Microbiologia Medica (322)

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324 SECCIÓN III Bacteriología
Los seres humanos con sífi lis generan anticuerpos capa-
ces de teñir T. pallidum por inmunofl uorescencia indirecta, de 
inmovilizar y destruir a T. pallidum móviles y vivos, y de fi jar 
complemento en presencia de una suspensión de los microor-
ganismos o de espiroquetas similares. Las espiroquetas tam-
bién causan el desarrollo de una sustancia distinta, similar a 
anticuerpos, reagina (IgE) que confi ere positividad a las prue-
bas de fi jación de complemento (CF, complement fi xation) y 
fl oculación, con suspensiones acuosas de cardiolipina extraída 
de tejidos normales de mamíferos. La reagina y el anticuerpo 
antitreponémico se han utilizado para el diagnóstico seroló-
gico de la sífi lis.
Patogenia, anatomía patológica 
y manifestaciones clínicas
A. Sífi lis adquirida
La infección natural con T. pallidum se limita al hospedador 
humano; suele transmitirse por contacto sexual, y la lesión in-
fectante se localiza en la piel y las mucosas de los genitales. Sin 
embargo, en 10 a 20% de los casos la lesión primaria se localiza 
en el interior del recto, en el área perianal o en la boca; puede 
surgir en cualquier zona corporal. Es probable que T. pallidum 
penetre mucosas intactas o lo hace por una solución de conti-
nuidad en la epidermis. Con base en pruebas experimentales 
en conejos, tan sólo cuatro a ocho espiroquetas pueden causar 
infección.
Las espiroquetas se multiplican en el sitio de penetración 
y algunas proliferan y llegan a ganglios linfáticos vecinos y 
de ahí a la circulación sanguínea. Dos a 10 semanas después 
de la infección, surge una pápula en el sitio de la misma y por 
lisis hística se transforma en úlcera con una base limpia y dura 
(“chancro duro”). La infl amación se caracteriza porque en ella 
predominan linfocitos y plasmacitos; dicha “lesión primaria” 
siempre cicatriza de manera espontánea, pero dos a 10 semanas 
después aparecen las lesiones “secundarias” que consisten en 
maculopápulas rojas en cualquier zona del cuerpo, incluidas 
las manos y los pies, y condilomas que son pápulas húmedas 
pálidas en la región anogenital, las axilas y la boca. El paciente 
también puede manifestar meningitis sifi lítica, coriorretinitis, 
hepatitis, nefritis (similar a la producida por complejos inmu-
nitarios) o periostitis. Las lesiones secundarias desaparecen de 
manera espontánea. En los dos tipos de lesiones abundan las 
espiroquetas y son muy infecciosas. Las lesiones contagiosas 
pueden reaparecer en término de tres a cinco años después de 
ocurrida la infección, pero tras ese lapso el paciente deja de ser 
infeccioso. La infección sifi lítica puede asumir un estado sub-
clínico y el paciente pasar en forma asintomática por las dos 
fases o por ambas, o los signos terminan por aparecer en lesio-
nes terciarias.
En casi 30% de los casos, la infección primaria sifi lítica 
evoluciona de manera espontánea hasta curar del todo, sin 
tratamiento. En otro 30%, la infección sin tratamiento perma-
nece latente (se le puede detectar por los resultados positivos 
de pruebas serológicas). En el resto de los casos, la enfermedad 
evoluciona a la “fase terciaria” que se caracteriza por lesiones 
granulomatosas (gomas) en la piel, los huesos y el hígado; por 
cambios degenerativos en el sistema nervioso central (sífi lis 
meningovascular, paresias, tabes) o por lesiones cardiovascu-
lares (aortitis, aneurisma aórtico, insufi ciencia de válvula aór-
tica). En las lesiones terciarias, rara vez se detectan treponemas 
y una respuesta hística demasiado intensa tendría que atri-
buirse a la hipersensibilidad hacia los microorganismos. Sin 
embargo, en la sífi lis tardía muchas veces se detectan trepone-
mas en los ojos, o el sistema nervioso central.
B. Sífi lis congénita
La embarazada sifi lítica transmite T. pallidum al feto por la pla-
centa, desde la décima a la decimoquinta semanas de la ges-
tación. Algunos de los fetos infectados mueren y son aborta-
dos de manera espontánea en tanto que otros están muertos 
al nacer (mortinatos). Otros más nacen vivos, pero muestran 
signos de sífi lis congénita en la niñez, como queratitis intersti-
cial, dientes de Hutchinson, nariz en silla de montar, periostitis 
y diversas anomalías del sistema nervioso central. El trata-
miento adecuado de la mujer durante el embarazo impide la 
sífi lis congénita. Los títulos de reagina en la sangre del pro-
ducto aumentan con la infección activa, pero disminuyen con 
el paso del tiempo si el anticuerpo fue transmitido de manera 
pasiva, de su madre. En la infección congénita, el recién nacido 
sintetiza un anticuerpo de tipo IgM contra treponemas.
Pruebas diagnósticas de laboratorio
A. Muestras
Las muestras incluyen líquido hístico obtenido al “exprimir” 
las lesiones primarias superfi ciales para la identifi cación de 
espiroquetas con microscopia en campo oscuro o inmunofl uo-
rescencia; tales muestras también pueden estudiarse por medio 
FIGURA 241 Micrografía electrónica de Treponema pallidum, 
subespecie pallidum en preparación completa. Se identifi can 
fácilmente los endofl agelos. Recuadro inferior: micrografía 
electrónica de Treponema pallidum, en corte fi no. Se destaca la 
posición de los endofl agelos (EF) en el espacio periplásmico entre la 
membrana interna (IM) y la externa (OM). (Por cortesía de EM Walker.)
IM
OM
EF
EFEFEF
EFEFEF
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