Deficiencia de calcio y fosforo FINAL

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Facultad de Ciencias Exactas y Naturales
(755)- Bromatología 
TP N° 5: Deficiencia de Calcio y Fosforo
Alumnas:
· 4301-1936 Carolina Pisanu (Farmacia)
· 4601-0657 María Belén Ortelli (Bioquímica)
Turno noche.
2016
INTRODUCCIÓN
Los minerales deben obtenerse por medio de la dieta, sea en alimentos o disueltos en agua, ya que el organismo no puede fabricarlos. Dentro de estos minerales que necesitamos consumir en nuestra dieta, se encuentran el calcio y el fósforo. Ambos tienen funciones esenciales en el organismo, como por ejemplo formar la estructura de huesos y dientes, lo que hace que se requieran en cantidades relativamente altas comparadas con otros minerales. La falta o deficiencia de los mismos pueden traer trastornos en el organismo los cuales desarrollaremos en el siguiente trabajo.
DESARROLLO
CALCIO
El calcio es un metal alcalinotérreo y es el catión más abundante del organismo. El 99% del calcio total, se encuentra en la fase mineral del hueso en forma de cristales de hidroxiapatita. En el plasma se encuentra el 50% como calcio iónico libre, un 10% ligado a aniones (citrato, bicarbonato) y el 40% restante ligado a proteínas (fundamentalmente a la albúmina). Un adulto posee entre 1000-1500 g de Calcio. El valor de referencia de calcio total es de 8,5-10,8 mg/dL.
El calcio tiene numerosas funciones en el organismo como por ejemplo: 
· Formación de huesos y dientes
· Coagulación sanguínea
· Transmisión de impulsos nerviosos
En la regulación de la homeostasis mineral intervienen numerosos órganos y hormonas. Los órganos efectores son el intestino, el riñón, y el hueso, sobre los que actúan las hormonas parathormona y calcitonina en conjunto con la vitamina D, modulando la absorción, eliminación y depósito de manera que se mantengan los niveles séricos constantes.
La paratiroides será la glándula encargada de secretar la parathormona que, junto con la calcitonina, controla la concentración de calcio en la sangre y otros líquidos corporales. Estas hormonas regularán la absorción y liberación de calcio por los huesos, que actúan como banco en el que se puede depositar o del que se puede retirar calcio cuando es necesario. En respuesta a un nivel bajo de calcio en la sangre, las paratiroides secretan PTH, que causa la liberación de calcio de los huesos. A su vez será sintetizada la vitamina D la cual estimulará la absorción intestinal de calcio y fósforo. Por el contrario, si los niveles de calcio en sangre suben demasiado, la tiroides secreta calcitonina, que inhibe la liberación de calcio de los huesos. 
Acción de la PTH y calcitonina sobre el hueso
Dosis diaria recomendada de calcio:
	Grupo de edad
	mg de calcio diarios recomendados
	Lactantes 6 meses
	400
	6-12 meses
	600
	1-10 años
	800-1200
	11-14 años
	1200-1500
	25-30 años
	1000 en mujeres
800 en hombres
	Mujeres postmenopáusicas
	1000-1500
Un consumo insuficiente de calcio es un factor de riesgo de las enfermedades óseas, como por ejemplo la osteoporosis, que conducen a un deterioro del esqueleto; los huesos se tornan frágiles y tienen una mayor probabilidad de fracturas. Esta enfermedad es común en mujeres después de la menopausia.
Alimentos ricos en Calcio:
Los medicamentos con esteroides disminuyen la absorción del calcio en el intestino. 
	Lácteos:
	Verduras (de hojas verdes):
	Frutas:
	Otros:
	Leche 
Quesos
Yogurt
	Bróccoli
Col
Nabos
Berros
Espinaca
	damasco
dátiles secos
	Soja
Lentejas
Almendras
Avellanas
Sésamo
Balance de calcio en el organismo
El manejo de las reservas de calcio en distintos períodos de la vida cambia, y esto es el resultado de la acción del riñón, el intestino y los huesos. Los niños tienen un balance positivo, donde hay una ganancia neta de calcio, lo cual les asegura un crecimiento adecuado. Los adultos sanos se encuentran en equilibrio (lo que entra iguala a lo que sale), y los adultos mayores suelen tener pérdidas de calcio óseas, fenómeno que debe tratar de evitarse para prevenir la osteoporosis y así las graves consecuencias de fracturas por una mineralización deficiente de los huesos. Los factores que promueven un balance de calcio positivo en adultos son el ejercicio y algunos medicamentos. La inmovilización y la falta de hormonas esteroides (como el estrógeno en la menopausia) promueven la pérdida de calcio. 
