TAREA 1 - METABOLISMO DEL FÓSFORO Y CALCIO - LAVID SANDOVAL SCARLET VIVIANA - Viviana Lavid

Vista previa del material en texto

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL 
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS 
CARRERA DE MEDICINA 
 
CÁTEDRA DE BIOQUÍMICA I 
 
TAREA AUTÓNOMA #1 
 
TEMA 
METABOLISMO DEL FÓSFORO Y CALCIO 
BALANCE INTERNO Y EXTERNO 
REGULACIÓN 
DESÓRDENES MÁS COMUNES ASOCIADOS CON EL 
DESEQUILIBRIO DE ESTOS ELECTROLITOS 
CÓMO ESTÁN RELACIONADOS LOS METABOLISMOS DE AMBOS 
ELECTROLITOS 
 
PERTENECIENTE A: 
SCARLET VIVIANA LAVID SANDOVAL 
 
CATEDRÁTICO 
ING. MARIELA VERA SALTOS, PHD 
 
MED-S-CO-3-4 
 
2022-2023 CII 
 
 
 
 
CONTENIDO 
METABOLISMO DEL FÓSFORO Y CALCIO ............................................................. 3 
BALANCE INTERNO Y EXTERNO ............................................................................. 3 
CALCIO ........................................................................................................................ 3 
FÓSFORO..................................................................................................................... 4 
REGULACIÓN DEL CALCIO Y EL FOSFATO ........................................................... 5 
CALCIO ........................................................................................................................ 5 
FÓSFORO..................................................................................................................... 5 
DESÓRDENES MÁS COMUNES ASOCIADOS CON EL DESEQUILIBRIO DE 
ESTOS ELECTROLITOS ................................................................................................ 8 
ALTERACIONES DE LA CONCENTRACIÓN DEL CALCIO ................................ 8 
HIPERCALEMIA ..................................................................................................... 8 
HIPOCALEMIA ....................................................................................................... 9 
ALTERACIONES DE LA CONCENTRACIÓN DE FÓSFORO ............................. 10 
HIPERFOSFATEMIA ............................................................................................ 10 
HIPOFOSFATEMIA .............................................................................................. 11 
CÓMO ESTÁN RELACIONADOS LOS METABOLISMOS DE AMBOS 
ELECTROLITOS ........................................................................................................... 13 
BIBLIOGRAFÍA ............................................................................................................ 19 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
METABOLISMO DEL FÓSFORO Y CALCIO 
La homeostasis del calcio es regulada a 
través de flujos bidireccionales del calcio y 
el fósforo, que tienen lugar principalmente 
en tres órganos diana: el intestino, los huesos 
y el riñón. Los niveles de calcio extracelular 
son estrechamente controlados y estables 
debido a la gran sensibilidad de estos 
órganos y las hormonas controladoras 
(parathormona, 1,25-dihidroxiD3 y 
calcitonina), que actúan controlando las variaciones del calcio. Para adecuarse a las 
necesidades de mineralización ósea, los niveles de calcio extracelular se ajustan a las 
demandas del organismo 
BALANCE INTERNO Y EXTERNO 
CALCIO 
En la sangre la concentración total de Ca es de 8,5 a 10,5 mg/dl. El calcio extracelular, 
que es fundamental en diversas funciones orgánicas, está presente en tres formas: 1) 
calcio ligado a proteínas (40%), principalmente a la albúmina, esta es la fracción no 
difusible; 2) calcio libre ionizado (50%), y 3) calcio formando complejos difusibles con 
citrato, lactato, fosfatos, sulfato y bicarbonato (10%). 
El calcio libre ionizado es la forma activa, y está sometido a un control hormonal riguroso, 
sobre todo por la PTH. Existen varios factores no hormonales importantes que influyen 
sobre la concentración de calcio libre: la concentración de albúmina (la hipoalbuminemia 
se relaciona con un calcio total bajo y un calcio libre normal), y el pH (el equilibrio ácido-
base modifica el calcio ionizado, disminuyendo este en la alcalosis). Dado que la 
hipoalbuminemia afecta directamente a la concentración total de calcio en sangre aun 
cuando el calcio ionizado permanezca normal, existe una fórmula para corregir el calcio: 
Ca+2 corregido = (Ca+2 – Alb) + 4. 
Por ejemplo: Alb = 2,0 y Ca+2 = 7,4. El Ca+2 corregido sería (7,4 - 2) + 4 = 9,4. 
FÓSFORO 
Dada la amplia distribución del P en los alimentos, es difícil que en condiciones normales 
exista déficit de origen alimentario. El adulto ingiriere unos 1400 mg/día de P, con 
grandes oscilaciones, describiéndose déficit de P exógeno solo en los pacientes sometidos 
a nutrición parenteral. Se lo encuentra en alimentos como la leche de vaca, carnes rojas, 
pescados y legumbres. 
