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Celiaquía
La celiaquía es la intolerancia permanente al gluten, conjunto de proteínas presentes en el trigo, avena, cebada y centeno (TACC) y productos derivados de estos cuatro cereales. Pueden padecerla tanto niños como adultos. Actualmente, la incidencia es mayor en mujeres, que en varones.
Es una condición autoinmune, es decir que el sistema de defensa de los celíacos reconocería como "extraño" o no perteneciente al organismo, al gluten, y produciría anticuerpos o "defensas" contra el mismo. Estos anticuerpos provocarían la lesión del intestino con destrucción o atrofia de las vellosidades de la mucosa (capa interior del intestino) lo que altera o disminuye la absorción de los nutrientes de los alimentos (proteínas, grasas, hidratos de carbono, sales minerales y vitaminas). Es este fenómeno el que produce el clásico cuadro de mala absorción.
La característica principal que define a esta atrofia vellositaria es que, la mucosa intestinal se normaliza cuando se inicia la dieta sin TACC.
También se presenta asociada a enfermedades autoinmunes y genéticas y se puede descubrir en pacientes asintomáticos.
Para desarollar la enfermedad celiaca, es necesario heredar la predisposición genética, tener gluten en la dieta y activar la enfermedad. Los factores comunes que pueden activar la enfermedad incluyen el estrés, trauma (por ejemplo debido a una cirugía, etc.) y posiblemente infecciones virales. Aproximadamente el 10% de los parientes de primer grado de los que ya tienen la condición pueden desarrollar la enfermedad celiaca en algún punto de su vida. La enfermedad es permanente y el daño al intestino ocurre cada vez que se ingiere gluten, independientemente de si haya síntomas o no.
Las proteínas se clasifican en dos grupos, prolaminas y gluteninas. 
Las prolaminas reciben distintos nombres según el cereal de origen: 
· Trigo = gliadina
· Avena = avenina
· Cebada = hordeína
· Centeno = secalina
El gluten de los cereales mencionados es la forma más conocida de presentación de las prolaminas tóxicas para los celíacos. La gliadina constituye el mayor problema, es la más utilizada en la industria alimenticia.
La avena pareciera no producir daño pero, en su proceso de industrialización, puede encontrarse contaminada granos de trigo, cebada o centeno.
La Celiaquía se presenta en personas que tienen predisposición genética a padecerla. Se sabe que aparece con más frecuencia entre miembros de la misma familia.
Se estima que en Argentina 1 de cada 100 habitantes puede ser celíaco.
La prevalencia estimada en los europeos y sus descendientes es del 1%, siendo más frecuente en las mujeres con una proporció 2:1. 
Un porcentaje importante de pacientes (75%) están sin diagnosticar debido, en su mayor parte, a que la EC durante años se ha relacionado, exclusivamente, con su forma clásica de presentación clínica. Sin embargo, el reconocimiento de otras formas atípicas de manifestarse, oligo y asintomáticas, combinados con la mayor y mejor utilización de las pruebas complementarias disponibles, ha permitido poner de manifiesto la existencia de diferentes tipos de EC:
 1. Celiaquía Subclínica o asintomática: Se da en aquellas personas que no presentan síntomas, pero igualmente presentan las vellosidades intestinales con atrofia y todas las pruebas son positivas. Es un problema importante porque muchas veces estas personas, al no sentir síntomas, tienden a saltarse la dieta más frecuentemente, o a sufrir contaminaciones involuntarias sin ser conscientes y quizás abusar de esos productos que en realidad están causando un gran daño a su intestino.
2. Celiaquía clásica o sintomática:  Es la más habitual y la que se suele diagnosticar frecuentemente. Se trata de una predisposición genética y atrofia de las vellosidades. Los síntomas de las personas con este tipo de celiaquía varían, desde los vómitos a la diarrea, los problemas en la dermis, etc.
