Microbiologia Medica (265)

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CAPÍTULO 18 Haemophilus, Bordetella, Brucella y Francisella 267
Los productos de los loci A y S son similares a los de los sistemas 
del regulador de dos componentes conocidos. bvgS reacciona a 
señales del entorno, y bvgA es un activador transcriptivo de los 
genes de virulencia. La hemaglutinina fi lamentosa, una pro-
teína grande de superfi cie y las fi mbrias (apéndices de super-
fi cie) median la adhesión a células epiteliales ciliadas y son 
esenciales para la colonización de la tráquea. La toxina de la tos 
ferina (una toxina clásica con estructura A/B) estimula la lin-
focitosis, la sensibilización a histamina y el aumento de la 
secreción de insulina mediante la actividad de ribosilación de 
difosfato de adenosina que interrumpe la función de la trans-
ducción de señal en muchos tipos celulares. La hemaglutinina 
fi lamentosa y la toxina de la tos ferina son proteínas secretadas 
y se encuentran fuera de las células de B. pertussis. La toxina de 
la adenilato ciclasa, la toxina dermonecrótica y la hemolisina 
también son reguladas por el sistema bvg. La ACT es un factor 
importante de virulencia que inhibe la función fagocítica, pero 
no se conoce la importancia de DNT en la tos ferina. La citoto-
xina traqueal no es regulada por bvg y lisa in vitro las células del 
epitelio de vías respiratorias. El lipopolisacárido presente en la 
pared celular también es importante como causa de lesión de las 
células epiteliales de las vías respiratorias altas.
B. pertussis sobrevive sólo durante breves periodos fuera del 
hospedador humano. No hay vectores. La transmisión en gran 
parte es por la vía respiratoria de casos en etapas iniciales y posi-
blemente a través de portadores. El microorganismo se adhiere a 
la superfi cie epitelial de la tráquea y los bronquios, y se multiplica 
en forma rápida e interfi ere en la acción ciliar. No hay invasión 
de la sangre. La bacteria libera las toxinas y las sustancias que 
irritan las células de la superfi cie, lo que produce tos y linfocitosis 
importante. Después, puede haber necrosis de partes del epitelio 
e infi ltración polimorfonuclear, con infl amación peribronquial y 
neumonía intersticial. Los invasores secundarios como estafi lo-
cocos o H. infl uenzae pueden originar una neumonía bacteriana. 
La obstrucción de los bronquiolos más pequeños por tapones de 
moco produce atelectasia y disminución de la oxigenación de la 
sangre. Es probable que esto contribuya a la frecuencia de con-
vulsiones en los lactantes con tos ferina.
Manifestaciones clínicas
Después de un periodo de incubación de casi dos semanas, 
sobreviene la “etapa catarral”, con accesos de tos leve y estornu-
dos. Durante esta etapa, un gran número de microorganismos 
son pulverizados en las gotitas, y el paciente es muy contagioso, 
pero no está muy enfermo. Durante la etapa “paroxística”, la tos 
adquiere su carácter explosivo y el característico “coqueluche” 
con la inhalación. Esto lleva al agotamiento rápido y puede acom-
pañarse de vómito, cianosis y convulsiones. El “coqueluche o sil-
vido” y las complicaciones principales se presentan sobre todo 
en los lactantes; la tos paroxística predomina en los niños mayo-
res y en los adultos. La leucocitosis es alta (16 000 a 30 000/μl) 
con una linfocitosis absoluta. La convalecencia es lenta. B. per-
tussis es una causa frecuente de tos prolongada (cuatro a seis 
semanas) en los adultos. En ocasiones excepcionales, la tos 
ferina se acompaña de complicaciones neurológicas graves que 
pueden ser letales (convulsiones y encefalitis). Diversos tipos de 
adenovirus y Chlamydia pneumoniae pueden producir un cua-
dro clínico similar o causado por B. pertussis.
Pruebas diagnósticas de laboratorio
A. Muestras
Los hisopos nasofaríngeos (NP, nasopharyngeal) o aspirados 
de NP que utilizan solución salina son las muestras preferidas. 
Los hisopos deben tener punta de dacrón o rayón, no de algi-
nato cálcico porque inhibe la reacción en cadena de la polime-
rasa (PCR, polymerase chain reaction), ni algodón, porque éste 
lisa los microorganismos. En los adultos, la retención de gotitas 
expulsadas al toser directamente sobre un “portaobjetos para 
tos” frente a la boca del paciente durante un paroxismo es un 
método de obtención de muestra menos deseable.
B. Prueba de anticuerpo fl uorescente directo
El reactivo de anticuerpo fl uorescente (FA, fl uorescent antibody) 
se puede utilizar para examinar las muestras de frotis nasofa-
ríngeas. Sin embargo, puede haber resultados positivos falsos y 
negativos falsos. La sensibilidad es de casi 50%. La prueba de FA 
es muy útil para identifi car B. pertussis después del cultivo en 
medios sólidos.
C. Cultivo
Los hisopos o aspirados de NP se cultivan en medios sólidos 
(véase información antes). Los antibióticos en los medios de 
cultivo tienden a inhibir otra microbiota respiratoria, pero per-
miten la proliferación de B. pertussis. Se identifi can los microor-
ganismos mediante la tinción inmunofl uorescente o por la 
aglutinación en portaobjetos con antisuero específi co.
D. Reacción en cadena de la polimerasa
La reacción en cadena de la polimerasa (PCR, polymerase chain 
reaction) es el método más sensible para diagnosticar tos ferina. 
Deben incluirse sensibilizadores tanto para B. pertussis como 
para B. parapertussis. Cuando se dispone de esta prueba debe 
reemplazar a las pruebas de anticuerpos fl uorescentes directos. 
Los puntos efectores existentes pueden mostrar reacción cru-
zada con otras especies de Bordetella.
E. Diagnóstico serológico
La producción de anticuerpos de IgA, IgG e IgM tiene lugar 
después de exposición a B. pertusis y tales anticuerpos pueden 
detectarse con inmunoanálisis enzimático. Las pruebas seroló-
gicas en pacientes son de poca ayuda diagnóstica, fundamen-
talmente debido a que no hay un aumento de anticuerpos de 
aglutinación o precipitación, sino hasta la tercera semana de la 
enfermedad. La serología permite valorar a pacientes que se pre-
sentan entre la segunda y cuarta semanas de la enfermedad. Un 
solo suero con títulos altos de anticuerpos es útil para el diag-
nóstico de la causa de una tos crónica, es decir, una de más de 
cuatro semanas de duración.
Inmunidad
Después de la solución de los espasmos de tos ferina o de la 
inmunización, la inmunidad no es de por vida. Pueden presen-
tarse segundas infecciones pero son leves; las reinfecciones que 
se presentan años después en los adultos pueden ser graves. Es 
probable que la primera defensa contra la infección por B. per-
tussis sea el anticuerpo que impide la adhesión de las bacterias a 
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