Material complementario Patología Infecciosa

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PATOLOGÍA INFECCIOSA 
 
Sífilis adquirida y congénita (precoz y tardía). 
Es una enfermedad infectocontagiosa frecuentemente adquirida por transmisión sexual. 
Hay otras vías de contagio como el pasaje transplacentario (sífilis congénita), por 
transfusión de sangre contaminada (esto es infrecuente debido al estudio serológico de 
la sangre de los donantes) y por accidentes laborales (en el personal que manipula 
materiales de uso médico contaminado). 
El agente etiológico es el Treponema pallidum, que tiene la capacidad de atravesar las 
mucosas intactas y la piel con mínimas efracciones; diseminándose por vía hemática y 
linfática. 
Luego del contagio se padece la enfermedad precoz (primaria y secundaria) después hay 
un período latente y puede llegar a padecerse una enfermedad tardía (terciaria). Tanto 
las lesiones del período primario, como las del secundario se resuelven en forma 
espontánea y el enfermo supone que está curado, pudiendo evolucionar al estadio tardío 
de la dolencia. 
 
Sífilis primaria: 
Las lesiones aparecen a las tres semanas del contagio, que habitualmente es por contacto 
sexual. El chancro sifilítico, es una erosión, redondeada u ovalada, indolora, de 
milímetros hasta tres centímetros de diámetro y de fondo limpio. Los lugares de 
ubicación del chancro pueden ser genitales, anales o extragenitales. Luego de siete a 
diez días de estar presente el chancro aparecen las adenopatías satélites y pueden 
persistir, hasta varios meses después de resuelto el mismo. 
 
Histopatología: 
Los pequeños vasos de la región afectada, presentan infiltrados inflamatorios que 
comprometen el espesor de la pared y se agrupan en la periferia de los mismos, 
constituidos por linfocitos y plasmocitos, se produce trombosis vascular y necrosis 
tisular, originando el chancro. 
 
Evolución del chancro: 
Sin tratamiento, persisten hasta dos meses, se resuelven en forma espontánea y con 
restitución ad integrum, sin dejar cicatriz. 
 
 
Figura 1: Chancro sifilítico 
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Sífilis secundaria: 
Puede seguir a la sífilis primaria o ser la primera manifestación de la enfermedad, en 
pacientes que recibieron una transfusión sanguínea no controlada, contagio durante el 
embarazo o por antibióticoterapia inadecuada, sin diagnóstico etiológico. 
Presenta lesiones múltiples, que aparecen a los dos meses de desaparecer el chancro y 
que son polimórficas; pueden persistir hasta cuatro años, durante los cuales el paciente 
resulta altamente contagioso. Las lesiones pueden ser máculas o pápulas. 
 
Roséola sifilítica: 
Son máculas eritematosas de diferentes tamaños, distribuidas por toda la piel, pero 
respetando: las palmas de las manos, las plantas de los pies y la cara. No son 
pruriginosas, pueden pasar desapercibidas, no contagian y desaparecen en un mes. 
 
 
Figura 2: Roséola sifilítica 
 
Sifilides papulosas: 
Son pápulas redondeadas, firmes, rosadas, no son pruriginosas, ni dolorosas. Se 
distribuyen por toda la piel, con mayor afección en la cara, el cuero cabelludo, las 
palmas, las plantas y los pliegues anogenitales, formando los condilomas planos. 
 
Sífilis latente: 
Comienza una vez finalizado el período secundario. Se detecta por estudios serológicos 
en estudios de laboratorio de rutina, sin que existan manifestaciones clínicas. 
Puede ocurrir cuando la lesión primaria pasó inadvertida, cuando se contrae la 
enfermedad por una transfusión sanguínea contaminada y no detectada, o cuando la 
enfermedad tiene evolución totalmente solapada. 
 
Sífilis tardía: 
El período terciario o fase gomosa, presenta granulomas necrotizantes y secuelas 
fibrosas. Las lesiones se ubican en piel, mucosas y órganos parenquimatosos. 
 
Neurosífilis: 
Se presenta en un estadio tardío de la afección. Se comprometen las meninges, el 
encéfalo y la médula espinal. Cursa con endarteritis obliterante de la vasa vasorum. La 
parálisis general progresiva presenta demencia, manía, depresión y trastornos de la 
memoria. En la tabes dorsal se produce degeneración de los cordones medulares 
posteriores, disociación termoalgésica (sensibilidad táctil y profunda: disminuidas o 
abolidas y la sensibilidad dolorosa y térmica conservadas). Se presenta ataxia, abolición 
de los reflejos patelares, compromiso articular de las rodillas y mal perforante plantar. 
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Sífilis cardiovascular: 
En la porción ascendente de la aorta, hay endarteritis obliterante de los vasa vasorum, 
que debilita la pared con formación de un aneurisma sacular. 
 
 
Figura 3: Endarteritis obliterante 
 
Sífilis congénita: 
La madre enferma transmite la enfermedad, durante la vida intrauterina, al hijo que está 
gestando. El treponema puede atravesar la barrera placentaria, en cualquier momento de 
la gestación, siendo la infección más grave cuanto más cercana al momento de la 
fecundación haya ocurrido. Pueden ocurrir abortos, feto muerto y retenido, feto nacido 
muerto, niños contagiados durante el descenso por el canal de parto, niños normales. 
 
Sífilis congénita precoz: 
Desde el nacimiento hasta los dos años de vida, la infección se adquiere por vía 
hemática. Presenta lesiones mucosas cicatrizales. Lesiones cutáneas palmo-plantares 
ampollares, seropurulentas o hemorrágicas. Rinitis mucho-sanguinolenta que lleva a la 
nariz en silla de montar. Las lesiones óseas: osteocondritis y periostitis. Hepato y 
esplenomegalia. Meningitis, convulsiones e hidrocefalia. Iritis y coroiditis. 
Poliadenopatías. 
 