Ante un balance negativo es que aparecen las enfermedades óseas, las mismas pueden ser:
Hipocalcemia:
Se habla de hipocalcemia cuando se detectan cifras de calcio total inferiores a 8,5 mg/dL y de calcio iónico inferiores a 1mmol/L.
Antes de diagnosticar una hipocalcemia debemos asegurarnos de la existencia de cifras normales de albúmina, ya que el descenso de 1 g/dl de albúmina se acompaña de un descenso de 0,8 mg/dl de Ca ya que la albumina actúa como transportador del calcio. Para asegurarnos, corregiremos el Ca para la albúmina, y si es posible, debemos medir el Ca iónico.          
Ya se han comentado previamente los mecanismos de regulación de la homeostasis del calcio por lo que a modo de resumen podemos decir que, cuando disminuyen los niveles de Ca iónico, de forma casi inmediata se produce un aumento de la secreción de PTH que restaurará la calcemia por tres mecanismos: 
a) Aumentando la reabsorción de Ca en el túbulo distal
b) Aumentando la síntesis de Vitamina D activa (a nivel renal) la que determina una mayor absorción de calcio a nivel intestinal
c) Aumentando la resorción ósea.
Causas de Hipocalcemia:
Hipoparatiroidismo: La secreción de PTH está disminuida debido a la destrucción de la glándula paratiroidea (postquirúrgica, autoinmune), a un desarrollo anómalo o a una alteración en la producción y secreción de PTH. Podemos resumir las causas de hipoparatiroidismo en hereditarias o adquiridas.
Déficit de vitamina D: la disminución de la producción o acción de la vitamina D es una causa frecuente de hipocalcemia que se acompaña de hipofosforemia. Algunos factores que predisponen al déficit nutricional de vitamina D son: prematuridad, fases de rápido crecimiento óseo, falta de exposición a luz, malabsorción o cirugía intestinal y enfermedad hepatobiliar. Además de hipocalcemia, la deficiencia crónica de vitamina D produce raquitismo en niños, y osteomalacia y reducción de la densidad ósea en adultos.
Resistencia a la acción de la vitamina D: Raquitismo dependiente de vitamina D: se trata de dos síndromes poco frecuentes de herencia autosómica recesiva. En el tipo I existe un defecto en la actividad de la enzima 1alfa-hidroxilasa en el riñón responsable de la conversión de 25(OH) vitamina D en CTR. Además de hipocalcemia existe pérdida renal de P con hipofosfatemia, hiperparatiroidismo y raquitismo con elevación de la fosfatasa alcalina. Estos enfermos necesitan tratamiento con CTR. El tipo II consiste en un defecto del receptor de vitamina D, los niveles de CTR son elevados pero no ejercen su acción sobre las células diana.
Resistencia a la acción de la acción de la PTH (Pseudohipoparatiroidismo):  Es un una enfermedad hereditaria que se caracteriza por hipocalcemia, hiperfosfatemia y niveles elevados de PTH. Consiste en un defecto de la unión de la PTH a su receptor y/o defecto en la proteina G del receptor que impide la transmisión de las señales intracelulares. 
Pérdida de calcio de la circulación:
- Hiperfosfatemia severa: la hipocalcemia se produce porque el Ca precipita, fundamentalmente en el hueso y también en tejidos extraóseos, y porque se inhibe la producción de CTR. Esto puede observarse en situaciones de destrucción celular importante, como la rabdomiolisis y el tratamiento de ciertas enfermedades malignas linfoproliferativas, en la insuficiencia renal o si se produce un aporte masivo de fósforo (administración oral o enemas). 
- Pancreatitis: induce hipocalcemia por precipitación de Ca en las áreas de necrosis.
