Microbiologia Medica (352)

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354 SECCIÓN III Bacteriología
A. Chlamydia trachomatis
Esta especie produce inclusiones intracitoplásmicas compac-
tas que contienen glucógeno. Por lo general es inhibida por 
las sulfonamidas. Comprende a microorganismos que causan 
enfermedades en el ser humano como tracoma, conjuntivitis 
por inclusión, uretritis no gonocócica, salpingitis, cervicitis, 
neumonitis de lactantes y LGV.
B. Chlamydia pneumoniae
Esta especie produce inclusiones intracitoplásmicas que care-
cen de glucógeno. Por lo general es resistente a las sulfonami-
das. Genera infecciones respiratorias en los seres humanos.
C. Chlamydia psittaci
Esta especie produce inclusiones intracitoplásmicas difusas 
que carecen de glucógeno; por lo general es resistente a las 
sulfonamidas. Comprende a los microorganismos causales de 
psitacosis en el ser humano, ornitosis en las aves, neumonitis 
felina y otras enfermedades de animales.
INFECCIONES OCULARES, 
GENITALES Y RESPIRATORIAS 
POR CHLAMYDIA TRACHOMATIS
El ser humano es el hospedador natural de C. trachomatis. 
Este microorganismo también produce infecciones oculares y 
genitales en los monos y chimpancés; también se replica en 
las células de cultivos hísticos. Las distintas serovariedades de 
C. trachomatis se replican de manera distinta. Las cepas ais-
ladas de tracoma no proliferan con la misma facilidad que las 
del linfogranuloma venéreo o infecciones genitales. La repli-
cación intracitoplásmica tiene como resultado la formación de 
inclusiones compactas con una matriz de glucógeno en la que 
se incrustan cuerpos elementales.
TRACOMA
El tracoma es una enfermedad ocular antigua, que se des-
cribe con detalle en el papiro de Ebers, escrito en Egipto hace 
3 800 años. Es una queratoconjuntivitis crónica que empieza 
con cambios infl amatorios agudos en la conjuntiva y córnea, y 
degenera en cicatrización y ceguera. El tracoma clínico es pro-
ducido por las serovariedades A, B, Ba y C de C. trachomatis.
Manifestaciones clínicas
El periodo de incubación de la infección conjuntival por cla-
midia es de tres a 10 días. En las regiones endémicas, la infec-
ción inicial se produce durante la infancia y la aparición de 
la consecuencia a largo plazo, tracoma, es insidiosa. En las 
regiones endémicas por lo general la clamidiosis se mezcla con 
conjuntivitis bacteriana y ambas producen las manifestacio-
nes clínicas. Los primeros síntomas de tracoma son lagrimeo, 
secreción mucopurulenta, hiperemia conjuntival e hipertrofi a 
folicular. El examen microscópico de la córnea revela querati-
tis epitelial, infi ltrados subepiteliales y extensión de los vasos 
del limbo hasta la córnea (paño corneal). Conforme el paño se 
extiende en sentido inferior a través de la córnea, se produce 
cicatrización de la conjuntiva, deformidades de los párpados 
(entropión, triquiasis) y una mayor agresión causada por las 
pestañas al cepillar la córnea (triquiasis). Con la infección bac-
teriana secundaria, el sujeto pierde la vista en un periodo de 
varios años. Sin embargo, no existen signos o síntomas gene-
ralizados de esta infección. La OMS publicó un sistema de gra-
dación para la valoración del tracoma (consúltese la fi cha de 
Batteiger y Tan)
Diagnóstico de laboratorio
El diagnóstico de laboratorio de las clamidiosis se describe 
también en el capítulo 47.
A. Cultivo
Las inclusiones citoplásmicas típicas se observan en las célu-
las epiteliales de la muestra obtenida por raspado conjunti-
val teñida con anticuerpos fl uorescentes o con el método de 
Giemsa. Éstos aparecen con mayor frecuencia durante la pri-
mera fase de la enfermedad y en la conjuntiva del tarso superior.
La inoculación de las muestras conjuntivales en cultivo de 
células de McCoy tratadas con cicloheximida permite la pro-
liferación de C. trachomatis siempre y cuando el número de 
partículas infecciosas viables sea sufi ciente. La centrifugación 
del cultivo en células incrementa la sensibilidad del método. En 
ocasiones es posible establecer el diagnóstico durante la primer 
etapa después de dos o tres días de incubación buscando inclu-
siones por medio de inmunofl uorescencia o tiñendo la muestra 
con yodo o colorante de Giemsa.
B. Serología
Los individuos infectados a menudo producen anticuerpos 
específi cos tanto de grupo como de serovariedad en el suero y 
las secreciones oculares. El método más sensible para detectar-
los es la inmunofl uorescencia. Ni los anticuerpos oculares ni los 
séricos confi eren resistencia signifi cativa contra la reinfección.
C. Métodos moleculares
En los países subdesarrollados, donde el tracoma es endémico, 
no suelen existir los recursos sufi cientes para aplicar la reacción 
en cadena de la polimerasa (PCR, polymerase chain reaction) ni 
otros métodos moleculares para el diagnóstico de la infección 
ocular por C. trachomatis. En los países desarrollados el tra-
coma es relativamente raro y la necesidad de contar con estas 
pruebas es mínima. Por lo tanto, los métodos moleculares que 
se han creado son para el diagnóstico de las infecciones geni-
tales. Sólo en los proyectos de investigación se ha utilizado la 
PCR en estudios de tracoma.
Tratamiento
Los estudios clínicos realizados en pueblos con tracoma endé-
mico utilizando el tratamiento en masa con azitromicina 
demuestran que tanto la infección como la enfermedad clínica 
disminuyen de manera considerable seis y 12 meses después 
del tratamiento; esto es verdadero incluso con una sola dosis. 
Por lo tanto, la azitromicina ha sustituido a la eritromicina y 
doxiciclina en el tratamiento en masa del tracoma endémico. 
El tratamiento tópico tiene muy poca utilidad.
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	MICROBIOLOGÍA MÉDICA
	SECCIÓN III BACTERIOLOGÍA
	CAPÍTULO 27. CLAMIDIAS
	INFECCIONES OCULARES, GENITALES Y (...)
	TRACOMA