Descarga la aplicación para disfrutar aún más
Vista previa del material en texto
CAPÍTULO 24 Espiroquetas y otros microorganismos espirilares 329 rifampicina, fosfomicina (fosfonomicina) y anfotericina B, para disminuir el índice de contaminación del cultivo por otras bac- terias y hongos. B. burgdorferi se aísla con mucha facilidad de las lesiones cutáneas de eritema migratorio, y es difícil detec- tarlo en otros sitios; también se le puede obtener en cultivo a partir de garrapatas. Debido a que el cultivo es un método complejo y especializado con un índice bajo de confi rmación diagnóstica se le utiliza poco. Estructura y variación antigénica B. burgdorferi tiene un aspecto similar al de otras espiroque- tas. Se ha logrado conocer la secuencia de todo el genoma de dicho microorganismo y ello ha permitido anticipar sus innu- merables estructuras antigénicas. Posee un cromosoma lineal poco común de unas 950 kb y múltiples plásmidos circulares y lineales. También hay un gran número de secuencias de lipo- proteínas que incluyen las proteínas OspA-F en la superfi cie externa. Según expertos, la expresión diferencial de dichas proteínas permite a B. burgdorferi vivir en hospedadores muy diferentes como garrapatas y mamíferos. OspA y OspB, junto con la lipoproteína 6.6 son expresados de manera predomi- nante en la garrapata. Hay aumento en el número de proteí- nas de la superfi cie externa durante la fase de alimentación, en que los microorganismos migran del intestino medio a la glán- dula salival de la garrapata; ello pudiera explicar el hecho de que la garrapata debe alimentarse 24 a 48 h antes de transmitir B. burgdorferi. Patogenia y manifestaciones clínicas La transmisión de B. burgdorferi a seres humanos ocurre por la inyección del microorganismo a través de la saliva de la garra- pata o por regurgitación del contenido del intestino medio de ésta. El microorganismo se adhiere a los proteoglucanos en las células del hospedador, situación mediada por un receptor de glucosaminoglucano que poseen las borrelias. Una vez que la garrapata deposita el microorganismo, éste migra del sitio y produce la característica lesión cutánea. La diseminación se hace por los linfáticos o la sangre a otros sitios de la piel y el sistema musculoesquelético y otros órganos más. La enfermedad de Lyme, a semejanza de otras espiroque- tosis, aparece en fases y tiene manifestaciones iniciales y tar- días. Tres días a cuatro semanas después de la picadura de la garrapata, la lesión cutánea peculiar defi ne la etapa 1; la lesión, llamada eritema migratorio, comienza como un área plana y enrojecida cerca de la picadura y poco a poco se expande, aun- que su centro se decolora. Con la lesión cutánea coexiste un cuadro similar al de un resfriado, con fi ebre, escalofríos, mial- gias y cefalea. La segunda etapa aparece semanas o meses des- pués e incluye artralgia y artritis; manifestaciones neurológicas como meningitis, parálisis del nervio facial y radiculopatía dolorosa, y trastornos del corazón con defectos de la conduc- ción y miopericarditis. La tercera etapa comienza meses o años después, con ataque crónico de la piel, del sistema nervioso o de las articulaciones. Se han aislado espiroquetas de todos los sitios mencionados y es posible que algunas de las mani- festaciones tardías sean causadas por el depósito de inmuno- complejos. Pruebas diagnósticas de laboratorio En algunos enfermos sintomáticos, el diagnóstico de la fase inicial de la enfermedad de Lyme se puede corroborar sobre bases clínicas al detectar la lesión cutánea peculiar; si ésta no se observa o se encuentra en una etapa ulterior de la enferme- dad, en que debe ser diferenciada de muchas otras, deben prac- ticarse pruebas diagnósticas de laboratorio. Sin embargo, no existe método alguno que sea sensible y específi co. A. Muestras Se obtiene sangre para estudios serológicos y también se puede obtener líquido cefalorraquídeo o sinovial, pero no se reco- mienda cultivarlos. Las muestras mencionadas y otras pueden utilizarse para detectar DNA de B. burgdorferi por PCR. B. Frotis Se ha identifi cado a B. burgdorferi en cortes de muestras de biop- sia, pero el examen de frotis teñidos constituye un método que no es sensible para el diagnóstico de la enfermedad de Lyme. En ocasiones se identifi ca B. burgdorferi por medio de anticuerpos y métodos inmunohistoquímicos. C. Cultivo Por lo común no se practica el cultivo, porque se necesita el transcurso de seis a ocho semanas para completarlo y no posee sensibilidad. D. Métodos de amplifi cación de ácido nucleico La PCR se aplica para la detección del DNA del B. burgdorferi en muchos líquidos corporales. En una técnica rápida, sensi- ble y específi ca, pero no permite diferenciar entre el DNA del microorganismo vivo en la etapa activa de la enfermedad, y el DNA del microorganismo muerto, en la enfermedad tra- tada o inactiva. Posee una sensibilidad cercana a 85% cuando se aplica a muestras del líquido sinovial, sensibilidad que es mucho menor si se utilizan muestras de CSF en individuos con neuroborreliosis. E. Serología Los métodos de este tipo han sido el elemento fundamental para el diagnóstico de la enfermedad de Lyme, pero en 3 a 5% de personas sanas, y en las que tienen otras enfermedades (p. ej., artritis reumatoide y muchas enfermedades infeccio- sas) pueden ser seropositivos en EIA inicial o en métodos de anticuerpos fl uorescentes indirectos (IFA, indirect fl uorescent antibody assay). Si la prevalencia de la enfermedad de Lyme es baja, como ocurre en muchas zonas geográfi cas, existe una posibilidad mucho mayor de que surja una reacción positiva en una persona que no tiene la enfermedad, en comparación con la persona que la tiene (valor predictivo positivo menor de 10%). Por tal razón, es importante realizar el estudio serológico en busca de enfermedad de Lyme sólo si las manifestaciones clíni- cas son fuertemente sugerentes. El diagnóstico no debe basarse en la positividad de pruebas EIA e IFA, en ausencia de datos clínicos sugerentes. Se recomienda una estrategia bipartita en el serodiagnóstico, es decir, practicar EIA o IFA seguido de un método de inmunotransferencia para medir la reactividad con antígenos específi cos de B. burgdorferi. 24 Chapter 24_Carroll_4R.indd 32924 Chapter 24_Carroll_4R.indd 329 14/04/16 18:1814/04/16 18:18
Compartir