Síndrome de hueso hambriento: en enfermos con hiperparatiroidismo secundario y primario con osteitis fibrosa, la disminución de los niveles de PTH después de la paratiroidectomía puede producir hipocalcemia incluso con concentracionesnormales de PTH. En estos casos la hipocalcemia es debida a que la cantidad de Ca que está siendo incorporada al hueso es mayor de la que se absorbe por el intestino.  
Fármacos: Ciertos fármacos pueden causar hipocalcemia. Como por ejemplo los fármacos anticonvulsivantes, pueden producir hipocalcemia al aumentar la capacidad de la célula hepática de convertir los metabolitos activos de la vitamina D en inactivos.
Otras causas
Hipocalcemia del neonato:  se atribuye a retraso del desarrollo de las paratiroides, aunque también suelen influir otros factores como hipoalbuminemia, hipomagnesemia, hiperfosfatemia o deficiencia de vitamina D.
Clínica:
Las manifestaciones clínicas de la hipocalcemia son muy variadas, desde la ausencia completa de síntomas y detección en un análisis rutinario, hasta situaciones que pueden comprometer la vida. La severidad de los síntomas está en relación con el grado de hipocalcemia y la rapidez con que se produjo. 
Manifestaciones clínicas de la hipocalcemia
Tratamiento
El tratamiento depende de la gravedad de la hipocalcemia y de la presencia o ausencia de síntomas, de forma que podemos distinguir un tratamiento agudo y otro crónico. 
Agudo: si existen síntomas de hipocalcemia se debe administrar Ca intravenoso: gluconato cálcico o cloruro cálcico al 10%, este último tiene mayor concentración de Ca, pero si se utiliza debe infundirse a través de una vía central porque produce irritación en la pared venosa. Por ello, habitualmente se utilizan dos ampollas de gluconato cálcico al 10% diluidas en 50 ml de glucosa al 5% (no mezclar nunca con bicarbonato porque precipita) durante un periodo de al menos 10-20 minutos con el fin de evitar arritmias, sobre todo si el enfermo esta tratándose con digoxina. Después mantener una infusión de Ca 1-2 mg/Kg/hora monitorizando el Ca sérico cada 6 h. La idea es hacer desaparecer los síntomas más que corregir totalmente la hipocalcemia. Es necesario reponer Mg en los casos de hipomagnesemia. En casos de hipocalcemia en enfermos con fracaso renal agudo (FRA) debido a rabdomiolisis es necesario ser cauto en la corrección de la hipocalcemia ya que el Ca administrado se deposita en el tejido muscular lesionado y cuando se recupera la función renal se produce hipercalcemia debida a la movilización del Ca que previamente se había depositado. Finalmente es necesario corregir la hiperfosfatemia si existe (si es severa puede ser necesaria la hemodiálisis)
Crónico: Se basa en corregir la causa que lo produce, como por ejemplo: la hipomagnesemia o el déficit de vitamina D. El tratamiento principal para la disfunción paratiroidea primaria  o la resistencia a la acción de la PTH son los suplementos de Ca y vitamina D. Debe intentarse incrementar el Ca a niveles que estén en el rango bajo de la normalidad (9 mg/dl) para prevenir hipercalciuria y el peligro de nefrolitiasis y nefrocalcinosis.
Osteoporosis
Conforme el ser humano crece y madura, la densidad ósea aumenta continuamente y alcanza un máximo alrededor de los 35 años. Después de éste punto, la actividad de los osteoclastos supera a la de los osteoblastos y la densidad ósea inicia una lenta disminución natural. La pérdida ósea moderada es natural, pero hay ciertas personas que sufren una condición llamada osteoporosis en donde la pérdida es suficiente para debilitar los huesos, que se vuelven vulnerables a fracturas y deformaciones. 
