOPÍA 
 
 
Tratamiento convencional 
 
El tratamiento de la ambliopía tiene como objetivo mejorar la agudeza visual, y promover el 
desarrollo de la visión binocular, disminuyendo el riesgo de discapacidad visual grave. Se basa en 
privación visual temporal del ojo dominante, con el fin de estimular la visión del ojo ambliope y 
no requieren de acción por parte del paciente. 
 
Dentro de las opciones de tratamiento convencional se encuentra la terapia refractiva o corrección 
óptica, la terapia oclusiva (parche ocular), los tratamientos farmacológicos como la penalización 
óptica con atropina (14). Cualquiera de los tratamientos seleccionados debe aplicarse posterior a 
la corrección del error refractivo (2). 
 
La cirugía relacionada a la causa de la ambliopía es un factor importante para tener en cuenta. La 
cirugía es esencial cuando existe una obstrucción visual significativa, por ejemplo, cataratas 
importantes. En estos casos se debe corregir antes de iniciar el tratamiento para la ambliopía, ya 
que de lo contrario no se verá el efecto del tratamiento para ambliopía. 
 
En casos de estrabismo, se han considerado dos opciones opuestas. 1. Realizar la cirugía del 
estrabismo antes de completar el tratamiento de la cirugía o 2. Esperar a la finalización del 
tratamiento para operar el estrabismo. Según una revisión sistemática publicada en el 2015 por 
Cochrane sobre el tratamiento de la ambliopía estrábica, ambos enfoques son válidos y presentan 
ventajas individuales. Por un lado, al abordar la ambliopía primero se considera que se pueden 
mejorar los mecanismos fisiológicos que estabilizan la alineación ocular posterior a la cirugía 
mientras que, al realizar la cirugía lo más temprano posible se pueden optimizar las condiciones 
de binocularidad mejorando más tempranamente la AV y la estereopsis (30). 
 
 
 
 
 
23 
 
1. Corrección óptica 
 
Antes del año 2002 la oclusión era considerado el único tratamiento de primera línea para la 
corrección visual en la ambliopía unilateral. Posteriormente, distintos estudios generaron evidencia 
sólida sobre el efecto positivo que tiene de la corrección del error refractivo sobre la agudeza visual 
y la mejoría que se presenta a través del tiempo en pacientes con ambliopía unilateral. Dicha 
mejoría se presentaba tanto en pacientes con ambliopía estrábica como anisometrópica o incluso 
una combinación de estas. En estos estudios la mejoría en la agudeza visual, en muchos casos, era 
suficiente como para que el tratamiento oclusivo no fuera necesario (14). 
 
La terapia refractiva consiste en corregir el error refractivo del paciente con gafas o lentes de 
contacto para lograr la mejor agudeza visual, durante un mínimo de 4 semanas (31). 
 
En la actualidad, la corrección de defectos refractivos tiende a considerarse el paso inicial en el 
tratamiento de la ambliopía, independientemente de si la causa es estrabismo o anisometropía. 
Prescribir la corrección optima provee una imagen clara al a fóvea que lleva a la mejoría de la 
agudeza visual, que se da principalmente en las primeras semanas y puede extenderse hasta 4 o 6 
meses (14,32). El inicio del tratamiento con solamente corrección óptica se conoce como 
“tratamiento óptico” o periodo de “adaptación refractiva”, una fase independiente e importante en 
el manejo de la ambliopía. 
El éxito del tratamiento óptico de la ambliopía refractiva, estrábica o combinada en la mejora de 
la agudeza visual puede verse afectado por factores como la edad del paciente al momento del 
tratamiento, el tiempo de duración del uso de lentes, la agudeza visual inicial, y la etiología 
ambliópica. En el caso de la edad, por ejemplo, se ha observado que, por lo general, los niños más 
pequeños presentan una mayor mejoría en la agudeza visual que los niños de edades mayores, lo 
que concuerda con que el periodo crítico de tratamiento es aquel donde existe mayor plasticidad 
neuronal el cual se da precisamente en edades tempranas, por lo que el efecto del tratamiento óptico 
puede verse disminuido en los niños mayores o adolescentes (entre los 7-17 años) (32). 
Se ha sugerido que el periodo de mejoría de la agudeza visual es considerable de 4 a 12 semanas 
hasta que alcanza una meseta, aunque sigue aumentando entre los 4 a 6 meses. Por esto muchos 
 
 
24 
 
protocolos de tratamiento incorporan una fase de tratamiento óptico de 4 – 18 semanas de duración 
(14,32). 
 