La concentración normal de P en sangre oscila entre 2,5 a 5,6 mg/dl en los adultos y es 
algo superior en los niños. Las determinaciones de P en el extracelular pueden no reflejar 
con precisión la disponibilidad de fosfato dentro de las células. 
El 85% del fósforo corporal se encuentra en el esqueleto mientras que el 15% restante se 
distribuye en los tejidos blandos. El fosfato plasmático, que interviene en casi todos los 
procesos metabólicos, se compone también de tres fracciones: unido a proteínas (12%), 
ionizado (55%) y formando complejos (35%). La absorción del fósforo de la dieta por el 
intestino es bastante eficaz (70-80% de lo ingerido). Se elimina por el riñón (que es el 
órgano que ejerce sobre el fósforo un control más importante) y sufre reabsorción tubular 
proximal, que es variable (50-90%), y no existen pruebas de que en el túbulo distal sea 
secretado. La cantidad de fosfato eliminada en la orina depende de la dieta. Si la 
sobrecarga de fósforo disminuye, aumenta la reabsorción tubular proximal y disminuye 
la fosfaturia; si la cantidad de fósforo que llega al riñón aumenta, ocurrirá lo contrario. 
La PTH favorece la eliminación de fosfato en la orina. 
REGULACIÓN DEL CALCIO Y EL FOSFATO 
La concentración de calcio normal es aproximadamente 9,4 mg/dl y normalmente dicha 
concentración en el líquido extracelular está regulada de forma muy precisa y solo 
raramente varía mucho más que un pequeño porcentaje respecto de su valor normal. 
CALCIO 
El calcio es uno de los elementos más abundantes en nuestro organismo, con 
aproximadamente 1 kg del mineral presente en un individuo adulto. Si bien el 99% del 
calcio se encuentra dentro de los huesos, el calcio que está circulando o en otros tejidos 
es vital para numerosas tareas esenciales, como el funcionamiento de las células, la 
transmisión del impulso nervioso y la contracción muscular. Así, su relevancia en la 
composición de los huesos y en muchas funciones biológicas hace que mantener una 
nutrición adecuada de este mineral sea muy importante. 
El calcio en el organismo es regulado principalmente a través de la absorción en el 
intestino, la reabsorción en el riñón y la entrada y salida del mineral a nivel de los huesos. 
Estos procesos están bajo la influencia de hormonas como la paratiroidea (PTH) y la 
vitamina D. El manejo de las reservas de calcio en distintos períodos de la vida cambia, 
y esto es el resultado de la acción del riñón, el intestino y los huesos. Los niños tienen un 
balance positivo, donde hay una ganancia neta de calcio, lo cual les asegura un 
crecimiento adecuado. Los adultos sanos se encuentran en equilibrio (lo que entra iguala 
a lo que sale), y los adultos mayores suelen tener pérdidas de calcio óseas, fenómeno que 
debe tratar de evitarse para prevenir la osteoporosis y así las graves consecuencias de 
fracturas por una mineralización deficiente de los huesos. Los factores que promueven un 
balance de calcio positivo en adultos son el ejercicio y algunos medicamentos. La 
inmovilización y la falta de hormonas esteroidales (como el estrógeno en la menopausia) 
promueven la pérdida de calcio. Las recomendaciones actuales de calcio están en un 
rango entre 700 y 1.300 mg diarios, dependiendo de la edad, yla principal fuente de calcio 
en la dieta son los productos lácteos. 
FÓSFORO 
Este nutriente es necesario y muy relevante para el funcionamiento de la célula, ya que 
por un lado forma parte del ADN y de las membranas celulares, y por el otro, se lo necesita 
para actividades relacionadas con la producción de energía y numerosas otras funciones 
del metabolismo. También es un constituyente importante de los huesos y dientes, siendo 
el 85% del fósforo del organismo parte de estas estructuras. 
La concentración de fósforo en la sangre está determinada por un equilibrio entre la 
absorción del fósforo de la dieta en el intestino, el almacenamiento en los huesos, y la 
eliminación a través de la orina. La regulación más importante de los niveles de fósforo 
en la sangre ocurre a nivel renal (eliminación por la orina). 
Este control conlleva una importante regulación hormonal por parte de la hormona 
paratiroidea (PTH) y el llamado factor de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF23). 
Existen más hormonas que también contribuirían en esta regulación, por ejemplo, la 
insulina, aunque sus acciones aún no han sido bien estudiadas. 
Dada la participación del fósforo en tantos procesos biológicos, niveles bajos en la sangre 
o bien pérdidas del mineral pueden causar enfermedades serias, aunque dado que está 
ampliamente disponible en la dieta, la deficiencia es poco común. Por otra parte, y dada 
la relevancia del control renal de los niveles de fósforo en la sangre, en pacientes con 
deficiencia renal crónica resulta muy difícil el manejo de este mineral. El sistema 
gastrointestinal lo sigue incorporando, y los riñones no son capaces de eliminar el 
excedente, con lo que hay una acumulación dañina, que afecta la regulación de calcio, y 
genera una elevación en la PTH, que termina dañando distintos órganos por acumulación 
de calcio y fósforo. 