Las mujeres tienen una probabilidad 8 veces mayor de padecer osteoporosis que los hombres y se debe a 3 razones. Un motivo es que, los huesos de las mujeres tienen una masa aproximadamente 30% menor que la de los hombres. Otro factor es el calcio de la dieta, que tiende a ser más bajo en la dieta de las mujeres que en la de los hombres. Por último, un factor exclusivo de las mujeres que implica el papel del estrógeno. En las mujeres, el estrógeno estimula a los osteoblastos y ayuda a mantener la densidad mineral ósea. Después de la menopausia, cuando la producción de estrógenos baja drásticamente, las mujeres podrían perder entre 3% y 5% de su masa ósea cada año durante varios años. La falta de actividad o la necesidad de guardar cama en las personas mayores produce una rápida pérdida de calcio de los huesos. 
La mejor manera de prevenir la osteoporosis es una combinación de ejercicio regular e ingesta suficiente de calcio y vitamina D en la dieta. Esto garantiza que la masa ósea sea lo más alta posible antes de que comiencen las pérdidas naturales relacionadas con la edad y también reducen al mínimo dichas pérdidas.
Una vez alcanzado el estadio de la osteoporosis algunas mujeres eligen una terapia hormonal como tratamiento para mantener la densidad ósea. Otras eligen una nueva clase de medicamentos llamados “moduladores selectivos de receptores de estrógeno” que imitan los efectos del estrógeno sobre el sistema esquelético al tiempo que bloquean sus efectos sobre los tejidos de la mama y el útero. 
Ninguno de estos tratamientos puede curar realmente la osteoporosis, por lo que el mejor remedio para el padecimiento sigue siendo la prevención. 
Hipercalcemia
Se habla de hipercalcemia cuando se detectan cifras de calcio sérico total por encima de 10,8 mg/dL y en el caso del calcio iónico mayor a 1,30 mmol/L.
Causas
Se produce como consecuencia de un exceso de resorción ósea, una absorción intestinal aumentada o una disminución de la excreción renal de calcio. La causa más frecuente de hipercalcemia en la población es el hiperparatiroidismo primario.
Tratamiento
El tratamiento inicial dependerá de los niveles de calcio y de la sintomatología. Así, para disminuir la concentración se tomarán medidas encaminadas a restringir el aporte oral de calcio, aumentar la eliminación renal, aumentar su captación en el hueso, reducir la absorción intestinal y un tratamiento específico de la enfermedad de base.
FÓSFORO
Este macromineral está presente en todas las células y fluídos del organismo. Su presencia en el organismo ronda los 650 mg.
El fósforo interviene en la formación y el mantenimiento de los huesos, el desarrollo de los dientes, la secreción normal de la leche materna, la división de las células, la formación de los tejidos musculares y el metabolismo celular, entre otras funciones.
Se puede incorporar al organismo a través del consumo de pescados y carnes, huevos, lácteos, frutos secos, granos integrales y legumbres. La forma natural de eliminación del fósforo del organismo es a través de la orina. El fósforo y el calcio se encuentran en equilibrio en el organismo, ya que la abundancia o la carencia de uno afecta la capacidad de absorber el otro. El exceso de fósforo, produce menor asimilación de calcio. Se ha comprobado que la ingestión frecuente de antiácidos genera una falta de este macromineral en el organismo.
Regulación del fósforo en el organismo 
El fósforo es esencial para la formación de moléculas muy importantes que están relacionadas con el manejo de la energía y el metabolismo dentro de las células. Este último en la dieta es habitualmente abundante y su absorción en el intestino en general no tiene limitaciones razón por la cual el fósforo raramente constituye un problema nutricional. Si bien es muy poco frecuente, puede provocar pérdida de hueso, debilidad, anorexia y dolor.