Efecto de la edad de intervención y el tratamiento previo 
 
La mayoría de los oftalmólogos establecen que el mejor periodo para iniciar el tratamiento de la 
ambliopía es durante el periodo crítico, antes deque el niño alcance la madurez visual 
aproximadamente entre los 10 y 12 años (32). 
 
En el estudio BRAVO analizaron la respuesta del tratamiento óptico como único tratamiento para 
la ambliopía unilateral anisometrópica o estrábica. Los participantes se dividieron en tres grupos 
de edad, de 7 a 12 años, de 13 a 17 años y mayores de 18, y se les prescribieron lentes con base en 
la refracción ciclopléjica hacia la total corrección de la anisometropía. Los autores reportaron que 
la mejora en la agudeza visual observada después del tratamiento no se asoció con la edad, ni con 
la presencia de estrabismo o con tratamiento oclusivo anterior (33). 
 
En una revisión sistemática y meta-análisis publicado en el 2018, sobre el tratamiento óptico en la 
ambliopía, se concluyó que el tratamiento óptico por sí solo mejora la AV de manera significativa 
en ambliopía por estrabismo, refractiva o combinada. La mejoría de la AV y el resultado final no 
se asocia al factor ambliogénico, no se determinaron diferencias estadísticamente significativas 
entre los diferentes tipos de ambliopía y la mejora visual. En los casos de paciente con ambliopía 
estrábica se determinó que existía mejoría de la AV importante independientemente de la magnitud 
de desviación ocular. Se observó también que la efectividad del tratamiento es mayor en niños 
pequeños y disminuye conforme aumenta la edad. Sin embargo, el tratamiento sigue siendo 
efectivo para niños mayores y adultos con ambliopía unilateral (32). 
En el estudio de Sheiman y colaboradores se observó que, en niños de 7 a 12 años con ambliopía 
severa, solo el 5% alcanzó 20/40 o mejor con solo la corrección óptica, lo autores reportan que una 
razón para este pobre resultado podría ser una resistencia al tratamiento en los niños de edades 
mayores. Sin embargo, se observó a la vez que la mejoría promedio de AV en el grupo de niños 
mayores (después de los 7 años) era similar en aquellos que habían recibido tratamiento y los que 
 
 
25 
 
no, teniendo una mejoría de una línea aquellos con tratamiento previo y 2 líneas los que no habían 
recibido tratamiento. Debido a la respuesta que se puede obtener en niños que ya hayan recibido 
tratamiento previo, se debe considerar la prescripción de tratamiento óptico para mejorar la 
agudeza visual en estos casos (34). 
Un factor que dificulta la interpretación de los datos sobre la duración del tratamiento óptico es la 
confiabilidad para determinar la duración exacta del tratamiento o cuando durante el tratamiento 
se mejora la agudeza visual en mayor medida. 
 
La evidencia sugiere que, en personas con errores refractivos, el tratamiento óptico inicial para 
ambliopía debería utilizarse por un mínimo de 14 semanas. Es importante no descontinuar el 
tratamiento muy pronto, se debe seguir hasta que la AV deje mejorar, estudios han demostrado 
que la AV puede seguir mejorando hasta las 24-30 semanas (35). 
 
Agudeza visual inicial 
 
Los niños con mejor agudeza visual inicial tienden a tener mayor respuesta al tratamiento. De igual 
forma, entre menos severa sea la ambliopía al inicio del tratamiento, mejor respuesta obtendrá. No 
obstante, aunque la mejoría de AV es menor en niños con ambliopía severa, la mejoría existe, por 
lo que aun en estos casos se debe considerar el tratamiento óptico como primera opción (35). 
 
La recomendación en cuanto a los regímenes de prescripción dada en la revisión sistemática 
previamente mencionada es realizar una corrección completa de la anisometropía y el 
astigmatismo y subcorregir la hipermetropía simétricamente por 0.50 a 1.50 D, dependiendo del 
alineamiento ocular, basado en la refracción ciclopléjica (32). Por su parte, el grupo PEDIG 
recomienda utilizar el tratamiento de 18 a 22 semanas para alcanzar un resultado máximo de 
adaptación refractiva (14). 
 
 
 
 
 
 
26 
 
Corrección óptica de la ambliopía unilateral 
 
Dos estudios evaluaron la eficacia del tratamiento únicamente con corrección óptica sobre la 
ambliopía sin tratamiento previo en niños de 3 a 7 años. El primero reclutó niños con ambliopía 
anisometrópica de 20/40 a 20/50, mientras que el segundo incluyó niños con ambliopía estrábica 
o combinada 20/40 a 20/400, y llegaron a la conclusión de que en promedio el ojo ambliope mejora 
la VA tanto en los casos moderados como severos. Esta se observó entre las primeras 16 a 18 
semanas después de la corrección óptica, sin embargo, en alguno de los casos continuaba 
mejorando hasta después de las 45 semanas (1). 
 