En los pacientes con falla renal crónica, el control del fósforo que consumen en la dieta 
se vuelve muy relevante, ya que el exceso de fósforo circulante eleva su riesgo de 
mortalidad. 
El fósforo está presente en la mayoría de los alimentos, principalmente en aquellos ricos 
en proteínas, como los lácteos, carnes y pescados. En general las frutas y vegetales 
contienen poco fósforo, mientras que en algunas semillas, nueces, legumbres y cereales 
está presente en abundancia. Sin embargo, la forma química del mineral en estas fuentes 
es mucho menos fácil de absorber en el intestino que las fuentes animales. Es importante 
destacar que más allá del contenido original de fósforo en los alimentos, este mineral es 
componente de muchos aditivos y preservantes en alimentos procesados, que pueden 
constituir una fuente “oculta” e importante de fósforo dietario. 
Las dos hormonas más importantes que interviene en la regulación del metabolismo del 
calcio y del fosfato son la PTH y la vitamina D. La vitamina D activa es el 1,25-(OH)2-
D o calcitriol cuya función es aumentar la absorción de calcio en el intestino y aumentar, 
en el hueso la resorción de calcio. Ambas acciones dan como resultado aumentar la 
concentración plasmática de calcio. Similar efecto ejerce el calcitriol sobre el fosfato. 
Tanto el aumento de PTH como la disminución de la concentración plasmática de calcio 
son los principales estímulos que de forma independiente aumentan la síntesis de 
calcitriol. 
La hipofosfatemia y el bajo contenido en la corteza renal de fosfato también estimula la 
formación de 1,25-(OH)2-D. Finalmente, es importante establecer la diferencia, por un 
lado, entre el mecanismo renal e intestinal, y por otro lado el mecanismo óseo. Por un 
lado, la respuesta compensatoria del riñón y del intestino son capaces de defender las 
reservas de calcio y fosfato de todo el organismo y del hueso ante excesos o faltantes de 
calcio y fosfato. En cambio, si es utilizado durante mucho tiempo, el mecanismo de 
defensa esquelético contra las alteraciones de la concentración de calcio y fosfato 
plasmáticos eventualmente sacrifica la integridad química y estructural de la masa ósea. 
 
DESÓRDENES MÁS COMUNES ASOCIADOS CON EL 
DESEQUILIBRIO DE ESTOS ELECTROLITOS 
ALTERACIONES DE LA CONCENTRACIÓN DEL CALCIO 
HIPERCALEMIA 
La hipercalcemia es una situación que se encuentra 
frecuentemente en el diagnóstico por laboratorio y puede ser 
asintomática y descubrirse como una alteración bioquímica o 
causar sintomatología Una elevada concentración de calcio 
iónico puede causar alteraciones neuromusculares cómo fatiga 
hipotonía con menores reflejos, alteraciones nerviosas cómo 
letargia confusión o depresión, alteraciones gastrointestinales 
cómo estreñimiento, vómitos o pérdida de apetito, alteraciones 
renales cómo litiasis o poliuria o cardiacas con mayor 
contracción miocárdica y alteración del ECG O arritmias 
ventriculares. 
Entre las causas más comunes del aumento de calcio plasmáticos pueden estar: 
➢ Hipertiroidismo primario 
Normalmente tiene su origen en un adenoma en la glándula paratiroides que puede 
producir paratirina independientemente de la concentración plasmática o sérica de calcio. 
Es relativamente frecuente con una prevalencia aproximada del 0.1 % en la población. 
El incremento de la paratirina causa además de hipercalcemia un incremento de la 
concentración de calcitriol por lo que la orina se observará un incremento de calcio y 
fosfato y AMPC. El tratamiento quirúrgico de hiperparatiroidismo consiste en la ablación 
de las glándulas paratiroides y para comprobar el éxito de la cirugía es importante la 
determinación de la paratirina intraoperatoria con una disminución superior al 50% a los 
10 minutos lo que indica que la extirpación ha sido completa. 
➢ Tumores 
Hipercalcemia es un estado frecuentemente asociado con el cáncer. Las metástasis óseas 
pueden estimular una actividad osteoblástica con una alteración de la relación RANK-
L/osteoprotegerinas. Además, cierto tipo de tumores cómo algunos de mama producen 
las PTHrP que toma conectividad similar a la paratirina. 
➢ Inmovilización ósea 
Signos pacientes hospitalizados Es frecuente una ligera hipercalcemia e hipofosfatemia. 