Sífilis congénita tardía: 
Después de los dos años de vida. Presenta los “estigmas” sifilíticos. La periostitis de la 
tibia produce el aspecto de hoja de sable de convexidad anterior. La queratitis 
intersticial, la sordera por afectación de la rama coclear del VIII par, los dientes 
deformados, perforación del paladar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Micobacterias 
 
Tuberculosis. 
 
El agente etiológico de la tuberculosis es el Mycobacterium tuberculosis. Un bacilo de 3 
a 5μm de longitud ácido alcohol resistente (se tiñe de color rojo con la técnica de Zihel- 
Neelsen). 
 
Tuberculosis primaria. Primoinfección tuberculosa: 
Se entiende por «primoinfección tuberculosa», el conjunto de reacciones locales y 
generales que se producen en el organismo humano, la primera vez que éste se pone en 
contacto con el Mycobacterium tuberculosis, y cuya forma de expresión y gravedad 
estarán condicionadas por dos factores opuestos: el número y virulencia de estos 
gérmenes y el estado de las defensas del sujeto. 
Este término de «primoinfección» se aplica generalmente en la práctica de un modo 
bivalente, dando lugar a distintas interpretaciones y con ello a frecuentes errores 
clínicos y terapéuticos, al englobarse en él dos situaciones diferentes de la enfermedad 
tuberculosa: 
1) La infección primaria o «tuberculosis-infección» que es la verdadera primoinfección. 
2) La enfermedad primaria o «tuberculosis-enfermedad» que es la tuberculosis primaria, 
la cual necesariamente ha de ir precedida de la anterior, aunque no la sigue 
obligadamente en todos los casos. 
Debemos, por lo tanto, utilizar adecuadamente ambos conceptos para evitar de ese 
modo los citados errores de interpretación. 
 
Infección y contagio 
La infecciosidad de la tuberculosis no es tan elevada como generalmente se piensa; 
comparada por ejemplo con el sarampión, la tosferina o la parotiditis. En la tuberculosis 
rara vez se supera el 48-50 % entre los convivientes, aun en las peores condiciones 
higiénicas y sanitarias. 
El concepto de contagiosidad es también valorado de modo muy diferente por cada 
médico, debiendo ser por ello centrado en sus verdaderas proporciones: 
a) En la tuberculosis pulmonar, el contagio se produce directamente de individuo a 
indiviuo, puesto que el bacilo de Koch no existe libre en la naturaleza, es por intermedio 
de las gotitas de Flügge, las cuales transportan en su núcleo central a los bacilos (de 1 a10 según el tamaño de las mismas) y de las que una persona puede eliminar alrededor de 
3.500 con un golpe de tos o tras 5 minutos de conversación, proyectándolas a una 
distancia de hasta 80-90 cm. 
Estas gotitas, si son inferiores a las 10-12 micras, se quedan en suspensión en el aire 
pudiendo ser inhaladas, de ahí la importancia que tiene el que la habitación de un 
enfermo bacilífero esté bien ventilada y aireada directamente, al objeto de que el aire no 
permanezca estabilizado, y además que no estén dotadas de aire acondicionado, central, 
para evitar el pase de los bacilos a otras dependencias. 
Trascurrido un escaso tiempo, estas gotitas pueden evaporarse, o al igual que las de 
mayor tamaño que no quedaron en suspensión, caer al suelo y desecarse, quedando los 
bacilos libres y mezclados con el polvo, donde pueden permanecer vivos durante varias 
horas (sino les da el sol) y al movilizarse el polvo, vuelven a elevarse pudiendo ser 
inhaladas también. 
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b) No todas las personas que tienen contacto con un enfermo bacilífero corren el mismo 
riesgo de infectarse; los verdaderamente expuestos son los «convivientes», sean 
familiares o no (reclusos, internados en hospitales psiquiátricos) que mantienen con el 
enfermo un contacto íntimo y continuado, y no aquellos «contactos próximos» que 
sólo se relacionan con él discontinua y esporádicamente, como son los familiares no 
convivientes, vecinos, amigos, compañeros de trabajo o escuela, etc. 
c) Tampoco todos los enfermos bacilíferos tienen la misma capacidad de contagio, los 
verdaderamente peligrosos, son los que eliminan un elevado número de bacilos en su 
espectoración (baciloscopias directas con más de 20-30 bacilos en una línea de lectura 
de la extensión) y no aquellos que sólo son positivos en el cultivo o presentan menos 
de 4 o 5 bacilos en las tres líneas de lectura, los cuales son relativamente inofensivos. 
d) Debemos recordar, por último, que a los 14-16 días aproximadamente de haber 
iniciado un tratamiento antituberculoso correcto los enfermos dejan de ser contagiosos 
prácticamente, aunque sigan eliminando bacilos en sus esputos, estos gérmenes tienen 
su metabolismo seriamente afectado y han perdido vitalidad, viéndose mermado por 
ello sensiblemente su poder patógeno, son «gérmenes visibles, pero generalmente no 
viables», no suelen crecer en los medios habituales de cultivo, y sólo con una técnica 
muy depurada y exquisita, y con la adición de piruvato sódico, es posible lograr el 
crecimiento de alguno de ellos. 
 