3. Celiaquía potencial: Se dice que una persona la padece cuando nunca han presentado una biopsia compatible con la EC,es decir que no presenta daños en la mucosa intestinal pero, del mismo modo que los grupos anteriores, poseen una predisposición genética determinada por la positividad del HLA-DQ2/DQ8. Aunque la serología puede ser negativa, presentan un aumento en el número de linfocitos intraepiteliales. La probabilidad media de desarrollar una EC activa es del 13% y una EC latente del 50% 
4. Celiaquía latente: Quizás la más extraña a la hora del diagnóstico. Se trata de pacientes que consumiendo gluten no tienen síntomas y tienen una mucosa intestintal normal. Hay dos variantes, aquellos diagnosticados en la infancia que se recuperan con la dieta sin glutenpermaneciendo después en estado subclínico; y aquellos que previamente han tenido una mucosa intestinal normal y después desarrollan la enfermedad. Existen dos variantes:
Tipo A: Fueron diagnosticados de EC en la infancia y se recuperaron por completo tras el inicio de la dieta sin gluten, permaneciendo en estado subclínico con dieta normal.
Tipo B: En este caso, con motivo de un estudio previo, se comprobó que la mucosa intestinal era normal, pero posteriormente desarrollarán la enfermedad.
5. Celiaquía Refractaria: La enfermedad celiaca refractaria suele ser más habitual en celiacos diagnosticados a partir de los 50 años. Se sospecha que sólo entre un 5 y un 30% de los celiacos la padecen y se traduce normalmente en que a pesar de la dieta sin gluten los problemas intestinales siguen manifestándose. Es quizás la variante más peligrosa de la celiaquía, porque sobre todo si hablamos de refractaria tipo 2, los pacientes pueden desarrollar más fácilmente un linfoma. Es importante recordar por tanto, que si una persona celiaca no mejora con la dieta sin gluten debe acudir a su médico.
	
	Genética
	Enteropatía
	Anticuerpos
	sintomas
	Potencial
	+
	-
	-
	-
	Latente: Tipo A
	+
	Anterior (-)
	+
	+
	Latente: Tipo B
	+
	Anterior(+)
	-
	-
	Silente o subclinica
	+
	+
	+
	-
	Cinica o sintomatica
	+
	+
	+
	+
Esquema fisiopatología en la enfermedad celíaca
El gluten es digerido en el lumen y ribete en cepillo intestinal a péptidos, principalmente gliadina. La gliadina induce cambios a través de la inmunidad innata en el epitelio y de la inmunidad adaptativa en la lámina propria. En el epitelio el daño provoca sobreexpresión de interleukina 15, que a la vez activa los linfocitos intraepiteliales. Estos linfocitos se tornan citotóxicos y dañan los enterocitos que expresan proteínas de stress en su superficie. En situaciones de aumento de la permeabilidad intestinal, como en las infecciones, la gliadina entra a al lamina propria donde es deaminada por la enzima transglutaminasa tisular, permitiendo la interacción con el HLA-DQ2 o HLA-DQ8 de la superficie de las células presentadoras de antígenos. La gliadina es presentada entonces a los linfocitos T CD4+ resultando en mayor producción de citokinas que causan daño. Todo esto lleva a la atrofia vellositaria e hiperplasia de criptas, y a la expansión de linfocitos B con la consecuente producción de anticuerpos.
Sintomatología de la Enfermedad Celiaca
Los síntomas más frecuentes son: pérdida de peso, pérdida de apetito, fatiga, náuseas, vómitos, diarrea, distensión abdominal, pérdida de masa muscular, retraso del crecimiento, alteraciones del carácter (irritabilidad, apatía, introversión, tristeza), dolores abdominales, meteorismo, anemia por déficit de hierro resistentes a tratamiento. Sin embargo, tanto en el niño como en el adulto, los síntomas pueden ser atípicos o estar ausentes, dificultando el diagnóstico. 