Comenzar el tratamiento de la ambliopía con la corrección refractiva en niños pequeños con 
ambliopía anisometrópicas, estrabismo o combinada, con un seguimiento de 6 a 8 semanas o hasta 
que el ojo ambliope mejore es un esquema recomendado como tratamiento inicial. Algunos niños 
no requieren de tratamientos posteriores, pero en caso de requerirlos se aseguran mejores 
resultados (36). 
 
Corrección óptica de la ambliopía refractiva bilateral 
 
Las ambliopías bilaterales refractivas tanto moderadas como severas mejoran de manera 
importante con la corrección óptica (3). 
 
En un estudio prospectivo observacional llevado a cabo por el Eye Disease and Investigator Group 
(PEDIG) para determinar la eficacia de la corrección óptica como único tratamiento en niños de 3 
a 10 años con ambliopía isoametrópica no tratada 20/40-20/100 asociada con hipermetropía 
(>4.00DSE) y/o astigmatismo (>2.00D), donde se observó una mejoría en la agudeza visual 
binocular de aproximadamente 4 líneas. De los 113 pacientes el 74% lograron una agudeza visual 
de 20/25 o mejor y continuó mejorando hasta un año después en algunos niños. Algunos de los 
participantes mejoraron con el uso de espéculos y se esperarían resultados similares con lentes de 
contacto (1). 
 
 
 
27 
 
Por otro lado, los estudios que han evaluado las ventajas y desventajas del uso de gafas o lentes de 
contacto, destacan que las gafas son más económicas y provocan menos lesiones oculares, además 
presentan una mayor posibilidad de tratar anomalías binoculares residuales como un prisma, 
mientras que los lentes de contacto poseen la ventaja de disminuir la aniseiconia cuando existe 
anisometropía y puede favorecer un mayor campo visual, por lo que sugiere que las gafas sean la 
primera opción (31). 
 
En resumen, la literatura indica que la corrección óptica en la ambliopía refractaria, estrábica o 
combinada puede derivar resultados muy positivos sobre la agudeza visual, resolviendo la 
ambliopía en la mayoría de los casos, y que la magnitud del éxito del tratamiento puede variar 
dependiendo de la edad del paciente, de la etiología de la enfermedad, pero que siempre debe ser 
la primera línea de tratamiento (3). 
 
2. Oclusión óptica 
 
La oclusión óptica es un tratamiento ampliamente utilizado en ambliopía unilateral. Es un 
tratamiento donde se ocluye, generalmente con un parche opaco adherible, el ojo sano. Esta terapia 
ha sido el tratamiento de elección para ambliopía por cientos de años, aproximadamente desde 
1743. El parche debe colocarse directamente sobre el ojo no ambliope. No debe aplicarse sobre las 
gafas porque el niño consigue mirar por los espacios alrededor (5). 
 
La terapia de oclusión es utilizada como tratamiento de primera línea en niños con ambliopía 
anisometrópica o estrábica. La respuesta exitosa en la mejoría de la agudeza visual se cree es 
secundaria a la disminución de las señales neuronales del ojo sano, disminuyendo la competencia 
a nivel de estímulos cerebrales. 
 
Los regímenes de oclusión óptima para lograr los mejores resultados siguen siendo objeto de 
investigación y debate continuo. Diversos factores influyen en el éxito de los regímenes de 
oclusión, incluida la duración y la frecuencia de la oclusión, el cumplimiento y las variaciones 
individuales en la respuesta al tratamiento. 
 
 
 
28 
 
La oclusión a tiempo completo tradicional,donde se cubre el ojo ambliope de manera constante 
durante todo el día se ha utilizado ampliamente. Sin embargo, este enfoque a menudo plantea 
desafíos en términos de cumplimiento del paciente, estigma social y posibles efectos secundarios 
como irritación y malestar en la piel. Para abordar estas preocupaciones, se han explorado 
regímenes alternativos de oclusión, como la oclusión a tiempo parcial o horarios de oclusión 
modificados. La oclusión a tiempo parcial implica cubrir el ojo ambliope durante una duración 
específica cada día, permitiendo períodos intermitentes de visión binocular. Dichos regímenes 
tienen como objetivo mejorar el cumplimiento y reducir los posibles impactos psicosociales 
negativos en los niños sometidos a tratamiento (37). 
 