Como ya se anticipó, este nutriente es necesario y muy relevante para el funcionamiento de la célula, ya que por un lado forma parte del ADN y de las membranas celulares, y por el otro, se lo necesita para actividades relacionadas con la producción de energía y numerosas otras funciones del metabolismo. También es un constituyente importante de los huesos y dientes, siendo el 85% del fósforo del organismo parte de estas estructuras. La concentración de fósforo en la sangre está determinada por un equilibrio entre la absorción del fósforo de la dieta en el intestino, el almacenamiento en los huesos, y la eliminación a través de la orina. La regulación más importante de los niveles de fósforo en la sangre ocurre a nivel renal (eliminación por la orina).Dosis diaria recomendada de fósforo:
	Grupo de edad
	mg de fósforo diarios recomendados
	0-6 meses
	100
	7-12 meses
	275
	1-3 años
	460
	4-8 años
	500
	9-18
	1250
	>19 años
	700
	Mujer embarazada y lactancia <18 años
	1250
	Mujer embarazada y lactancia >18 años
	700
Alimentos ricos en Fósforo:
	Lácteos:
	Vegetales:
	Frutas:
	Otros:
	Leche 
Quesos
Yogurt
	Brócoli
Coles de Bruselas
Espárragos
Coliflor
Alcachofa
Perejil
Cebollas
Tomates
	Pasas
Ciruelas
Higos secos
Dátiles secos
Coco
	Granos enteros
Pan integral
Avena
Harina de trigo
Lenteja
Garbanzos
Frijoles secos
Maíz
Funciones 
· Es un componente estructural del hueso y de los dientes en la forma de sal de fosfato decalcio, llamada hidroxiapatita.
· Forma parte de las membranas celulares como fosfolípidos. Los fosfolípidos son esenciales para nuestro cerebro, ya que ayuda a las células cerebrales a comunicarse entre sí, mejorando nuestro rendimiento intelectual y memoria.
· Actúa como productor y reservorio de energía (ATP), indispensable para nuestro rendimiento físico.
· Forma parte de varias enzimas y de las cadenas de ácidos nucleicos (ADN y ARN), responsables de la transmisión de información genética.
· Ayuda a mantener el equilibrio ácido-base (pH) actuando como uno de los reguladores (buffers) más importantes.
· Forma parte del mecanismo que regula la actividad de proteínas.
· Ayuda a oxigenar los tejidos ya que se une a la hemoglobina de las células sanguíneas.
Fuentes naturales de fósforo 
El fósforo se encuentra en gran cantidad de alimentos ya que forma parte de muchos componentes biológicos y de aditivos para alimentos en forma de sal de fosfato. Las fuentes ricas en fósforo son principalmente productos lácteos, carnes y pescados. El fósforo también está presente en bebidas gaseosas (colas) como ácido fosfórico. Muchas semillas, legumbres, cereales y frutos secos contienen una forma de depósito de fosfato, llamado, ácido fítico o fitato.
Sólo una parte del fósforo del fitato puede absorberse (50%). Nuestro organismo carece de la enzima fitasa que libera al fósforo del fitato para ser absorbido. 
Sin embargo, las levaduras poseen fitasas, así que cuando consumimos panes con cereales, existe mayor disponibilidad de fósforo para ser absorbido.
En la siguiente tabla se menciona la cantidad de miligramos (mg) de fósforo presente en una porción de alimentos:
	Alimento
	Porción
	Fósforo
en mg (miligramos)
	leche descremada
	1 taza
	247
	Salmón
	1/2 filet (150 gr)
	491
	ricota semidescremada
	1 taza
(250 gr)
	450
	Lentejas hervidas*
	1 taza
(200 gr)
	356
	queso mozzarela(descremada)
	1 onza
(30 gr)
	149
	pollo
	3 onzas (90 gr)
	195
	carne picada(magra)
	3 onzas
(90gr)
	168
	Pan multigrano
	1 rodaja
(30 gr)
	60
	yogurt descremado
	8 onzas (240 g)
	356
	huevo grande cocido
	1 (60 g)
	101
	bebida carbonatada
	12 onzas (370 g)
	40
	Sardina (lata)
	3 onzas (90 g)
	417
	cereales (listos para comer)
	1/2 taza (30 gr)
	356
	almendras*
	1 onza (30 gr)
	137
	nueces*
	1 onza (30 gr)
	98
Interacciones con otros nutrientes y drogas
· calcio y Vitamina D: la regulación de los niveles de fósforo y calcio en la sangre está interrelacionada a través de la acción de la hormona paratiroidea (PTH) y de la vitamina D. Si los niveles de calcio disminuyen (ingesta inadecuada de calcio), las glándulas paratiroideas detectan esta disminución, produciendo una mayor secreción de PTH. La PTH estimula la conversión de la vitamina D en calcitriol en los riñones. A su vez, el aumento del calcitriol, incrementa la absorción intestinal de ambos minerales. Tanto la PTH como la vitamina D estimula la reabsorción de los huesos, resultando en la liberación de calcio y fósforo del hueso hacia la sangre. 