	Infancia
	Adolecencia
	Adulto
	Vómitos
Diarreas fétidas, abundantes y grasosas
Nauseas
Anorexia
Astenia
Irritabilidad
Pelo frágil
Distensión abdominal
Hipotrofia muscular: nalgas, muslos y brazos
Fallo de crecimiento
Introversión
Dependencia
Leucopenia, coagulopatías, trombocitosis
Defectos del esmalte dental
Retraso pondoestatural
Dislexia, autismo, hiperactividad
	Anemia ferropénica
Dolor abdominal , diarrea malabsortiva
Estreñimiento, meteorismo
Hepatitis
Estomatitisaftosa
Queilitis angular
Dermatitis atópica
Cefaleas, epilepsia
Estatura corta, retraso puberal
Menarquia tardía
Artritis crónica juvenil
Frecuentemente asintomática
	Diarrea malabsortiva
Apatía, irritabilidad
Depresión
Astenia
Inapetencia
Pérdida de peso
Dermatitis herpetiforme
Anemia ferropénica
Osteoporosis, fracturas, artritis, artralgias
Colon irritable, estreñimiento
Abortos, infertilidad, menopausia precoz
Epilepsia, ataxia, neuropatías periféricas
Cáncer digestivo
Hipertransaminemia
Diagnóstico 
· ¿Quién debe someterse a las pruebas de diagnóstico? 
Los expertos recomiendan diferenciar dos grupos de pacientes, de manera que el protocolo aplicado y la interpretación de los resultados será diferente dependiendo del grupo.
 Grupo 1: Niños y adolescentes con posibles síntomas de EC: diarrea crónica o recurrente, retraso de crecimiento, pérdida de peso, retraso puberal, amenorrea, anemia ferropénica, náuseas o vómitos, dolor crónico abdominal, dolor o distensión abdominal, estreñimiento crónico, fatiga crónica, estomatosis aftosa recurrente (úlceras bucales), lesiones cutáneas similares a la dermatitis herpetiforme, fracturas asociadas a osteopenia u osteoporosis, función hepática alterada. 
Grupo 2: Niños y adolescentes asintomáticos pertenecientes a alguno de los siguientes grupos de riesgo:
 a) Afectados por alguna enfermedad asociada a la EC: diabetes mellitus tipo 1, síndrome de Down, tiroiditis autoinmune, síndrome de Turner, síndrome de Williams, deficiencia selectiva de IgA, hepatitis autoinmune. 
b) Familiares de primer grado de un paciente celíaco.
· PRUEBAS SEROLÓGICAS 
La primera prueba médica para la enfermedad celiaca es una prueba de sangre ordenada por su médico. Esta prueba puede incluir pruebas para los siguientes anticuerpos:
anti-transglutaminasa tisular (tTG)
anti-endomisiales (EMA)
anti-desamidado peptid de gliadina (DGP)
Ya que ninguna de estas pruebas es ideal, normalmente se usa una combinación de pruebas.
Si estas pruebas indican la posibilidad de la enfermedad celiaca, se recomienda una prueba para los HLA DQ2 y DQ8 para confirmar la presencia de los genes necesarias para desarrollar la condición.
Sin embargo, el análisis final y confirmatorio que documenta la EC es la biopsia intestinal. Ésta comprueba los resultados positivos que arrojan los exámenes de sangre, los cuales representan un alto índice de sospecha.
Sin biopsia intestinal positiva, no hay diagnóstico de enfermedad celíaca.Para realizar esta prueba es necesario que no se haya retirado el gluten de la dieta.  
Los resultados de las pruebas de anticuerpos anti-tTG y anti-DGP deben ser comunicados como valores numéricos, especificando la clase de inmunoglobulina valorada (IgA o IgG), el fabricante del test y los valores de referencia que determinan el rango de normalidad. Si es posible, también se recomienda indicar a partir de qué valor los niveles de anticuerpos se consideran altos. En los resultados de las pruebas de anticuerpos EMA se debe especificar la clase de inmunoglobulina valorada (IgA o IgG), la dilución límite que determina si el resultado es positivo o negativo, la interpretación del resultado (positivo o negativo), la dilución más alta que haya resultado positiva y el tejido utilizado como sustrato para realizar la prueba. Para interpretar los resultados de las pruebas de IgA total en sangre se debe tener en cuenta la edad del paciente, los hábitos de consumo de gluten y si ha consumido fármacos inmunosupresores con anterioridad. Un resultado negativo en esta prueba no es informativo en pacientes que llevan poco tiempo consumiendo gluten o bien en aquellos que llevan varias semanas o incluso años sin consumirlo. Si se confirma que hay deficiencia selectiva de IgA (menos de 1.2 g/l de IgA total en sangre), se tendrán en cuenta los resultados de los anticuerpos específicos de EC de clase IgG. 