Estudios clínicos han demostrado que este abordaje tiende a mejorar la agudeza visual de los ojos 
ambliopes. Según un metaanálisis donde se compara la eficacia de las intervenciones para 
ambliopía en pacientes con estrabismo, anisometropía, patrón mixto o ambliopía residual, no se 
ha visto diferencia significativa entre los regímenes de parchado de 2 horas, 6 horas y 12 horas. 
En este mismo estudio se concluyó que el agregarle actividades cercanas al parchado tiene un 
efecto adicional al tratamiento (38). 
 
En una revisión de Cochrane publicada en 2020, sobre la oclusión como tratamiento para la 
ambliopía por deprivación sensorial (SDA), no se encontraron estudios controlados aleatorizados 
que evaluaran los efectos de la oclusión u otros tratamientos para este tipo de ambliopía. Dado que 
se acepta ampliamente que la SDA es más severa y presenta mayores dificultades en su tratamiento 
en comparación con la ambliopía causada por otras causas, los RTC existentes han excluido a los 
participantes con SDA(39). 
 
La oclusión es la terapia usualmente considerada cómo tratamiento de primera línea en SDA y la 
tendencia en la práctica parece favorecer los regímenes de terapia agresiva, pero no existen RTC 
para respaldar su uso y a su vez determinar cuál es el mejor régimen de parchado en estos pacientes 
(39). 
 
Aunque en un gran número de pacientes se han visto resultados exitosos, se debe considerar que 
existe una variabilidad importante entre individuos. La terapia de oclusión puede no ser exitosa 
 
 
29 
 
debido a que no todos los ojos ambliopes responden a este tratamiento, y puede reducir la visión 
binocular y la estereovisión. Además, el uso del parche puede tener efectos adversos tanto a visual 
como psicosocial, al motivo de estrés, ansiedad o rechazo, lo que afecta la adherencia a este 
tratamiento. Por otro lado, la terapia de oclusión no siempre funciona en niños mayores debido a 
la disminución de la neuroplasticidad en un cerebro ya maduro (40,41). 
 
Uso de lentes de contacto oclusivos: 
 
En un estudio publicado por Abu-Ain y Watts en 2022 sobre el uso de lentes de contacto oclusivos 
(LCO), para el tratamiento de niños con ambliopía refractaria en los que los tratamientos 
tradicionales habían fallado, se reportó una mejora en la agudeza visual de 0.5LogMAR en 
promedio, en el 75% de los pacientes. Sin embargo, un 33% de los pacientes desarrollaron 
conjuntivitis periférica, y un paciente desarrolló queratitis, los cuales fueron resueltos sin dejar 
secuelas. Los autores mencionan que estudios previos reportan la obtención de mejores resultados, 
sin embargo, las diferencias en la agudeza visual inicial y la edad de los niños involucrados en los 
estudios no permiten hacer comparaciones. Proponen además que este tratamiento sea explorado 
con el uso de lentes diseñados específicamente de acuerdo con la densidad de la ambliopía, lo que 
permitiría la fusión periférica y la binocularidad durante el uso del LCO(42). 
 
3. Penalización 
 
La penalización es un tratamiento que consiste en degradar la visión del ojo sano para que se 
vuelva temporalmente inferior a la del ojo ambliope y así promover el uso del ojo ambliope. Esta 
degradación puede lograrse mediante una solución farmacológica de atropina al 1%, o añadiendo 
una corrección positiva o una corrección insuficiente para la hipermetropía preexistente en el ojo 
sano (29). 
 
3.1 Penalización farmacológica 
 
La penalización con atropina es un tratamiento establecido para la ambliopía. Se utiliza como 
alternativa a la terapia oclusiva, especialmente en casos con problemas de adherencia, falla al 
 
 
30 
 
tratamiento o mantenimiento. La adherencia reportada en la literatura para la penalización con 
atropina varía desde 78 a 100%. Dentro de las desventajas de este tratamiento se encuentra el 
riesgo de toxicidad (43). 
 
La atropina es antagonista no selectivo de receptores muscarínicos, y su uso en forma de gotas 
ópticas es frecuente para retardar la progresión de la miopía en niños. Se utiliza una solución de 
atropina al 1%, la cual causa una parálisis del musculo ciliar causando un desenfoque en el ojo no 
ambliope. El efecto ciclopléjico usualmente dura varios días (44). Sobre los regímenes de 
administración, generalmente al inicio del tratamiento la atropina se recetaba diariamente. Varios 
estudios han comparado la administración diaria con la administración fines de semana o uno a 
dos veces a la semana, se ha visto que la administración menos frecuente es tan efectiva cómo la 
administración diaria, además de que logra una mayor adherencia al tratamiento. El primer ensayo 
clínico prospectivo realizado por PEDIG encontró que la magnitud de la mejora después de 4 
meses de tratamiento fue de 2.3 líneas tanto con la terapia diaria como con la terapia de fin de 
semana con atropina (43). 
 