Patogenia 
El Mycobacterium tuberculosis que es un germen con unas características muy 
especiales (grampositivo, ácido-alcohol resistente, aerobio estricto, inmóvil, de 
crecimiento lento, resistente al medio ambiente menos a la desecación y al sol, 
intracelular facultativo, etc.), puede penetrar en el organismo humano por cualquier vía: 
cutánea, conjuntival, genital, orofaríngea, digestiva y respiratoria, pero son estas dos 
últimas las más frecuentes. 
La vía digestiva defendida sobre todo por Behring y en particular la respiratoria (94-
96 % de todas las formas de tuberculosis) que, en el caso de la localización pulmonar, es 
prácticamente la única puerta de entrada, como lo demostró Villemin y fue 
posteriormente confirmado por los estudios de Kuss, Albretch, Ghon et al, y las 
experiencias de Flugge, Engel, Heynemann et al". En algunos casos excepcionales de 
infecciones masivas, la vía puede ser otra, como en el accidente de Lübeck, en que la 
puerta de entrada fue la digestiva, en el intestino delgado generalizándose por vía 
linfática. 
Como hemos dicho antes, los bacilos transportados por las gotitas de Flugge, al quedar 
suspendidas en el aire pueden ser inhaladas, aunque han de tener un tamaño inferior a 
las 5-6 micras para poder llegar a los alveolos pulmonares, pues sino quedarán 
impactadas en las vías altas y eliminadas después. Una vez que llegan al alvéolo, los 
bacilos comienzan a multiplicarse y según la clásica «Ley de Conheim», allí donde han 
entrado producirán una lesión inicial, descrita por primera vez por Parrot en 1876, y que 
dará lugar al denominado «chancro de inoculación» de Parrot-Kuss-Ghon o «afecto 
primario» de Ranke, aunque es más conocido impropiamente como «Nodulo de Ghon». 
Esta lesión inicial puede asentar en cualquiera de los dos pulmones, aunque lo hace más 
frecuentemente en el derecho. 
En la histogénesis de esta lesión inicial, cuyo tamaño puede oscilar entre el de un grano 
de mijo al de un guisante o una avellana, se van a presentar tres estadios característicos, 
a veces sucesivos, y que son los siguientes: 
1) Fase preexudativa (alveolitis irritativa o alveolitis edematosa de Virchow), en la que 
los bacilos que comienzan a multiplicarse y aumentar en número, son englobados por 
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los macrófagos alveolares y rodeados por leucocitos polimorfonucleares, células de 
descamación y una ligera exudación fibrinosa. 
2) Fase exudativa (alveolitis catarral o alveolitis epitelial de Virchow) en la que 
aumenta el acumulo de fibrina y polinucleares, los cuales van siendo sustituidos por 
monocitos, y aparecen las células epitelioides, algunas de las cuales, por fusión o 
división atípica, dan lugar a las llamadas «células gigantes» de Langhans. Cada una de 
estas células gigantes, se ve rodeada por las células epitelioides que tienden a 
anastomosarse entre sí, formando una especie de empalizada, que a su vez se ve rodeada 
por una corona de linfocitos, constituyendo todo ello la lesión tuberculosa elemental, 
denominada tubérculo, granuloma tuberculoso o folículo de Koster. 
 
 
Figura 4: Granuloma tuberculoso con célula de Langhans 
 
3) Fase de caseificación: es la más característica y debida a una necrosis de coagulación 
de la zona central exudativa, que forma un caseum donde quedaran englobados los 
bacilos allí existentes. Este caseum posteriormente puede ablandarse y ser eliminado, 
dando lugar al acontecimiento más trascendental del proceso tuberculoso, que es la 
«cavernización». Una vez establecida la lesión inicial, los bacilos que fueron 
englobados por los macrófagos, en los que domina la acción bacteriostática sobre la 
bactericida, pueden ser destruidos por ellos, en ciertos momentos en que, al parecer, 
algo estimula la capacidad bactericida de los mismos. Por el contrario, sino sucede esto, 
pueden ser los bacilos los que, multiplicándose en su interior, lleguen a destruir al 
macrófago, liberándose e iniciando un nuevo ciclo al emigrar a otros alvéolos vecinos, 
donde producirán nuevas lesiones iniciales. O lo que es más frecuente, permanecer 
dentro de ellos conservando su poder patógeno e incluso multiplicándose, aunque de 
modo más lento, ya que su metabolismo se enlentece al encontrarse en un medio ácido 
adverso, constituyendo la denominada colonia de «bacilos intracelulares» que son los 
causantes de las recidivas de la enfermedad. 
Estos bacilos intracelulares, así como aquellos que consiguieron liberarse por muerte de 
los macrófagos, son llevados a través de las vías linfáticas, siguiendo el circuito corto 
(linfáticos peribronquiales y perivasculares) o más rara vez, por la red linfática 
subpleural, que representa un camino más largo y lento'. Estos vasos linfáticos, no sólo 
actúan como simples «cañerías de conducción», sino que ellos mismos pueden verse 
afectados por el proceso tuberculoso, bien por contigüidad o a través de los llamados 
«tubérculos de aposición o perinodulares» producidos por la acción de los bacilos 
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libres, quienes llegan a formar en su pared verdaderas infiltraciones tuberculosas y 
dando lugar a una «linfangitis tuberculosa». 
 
El grado de virulencia y número de los gérmenes, el estado de las defensas orgánicas y 
ciertos fenómenos inmunológicos, van a determinar la sensibilidad de las personas a 
padecer o no la enfermedad después de haber sido infectadas, y el que esa enfermedad 
se manifiesteen ellas de un modo benigno o maligno. 
Es al final de la fase exudativa, cuando el proceso tuberculoso seguirá una de sus dos 
posibles vías evolutivas, adoptando bien la forma productiva (favorable), cuando al 
dominar el potencial defensivo, la inmunidad del sujeto coloca al organismo en 
condiciones de abortar la enfermedad, prácticamente en la misma puerta de entrada, o 
bien la forma caseosa (desfavorable), cuando al fracasar la anterior, es la 
hipersensibilidad (mecanismo de defensa que podemos considerar como de segundo 
orden) la que procurará la curación por medio de una violenta reacción exudativa y 
necrótica, con reblandecimiento y formación de una caverna, con lo que trata de 
eliminar todo el foco lesional. 
 
