dietoterapia (883)

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capítulO 39 | tratamiento nutricional médico en el estrés metabólico: sepsis, traumatismos, quemaduras y cirugía 885
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El aumento del gasto cardíaco, el consumo de oxígeno, la tem-
peratura corporal, el gasto energético y el catabolismo proteico 
de todo el organismo caracterizan a la fase tardía que sigue 
a la reanimación mediante líquidos y al restablecimiento del 
transporte de oxígeno. Fisiológicamente, se produce un notable 
aumento de la producción de glucosa, liberación de ácidos grasos 
libres, concentraciones circulantes de insulina, catecolaminas 
(adrenalina y noradrenalina liberadas por la médula suprarre-
nal), glucagón y cortisol. La magnitud de la respuesta hormonal 
parece estar asociada a la gravedad de la lesión.
Respuesta hormonal y mediada por células
El estrés metabólico se asocia con un estado hormonal alterado 
que resulta en un mayor flujo de sustratos, pero con un uso 
inadecuado de hidratos de carbono, proteínas, grasas y oxí-
geno. Las hormonas contrarreguladoras, que están elevadas 
tras lesiones y sepsis, participan en la proteólisis acelerada. El 
glucagón promueve gluconeogenia, captación de aminoácidos, 
génesis de urea y catabolismo proteico. El cortisol, liberado por 
la corteza suprarrenal en respuesta a la estimulación por parte 
tabla 39-1
características de las fases metabólicas que aparecen tras lesiones graves
Fase inicial
Fase tardía
Fase aguda Respuesta adaptativa
Shock hipovolémico Predominio del catabolismo Predominio del anabolismo
↓ perfusión tisular ↑ glucocorticoides La respuesta hormonal disminuye gradualmente
↓ tasa metabólica ↑ glucagón ↓ tasa hipermetabólica
↓ consumo de oxígeno ↑ catecolaminas Se asocia a recuperación
↓ presión arterial Liberación de citocinas, mediadores lipídicos Potencial para restablecer las proteínas corporales
↓ temperatura corporal Producción de proteínas de fase aguda
↑ excreción de nitrógeno
↑ tasa metabólica
↑ consumo de oxígeno
La cicatrización de las heridas depende, en parte, 
de la ingesta de nutrientes
Uso alterado de sustratos energéticos
Tomado de Enteral nutrition support in critical care, Columbus, OH, 1994, Ross Products Division, Abbott Labs.
FiguRa 39-1 Consecuencias neuroendocrinas y metabólicas de las lesiones. ACTH, corticotropina. (Reproducido a partir de Lowry SF and 
Perez JM in Modern Nutrition in Health and Disease, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, PA, 2006, 1381-1400.)
	Parte 5 - Tratamiento nutricional médico
	Capítulo 39 - Tratamiento nutricional médico en el estrés metabólico: sepsis, traumatismos, quemaduras y cirugía
	Respuesta metabólica al estrés
	Respuesta hormonal y mediada por células