En otro estudio realizado por el PEDIG en 419 niños de entre 3 a 6 años con ambliopía moderada, 
se encontró que una gota de atropina al 1% al día mostró una mejoría equivalente a un tratamiento 
de seis meses con oclusión óptica de 6 horas al día. La atropina durante el fin de semana mostró 
ser tan eficaz como el parche dos horas al día (3). 
 
Según un artículo publicado por Repka et al, donde se comparaba el uso de parche vs atropina en 
pacientes con ambliopía moderada, estrábica o anisometrópica. A aquellos pacientes a los que se 
le inició el tratamiento antes de los 7 años, la mejora de la AV alcanzada a los 10 años se mantuvo 
hasta los 15 años, siendo la respuesta similar independientemente de si el tratamiento inicial fuera 
atropina u oclusión(45). 
 
Actualmente se estudia la eficacia de aumentar la penalización en niños que no muestran mejoría 
con atropina 1%, sumando al tratamiento la precisión de un lente corregido en el ojo no ambliope 
(46). Sin embargo, en el estudio realizado por Saito y colaboradores, se observó que aplicar 
 
 
31 
 
concentraciones mayores al 1% representa mayor riesgo de efectos secundarios como fotofobia 
por dilatación de la pupila, lo disminuye la adherencia al tratamiento (47). 
3.2 Penalización óptica 
 
La penalización óptica consiste en crear una imagen borrosa en el ojo no ambliope, usualmente 
utilizando un desenfoque positivo (lente más positivo) o remplazando la corrección óptica del ojo 
no ambliope con un lente plano (14). Sin embargo, la eficacia de esta técnica es ha mostrado 
resultados inconsistentes en diferentes estudios observacionales, y aún no ha sido evaluada en 
estudios randomizados (3). 
 
En casos de ambliopía anisometrópica moderada, la penalización óptica parece ser efectiva cómo 
tratamiento primario, de mantenimiento, cómo alternativa al parchado cuando esta falla o puede 
combinarse con atropina. 
 
Se ha sugerido que en pacientes que han dejado de mejorar con atropina, el uso de la atropina y la 
penalización óptica como terapia combinada puede potenciar el efecto del tratamiento. Sin 
embargo, la diferencia no mostró ser significativa (14). 
 
Existen diferentes tipos de penalización: 
o Penalización total: se utiliza en ambliopías severas y procura la corrección totalde ojo 
ambliope hipocorrigiendo el ojo dominante. 
o Penalización de lejos: se utiliza en ambliopías moderadas, en pacientes con hipermetropía 
hipercorrige con 2 o 3 dioptrías el ojo director y exacta en el ambliope. En pacientes miopes 
se hipocorrige el ojo dominante en 2 dioptrías. 
o Penalización de cerca: se utiliza en ambliopías severas con buena visión de cerca, 
colocando la corrección exacta y atropina directa en el ojo dominante, e hipercorrigiendo 
el ojo ambliope. 
o Penalización ligera: Se utiliza para el mantenimiento de la agudeza visual si existe clara 
dominancia del ojo ambliope. 
o Tratamiento con prisma: Se utiliza para corregir la fovealización, sin embargo, ha 
demostrado resultados poco exitosos. 
 
 
32 
 
4. Filtros de Bangerter 
 
Los filtros de Bangerter son considerados otro tipo de tratamiento por penalización, y su uso se 
inició a finales del siglo XX como una alternativa a medidas intraoculares de supresión escotoma 
en pacientes con ambliopía leve. Se trata de un filtro translúcido que se adapta sobre el cristal de 
las gafas del ojo dominante. 
El principal objetivo de este tratamiento es provocar un desenfoque difuso de la imagen del ojo no 
ambliope, reduciendo su agudeza visual y la sensibilidad al contraste y a la luminancia en el ojo 
no ambliope para prevenir la supresión ocular y mejorar el balance binocular en la ambliopía. Con 
este tratamiento se penaliza la visión del ojo, pero sin ocluirlo completamente (1,48). 
Los filtros están disponibles en diferentes densidades graduadas, que van desde más opaco a 
transparente de 0.2 a 1 en rangos de 0.2. Son ampliamente utilizados durante la terapia de 
mantenimiento luego de la terapia con oclusión o con atropina y representa una alternativa para 
los niños con ambliopía moderada que no responden al tratamiento con lentes (49). 
 