· ANÁLISIS GENÉTICO 
La enfermedad celiaca tiene una fuerte asociación con los polimorfismos o alelos DQ2 y DQ8 del sistema HLA (Antigenos leucocitario humanos ) un conjunto de moléculas implicadas en el reconocimiento inmunológico y en la señalización entre células del sistema inmunitario), el 99% de todos los celiacos tienen una molécula o la otra de HLA. Y si bien cuando se analiza a la población no celiaca, esos alelos son muy frecuentes, están presentes en el 35 al 40 % de la población, eso no significa que vayan a ser celiacos. El celiaco necesariamente tiene que presentar las moléculas HLA DQ2 o DQ8, pero para que se dispare la patología hacen falta además otros factores genéticos (hoy en dia se sabe que hay 39 regiones genómicas asociadas a la enfermedad celiaca) muy variables entre celiacos de genes asociados y polimorfismo en regiones no codificantes que contribuyan a la patogenia.
Se trabajaron con biopsias de tejido intestinal de enfermos celiacos y de personas sanas y han encontrado que una secuencia de ARN denominado Lnc13 (Large non-coding RNA), es clave en la regulación de los procesos inflamatorios, y ésta se encuentra menos expresada en personas celiacas y que además presenta un polimorfismo en los celiacos que lo hace menos eficiente en su función regulatoria.
· HLA 
Esta prueba debe aplicarse en pacientes con un diagnóstico dudoso de EC, como por ejemplo pacientes con valores negativos de anticuerpos en sangre y lesiones infiltrativas leves en el intestino delgado. En niños con síntomas de EC y niveles elevados de anticuerpos en sangre, la prueba genética positiva permite diagnosticar la EC sin necesidad de realizar biopsia. Es recomendable realizar esta prueba en pacientes asintomáticos pertenecientes a grupos de riesgo para continuar con las pruebas de anticuerpos en caso de ser positiva la genética (presencia de HLA-DQ2 o HLA-DQ8). 
Se analizan 6 cambios en la región del sistema de antígenos leucocitarios humanos (HLA) con valor diagnóstico según diversos estudios científicos.
· El 90% de los pacientes con enfermedad celíaca son HLA-DQ2 positivos, mientras que sólo lo expresan un 20-30% de los individuos de la población general.
· El resto de pacientes celíacos poseen variantes alélicas que codifican HLA-DQ8 sin HLA-DQ2 o un solo alelo del HLA-DQ2.
El informe de resultados indica la predisposición a la EC en base a la constitución genética del paciente, diferenciando las siguientes categorías: 
· Riesgo prácticamente nulo
· Riesgo moderado
· Riesgo muy alto
· NO HLA
Los estudios de asociación genómica indican que la asociación más fuerte se establece con las regiones 5q31-33 (CELIAC2) y 2q32 (CELIAC3). El locus CELIAC2 codifica para citoquinas relacionadas con la respuesta Th2 e interleuquinas; mientras que el locus CELIAC3 codifica para las moléculas co-estimulatorias CTLA4 y CD28 en las células T activadas. 22
El gen Myosin IXB ubicado en la región 19p13.1 se conoce como CELIAC4. Este gen codifica para una variante de la proteína miosina (poco convencional) involucrada en la remodelación del citoesqueleto en los enterocitos epiteliales. Esta variante proteica influye en el aumento de la permeabilidad entre las células epiteliales y el consecuente paso de los péptidos inmunogénicos del gluten. Su papel en los trastornos iniciales en la respuesta inmune al gluten también se ha propuesto en otras enfermedades inflamatorias intestinales.