Tuberculosis pulmonar: 
La enfermedad aguda se puede presentar como una neumonía o bronconeumonía, puede 
haber diseminación hematógena, produciendo una tuberculosis miliar, con compromiso 
de múltiples parénquimas, incluyendo una meningitis de la base del cráneo. 
 
Tuberculosis digestiva: 
La enfermedad se adquiere por ingerir leche, generalmente de vaca, no pasteurizada, 
siendo el agente etiológico el Mycobacterium bovis. 
 
Tuberculosis extrapulmonar: 
La infección puede progresar y diseminarse a otros órganos, como el sistema nervioso 
central, el sistema linfático, el sistema circulatorio, el sistema genitourinario, el sistema 
gastrointestinal, a los huesos, a las articulaciones y a la piel. 
 
Susceptibilidad: 
Cualquier individuo puede enfermarse, dependiendo de su estado inmune, nutricional, 
estar recibiendo tratamiento con corticoides, antineoplásicos, estar en edades extremas 
de la vida o por caracteres genéticos. 
 
Micobacterias atípicas. 
Son todas aquellas que no están comprendidas dentro del complejo Mycobacterium 
tuberculosis ni Mycobacterium leprae. Se las diferencia microbiológicamente por la 
producción de pigmento cuando los cultivos se exponen a la luz, por la diferente 
velocidad de crecimiento y por diferencias bioquímicas para su identificación. 
Para que se las considere como el agente etiológico causante de una enfermedad, debe 
descartarse la presencia de elementos del complejo Mycobacterium tuberculosis y de 
Mycobacterium leprae, porque de estar presentes, ellos son los responsables de la 
misma y si hubiera micobacterias atípicas, éstas serán, tan solo, acompañantes del 
proceso. 
Pueden producir lesiones bronco-pulmonares, ganglionares, cutáneas, osteoarticulares y 
hasta cuadros de sepsis. 
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La enfermedad se contrae habitualmente al entrar en contacto con elementos de medio 
ambiente contaminados con micobacterias atípicas, como ser el suelo, los alimentos, el 
agua. El contagio interhumano es muy poco frecuente. 
 
 
Lepra 
 
El Mycobacterium leprae, es un bacilo de 1 a 8μm de longitud ácido alcohol resistente 
(se tiñe de color rojo con la técnica de Zihel- Neelsen), inmóvil intracelular obligado, 
de los macrófagos y células de Schwann. No se lo puede diferenciar microscópicamente 
de otras micobacterias. No se desarrolla en cultivos celulares, pero sí se ha logrado su 
replicación en la almohadilla plantar del ratón y en el armadillo de nueve bandas. Tiene 
alta infectividad: capacidad de infectar gran número de individuos. Tiene baja 
patogenicidad: pocos individuos padecen la enfermedad. Tiene alto potencial 
incapacitante de la función de los macrófagos: relacionada con su capacidad 
inmunogénica. 
 
Forma de transmisión: 
El humano infectado y sin tratamiento, es la fuente de infección. La principal vía de 
eliminación de los bacilos es el tracto respiratorio superior y la vía de entrada más 
probable. Los enfermos multibacilares, libres de tratamiento, eliminan gran cantidad de 
bacilos al medio ambiente (alrededor de 10.000.000 Mycobacterium leprae, están 
presentes en la mucosa nasal). También son contaminantes las lesiones cutáneas con la 
epidermis erosionada. La convivencia domiciliaria es un factor determinante para la 
transmisión de la enfermedad. 
 
Susceptibilidad: 
Las características genéticas del individuo que está en contacto con el Mycobacterium 
leprae, tienen importancia relevante en la destrucción o multiplicación del bacilo sus 
macrófagos. Los individuos susceptibles desarrollan formas multibacilares de la 
enfermedad, en cambio los individuos resistentes, si es que llegan a enfermarse, 
desarrollarán formas paucibacilares de la afección. 
El paciente paucibacilar presenta una respuesta imune de tipo Th1 que libera 
interleuquinas 2, 12, 15, 18 e interferón gamma, que promueven la activación de los 
macrófagos, resultando en una fuerte respuesta contra los bacilos. 
El paciente multibacilar presenta uma respuesta imune de tipo Th2, que promueve la 
liberación de interleuquinas 4, 10 y 13, responsables de la inactivación de los 
macrófagos, aumentando la proliferación de los bacilos. 
Hay predominio por el sexo masculino, en una relación de 2 / 1. En las áreas endémicas, 
la exposición precoz en el domicilio, aumenta la incidencia de casos en edad infantil y 
en los ancianos, convivientes. 
 
Período de incubación: 
Es prolongado, con uma media de entre 2 a 7 años. Luego de la penetración del bacilo 
por vía aérea se produce, una infección subclínica, con cura espontánea en la mayoría de 
los casos, aproximadamente 95% de los mismos. 
 
Clasificación: 
En 1953, en el Congreso Internacional de Madrid, Rabello, en base a cuatro criterios: 
clínico, bacteriológico, histopatológico e inmunológico, clasificó a la enfermedad en: 
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2 Tipos polares: 
Lepra lepromatosa (LL), polo imune -negativo. 
Lepra tuberculoide (LT), polo imune - positivo. 
 
