dietoterapia (885)

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capítulO 39 | tratamiento nutricional médico en el estrés metabólico: sepsis, traumatismos, quemaduras y cirugía 887
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en el estrés está considerablemente aumentado, al igual que la glu-
coneogenia, la proteólisis y la génesis de urea. Como se comentó, 
la respuesta al estrés es activada por mediadores hormonales y 
celulares: hormonas contrarreguladoras, como catecolaminas, 
cortisol y hormona del crecimiento. Esta activación de media-
dores no tiene lugar en la inanición.
síNDROme De Respuesta 
iNFlamatORia sistémica 
y síNDROme De FallO 
multiORgáNicO
Fisiopatología
La sepsis y el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) 
a menudo complican la evolución de un paciente crítico. Se 
utiliza el término sepsis cuando un paciente tiene una infección 
documentada y un organismo identificable. Las bacterias y sus 
toxinas provocan una respuesta inflamatoria más potente. Otros 
microorganismos que producen una respuesta inflamatoria son 
virus, hongos y parásitos.
El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (sRis) des-
cribe la inflamación generalizada que puede aparecer en infeccio-
nes, pancreatitis, isquemia, quemaduras, politraumatismos, shock 
hemorrágico o lesiones orgánicas mediadas por la inmunidad. 
La inflamación suele estar presente en áreas distantes de la zona 
con la lesión primaria, afectando a tejidos sin otros problemas. 
Todos los trastornos provocan la liberación de citocinas, enzimas 
proteolíticas o compuestos tóxicos del oxígeno (radicales libres), 
y activación de la cascada del complemento. El cuadro 39-1 
muestra las definiciones de sepsis de la conferencia consenso del 
American College of Chest Physicians (ACCP) y la Society of 
Critical Care Medicine (SCCM).
Una complicación frecuente del SRIS es la aparición del 
síndrome de fallo multiorgánico (sFmO). Este síndrome suele 
comenzar con insuficiencia pulmonar y se sigue de fallo hepá-
tico, intestinal y renal sin un orden concreto. La insuficiencia 
hematológica y la miocárdica aparecen más tarde, por lo gene-
ral; sin embargo, las alteraciones del sistema nervioso central 
pueden aparecer en cualquier momento. El SFMO puede ser 
primario, como resultado directo de la lesión traumática de un 
órgano. Ejemplos de SFMO primarios son contusión pulmonar, 
insuficiencia renal por rabdomiólisis y coagulopatía por múlti-
ples transfusiones de sangre. El SFMO secundario aparece en 
presencia de inflamación o de infección en órganos alejados de 
la lesión inicial.
Los pacientes con SRIS y SFMO presentan hipermetabolis-
mo clínico y muestran alto gasto cardíaco, escaso consumo de 
oxígeno, saturación alta de oxígeno venoso y acidosis láctica. Los 
pacientes suelen tener un equilibrio de líquidos muy positivo, 
asociado a edemas masivos y disminución de las concentraciones 
plasmáticas de proteínas.
Se han propuesto múltiples hipótesis para explicar el de-
sarrollo de SRIS y SFMO. En algunos estudios, el SRIS que 
provoca un SFMO parece estar mediado por una producción 
excesiva de citocinas proinflamatorias y otros mediadores de 
la inflamación. La hipótesis intestinal propone que el desen-
cadenante es la lesión o disrupción de la función de barrera 
intestinal, con el consiguiente desplazamiento de las bacterias intes-
tinales a los ganglios linfáticos mesentéricos, el hígado y otros 
órganos. Factores exclusivos del intestino transportados por 
la linfa intestinal, pero no por la vena porta, suelen provocar 
SRIS y SFMO inducidos por lesiones agudas y shock (Deitch 
et al., 2006).
cuaDRO 39-1
Diagnóstico del síndrome de respuesta 
inflamatoria sistémica (SRIS)
Hay un lugar de infección establecido y se presentan al menos 
dos de los siguientes síntomas:
•	 Temperatura	corporal	superior	a	38	°C	o	inferior	a	36	°C
•	 Frecuencia	cardíaca	superior	a	90	latidos/min
•	 Frecuencia	respiratoria	superior	a	20	respiraciones/min	
(taquipnea)
•	 PaCo2 inferior a 32 mm Hg (hiperventilación)
•	 Leucocitos	por	encima	de	12.000/mm3 o inferiores a 
4.000/mm3
•	 Desviación	izquierda:	presencia	de	más	de	un	10%	 
de cayados (neutrófilos inmaduros) en ausencia 
de neutropenia y leucopenia inducidas por quimioterapia
Datos	tomados	de	Bone	et	al:	ACCP/SCCM	Consensus	Conference:	Defi-
nitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative 
therapies in sepsis, Chest 101:1664, 1992.
FiguRa 39-2 Cambios metabólicos en la inanición. AGL, ácidos 
grasos libres; erit., eritrocitos; leuc., leucocitos. (Tomado de Simmons 
RL, Steed DL: Basic science review for surgeons, Philadelphia, 1992, 
Saunders.)
	Parte 5 - Tratamiento nutricional médico
	Capítulo 39 - Tratamiento nutricional médico en el estrés metabólico: sepsis, traumatismos, quemaduras y cirugía
	Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y síndrome de fallo multiorgánico
	Fisiopatología