· EVALUACIÓN ENDOSCÓPICA
Se describen varias característica endoscópicas en EC tales como la pérdida de pliegues mucosos, patrón en mosaico, pliegues festoneados, nodularidad, fisuras y prominencia de la vasculatura submucosa. Su sensibilidad por endoscopía digestiva alta es cercana al 60% y su especificidad 95-100%. Algunas técnicas como la visión bajo inmersión en agua, magnificación y cromoendoscopía pueden ayudar a identificar mejor las zonas de atrofia para dirigir las biopsias. Debido a la naturaleza en parche de las lesiones, se recomienda la toma de múltiples biopsias endoscópicas de duodeno: 1 o 2 en bulbo (posición horaria 9 y/o 12 horas, que es donde se ha demostrado mejor rendimiento diagnóstico) y al menos 4 de duodeno post-bulbar.Es relevante la toma de biopsias de bulbo pues aumenta en 18% el rendimiento diagnóstico comparado a la toma de biopsias limitadas a la segunda porción duodenal. 
No se debe iniciar hasta que tenga un diagnóstico apropiado. No se recomienda empezar la dieta sin hacer todas las pruebas; de lo contrario, esto causaría complicaciones en el resultado del diagnóstico. Las pruebas para la enfermedad celiaca pueden dar negativas si una persona estuviera en una dieta sin gluten por cierto período de tiempo. Para un diagnóstico válido en tal situación, sería necesario introducir gluten a la dieta de nuevo por varias semanas antes de hacer las pruebas.
IMÁGENES ENDOSCÓPICAS DE DUODENO
Se aprecian:
A: Nodularidad, adelgazamiento y visualización de vasculatura submucosa.
B: Marcada nodularidad con patrón empedrado.
 C: Aspecto festoneado de la mucosa 
 
· ANALISIS HISTOLOGICO 
Las biopsias se obtendrán preferiblemente mediante endoscopia. Deberá tomarse como mínimo una muestra del bulbo y 4 muestras de la segunda o tercera porción del duodeno. El informe patológico deberá incluir una descripción de la orientación de la muestra, la presencia o no de vellosidades normales o el grado de atrofia y de elongación de las criptas, la razón vellosidad/cripta, el número de linfocitos intraepiteliales y el grado de lesión según la clasificación de Marsh-Oberhuber. Juan Ignacio Serrano
 
IMAGENES HISTOLOGICAS DE BIOPSIAS DUODENALES
Obtenidas de pacientes con enfermedad celíaca (tinción con hematoxilina-eosina).
A. Atrofia total de las vellosidades.
B. Linfocitos intraepiteliales >40 por cada 100 enterocitos.
C. Notoria hiperplasia de las criptas.
ENFERMEDADES ASOCIADAS
Suelen preceder a la EC, aunque también pueden manifestarse simultáneamente e incluso después de ella. Los pacientes que las padecen son considerados grupos de riesgo ya que su asociación se produce con una frecuencia superior a la esperada:  
· Dermatitis herpetiforme.
· Diabetes mellitus tipo I.
· Déficit selectivo de IgA.
· Síndrome de Down.
· Tiroiditis autoinmune
· Síndrome de Sjögren (afecta a las glándulas que producen humedad en el cuerpo, como ojos y boca)
· Lupus eritematoso sistémico (LES)
· Artritis reumatoide
· Vitíligo (las células responsables de la pigmentación de la piel se destruyen)
· Alopecia areata (caída del cabello con peladuras en forma de moneda)
· Hepatitis autoinmune
· Linfoma intestinal (considerada una complicación a largo plazo de la EC)
· Intolerancia a la lactosa.
DERMATITIS HERPETIFORME
La Dermatitis Herpetiforme (DH) es considerada como una manifestación cutánea de la sensibilidad al gluten en pacientes con EC.