HIPOCALEMIA 
La deficiencia de calcio puede provocar alteraciones 
neuromusculares como parestesia, calambres, 
contracciones musculares, alteraciones nerviosas 
como irritabilidad, confusión o movimientos 
coreicos o cardiacas cómo arritmias e insuficiencia 
cardiaca o alteración en el ECG. Entre las causas de 
hipocalemia pueden estar las siguientes: 
➢ Hipoparatiroidismo 
Que puede ser congénito o adquirido por una enfermedad auto inmune. La baja 
producción de paratirina hace que disminuya la absorción intestinal de calcio y que no se 
movilice desde el hueso Adicionalmente estará elevado la reabsorción renal de fosfato. 
Esto producirá hipocalemia con hiperfosfatemia. Mientras que en la orina se encontrarán 
niveles disminuidos de calcio y fosfato. 
➢ Enfermedad renal 
El menor funcionamiento del parénquima renal produce una alteración de la 1-alfa 
hidroxilación de la 25-hidroxi-vitamina D. La menor capacidad de reabsorción de calcio 
y de producir calcitriol puede provocar Hiperparatiroidismo secundario con una 
producción elevada mantenida de paratirina en respuesta a los niveles bajos de calcio. Por 
lo tanto, se encontrará hiperfosfatemia hipocalemia y niveles elevados de paratirina. La 
estimulación mantenida de la paratirina de la resorción ósea provoca una alteración 
conocida cómo osteodistrofia renal. 
Debido a la activación continua y prolongada de la glándula paratiroides esta puede 
volverse insensible a la retroalimentación negativa de calcio mantener una elevada 
secreción de paratirina independiente de los niveles de calcio y producir lo que se 
denomina hiperparatiroidismo terciario que puede provocar incluso hipercalcemia. 
➢ Seudohipoparatiroidismo 
También se conoce como resistencia a la paratirina en el cual se observa hipocalemia con 
hiperfosfatemiae incremento de la paratirina. Es una entidad heterogénea que puede 
clasificarse en: 
▪ Tipo 1: Existe una actividad disminuida de las proteínas Gs acopladas al 
receptor (a) o donde las proteínas Gs son normales y existe una alteración en 
el receptor o en la traducción de la señal (b y c). 
▪ Tipo 2: Se caracteriza por una respuesta normal del AMPc urinario tras la 
administración de PTH, pero con ausencia de fosfaturia. 
 
➢ Deficiencia de calcitriol 
Se da por un menor aporte en una dieta sobre en vitamina D, malabsorción intestinal o 
baja exposición a rayos ultravioleta, o una alteración de la 25-hidroxilacion hepática de 
la vitamina D, tal y como puede suceder en la cirrosis biliar primaria o en la enfermedad 
renal. 
➢ Pancreatitis aguda 
Se da debido a la hipoalbuminemia, que disminuye la concentración de calcio total, y a 
la formación de complejos con lípidos en las zonas de necrosis que produce una reducción 
de la concentración de calcio iónico. 
ALTERACIONES DE LA CONCENTRACIÓN DE FÓSFORO 
HIPERFOSFATEMIA 
La hiperfosfatemia es una concentración sérica de 
fosfato > 4,5 mg/dL (> 1,46 mmol/L). Sus causas 
incluyen la nefropatía crónica, el hipoparatiroidismo 
y la acidosis metabólica o respiratoria. Las 
características clínicas pueden deberse a la 
hipocalcemia asociada e incluyen tetania. El 
diagnóstico se basa en la medición sérica del fosfato. 
El tratamiento consiste en restricción del fosfato de la dieta y la administración de 
antiácidos que fijan fosfato, como el carbonato de calcio. 
Causas 
La insuficiencia renal avanzada (tasa de filtración glomerular [TFG] < 30 mL/minuto) 
reduce la excreción lo suficiente como para aumentar la concentración de fosfato sérico. 
Los defectos en la excreción renal de fosfato en ausencia de enfermedad renal crónica 
también se observan en el seudohipoparatiroidismo, el hipoparatiroidismo y la supresión 
paratiroidea (como debido a hipercalcemia secundaria a exceso de vitamina A o D o a 
enfermedad granulomatosa). 
A veces, la hiperfosfatemia se debe a un desplazamiento transcelular de fosfato hacia el 
espacio extracelular, tan grande que supera la capacidad de excreción renal. Este 
desplazamiento transcelular se produce con mayor frecuencia en: 
➢ Cetoacidosis diabética. 
➢ Lesiones por aplastamiento. 
➢ Rabdomiólisis no traumática. 
➢ Infecciones sistémicas abrumadoras. 
➢ Síndrome de lisis tumoral. 
También se identifica hiperfosfatemia en pacientes que consumen cantidades excesivas 
de fosfato por vía oral y, en ocasiones, en individuos que utilizan demasiados enemas con 
fosfato. La hiperfosfatemia puede ser ficticia en pacientes con hipoproteinemia (por 
ejemplo, en mieloma múltiple o macroglobulinemia), dislipidemia, hemólisis o 
hiperbilirrubinemia. 