2 Grupos inestables: 
Lepra indeterminada (LI). 
Lepra dimorfa (LD). 
 
 
En 1962, Ridley y Jopling, en base al índice baciloscópico, la histopatología e 
inmunidad del huesped, clasificaron a la enfermedad en los siguientes grupos: 
 
Lepra tuberculoide-tuberculoide (TT) - altamente resistente al Mycobacterium leprae. 
Lepra borderline-tuberculoide (BT). 
Lepra borderline-borderline (BB). 
Lepra borderline-lepromatosa (BL). 
Lepra lepromatosa-lepromatosa (LL) - altamente susceptible al Mycobacterium leprae. 
Lepra indeterminada (LI) – forma inicial, de la enfermedad. 
 
Actualmente, el Comité de Expertos de la OMS, en base al cuadro clínico, el número de 
lesiones cutáneas y el compromiso neural, clasifica a la enfermedad en: 
 
Paucibacilar (PB): menos de cinco lesiones cutáneas y un filete nervioso comprometido. 
Multibacilar (MB): más de cinco lesiones cutáneas y más de un filete nervioso 
comprometido. 
 
Estas tres clasificaciones están en uso y existen equivalencias entre ellas. 
 
Diagnóstico clínico: 
 
a) Lepra indeterminada: 
Espectro imunológico: Polo inestable – paucibacilar. 
Forma inicial de la enfermedad. 
Presenta máculas hipocrómicas o levemente eritematosas, con borde irregular y 
compromiso neural discreto, que se manifiesta por hipo o anestesia, sin disminución de 
la sudoración, ni alteración de los vellos. 
Generalmente hay una lesión única, pero si son múltiples, son asimétricas. 
El cuadro histológico no es específico y es fundamental la correlación clínico – 
epidemiológica, para el correcto diagnóstico. 
Es fundamental la minuciosidad en la búsqueda de bacilos en la periferia de los filetes 
nerviosos, en el músculo pilo erector y/o en las glándulas sudoríparas. 
 
b) Lepra lepromatosa: 
Espectro imunológico: Polo estable – imune- negativo - altamente susceptible – 
multibacilar. 
Presenta infiltración difusa y progresiva de la piel, mucosas de la via aérea superior y 
filetes neurales, siempre de forma simétrica. 
Puede comprometer otros órganos como: ojos, ganglio linfático, testículos, hígado y 
bazo. 
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La piel tiene máculas de coloración eritemato-ferruginosa (rojo ladrillo) y sin límites 
definidos. 
Pueden aparecer lesiones papulosas y nodulares en toda la piel.El compromiso difuso 
del rostro, de la región frontal y de los pabellones auriculares, con madarosis (caída de 
los pelos de la parte externa de las cejas), sin comprometer los cabellos, confiere a los 
pacientes el aspecto de fascie leonina. Puede ocurrir pérdida de los vellos de otras 
regiones. 
El compromiso de la mucosa nasal, con obstrucción nasal y rinorrea seropurulenta, más 
edema frío de los miembros inferiores, es un signo precoz de lepra lepromatosa. 
Las características del granuloma lepromatoso son: atrofia de la epidermis, 
generalmente hay una banda fibroconectiva subepidérmica (muro de contención de 
Unna), no lesionada por el infiltrado dérmico, denso y difuso infiltrado de histiocitos 
vacuolados con aspecto espumoso (células de Virchow), presencia de numerosos BAAR 
(bacilos ácido alcohol resistentes) y abundante material lipídico. 
 
c) Lepra tuberculoide 
Espectro imunológico: Polo estable – imune - positivo – alta resistencia – paucibacilar. 
Presenta lesiones bien delimitadas, escasas, hipo o anestésicas y asimétricas. Pueden 
aparecer placas eritematosas, eritemato-hipocrómicas, numulares (forma de moneda) o 
anulares, con bordes infiltrados o descamativas, de crecimento centrífugo, con leve 
atrofia central, lesiones papulosas hipo o anestésicas, anhidróticas y con ausencia de 
vellos. 
El granuloma tuberculoide presenta una atrofia epidérmica variable, acúmulos de 
células epitelioides con células gigantes multinucleadas de tipo Langhans o no y una 
corona de linfocitos; estos granulomas pueden estar aislados y/o adyacentes a un filete 
neural, un adenómero sudoríparo o un músculo pilo erector; siendo estas localizaciones 
de importancia diagnóstica, especialmente las de localización perineural. Pueden tener 
escasos bacilos o no tenerlos. 
 
d) Lepra borderline 
Espectro imunológico: Polo inestable - multibacilar. 
Presenta lesiones cutáneas de tipo lepromatoso o tuberculoide. Se presentan como 
placas o máculas eritematosas o hipocrómicas, con bordes infiltrados ferruginosas (rojo 
ladrillo), rojo vinosas o parduscas, con límite interno nítido y externo poco definido. 
La infiltración difusa, el compromiso neural precoz y la asimetría, sugieren el cuadro 
dimorfo. 
Pueden comprometerse grandes segmentos cutáneos. 
En la histología hay lesiones de granuloma lepromatoso y de granuloma tuberculoide, 
con bacilos. 
 
En la actualidad, esta enfermedad es de denuncia obligatoria ante el Ministerio de Salud 
Pública, de tratamiento medicamentoso y curable, hasta sin dejar secuelas cuando el 
tratamiento es en etapas iniciales de la evolución del padecimiento. Por esto, no requiere 
aislamiento de los enfermos, no hay más leprosarios, ni es necesario separarlos del 
medio familiar, sino que hay que detectar los contactos familiares y laborales, para 
hacer los controles y de ser necesario el tratamiento adecuado. 
 