Su principal característica es la presencia de ampollas con prurito severo, y la erupción aparece habitualmente en los codos, rodillas y nalgas. Si bien los individuos con DH habitualmente no presentan síntomas del tracto digestivo, hay algunos pacientes que tienen un daño intestinal similar al de la EC y deben ser controlados como tal.
La dermatitis herpetiforme se diagnostica mediante biopsia cutánea. Se trata con una Dieta Libre de Gluten (DLG) y medicación para controlar la erupción. El tratamiento puede durar años.
PRONÓSTICO
Es excelente en general, si usted se queda estrictamente en la dieta sin gluten. El intestino delgado mejorará continuamente y empezará a absorber nutrientes de manera normal. Es probable que se sienta mejor dentro de unos días; pero la recuperación total puede tardar varios meses o hasta unos años.
COMPLICACIONES
Aunque normalmente son trastornos evolutivos de la enfermedad ante la falta de diagnóstico precoz, o en pacientes con escasa adherencia a la dieta sin gluten, a veces es la forma de presentarse en personas de más de 50 años:  
Linfoma no-Hodgkin. El riesgo de desarrollar esta complicación es 2 veces superior a la población general, igualándose a esta después de llevar a cabo una dieta exenta de gluten durante 5 años. 
Carcinomas. Son de células escamosas a nivel orofaringeo y esofágico, o adenocarcinoma en intestino delgado o recto.
Algoritmo diagnóstico de enfermedad celiaca
Por serología se entiende IgA anti transglutainasa tisular, anti endomisio o anti péptido gliadina deaminado en casos con niveles de IgA sérica normales, o IgG anti transglutaminasa tisular o anti péptido gliadina deaminado en casos con déficit de IgA
Algoritmo diagnóstico en pacientes que están en dieta libre de gluten sin tener el diagnÓstico formal de enfermedad celíaca
1 Anticuerpos anti-transglutaminasa tisular, anti-endomisio o anti-péptido gliadina deaminado.
2 Una biopsia duodenal normal o no diagnóstica de EC en un paciente con serología positiva requiere una prueba de dieta con gluten y nuevas biopsias para el diagnóstico o descarte definitivo.
3 Aquellos pacientes con serología positiva pero con biopsia normal tienen enfermedad celiaca potencial.
4 Una prueba de dieta con gluten de dos semanas puede arrojar falso negativo en un 10% de los casos, por lo que parece razonable extender la prueba por más tiempo.
TRATAMIENTO
El único tratamiento para un celíaco es adoptar una Dieta Libre de Gluten (DLG) de por vida, la cual debe comenzar inmediatamente efectuada la evaluación respectiva. Aunque la avena no está relacionada con los otros cereales mencionados, se han descrito casos de sensibilidad cruzada en pacientes altamente sensibles. En las cadenas de producción puede existir contacto cruzado de la avena con cereales ricos en gluten, de manera que se aconseja la dieta libre de avena inicialmente por el primer año para luego re-introducirla en cantidades moderadas si han desaparecido los síntomas y si se certifica que la avena es pura y no contaminada con cereales que contengan gluten. Uno de los problemas de eliminar la avena es la limitación que provoca en las opciones de alimentación. Los fármacos también pueden contener trazas de gluten de manera que los pacientes deben cerciorarse de que sean libres de éste.
Una dieta 100% libre de gluten es impracticable por la contaminación de muchos alimentos con pequeñas cantidades de éste. Sin embargo, una revisión sistemática sugiere que un consumo menor a 10 miligramos de gluten al día es seguro y es poco probable que cause alteraciones histológicas significativas. Se define a un alimento como libre de gluten cuando posee menos de 20 partículas por millón.
La dieta libre de gluten resuelve los síntomas y mejora el daño histológico en la mayoría de los casos. Además, incrementa el peso corporal, mejora la densidad mineral ósea y reduce los riesgos de infertilidad, abortos espontáneos, parto prematuro, de recién nacidos de bajo peso, neoplasias y mortalidad.
