dietoterapia (821)

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caPíTulo 36 | Tratamiento nutricional médico en las enfermedades renales 823
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El contenido en potasio de los alimentos está recogido en el 
cuadro 7-1 del capítulo 7 y en los apéndices 36 y 56. Al asesorar 
a pacientes en HD sobre las dietas pobres en potasio, hay que 
señalar que algunos alimentos bajos en sodio contienen cloruro 
potásico como sustituto de la sal, en vez de cloruro sódico. Hay 
que comprobar cuidadosamente las etiquetas nutricionales de 
productos tales como sustitutos de la sal, Lite-Salt y mezclas 
de hierbas bajas en sodio para asegurarse de que no contienen 
cantidades peligrosas de potasio. En concreto, quizás sea ne-
cesario que un profesional con experiencia revise las salsas de 
soja bajas en sodio, las sopas bajas en sodio y otros productos 
dietéticos especiales. Se recomienda revisar estas cuestiones no 
solo con el paciente, sino también con otras personas que cocinen 
para él, como grupos de parroquias o vecinos, que podrían estar 
utilizando sustitutos de la sal.
Cuando una historia dietética exhaustiva no revele la causa de 
la hiperpotasemia, hay que investigar otras fuentes extradietéticas 
de potasio. Ejemplos son diálisis escasamente adecuada o ina-
sistencia a sesiones de diálisis, concentración demasiado alta de 
potasio en el líquido del dializado, glucosa sanguínea muy elevada 
en pacientes con diabetes, acidosis, estreñimiento, hemorragia 
GI importante, algunos medicamentos, transfusiones de sangre, 
traumatismos importantes, quimioterapia o radioterapia. En 
ocasiones, las muestras de sangre se manipulan incorrectamente, 
provocando hemólisis y concentraciones de potasio falsamente 
elevadas.
Fósforo
Más del 99% del fosfato en exceso se excreta por la orina. Sin 
embargo, a medida que disminuye la TFG, el fósforo queda 
retenido en el plasma. Como la molécula de fosfato tiene un 
gran peso molecular, no se elimina fácilmente en la diálisis 
y los pacientes consiguen una «ganancia» neta cercana a la 
mitad del fosfato consumido al día. La ingesta de fosfato se 
reduce restringiendo las fuentes dietéticas hasta 1.200 mg/día 
como máximo. La dificultad a la hora de aplicar la restricción de 
fósforo proviene de la necesidad de una dieta rica en proteínas. 
Alimentos ricos en proteínas, como la carne, contienen mucho 
fósforo en forma de ATP. Además, otras fuentes de proteínas 
(productos lácteos, frutos secos y legumbres) también contienen 
mucho fósforo. Por este motivo no se pueden eliminar los 
alimentos ricos en fósforo sin restringir las proteínas, convir-
tiendo en un reto el equilibrio entre la ingesta y la intervención 
dietética.
La dieta estadounidense, que contiene alimentos muy 
procesados, ha aumentado el tipo y la cantidad del fósforo 
disponible para ser absorbido, dificultando aún más el cum-
plimiento de la restricción de fósforo. El fosfato presente de 
forma natural en los alimentos solo se absorbe en un 60%. 
Aditivos de fosfato habitualmente usados, como el fosfato 
trisódico, fosfato disódico y fosfato dicálcico se absorben casi 
al 100%, convirtiendo a la dieta con alimentos procesados en 
un contribuyente probable al aumento de las concentraciones 
de fósforo. La intervención dietética debería centrarse en un 
equilibrio entre limitar productos lácteos, frutos secos, legum-
bres y alimentos procesados, y a la vez recomendar encare-
cidamente la ingesta de proteínas de AVB para alcanzar las 
necesidades dietéticas.
Como las restricciones dietéticas no son suficientes por sí 
mismas para controlar el fósforo sérico, casi todos los pacientes 
en diálisis necesitan fármacos quelantes de fosfato, como carbo-
nato cálcico, acetato cálcico, carbonato de sevelamer y carbonato 
de lantano, que se usan de rutina en cada comida o tentempié 
para fijar el fosfato en el intestino. Estos medicamentos fijan 
el fosfato dietético en exceso y lo transportan por el tubo GI 
para ser eliminado, impidiendo así su absorción a la sangre. 