 
Características anátomopatológicas de las micosis: micosis 
superficiales, cutáneas, subcutáneas y viscerales. 
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A) Micosis superficiales 
Son las infecciones por hongos que comprometen a la epidermis, los anexos cutáneos, 
las mucosas y semimucosas. 
 
Comprende tres tipos principales de afecciones: la candidiasis cutáneo mucosa, las 
dermatofitosis y la pitiriasis versicolor. También están comprendidas piedra blanca y 
piedra negra, infecciones micóticas de los tallos pilosos. 
 
Candidiasis: 
Son infecciones agudas o crónicas, que afectan la piel, las mucosas, las uñas y pueden 
afectar órganos parenquimatosos. No afectan los tallos pilosos. 
Se asocian con alteraciones inmunitarias en el huésped, diabetes, en pacientes obesos, 
tratamientos antibióticos orales, en embarazadas y en ancianos. 
Producen: balanopostitis, vulvovaginitis, compromiso de los pliegues submamarios, 
inguinales, intergluteos y axilares. Afección cutánea congénita, del área del pañal, 
neonatal. Muguet. Paroniquinia (inflamación del pliegue de la uña y eritema 
periungueal), onicomicosis (la placa ungueal se despega del lecho ungueal y hay cambio 
de coloración de la placa). Queilitis angular (boqueras). 
 
Dermatofitosis: 
Se las denomina tiñas, del cuero cabelludo, del cuerpo y de las uñas. 
Estos hongos se desarrollan en la queratina de la epidermis, de los tallos pilosos y de las 
uñas. 
En relación a la fuente desde donde se produce el contagio, pueden ser antropofílicos 
(mantienen su ciclo vital por contagio interhumano); zoofílicos (animales infectados 
contagian al humano) y geofílicos (habitan el suelo y esporádicamente infectan al 
humano). 
El compromiso de los tallos pilosos, determina alopecia, lesiones eritemato escamosas, 
pruriginosas y alteraciones ungueales. 
Para diagnosticarlas se emplean técnicas de observación directa por microscopía óptica 
y cultivos de material de las lesiones en medios de desarrollo adecuados. 
 
Pitiriasis versicolor: 
Producida por un componente de la flora cutánea habitual. Es una afección infrecuente 
en primavera y verano. 
Presenta máculas redondeadas, discrómicas, con descamación fina, que tienden a 
confluir, son asintomáticas y recurrentes. 
 Para diagnosticarlas se emplean técnicas de observación directa por microscopía óptica. 
 
B) Micosis subcutáneas: 
Producidas por hongos que ingresan a la hipodermis y al tejido celular subcutáneo, por 
una lesión traumática penetrante. 
Las infecciones micóticas subcutáneas son: Esporotricosis, Micetomas, 
Cromoblastomicosis, Lobomicosis, Rinosporidiosis. 
 
La esporotricosis se la considera una enfermedad ocupacional, de los jardineros, 
floristas, alfareros, carpinteros, agricultores, horticultores. El hongo se encuentra en la 
tierra y en material vegetal fresco o seco, como la paja, astillas, espinas, juncos, musgos, 
pasto y flores. 
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El hongo penetra en la piel por una lesión traumática y genera un chancro 
esporotricósico, que dependiendo de la respuesta inmune del huesped, se disemina por 
los linfáticos regionales y causa lesiones nodulares cutáneas. 
 
Micetomas: 
Es una enfermedad granulomatosa causada por diferentes especies de hongos 
verdaderos (eumicetomas) o por un grupo de bacterias filamentosas aerobias 
(actinomicetomas). Presentan clínicamente, deformidad de las extremidades inferiores, 
particularmente del o los pies, por inflamación, nódulos, abscesos, fístulas y fibrosis, 
que les dan a las zonas afectadas, consistencia firme. 
El agente etiológico está presente en la tierra, plantas, astillas de madera, se introduce 
en la piel y compromete, dermis, tejido celular subcutáneo, músculos y hueso. A través 
de las fístulas, drenan granos (colonias del agente etiológico), que son excelentes 
elementos para realizar cultivos del material y tipificarlos. 
 
Cromomicosis: 
Es causada por un hongo que forma colonias de color negro. Es más frecuente en los 
trabajadores rurales que no utilizan calzado para trabajar. Las lesiones suelen ser 
unilaterales y simétricas, de tipo nodular con la epidermis de aspecto verrugoso, o 
tumoral. Las lesiones crónicas tienen fibrosis y pueden causar edema, dando aspecto 
elefantiásico al pie afectado. 
 
Lobomicosis: 
Es causada por un hongo levaduriforme, la Loboa loboi. Produce lesiones nodulares, 
queloides, verrugosas o vegetantes, en cualquier parte del cuerpo. La enfermedad se 
adquiere en regiones selváticas o semiselváticas. 
 
Rinosporidiosis: 
Es causada por el hongo Rinosporidium seeber, es una micosis submucosa y subcutánea 
que forma masas polipoideas verrugosas, en la mucosa nasal, causando obstrucción y en 
la conjuntiva. 
 
C) Micosis profundas: 
Son las infecciones por hongos que comprometen a la dermis, la hipodermis, los huesos 
y/o a órganos parenquimatosos. 
 
Blastomicosis: 
Es causada por el Blastomyces dermatitidis. Se adquiere en el sudeste y zona central de 
los EEUU. La infección primaria es pulmonar, con síntomas similares a una gripe, que 
puede resolverseespontáneamente o progresar a enfermedad pulmonar crónica o a 
enfermedad sistémica, comprometiendo: piel, tejido celular subcutáneo, articulaciones, 
aparato digestivo, hígado, bazo y sistema nervioso central. 
 