HIPOFOSFATEMIA 
La hipofosfatemia es la concentración sérica de fosfato < 2,5 
mg/dL (0,81 mmol/L). Sus causas incluyen trastorno por 
consumo de alcohol, quemaduras, inanición y consumo de 
diuréticos. Las características clínicas son debilidad muscular, 
insuficiencia respiratoria e insuficiencia cardíaca; también 
pueden aparecer convulsiones y coma. El diagnóstico se realiza 
a través de la medición de la concentración sérica de fosfato. El 
tratamiento consiste en el suplemento de fosfato. 
Si bien la hipofosfatemia suele ser asintomática, los pacientes con depleción crónica grave 
pueden experimentar anorexia, debilidad muscular y osteomalacia. Pueden identificarse 
diversos trastornos neuromusculares, como encefalopatía progresiva, convulsiones, coma 
y muerte. Los pacientes con debilidad muscular asociada con la hipofosfatemia grave 
también pueden presentar rabdomiólisis, en especial en presencia de alcoholismo agudo. 
➢ Los trastornos hemáticos provocados por la hipofosfatemia grave son anemia 
hemolítica, disminución de la liberación de oxígeno de la hemoglobina y 
compromiso de la función leucocitaria y plaquetaria. 
➢ La hipofosfatemia aguda grave con concentraciones séricas de fosfato < 1 mg/dL 
(< 0,32 mmol/L) se debe con mayor frecuencia a la movilización trascelular de 
fosfato, a menudo superpuesta con depleción crónica de fosfato. 
La hipofosfatemia crónica suele ser el resultado de una disminución de la reabsorción 
renal de fosfato. Las causas incluyen las siguientes: 
➢ El aumento de los niveles de hormona paratiroidea, como en el 
hiperparatiroidismo primario y secundario 
➢ Otros trastornos hormonales, como síndrome de Cushing e hipotiroidismo 
➢ Deficiencia de vitamina D 
➢ Trastornos electrolíticos, como hipomagnesemia e hipopotasemia 
➢ Intoxicación con teofilina 
➢ Consumo de diuréticos a largo plazo 
La hipofosfatemia crónica grave suele ser el resultado de un equilibrio negativo de fosfato 
durante un período prolongado. Las causas incluyen: 
➢ Inanición o malabsorción crónica, a menudo en pacientes con trastorno por 
consumo de alcohol, en especial combinadas con vómitos o diarrea intensa 
➢ Ingestión crónica de grandes cantidades de aluminio para fijar fosfato, en general 
en forma de antiácidos 
Los pacientes con enfermedad renal crónica avanzada (especialmente aquellos en 
diálisis), a menudo toman fijadores de fosfato con las comidas para reducir la absorción 
de fosfato de la dieta. El uso prolongado de estos fijadores puede causar hipofosfatemia, 
sobre todo cuando se combinan con una gran disminución de la ingesta dietética de 
fosfato. 
CÓMO ESTÁN RELACIONADOS LOS METABOLISMOS 
DE AMBOS ELECTROLITOS 
El calcio y el fósforo en el organismo interactúan en numerosos procesos del organismo 
y existe una estrecha coordinación en la regulación de ambos minerales. Como ya se 
indicó, ambos forman parte de la estructura de los huesos. Cuando la coordinación de su 
regulación se ve alterada, hay consecuencias importantes para la salud. Por ejemplo, la 
falta de regulación de los niveles de fósforo que se describió en enfermedad renal crónica 
ocasiona un peligroso depósito de calcio en tejidos blandos, que puede elevar el riesgo de 
mortalidad. 
Metabolismo Fosfocálcico 
El metabolismo del calcio y del fosfato, la formación del hueso y de los dientes, así como 
la regulación de la paratohormona (PTH), calcitonina (CT) y la vitamina D, son procesos 
que están íntimamente relacionados. 
Los balances tanto de calcio como de fosforo en el organismo difieren cuantiosamente: 
El Calcio (Ca): Es uno de los elementos que más abundantes en el organismo, un adulto 
tiene 1,4 kg de Ca y el 99% está en los huesos, la concentración de Ca plasmático está 
ente 8,9 – 10,3 mg/dl; por otro lado, dentro de la célula la concentración de Ca e 10000 
veces menor. El 40% de Ca plasmático está unido a proteínas como la albúmina ya que 
el descenso de 1 g/dl de albúmina se acompaña de un descenso de 0,8 mg/dl de Ca 
(Albalate Ramon M, 2020), el calcio sérico tiene una concentración de 8,5 – 10,5 mg/dl 
y circula de formas diferentes: 
➢ El 44% está unido a la albúmina, el 8 – 10% se encuentra unido a aniones 
inorgánicos como el citrato. 
➢ El 45 y 50% del calcio total circula como calcio 2 iónico, que es el único que 
tiene actividad biológica y su valor normal es de 4 – 4,5 mg/dl. 