· Hidróxido de aluminio: se encuentra en muchos antiácidos que existen en el mercado. El aluminio reduce la absorción del fósforo, ya que al unirse al fósforo, forma fosfato de aluminio que es no absorbible. Las personas que consumen a diario este tipo de antiácidos deberían consultar con su médico de familia al respecto. 
· Suplementos de Potasio o diuréticos ahorradores de Potasio: cuando se los toma junto a un fosfato, puede resultar en un aumento en sangre de potasio (hipercalemia). La hipercalemia puede ser muy peligrosa para la salud, especialmente para ancianos, ya que puede producir arritmias cardíacas. 
· Fructosa: una dieta rica en fructosa (sirope de maíz), 20% del total de calorías, puede resultar en un aumento de la pérdida por orina del fósforo, dando un balance negativo de este mineral (la pérdida de fósforo es mayor que la ingesta). Esto se ve incrementado si además la dieta es pobre en magnesio.
Deficiencia de fósforo: Hipofosfatemia
Los síntomas de la disminución del fósforo en la sangre (hipofosfatemia) son:
· Decaimiento
· Debilidad
· temblores y disartria
· anorexia y desórdenes respiratorios. 
Raramente se da por ingesta inadecuada de fósforo, salvo en aquellos que están muy desnutridos o son alcohólicos, ya que el fósforo está presente en una gran variedad de alimentos. Entre las personas más susceptibles a padecer hipofosfatemia se encuentran los pacientes diabéticos, anorexicos, alcohólicos, con malaborción, con diarreas crónicas, con deficiencia de vitamina D y con alteraciones de las glándulas paratiroides o tiroides. La hiperfosfatemia por causas dietéticas es poco probable debido a que el riñón elimina eficazmente el exceso de fosfato de la sangre. Se da mayormente en personas con insuficiencia renal (descenso de la eliminación del fósforo por orina), hipoparatiroidismo, lisis tumoral (durante la quimioterapia o radioterapia) o por administración exógena (nutrición endovenosa).
La hipofosfatemia está caracterizada por:
· pérdida de apetito
· anemia
· insuficiencia respiratoria
· suceptibilidad a a infecciones
· dolor y debilidad muscular
· dolor óseo
· entumecimiento de las extremidades
· dificultad para caminar
· alteraciones neurológicas (irritabilidad , convulsiones, coma)
· alteraciones cardíacas
Fisiopatológicamente se pueden considerar 3 causas de hipofosfatemia: la disminución de la absorción intestinal, el aumento de las pérdidas urinarias y el paso de Pi desde el espacio extra al intracelular.
Disminución de la absorción intestinal de P
La baja ingesta aislada rara vez es la causa de hipofosfatemia, ya que gracias a la rápida adaptación renal, en estas circunstancias se reabsorberá prácticamente el 100% del P filtrado. Puede ser un factor desencadenante si existe una depleción crónica o cuando se combina con diarrea u otras causas.
El déficit de vitamina D, que cursa con hipocalcemia acompañante, puede provocar raquitismo en niños y osteomalacia en adultos. Las formas de raquitismo hereditario se han comentado en el apartado de hipocalcemia.
En la malabsorción intestinal se agrava la hipofosfatemia por pérdidas renales, ya que el déficit de absorción de Ca acompañante da lugar a un hiperparatiroidismo secundario.
La intoxicación aguda por alcohol y el alcoholismo crónico producen hipofosfatemia con gran frecuencia. Entre los mecanismos responsables de la misma figuran: a) la disminución de absorción intestinal por baja ingesta, diarrea y uso de antiácidos; b) el desplazamiento de P al espacio intracelular, por la administración de glucosa y la alcalosis respiratoria y c) el alcohol ‘per se’ y la hipomagnesemia que disminuyen la resorción tubular de P.