CocC) cidioidomicosis: 
En Argentina, es causada por el Coccidioides posadasii, que son saprófitos de los suelos 
desérticos cálidos. Se adquiere por inhalación de artroconideas. Cursa con síntomas 
similares a una gripe y aparecen artralgias generalizadas. La infección pulmonar aguda 
suele resolverse espontáneamente o puede progresar a la forma diseminada, con 
compromiso cutáneo, cavitaciones pulmonares, lesiones osteolíticas, compromiso del 
sistema nervioso central y afectación ganglionar. 
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Histoplasmosis: 
Es causada por un hongo dimorfo intracelular, el Histoplasma capsulatum, la 
enfermedad se adquiere por inhalación de esporas. Produce diferentes formas de 
afectación: forma cutánea primaria, infección pulmonar aguda, forma diseminada aguda 
y crónica, forma crónica pulmonar. Están relacionadas están relacionadas con el estado 
general e inmunológico del paciente. 
 
Paracoccidioidomicosis: 
Es causada por el Paracoccidioides brasiliensis, es un hongo dimórfico que causa la 
blastomicosis sudamericana. Es un saprófito del suelo y la vegetación, endémico en 
América Central y del Sur. La enfermedad se adquiere por inhalación de esporas, o por 
por inoculación directa en piel y mucosas. Puede presentar formas pulmonares, 
linfoganglionares, mucocutáneas y diseminadas. 
 
Todas estas micosis, producen lesiones granulomatosas donde los agentes etiológicos se 
encuentran presentes y pueden ser demostrados en cortes de tejido fijados en formol e 
incluidos en parafina, coloreados con hematoxilina y eosina, con técnicas de PAS y 
técnicas de plata como la metenamina o la técnica de Groccot. Que demuestran la 
presencia de esporas o de micelios de los hongos. 
Para tipificar y realizar el antibiograma, se deben tomar muestras para cultivo de los 
materiales, en tubos estériles, que deben ser remitidos al laboratorio de análisis clínicos. 
 
 
Características anatomopatológicas de las parasitosis: 
enfermedad de Chagas, toxoplasmosis, hidatidosis. 
 
Enfermedad de Chagas 
Es una enfermedad endémica, aguda con evolución a la cronicidad, producida por un 
protozoo flagelado, el Trypanosoma cruzi, transmitida al hombre y a otros animales por 
la vinchuca. Es exclusiva del continente americano. 
El Trypanosoma cruzi, parasita mamíferos: los seres humanos, animales domésticos 
gatos y perros, también animales salvajes como los roedores y animales carnívoros. 
El Trypanosoma cruzi, tiene tres formas de presentación, el tripomastigote: es flagelado 
y se lo encuentra en la sangre de los mamíferos y en el intestino posterior de la 
vinchuca. El amastigote: se lo encuentra dentro de las células de los mamíferos y el 
epimastigote: se lo encuentra en el intestino y en las deyecciones de la vinchuca. 
El Trypanosoma cruzi, tiene una afinidad especial por el miocardio, el sistema nervioso 
central y los ganglios del sistema nervioso autónomo. 
En la fase aguda de la enfermedad, los amastigotes, producen daño celular por acción 
directa, y solo en esta fase puede hacerse diagnóstico histopatológico de las lesiones. En 
la fase crónica de la enfermedad, se produce lesión por acción indirecta, por 
mecanismos inmunológicos, no hay lesiones histopatológicas características y el 
diagnóstico se realiza por determinaciones de laboratorio. 
 
La enfermedad de Chagas, evoluciona en tres períodos: 
 
Periodo agudo: 
http://www.monografias.com/trabajos15/fundamento-ontologico/fundamento-ontologico.shtml
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Habitualmente, la vinchuca pica y defeca, en zonas de piel descubierta, desencadena 
prurito y rascado, ingresando al torrente sanguíneo, luego del traumatismo ungueal. Si 
la picadura es periocular, habrá el signo de Romaña, pero si no lo es, el citado signo no 
estará presente. Hay diseminación sistémica del Trypanosoma cruzi, pudiendo ocurrir, 
miocarditis aguda y/o meningoencefalitis aguda. 
 
Período intermedio: 
Es la etapa inaparente de la enfermedad, ya que disminuye la parasitemia y los síntomas 
pueden desaparecer. El Trypanosoma cruzi, es difícil de detectar y se incrementa la 
respuesta inmune, haciéndose positivas las determinaciones de anticuerpos específicos 
mediante las reacciones serológicas. 
Este período puede durar hasta treinta años y entre el 20 y 30 %, de los afectados, 
desarrollará una miocardiopatía de severidad variable. En cambio, la mayoría de los 
afectados, 70 al 80 %, permanecerá asintomático durante largo tiempo o por el resto de 
su vida. Esto dependerá de la patogenia multifactorial que tiene esta enfermedad. 
 
Fisiopatogenia de la miocarditis chagásica: 
 
1) Mecanismo inflamatorio ligado al parásito: 
Daño miocárdico, por acción directa del parásito, alteraciones inmunológicas y 
destrucción neurogénica; en las etapas aguda y crónica. 
 
2) Mecanismo inmunológico: 
Respuesta inmunológica del huésped, anticuerpos contra la fibra miocárdica; auto-
anticuerpos contra receptores β adrenérgicos y colinérgicos. 
 
3) Mecanismo por alteración del sistema nervioso autónomo: 
Destrucción del sistema nervioso simpático y parasimpático intramiocárdico y para-
vertebral. 
 
Reagudización endógena: 
Si sobreviene una inmunodepresión, como cuando se adquiere el virus del HIV, se 
produce una parasitemia por la salida de los tejidos infectados, del Trypanosoma cruzi, 
que causan encefalitis y miocarditis, frecuentemente letales. 
 