Debido a lo anterior se han investigado terapias farmacológicas fundamentadas en la degradación intraluminal del gluten de manera de evitar la formación de péptidos inmunogénicos, disminución de la permeabilidad epitelial al gluten, uso de agentes quelantes de gluten, desensibilización al gluten, inhibición de la transglutaminasa tisular e inhibición de la función presentadora de antígeno de HLA DQ2 o DQ8. Si bien aún no hay fármacos aprobados para su uso habitual en EC, algunos que ya se encuentran en estudios de fases clínicas: ALV003 y AN-PEP, que son proteasas que lisan el gluten en el lumen gástrico evitando la generación de péptidos con capacidad inmunogénica; Larazotide, que es un bloqueador del receptor de zonulina, (proteína que desencadena la apertura de tight junctions del epitelio intestinal y aumenta su permeabilidad a péptidos derivados del gluten); y Nexvax2, que es una vacuna de uso subcutáneo que desensibiliza a los pacientes portadores de HLA-DQ2.
SEGUIMIENTO Y CONTROL
La evolución clínica luego de iniciada la dieta libre de gluten es rápida, con mejoría de la diarrea, dolor abdominal y distensión abdominal en un plazo de días y resolución completa a seis meses en el 66%, 96% y 94% de los casos, respectivamente. La adherencia a la terapia es mejor monitorizada por un nutricionista entrenado.
Los nivelesde anticuerpos anti-gliadina, anti-DGP y anti-tTG son dependientes del estado de consumo de gluten en la dieta y por lo tanto son útiles para el monitoreo de la terapia en pacientes que están en dieta libre de gluten. Luego de 12 meses de dieta libre de gluten el 83% de los pacientes puede presentar serología normal, lo que desciende a un 70% si se consideran solo aquellos pacientes que han estado persistentemente negativos, y que alcanza al 99% al cabo de cinco años. Sin embargo, cerca de un tercio de los pacientes al cabo de cinco años han presentado un curso fluctuante de la serología, lo que sugiere adherencia irregular a la dieta.
Aunque los plazos para el control serológico con tTGA-IgA o IgA/IgG anti DGP no han sido estudiados, parece recomendable solicitarlos a los 3-6 meses de iniciada la dieta libre de gluten y luego cada un año. La persistencia de serología positiva luego un año sugiere no adherencia o dieta contaminada con gluten.
La curación de la mucosa podría considerarse el objetivo de la terapia y es importante documentarla pues se asocia a menos complicaciones pero no a disminución de la mortalidad.
El control histológico no debería realizarse antes de los dos años de iniciada la terapia por la lentitud en la recuperación de la mucosa. Es recomendable repetir las biopsias de intestino en aquellos pacientes con poca respuesta o recaída a pesar de la terapia.
MEDICAMENTOS PARA CELÍACOS 
Una nueva normativa nacional marca un significativo avance en el terreno de la salud pública. A partir de ahora la población celíaca podrá acceder a medicamentos libres de gluten. Por medio de la disposición 2574/2013 la Administración Nacional de Medicamentos, Alimentos y Tecnología Médica (ANMAT), ha definido a los Medicamentos Libre de Gluten como aquellos preparados únicamente con ingredientes que por su origen natural o por su tratamiento de purificación aseguren la no contaminación con gluten. Asimismo, se indica que los ahora denominados MEDICAMENTOS LIBRES DE GLUTEN deberán, cualquiera sea su condición de expendio, incluir en sus rótulos y prospectos de manera fácilmente identificable, la leyenda “Este medicamento es Libre de Gluten”. Además, tendrán que llevar impreso de modo perfectamente distinguible el mismo símbolo con los que se identifican los alimentos para celíacos. La leyenda y el símbolo se verán también en todos los materiales de publicidad o promoción de estos productos. Por otro lado, aquellos que no puedan prescindir del gluten en su formulación estarán obligados a fundamentar por qué. La ANMAT exigirá también a todo titular de registro de estos medicamentos la presentación de los análisis y certificados que aseguren la no contaminación con gluten en los procesos involucrados en su elaboración, incluyendo las buenas prácticas que impiden la contaminación cruzada. Todos los medicamentos de administración por vía oral comprendidos en el Registro de Especialidades Medicinales de la ANMAT contarán con un plazo de 12 (doce) meses para adecuarse a la mencionada Disposición. Una vez vencido, aquellos que empleen ingredientes que contengan gluten deberán incluir la advertencia “Este Medicamento contiene gluten”.