Desplazamiento del P del espacio extracelular al intracelular
La estimulación de la glucolisis aumenta la formación de compuestos fosforilados en el hígado y el músculo esquelético, siendo la fuente de fósforo el Pi del líquido extracelular, por lo que la concentración sérica de P baja.  
a) Alcalosis respiratoria: el aumento del pH intracelular estimula la glicólisis [42]. Esta situación puede ser especialmente grave en alcohólicos con abstinencia y según algunos trabajos es la causa más frecuente de hipofosfatemia en pacientes hospitalizados.
b) Aumento de secreción de insulina: En sujetos normales la administración de insulina o glucosa disminuye mínimamentela fosfatemia. Sin embargo, si hay una depleción subyacente de P se puede inducir una hipofosfatemia severa. Esto puede ocurrir en la cetoacidosis diabetica, donde la fosfatemia puede ser inicialmente normal, pero cuando se corrige el trastorno mediante la administración de  insulina y se rellena el espacio extracelular, puede producirse un paso masivo de fosfato al espacio intracelular que produzca hipofosfatemia [57]. También en la hiperglucemia no cetósica puede ocurrir, ya que se produce una depleción previa de P por la orina (diuresis osmótica por la hiperglucemia).
El mismo mecanismo se encuentra en la realimentación del enfermo malnutrido o en hiperalimentados [58]. Por ejemplo, la nutrición parenteral total puede producir el paso de Pi a las células mediado por insulina, sobre todo si no se aporta P.
c)El crecimiento celular rápido, como en una crisis blástica, es otra situación en la que los requerimientos de P intracelular aumentan y puede producirse hipofosfatemia [59]. 
d) Aumento de la mineralización ósea: después de la paratiroidectomia en pacientes con osteítis fibrosa aumenta la incorporación de P al hueso.
Aumento de pérdidas renales de P
La hipofosfatemia induce un aumento de la reabsorción renal de P. Si hay una excreción inapropiada quiere decir que existe un defecto renal bien por hiperparatirodismo o por un defecto en el transporte del P.
a) Hiperparatiroidismo. La PTH aumenta la FEP y los pacientes con hiperparatiroidismo primario típicamente presentan hipercalcemia e hipofosforemia. Esta es una patología bastante común, en la que el grado de hipofosfatemia dependerá de la movilización de P que se produzca desde el hueso. Como se ha dicho previamente, en pacientes con defectos gastrointestinales en los que exista una malabsorción de Ca se puede encontrar un hiperparatirodismo secundario con función renal normal; en este grupo pueden existir concentraciones bajas de Ca y P, siendo la hipocalcemia la responsable del hiperparatiroidismo.
b) Alteraciones en la función tubular. La hipofosfatemia se produce por defecto de la reabsorción tubular de P que puede ser aislado o asociado a otros defectos en el trasporte tubular.
En el síndrome de Fanconi se puede encontrar fosfaturia junto a otras alteraciones tubulares como: glucosuria, aminoaciduria, hipouricemia y acidosis tubular renal.  El raquitismo hereditario hipofosfatémico con hipercalciuria es una enfermedad hereditaria autonómica recesiva, en la que existe una alteración en el cotransportador NPT2c, la elevación compensadora de CTR inducirá hipercalciuria .
c) Aumento de producción de fosfatoninas: El raquitismo hipofosfatemico ligado al cromosoma X se caracteriza porque existe hipofosfatemia, fosfaturia y disminución de la absorción intestinal de Ca y P con concentraciones bajas de CTR (que debería estar elevado por la hipofosfatemia). Existe una alteración en el gen denominado PHEX que codifica una endopeptidasa que degrada a las fosfatoninas, aunque el mecanismo sigue sin estar totalmente aclarado. El defecto de este gen permite que se eleven las concentraciones de FGF23. La forma heredada de manera dominante se produce por formas aberrantes de FGF23 que no se pueden degradar y la forma recesiva por mutaciones del gen que codifica DMP1.