El Fósforo (P): Tiene una concentración que fluctúa 2,5 – 5,6 mg/dl en los adultos, pero 
es superior en los niños. El fosfato plasmático, interviene en la mayoría de los procesos 
metabólicos se compone de tres partes: 
➢ Unido a proteínas (12%) 
➢ Ionizado (55%) 
➢ Formando complejos (35%) 
La absorción del fósforo de la dieta por el intestino es bastante eficaz (70-80 % de lo 
ingerido) (Bradman, Regulación hormonal del balance fosfocálcico, 2012) Principales 
hormonas del metabolismo del calcio y fósforo. 
La vitamina D: Absorbe calcio y fósforo del intestino; favorece la actividad del hueso 
aumentando la resorción y la mineralización, en el riñón aumenta la reabsorción tubular 
de calcio y fósforo. 
Nuestro organismo tiene 2 fuentes de vitamina D, unafuente procede de la dieta, 
alimentos como las frutas, vegetales y setas que contienen vitamina D2 (ergo calciferol), 
mientas que los productos lácteos, huevos, carnes y pescado graso son ricos en vitamina 
D3 (colecalciferol). 
La absorción de la vitamina D3 se realiza en la parte proximal y media del intestino 
delgado mediada por as micelas y por un mecanismo similar al de los lípidos, una vez en 
el interior del enterocito la vitamina D3 se empaqueta en los quilomicrones pasando al 
sistema linfático, este es activado por los rayos ultravioletas de la luz solar y convertido 
en colecalciferol pasa al torrente sanguíneo, a través del cual llega al hígado para ser 
hidroxilado en la posición 24 por la fracción microsómica del hepatocito de allí pasa al 
riñón donde es hidroxilada en la posición 1 por acción de la enzima 1-hidroxilasa 
localizada en la fracción mitocondrial de la célula yuxtaglomerular. 
Independientemente del origen (endógeno o exógeno) la vitamina D3 se une a la proteína 
DBP que la conduce al torrente sanguíneo alcanzando el hígado donde se metaboliza a 
25-OH- vitamina D3 por medio 25-hidroxilasa mitocondrial y del retículo 
endoplasmático (CYP27A1). Siguiendo su síntesis la 25-OH-vitamina D3 se una a la 
DBP y el complejo se dirige al riñón donde es filtrado por el glomérulo renal y retirado 
de la orina primaria por células epiteliales del túbulo proximal mediante un proceso de 
endocitosis, proceso mediado por la proteína megalina, allí la 25-OH-vitamina D3 se 
convierte en 1-25-(OH)2 –vitamina D (forma activa de la vitamina D), mediante otra 
hidroxilasa mitocondrial (CYP27B1). La vitamina D actúa en la célula blanco sobre 
receptor citosólico, el complejo receptor-hormona migra al núcleo donde activa al ADN 
de codificación para estimular al ARN mensajero y éste se desplaza hasta los ribosomas 
donde se produce una proteína que es la que realiza la acción hormonal. 
La Paratohormona (PTH): Es producida por la glándula paratiroides, la PTH es la 
encargada de elevar los niveles de calcio y disminuir los de fósforo; para lo cual procede 
a nivel del hueso extrayendo calcio y a nivel renal segregando fósforo, mantiene 
constantes las concentraciones de calcio ionizado a través de la reabsorción tubular en el 
glomérulo renal, estimula la absorción de calcio a nivel intestinal mediada por el 
incremento de la actividad de la 1- αhidroxilasa renal, con inducción de la síntesis de 1,25 
– dihidroxiD3, y por último estimula la resorción ósea. Las funciones metabólicas de la 
PTH para regular la concentración sérica de calcio pueden resumirse así: 
➢ Acrecienta la reabsorción tubular de calcio para mantener el calcio libre. 
➢ Incrementa la conversión de vitamina D en su forma dihidroxiactiva en los 
riñones. 
➢ Aumenta la excreción urinaria de fosfato y disminuye la concentración sérica de 
fosfato. 
➢ Potencia la absorción digestiva de calcio 
La calcitonina (CT): Es secretada por las células parafoliculares (células de C) de la 
glándula tiroides, se compone de 32 aminoácidos, favorece la entrada de calcio y de 
fósforo al hueso y aumenta la excreción renal de estos dos elementos, disminuye el nivel 
de calcio de la sangre cuando está por encima de lo normal y baja el nivel del fósforo en 
la sangre cuando sube más de lo normal, adicional mantiene los niveles de sangre 
normales de vitamina D. 
Las tres hormonas: la vitamina D, la PTH y la calcitonina ejercen su acción de forma 
selectiva en tres órganos que son el hueso, el intestino, y el riñón: 
➢ El hueso: Es un reservorio de calcio y de fósforo y por lo tanto permite que sean 
sacados estos minerales cada que sus niveles séricos descienden o que le sean 
depositados si las condiciones metabólicas así lo solicitan. El calcio sérico en el 
organismo se mantiene constante a nivel extracelular de calcio iónico, Los 
cambios en el calcio extracelular son detectados por un receptor ligado a la 
proteína G, el receptor sensor de calcio (RSCa), se expresa en la membrana de las 
células paratiroideas y en segmentos de la nefrona, así como en la médula ósea, 
las mamas, los osteoclastos, osteoblastos, las células C tiroideas, las células 
secretoras de gastrina en el estómago, el intestino y en algunas áreas cerebrales. 