 
CONCLUSIÓN
La celiaquía es una enfermedad hereditaria y autoinmunitaria en la cual la superficie absortiva del intestino delgado resulta dañada debido a los anticuerpos producidos por el organismo contra el gluten, proteína que se encuentra en el trigo, avena, cebada y centeno, cuyo principal componente es la gliadina. Esto afecta la capacidad del intestino para absorber los nutrientes en forma adecuada.
En su patogenia intervienen factores ambientales, genéticos e inmunológicos.
La enfermedad puede presentarse en cualquier momento de la vida desde la lactancia hasta la adultez avanzada, y aquellos con familiares que padezcan la efermedad tienen mayor riesgo de padecerla.
Enfermedades asociadas a la enfermedad celiaca:
· Anemia
· Trastornos autoinmunitarios: DBT I ,artritis reumatoidea y el lupus eritematoso sistémico.
· Dermatitis herpetiforme
· Síndrome de Down
· Intolerancia a la lactosa
· Aborto espontáneo o infertilidad inexplicable
· Osteoporosis u osteopenia
· Enfermedad tiroidea
¿Cuáles son los síntomas?
Infancia: Vomitos, diarrea, nauseas, anorexia, astenia, retraso en el crecimiento, irritabilidad 
Adolescencia: Anemia, dolor abdominal, diarrea, estreñimiento, dermatitis, cefaleas, estomatitis, etc.
Adulto: Diarrea, estreñimiento, Perdida de peso, disminución de apetito, dermatitis herpetiforme, anemia, osteoporosis, abortos, infertilidad, migrañas, etc.
¿Cómo se diagnostica?
El diagnóstico se realiza a través del dosaje de anticuerpos específicos en sangre (anti-transglutaminasa tisular (tTG),anti-endomisiales (EMA),anti-desamidado peptid de gliadina (DGP) y el Confirmatorio a través de la biopsia intestinal que se debe efectuar antes de iniciar el tratamiento.
¿Cuál es el tratamiento?
Hasta el presente no existe terapia farmacológica para tratar la enfermedad. Una vez diagnosticada, la sintomatología revierte con una dieta estricta de alimentos libres de gluten, que deberá mantenerse de por vida.
¿Que alimentos contienen gluten?
El gluten se encuentra presente en los cereales de trigo, avena, cebada y centeno (TACC) y sus derivados. Por lo cual las personas celiacas deben evitar estos cereales y todos aquellos productos elaborados en base a ellos, como son:
· Harinas de Trigo, Avena, Cebada y Centeno, y todos sus derivados.
· Alimentos industrializados que puedan tener gluten en su composición, ya sea como espesante, estabilizante, etc.
· Medicamentos que puedan contener gluten como excipiente ( consulte a su médico)
Es decir deberán consumir todos aquellos alimentos libres de gluten o sin TACC 
Seguimiento y control
Los niveles de anticuerpos anti-gliadina, anti-DGP y anti-tTG son dependientes del estado de consumo de gluten en la dieta y por lo tanto son útiles para el monitoreo de la terapia en pacientes que están en dieta libre de gluten. Lo más recomendable es solicitarlos a los 3-6 meses de iniciada la dieta libre de gluten y luego cada un año. 
BIBLIOGRAFÍA
· http://www.fundacionconvivir.cl/enfermedad-celiaca.html
· https://www.gluten.org/resources/informacion-en-espanol/la-enfermedad-celiaca/
· https://www.niddk.nih.gov/health-information/informacion-de-la-salud/enfermedades-digestivas/enfermedad-celiaca/Pages/ez.aspx
· http://www.celiacos.org/enfermedad-celiaca.html
· http://www.msal.gob.ar/index.php/programas-y-planes/125-enfermedad-celiaca
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