Período crónico: 
Se presentan las lesiones definitivas en el corazón, aparato digestivo y sistema nervioso: 
miocardiopatía dilatada, sindrome de disperistalsis digestiva, disautonomía y en pocos 
casos neuropsicopatía. 
La miocardiopatía chagásica, compromete las cuatro cavidades dilatándolas. Las 
megavísceras, son consecuencia de la lesión de los plexos mioentéricos de Auerbach, 
produciendo: megaesófago, megaduodeno, megayeyuno-ileon, megavesícula biliar y 
megacolon chagásicos. La disautonomía se produce por la afectación del sistema 
nervioso autonómo, comprometiendo al sistema simpático y al parasimpático. 
 
Aneurisma apical: 
Es la lesión más característica de la cardiomiopatía chagásica crónica, fue descripta por 
primera vez por Carlos Chagas en 1916. 
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Consiste en una región de adelgazamiento localizado del miocardio, usualmente ubicada 
en el ápex del ventrículo izquierdo y compuesta por una capa de tejido fibrótico entre 
epicardio y endocardio. 
Esta lesión ha sido relacionada con una alta incidencia de arritmias ventriculares severas 
y un riesgo aumentado de muerte súbita cardíaca. 
 
 
Toxoplasmosis 
Producida por el parásito protozoario intracelular obligado Toxoplasma gondii. Invade 
a cualquier célula del organismo por un proceso de invasión activa, llegando a 
comprometer el cerebro, los ojos y la placenta, en mujeres embarazadas. 
Infecta todas las especies animales de sangre caliente. El humano adquiere la infección 
por: la ingestión de quistes presentes en la carne mal cocida de animales infectados, o de 
ooquistes presentes en las heces de los gatos que contaminan hortalizas o fuentes de 
agua potable y por la vía transplacentaria, de la madre infectada, al feto en gestación, 
causando abortos o induciendo malformaciones, hidrocefalia, macro o microcefalia, 
encefalitis, y lesiones oculares: coriorretinitis y ceguera, además linfadenopatías. 
El Toxoplasma gondii, es un patógeno que puede infectar y replicarse en cualquier 
célula con núcleo y formar un quiste tisular, que puede permanecer en forma latente 
durante toda la vida del Individuo infectado. 
 
Hidatidosis 
La hidatidosis humana es una parasitosis, causada por el Echinococcus granulosus. 
El perro es el huésped definitivo, de la forma adulta de tenia; los animales herbívoros 
son huéspedes intermediariosy el ser humano es un huésped accidental. Los huevos del 
parásito, que están en las heces de los perros y contaminan los alimentos, producen una 
parasitación de forma quística, en el hígado, los pulmones, el peritoneo, los riñones, el 
sistema nervioso, los huesos, el corazón, la piel y los músculos. 
La pared del quiste está formada por: la adventicia: es una lamina fibrosa, producida por 
la respuesta del tejido a donde asienta el quiste; la membrana cuticular: es una lámina 
blanquecina, nacarada, que en su cara interna presenta; la membrana prolígera, que tiene 
a los embriones hexacantos y contiene al líquido transparente del quiste hidatídico en el 
que están las vesículas prolígeras. 
El quiste al aumentar de tamaño, produce compresión del parénquima en el que asienta, 
con atrofia secundaria del mismo, compresión vascular y de conductos cercanos. Si se 
producen efracciones de la pared quística, y difusión del líquido hidatídico, pueden 
producirse reacciones de hipersensibilidad que pueden desencadenar un shock 
anafiláctico. 
 
 
Enfermedades granulomatosas de etiopatogenia aún no 
resuelta 
 
Sarcoidosis 
Es una enfermedad crónica, granulomatosa, no necrotizante, de etiología desconocida, 
sistémica, que afecta principalmente a los ojos, los pulmones, el hígado, el bazo, los 
ganglios linfáticos y la piel, pero puede comprometer cualquier órgano y/o tejido. 
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La enfermedad puede ser asintomática y descubrirse, nódulos pulmonares o 
mediastinales en una placa radiográfica, en un control de rutina o tener una fase aguda y 
luego pasar a la cronicidad. 
 
Fase aguda: 
Hay dos sindromes clásicos: 
 
Sindrome de Löfgren: uveítis, eritema nodoso, adenopatías hiliares bilaterales, artritis 
periférica aguda o poliartralgias y fiebre. Tiene un pronóstico relativamente favorable. 
 
Síndrome de Heerfordt: fiebre, aumento de tamaño de las glándulas parótidas, uveítis 
anterior bilateral, linfadenopatías y parálisis facial a veces bilateral. 
 
Fase crónica: 
Presenta manifestaciones respiratorias, de forma insidiosa de evolución prolongada, sin 
otros síntomas generales sistémicos. Tiene un pronóstico más sombrío. 
 
Histopatología: 
Los tejidos afectados evidencian granulomas de células epitelioides (semejantes a los 
queratinocitos epidérmicos), puede haber células gigantes multinucleadas de tipo 
Langhans o de tipo cuerpo extraño y no se demuestra necrosis central. Cuando la 
enfermedad tiene años de evolución los granulomas suelen estar delimitados por una 
banda fibrosa o ser reemplazados por cicatrices fibrosas. 
Como hallazgos distintivos, propios de los granulomas de la sarcoidosis, pueden 
encontrarse: los cuerpos asteroides (formas estrelladas en las células gigantes 
multinucleadas) y los cuerpos de Schauman (imágenes nodulares laminares de calcio y 
proteínas). En la periferia de los granulomas se ubican los linfocitos y algunos 
macrófagos.