Cuando la calcemia está por debajo de lo normal, estos receptores acoplados a proteína 
G estimulan la secreción de PTH, se dirige a los osteoblastos y a las células del túbulo 
contorneado proximal en segundos, estas células del túbulo proximal sirven como 
glándula endocrina para la hormona vitamina D. En ellas se produce la activación de la 
vitamina D, formando la 1,25- dihidroxivitamina D3(calcitriol). 
El calcitriol estimula la absorción intestinal de calcio y junto con la PTH estimula la 
movilización de calcio y la reabsorción tubular renal. El resultado es el aumento de la 
calcemia con lo cual se inhibe la salida de PTH frenando el estímulo para la activación 
renal de vitamina D. 
➢ El intestino: Permite la absorción de calcio y fósforo. En el intestino la vitamina 
D absorbe calcio, fosforo y magnesio, la 1,25-dihidroxi-D3, el que más absorbe 
estos minerales. La absorción de calcio ocurre principalmente en el duodeno. La 
hormona se acompaña de proteínas como la calbindina, el canal epitelial de calcio 
TRPV6 (receptor transitorio potencial de tipo vainoloide 6), la bomba de calcio 
ATPasa y la calmodulina, entre otras. El calcio ingresa al enterocito a través de 
canales epiteliales específicos (TRPV6), esto ocurre en la membrana plasmática 
del borde en cepillo intestinal favorecido por el gradiente electroquímico una vez 
dentro de la célula es captado por la proteína calmodulina unida a la miosina 1 del 
borde en cepillo. Esta unión facilita el movimiento del complejo 
calcio/calmodulina por la vellosidad hasta el encuentro en el citoplasma terminal 
con la calbindina. 
El movimiento del calcio a través de la célula ocurre con mínima elevación de la 
concentración de calcio libre intracelular. Esto es de suma importancia para no 
interrumpir el normal funcionamiento celular. La distribución diferencial de la 
calmodulina en la microvellosidad y la calbindina en el citosol combinada con su afinidad 
por el calcio permite que éste fluya de la calmodulina en la microvellosidad hacia la 
calbindina en el citosol con mínimo cambio en la concentración de calcio libre en cada 
lugar. 
Finalmente, la salida hacia el espacio extracelular a través de la membrana basolateral 
debe trabajar contra gradiente, el mismo que facilitó su entrada. Este último paso se da 
debido a la bomba de calcio Ca-ATPasa. 
➢ El riñón: Regula los niveles séricos de calcio y de fosforo aumentando o 
disminuyendo la excreción renal. 
La CT tiene una acción parcial, produce disminución en la absorción tubular de fósforo y 
de calcio, dando como resultado un aumento en la excreción urinaria de calcio y de 
fósforo. La vitamina D en el riñón la 25-hidroxiD3 y la 1,25-dihidroxi-D3 aumenta la 
reabsorción tubular de calcio y de fósforo. 
La PTH aumenta la reabsorción tubular de calcio y disminuye la de fosfato dando como 
resultante un aumento en la excreción urinaria de fósforo y manteniendo niveles séricos 
altos de calcio, los cuales por un mecanismo de retroalimentación negativa frenarán la 
secreción de PTH. Por otra parte, la PTH actúa sobre la enzima 1 alfa hidroxilasa 
localizada en las células yuxtaglomerulares favoreciendo la producción de 1,25-hidroxi-
D3 a partir de la 25-hidroxi-D3. De tal forma que la PTH estimula la absorción intestinal 
de calcio y de fósforo a través de la acción de la 1,25-dihidroxi-D3. 
Los niveles de Ca y P en sangre deben mantenerse en rango estrecho y equilibrado, lo 
hacen gracias a un complejo mecanismo regulador, siendo fundamentales la 
paratohormona (PTH) y la vitamina D. La PTH favorece la reabsorción activa de Ca y 
reduce la del P. El calcitriol favorece tanto la absorción deCa como la de P. 
Los valores normales de fósforo permanecen más constantes a lo largo de la vida. Por lo 
cual el receptor sensible al calcio regula la secreción de PTH y la reabsorción de calcio 
por los túbulos renales en respuesta a alteraciones en las concentraciones plasmáticas de 
calcio. En el RSCa normal, la hipocalcemia induce un aumento de la secreción de 
paratohormona y la hipercalcemia reduce la secreción de paratohormona. 