El estudio de Laria y Pinero (2012) demostró mejora de la ambliopía estrábica en 30 pacientes 
luego de un periodo de tres meses de tratamiento. Además mostró que una reducción de las 
diferencias intraoculares en la ambliopía estrábica pueden mejorar el desarrollo de la fusión 
motora, la cual fue mantenida a los 13.3 meses después del tratamiento en un 61% de los pacientes, 
por lo que proponen que los filtros de Bangerter pueden ser utilizados como una alternativa luego 
del tratamiento monocular, o como primera opción de tratamiento para la ambliopía estrábica, con 
el fin de reducir la supresión intraocular y mejorar el desarrollo de la fusión (50). 
Otro estudio del PEDIG que analizaron los datos de 186 niños con ambliopía moderada, de entre 
3 y 9 años, demostró que los filtros de Bangerter mejoró 1,9 líneas y 2,3 con parche a los 6 
meses de tratamiento (51). 
Por lo anterior, los filtros de Bangerter parecen ser una buena opción terapéutica en los casos de 
ambliopía estrábica moderada, pero no en los casos severos que requieren una reducción 
 
 
33 
 
importante de la calidad visual del ojo dominante, que los niños tratan de evitar mirando sobre los 
lentes. 
 
Una de las principales ventajas de los filtros de Bangerter en comparación con los parches 
tradicionales es que son más seguros al aplicarlo sobre las gafas y no sobre la piel, lo que evita 
irritaciones y conlleva a una mayor adherencia al tratamiento. Además, la densidad del filtro puede 
graduarse de acuerdo con las necesidades del paciente y se ha demostrado también que no es 
perjudicial para la función binocular y mejora la fusión sensorial motora (36). 
 
5. Tratamiento farmacológico 
 
El tratamiento farmacológico puede considerarse una alternativa principalmente cuando los 
pacientes no responden bien a otras terapias o hay alguna contraindicación. Varios medicamentos 
han sido experimentados en el pasado sin mucho éxito, como el oxígeno, la estrichnina, el alcohol, 
el propanolol, la bicucullina, y el factor de crecimiento neural exógeno (NGF). Más recientemente 
han surgido otros tratamientos incluyen la combinación de levodopa-carbidopa, antidepresivos 
como la fluoxetina, agonistas GABA y citidina5 difosfocolina (CDP) (52). 
 
La levodopa (L-dopa) es un precursor de la dopamina, un neurotransmisor presente en la retina y 
el sistema nervioso central, que tiene efectos a nivel de la visión y del procesamiento de la 
información en el cerebro. Fue utilizado inicialmente el tratamiento de la enfermedad de 
Parkinson, así como en los tremores y la rigidez ocasionada por la falta de dopamina (49). La L-
dopa debe ser administrada en conjunto con la carbidopa ya que esta requiere ser catalizada a 
dopamina para lograr cruzar la barrera hematoencefálica (41). Los estudios experimentales en 
modelos animales demostraron que la deprivación visual está asociada con la concentración de 
dopamina en la retina (49). Se ha visto que los pacientes con Parkinson que están bajo terapia de 
levodopa presentan un aumento a la sensibilidad del contraste, lo que apoya los reportes sobre el 
efecto que tiene la dopamina en la sensibilidad visual, la visión de color, la agudeza visual y la 
señalización espaciotemporal (40). 
 
 
 
34 
 
El primer reporte de su uso de la levodopa en el tratamiento de la ambliopía estrábica se remonta 
a 1990, cuando se informó que mejoraba la sensibilidad al contraste. Posteriormente diversos 
estudios mostraron que también mejoraba la agudeza visual, y que la combinación con carbidopa, 
un inhibidor de la dopa descarboxilasa aumentaba el efecto (40). Esta combinación aumenta los 
niveles de dopamina tanto a nivel cerebral como en la retina mejorando la agudeza visual (53). 
 
Se cree que el mecanismo de acción es a través del aumento de la expresión de NGF endógeno, 
así como el incremento en el número de células inmunoreactivas al NGF en la corteza visual. Se 
sabe también que el receptor de NMDA (N-metil-D-aspartato) regula la plasticidad neuronal, 
aumentando la permeabilidad a los iones de calcio lo que provoca cambios fisiológicos 
intracelulares. Se ha observado una disminución de la expresión de los receptores de NMDA en 
las neuronas corticales visuales en modelos animales ambliopes comparados con los controles. La 
administración de L-dopa provoca un aumento en la expresión de los receptores NMDA y una 
mejora de la agudeza visual; además promueve la activación de BDNF lo cual crea cambios a nivel 
de los circuitos neuronales del sistema visual e influencia la plasticidad a nivel de la corteza visual 
(40,52). 
 