Los efectos secundarios del uso crónico de estos medicamentos 
son frecuentes. Algunos causan molestias GI, diarrea o gas. El 
estreñimiento grave, que produce impactaciones intestinales, es 
un riesgo potencial del uso excesivo de algunos tipos de quelantes 
de fosfato; en ocasiones esto puede causar perforación intestinal 
y peritonitis o fallecimiento del paciente. La tabla 36-10 recoge 
los medicamentos más usados.
calcio y hormona paratiroidea
En la ERT, la capacidad del organismo de mantener el equili-
brio entre fósforo y calcio se ve complicada por los controles 
de calcio y PTH. A medida que disminuye la TFG, el calcio 
sérico desciende por varios motivos. En primer lugar, la menor 
capacidad renal de convertir la vitamina D inactiva en su forma 
activa, el 1,25-(OH)2D3, provoca que la absorción GI de calcio 
sea escasa. En segundo término, la necesidad de calcio sérico 
aumenta de forma paralela al ascenso del fosfato sérico. Ambas 
causas conducen a la hipertrofia de la glándula paratiroidea, 
responsable de la homeostasis del calcio. La hipersecreción de 
PTH resultante aumenta la resorción ósea para proporcionar 
calcio.
La enfermedad ósea metabólica resultante, la osteodistro-
fia renal, pertenece básicamente a uno de estos cuatro tipos: 
1) osteomalacia; 2) osteítis fibrosa quística; 3) calcificaciones 
metastásicas, o 4) enfermedad ósea adinámica. Con un déficit 
del calcio disponible proveniente de la absorción dietética, la 
baja concentración de calcio activa la liberación de PTH por 
parte de las glándulas paratiroideas. Esta actúa aumentando la 
liberación de calcio proveniente de los huesos al estimular la 
actividad osteoclástica. A su vez, este proceso puede producir 
osteomalacia o desmineralización ósea, como resultado de la 
ausencia de estimulación a los osteoblastos para restablecer el 
calcio óseo perdido.
La hipocalcemia continuada provoca que las glándulas parati-
roideas continúen produciendo PTH en un intento de aumentar 
las concentraciones séricas de calcio. Con el tiempo se produce 
un hiperparatiroidismo secundario, en el que incluso la pro-
ducción basal de PTH por parte de esas glándulas aumentadas 
de tamaño es suficiente para producir desmineralización ósea 
grave (osteítis fibrosa quística), caracterizada por un dolor óseo 
sordo.
Aunque el calcio sérico aumente en respuesta a la PTH, la 
concentración sérica de fosfato sigue alta, porque la TFG es cada 
vez menor. Si el producto del calcio sérico multiplicado por el 
fosfato sérico es superior a 70, las calcificaciones metastásicas son 
inminentes. Las calcificaciones metastásicas se producen cuando 
el fosfato cálcico procedente de los huesos se deposita en células 
no óseas. Estas calcificaciones extraesqueléticas pueden aparecer 
en articulaciones, tejidos blandos y vasos.
La calcifilaxia se produce cuando se deposita fosfato cálcico 
en tejidos lesionados, con el resultado de calcificaciones vascu-
lares, trombosis, heridas que no cicatrizan y gangrena. Suele 
ser mortal. El tratamiento clínico está dirigido a mantener el 
producto calcio × fósforo inferior a 55, previniendo elevaciones 
transitorias del fósforo sérico (National Kidney Foundation., 
2003National Kidney Foundation, 2003). La ingesta de fósforo 
debe controlarse al máximo posible para evitar agravamientos 
de la delicada situación creada por el hiperparatiroidismo, la 
	Parte 5 - Tratamiento nutricional médico
	Capítulo 36 - Tratamiento nutricional médico en las enfermedades renales
	Enfermedad renal terminal
	Tratamiento nutricional médico
	Fósforo
	Calcio y hormona paratiroidea