La combinación de estas hormonas con acción del calcio y fósforo en el organismo 
interactúan n numerosos procesos por lo cual existe una estrecha coordinación en la 
regulación de ambos minerales, con el fin de que no se produzca exceso de uno sobre el 
otro. 
Por último, es importante establecer la diferencia entre el mecanismo renal e intestinal y 
mecanismo ósea, ya que la respuesta compensatoria del riñón y del intestino son capaces 
de defender las reservas de calcio y fosforo de todo el organismo y del hueso ante excesos 
o faltantes de calcio y fosforo, en cambio sí es utilizado durante mucho tiempo el 
mecanismo de defensa ósea contra las alteraciones de la concentración de calcio y fosforo 
altera la coordinación de los electrolitos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BIBLIOGRAFÍA 
➢ Med.unne.edu.ar. [en línea] Disponible en: 
https://med.unne.edu.ar/sitio/multimedia/imagenes/ckfinder/files/files/Carrera-
Medicina/BIOQUIMICA/fosfocalcico.pdf [Consultado el 12 de enero de 2023]. 
➢ Revistanefrologia.com. [en línea] Disponible en: 
https://revistanefrologia.com/index.php?p=revista&tipo=pdf-
simple&pii=XX342164212000477 [Consultado el 12 de enero de 2023]. 
➢ Dialnet.unirioja.es. [en línea] Disponible en: 
https://dialnet.unirioja.es/descarga/articulo/4167966.pdf [Consultado el 12 de 
enero de 2023]. 
➢ Carral San Laureano, F., Olveira Fuster, G. y Aguilar Diosdado, M. Homeostasis 
del calcio, fósforo y magnesio. [en línea] Elsevier.es. Disponible en: 
https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-integral-63-articulo-homeostasis-
del-calcio-fosforo-magnesio-12960 [Consultado el 12 de enero de 2023]. 
➢ Dinta.cl. en línea] Disponible en: http://www.dinta.cl/wp-
content/uploads/2018/11/Metabolismo-Calcio.pdf [Consultado el 12 de enero de 
2023]. 
➢ Amir.org.ar. [en línea] Disponible en: https://www.amir.org.ar/sobre-
amir/pdf/Miguel01.pdf [Consultado el 12 de enero de 2023]. 
➢ Ocw.unican.es. G367: Tema 6. Metabolismo fosfo-cálcico y óseo. [en línea] 
Disponible en: https://ocw.unican.es/mod/page/view.php?id=587 [Consultado el 
13 de enero de 2023]. 
➢ Docs.bvsalud.org. [en línea] Disponible en: 
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/05/884577/metabolismo-mineral-y-
oseo.pdf [Consultado el 13 de enero de 2023]. 
➢ Revistas.upch.edu.pe. [en línea] Disponible en: 
https://revistas.upch.edu.pe/index.php/RMH/article/download/289/256 
[Consultado el 13 de enero de 2023]. 
➢ Regeciadefarmaciaudeaenvigado.blogspot.com. Regulación Hormonal del 
Metabolismo del Calcio y Fósforo. [en línea] Disponible en: 
https://regeciadefarmaciaudeaenvigado.blogspot.com/2007/06/regulacion-
hormonal-del-metabolismo-del.html [Consultado el 13 de enero de 2023]. 
https://med.unne.edu.ar/sitio/multimedia/imagenes/ckfinder/files/files/Carrera-Medicina/BIOQUIMICA/fosfocalcico.pdf
https://med.unne.edu.ar/sitio/multimedia/imagenes/ckfinder/files/files/Carrera-Medicina/BIOQUIMICA/fosfocalcico.pdf
https://revistanefrologia.com/index.php?p=revista&tipo=pdf-simple&pii=XX342164212000477
https://revistanefrologia.com/index.php?p=revista&tipo=pdf-simple&pii=XX342164212000477
https://dialnet.unirioja.es/descarga/articulo/4167966.pdf
https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-integral-63-articulo-homeostasis-del-calcio-fosforo-magnesio-12960
https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-integral-63-articulo-homeostasis-del-calcio-fosforo-magnesio-12960
http://www.dinta.cl/wp-content/uploads/2018/11/Metabolismo-Calcio.pdf
http://www.dinta.cl/wp-content/uploads/2018/11/Metabolismo-Calcio.pdf
https://www.amir.org.ar/sobre-amir/pdf/Miguel01.pdf
https://www.amir.org.ar/sobre-amir/pdf/Miguel01.pdf
https://ocw.unican.es/mod/page/view.php?id=587
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/05/884577/metabolismo-mineral-y-oseo.pdf
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/05/884577/metabolismo-mineral-y-oseo.pdf
https://revistas.upch.edu.pe/index.php/RMH/article/download/289/256
https://regeciadefarmaciaudeaenvigado.blogspot.com/2007/06/regulacion-hormonal-del-metabolismo-del.html
https://regeciadefarmaciaudeaenvigado.blogspot.com/2007/06/regulacion-hormonal-del-metabolismo-del.html