Distintos estudios, como los publicados por Repka et al. y Sofi et al, han comparado la eficacia del 
tratamiento con levodopa asociado al parchado y se ha visto una mayor mejoría en la AV en 
comparación con el parche más placebo (54). En un metaanálisis publicado en el 2019 por Wang 
et al, se concluyó según la evidencia que se ha visto mejoría en la función visual de niños menores 
de 12 años mayoritariamente, pero también en adolescentes e incluso adultos; principalmente 
como tratamiento adyuvante al parchado. De igual forma, se observó que tratamientos de <3 meses 
o dosis menores (dosis acumulativa <350mg) no producen una mejoría significativa en la AV(41). 
 
La levodopa ha mostrado ser bien tolerada en niños. Dentro de los efectos adversos que se pueden 
presentar son cefalea, náuseas, boca seca y dolor abdominal; en algunos casos se puede ver una 
disminución de la temperatura corporal asociado a la dosis administrada. Por lo anterior se ha 
sugerido administrar <1.02 mg/kg 3 veces al día, para prevenir los cambios en temperatura 
corporal (55). 
 
 
 
35 
 
Dado lo anterior, se considera que la administración de levodopa puede ser utilizada como 
adyuvante a la terapia oclusiva convencional en pacientes con ambliopía, especialmente casos 
severos o en niños mayores (54). 
 
Algunas otras opciones de tratamiento farmacológico como los inhibidores de la recaptura de 
serotonina como la fluoxetina, los moduladores de catecolaminascomo la citicolina y los 
inhibidores de acetilcolineterasa como el donezepil han sido utilizados en el tratamiento de la 
ambliopía, bajo de la premisa de que la ambliopía puede ser considerada una alteración del 
desarrollo cerebral que lleva a la pérdida de visión debida a una estimulación asimétrica o 
inadecuada en los primeros años de vida. Sin embargo, estas terapias farmacológicas han 
demostrado una eficacia limitada, por lo que no son utilizados de manera cotidiana (49,52). 
 
Complicaciones del tratamiento convencional 
 
En algunos casos el fracaso del tratamiento en recuperar la agudeza visual después de seguir los 
protocolos establecidos podría ser explicado por la presencia de adaptaciones sensoriales, como 
anomalías en la correspondencia retinal o fijación excéntrica o inestable que no hubiera sido 
detectada en la examinación previa y limite la rehabilitación visual (49). 
 
Algunos estudios han reportado efectos secundarios al uso de levodopa como dolores de cabeza, 
fatiga, mareos, náuseas, resequedad en la boca, tos y salpullidos. Los tratamientos más 
prolongados o con dosis más altas en pacientes con enfermedad de Parkinson se ha asociado al 
riesgo de desarrollar síndrome de desregulación de la dopamina y efectos adversos como 
fluctuaciones motoras y disquinesia asociada a L-Dopa (40). 
En el caso de la penalización con atropina 1%, se ha reportado que los efectos más comunes son 
el rubor y la fiebre, y el riesgo de ambliopía reversa (56). 
Otro de los inconvenientes que se presentan con los tratamientos tradicionales es que deben ser 
retirados de manera progresiva, dando seguimiento para asegurarse que no haya retroceso de los 
logros obtenidos. 
 
 
 
36 
 
La ambliopía reversa puede ocurrir en niños que utilizan el parche, sin embargo, puede ser 
reversible con la descontinuación del tratamiento. La aparición de estrabismo también es una 
posible complicación (5,11). 
 
 
Nuevas opciones de tratamiento – Terapias emergentes 
 
En los últimos años ha habido interés clínico en el desarrollo de nuevas terapias para el tratamiento 
de ambliopía, particularmente para atender a aquellas poblaciones refractarias o con menor 
adherencia a los tratamientos convencionales. Además, a partir de la nueva evidencia que sugiere 
que existe/se da la plasticidad neuronal del sistema visual posterior a la época crítica del desarrollo 
surge la necesidad de desarrollar alternativas para las poblaciones infantiles mayores y adultos. De 
manera general, las nuevas alternativas terapéuticas parten de que el abordaje binocular puede 
tener resultados superiores en comparación con el tratamiento monocular. 
 
Estas nuevas terapias se han basado en entrenamiento visual computarizado, utilizando distintos 
tipos de estímulos. Puede tratarse de una terapia pasiva o una terapia activa dependiendo del grado 
de participación del paciente. A nivel clínico se han desarrollado protocolos utilizando distintas 
técnicas de terapia visual activa, cómo lo son el aprendizaje perceptivo, el entrenamiento dicóptico 
y la terapia binocular(57,58) A continuación, se describen las terapias emergentes para el 
tratamiento de la ambliopía. 
 