En la osteomalacia oncogénica se produce un aumento de la FEP y un defecto de la síntesis de CTR mediado por el aumento de FGF23, SFRP-4, FGF-7 o MEPE producidos por el tumor. Suelen ser tumores de origen mesenquimal, como hemangiopericitomas, fibromas o angiosarcomas. Se curan con la resección del tumor.
d) Trasplante renal. Puede aparecer hipofosfatemia leve o moderada hasta en el 90% de los trasplantados. Entre las causas de la misma están: la existencia de hiperparatiroidismo previo, el exceso de FGF-23, el déficit de vitamina D o la propia inmunosupresión.
e) Fármacos:
Hay una larga lista de fármacos inductores de fosfaturia (Tabla 6). También la expansión de volumen puede originarla. 
Aunque académicamente se han separado 3 grandes grupos, es frecuente la coexistencia de  varios factores como ocurre en la diabetes, los alcohólicos, en pacientes con cirugías del tracto gastrointestinal, o en los que se administra glucosa, sépticos o trasplantados renales.
Hiperfosfatemia
La hiperfosfatemia puede ser ocasionada por: 
1) excreción renal de Pi alterada: insuficiencia renal aguda y crónica (causa más frecuente), hipoparatiroidismo, resistencia a la PTH, exceso de hormona de crecimiento, hipomagnesemia severa, bisfosfonatos, mutaciones activadoras del cotransportador sodio-fosfato.
2) liberación excesiva de Pi de las células: rabdomiólisis, síndrome de lisis tumoral, hemólisis, acidosis severa, hipertermia maligna, gran esfuerzo físico
3) aporte excesivo de Pi: síndrome de leche y alcalinos, fármacos laxantes que contienen Pi, uso parenteral de Pi
4) absorción excesiva de Pi desde el tracto digestivo: exceso de la vitamina D.
La hiperfosfatemia es causa de hipocalcemia (a través de la unión de calcio y deposición en los tejidos blandos, sobre todo en las paredes arteriales, lo que es un factor de desarrollo y progresión de ateroesclerosis) e inhibe la síntesis de 1,25(OH)2D3. La consecuencia es el desarrollo del hiperparatiroidismo secundario.
No hay síntomas típicos y el cuadro clínico depende de las causas de la hiperfosfatemia. Complicaciones relacionadas con la hiperfosfatemia crónica.
Las pruebas útiles para establecer la causa de hiperfosfatemia son: concentración plasmática de creatinina, calcio, magnesio, PTH y vitamina D y excreción urinaria de Pi.
Análisis de minerales y elementos traza en alimentos:
En la actualidad, está disponible una amplia variedad de métodos analíticos para el análisis de Ca y P en los alimentos. Los métodos más frecuentemente utilizados incluyen:
· Espectrofotometría
· Fluorometría
· Espectrometría de absorción atómica.
· Espectrometría de absorción atómica de llama.
· Espectrometría de absorción atómica de horno de grafito.
· Espectrometría de absorción atómica por generación de hidruros.
· Espectrometría de emisión atómica de plasma acoplado induc-tivamente.
· Espectrometría de masa de plasma acoplado Inductivamente.
CONCLUSIÓN
Una vez finalizada la investigación y desarrollo de la monografía podemos concluir que tanto el calcio como el fósforo son minerales más que necesarios para el hombre ya que tienen funciones esenciales en el organismo. Se puede destacar principalmente el rol que cumplen en la formación de la estructura de huesos y dientes, motivo por el cual ambos minerales se requieren en cantidades relativamente altas en comparación con otros. Dado que el organismo no puede fabricarlos se debe incorporar tanto el calcio como el fósforo a través de la dieta. 
La falta o deficit de los mismos pueden traer trastornos en el organismo como los desarrollados en el trabajo. Es por ello que una dieta equilibrada y rica en calcio y fósforo es recomendada, en conjunto con actividad física, con el fin de mantener la homeostasis en la vida del individuo y evitar las patologías asociadas al déficit de los minerales desarrollados. 
BIBLIOGRAFÍA
Libros:
· Audersik, Teresa: “Biología la vida en la tierra – Sexta edición”, Prentice Hall Inc; México; 2003
· Alberto B Houssay “Fisiología Humana”- Septima edición Editorial El Ateneo.
Páginas Webs:
· http://www.anmat.gov.ar/alimentos/Calcio.pdf
· http://tratado.uninet.edu/c050401.html
· http://www.zonadiet.com/nutricion/fosforo.
· http://hiperfosfatemia.blogspot.com.ar