1. Estimulación magnética transcraneal 
 
La estimulación magnética transcraneal es una técnica que permite estimular el cerebro humano 
de manera segura, indolora y no invasiva. Se coloca un dispositivo de alambre cubierto en plástico 
en la cabeza por encima del área cortical. Este dispositivo genera un pequeño campo magnético 
que pasa a través del cráneo e induce una corriente eléctrica a nivel de la región cortical, 
produciendo una excitabilidad neuronal en esa zona. La TMS en la corteza visual mejora la 
sensibilidad al contraste en la ambliopía, lo cual sugiere plasticidad en el cerebro adulto (14). En 
estudios recientes con TMS se ha observado mejoría en agudeza, sensibilidad al contraste, 
estereoagudeza, tanto en el ojo ambliope como en el ojo sano, y cambios a nivel de actividad en 
 
 
37 
 
regiones corticales. El mecanismo de cómo actúa no se conoce con exactitud. Se espera que este 
tratamiento aumente los efectos de los tratamientos tradicionales de la ambliopía. La TMS se 
posiciona como una alternativa eficaz para el tratamiento de la ambliopía, particularmente en 
poblaciones de mayor edad; sin embargo, se necesitan más estudios controlados y aleatorizados 
para dilucidar sus efectos (14,44,59–61). 
 
2. Aprendizaje perceptivo 
 
El aprendizaje perceptivo (PL) fue definido en 1963 por Eleanor Gibson como “cualquier cambio 
relativamente permanente y constante en la percepción de una serie de estímulos, siguiendo la 
práctica o la experiencia con esta misma serie” (19). Esta terapia surge del principio de que la 
estimulación cerebral mejorará la agudeza visual a partir de la exposición repetida del paciente a 
una serie de estímulos, capaces de crear nuevas conexiones neuronales y mejorar con ello la 
eficacia del sistema visual (62). 
 
La eficacia de esta técnica depende de la atención que el paciente preste a los estímulos 
proporcionados (63), obligando al córtex visual a responder a estos cambios neuronales, que se 
traducen en modificaciones sinápticas, se espera un incremento de la eficacia en las sinapsis a nivel 
de V1. Al inducir plasticidad en el sistema visual normal, se ha sugerido cómo un método potencial 
para recuperación de ambliopía en poblaciones de mayor edad e inclusive adultos. Estudios que 
incluyen resonancias magnéticas funcionales en humanos, han reportado aumentos en la activación 
del sistema visual de ojos ambliopes (15). 
 
La idea es realizar tareas visuales (sensoriales), entre ellas la agudeza de Vernier, detección de 
contraste, identificación de letras, discriminación por posición, discriminación frecuente 
especial/espacial y coherencia del movimiento (62). El aprendizaje perceptivo tiende a ser 
especifico según el estímulo que se presente y la tarea que se realice. (58). El aprendizaje 
perceptivo implica un entrenamiento extenso en una tarea perceptual con el ojo no ambliope 
parchado, llevando a una mejoría en el desempeño de la tarea. Se trata de un tratamiento paciente 
específico, no invasivo, que involucra la utilización de un software con herramientas para la 
estimulación visual a través de aprendizaje perceptual interactivo(15,64). Las tareas que miden 
 
 
38 
 
repetidamente la sensibilidad al contraste son las que han demostrado una mayor mejoría a nivel 
de la función visual. Generalmente la mejoría obtenida se transfiere al ojo ambliope, reflejando 
una mejor la agudeza visual y estereoagudeza (64). Para este tratamiento resulta de gran 
importancia la supervisión rigurosa y la retroalimentación sobre el desempeño de la tarea (62) 
 
Los mecanismos neuronales del aprendizaje perceptual no se conocen con exactitud. En un inicio 
se creía que reducía la inhibición lateral en etapas tempranas del procesamiento visual, sin 
embargo, estudios recientes han sugerido que su efecto radica en la reducción de ruido interno en 
el sistema visual y mejorando la eficacia de extracción de la información de un estímulo por medio 
de ponderando la información recibida por cada uno de los ojos (15,64). 
 
Aunque se ha sugerido que el aprendizaje perceptivo puede tener un efecto positivo en la 
estereoagudeza o estereopsis, los estudios han encontrado limitaciones en la identificación de este 
efecto y su relación con el mecanismo de aprendizaje perceptivo (28). En población adulta, una 
investigación mostró mejoras sustanciales en la estereoagudeza, tanto en sujetos con ambliopía 
anisometrópica como con estrabismo (65). Similar a esto, la revisión desarrollada por Rodán y 
grupo (2022) mostró que las mejoras en estereopsis obtenidas mediante técnicas que implican el 
mecanismo de aprendizaje perceptual se mantienen posterior a la intervención (66). 
Un estudio realizado en población ecuatoriana